A.

DEFINISI
Limfoma merupakan keganasan primer pada jaringan limfoid.
Terdapat dua kategori besar limfoma berdasarkan histopatologi
mikroskopik dari kelenjar getah bening yang terlibat yaitu limfoma
Hodgkin dan non Hodgkin (Price, 2005).
World Health Organization (WHO) tahun 2008 membagi kategori
limfoma maligna menjadi matur B sel neoplasma termasuk di dalamnya
limfoma Hodgkin dan matur T sel dan NK sel neoplasma (Zheng, 2004).
Limfoma non Hodgkin dan Hodgkin dibedakan berdasarkan jenis sel yang
mencolok yang terdpat di dalam sel kelenjar getah bening serta
penyebarannya. Limfoma Hodgkin memiliki ciri khas yaitu ditandai
dengan ditemukannya sel reed sternberg dan non hodgkin ditandai dengan
kumpulan limfosit abnormal, dan histiosit dapat bersifat nodular atau difus
(Bakta, 2006).
Limfoma non hodgkin adalah suatu keganasan primer jaringan
limfoid yang bersifat padat biasanya ditemukan pada klien dengan keadaan
defisiensi imun dan yang mendapat obat-obat, seperti pada klien dengan
transplantasi ginjal dan jantung (Santoso dan Krisifu,2004).
Limfoma Non-Hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker)
yang berasal dari sistem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar ke
seluruh tubuh. Beberapa dari limfoma ini berkembang sangat lambat
(dalam beberapa tahun) sedangkan yang lain menyebar dengan cepat
(Anies,2006).
Selain itu Limfoma Non- Hodgkin adalah kanker jaringan limfa
yang disebabkan oleh keganasan limfosit-B dan sistem sel limfosit-T
menyebar luas melalui organ limfoid, termasuk kelenjar limfa, hati, limpa
dan sumsum tulang serta dapat ditemukan pada sinus-sinus
(Elizabeth,2009).
Penyebab LNH belum jelas diketahui. Para pakar cenderung
berpendapat bahwa terjadinya LNH disebabkan oleh pengaruh rangsangan
imunologik persisten yang menimbulkan proliferasi jaringan limfoid tidak
terkendali. Diduga ada hubungan dengan virus Epstein Barr terutama pada
 limfoma Burkitt. LNH kemungkinan ada kaitannya dengan faktor
keturunan karena ditemukan fakta bila salah satu anggota keluarga
menderita LNH maka risiko anggota keluarga lainnya terjangkit tumor ini
lebih besar dibanding dengan orang lain yang tidak termasuk keluarga itu.
B. PATOFISIOLOGI
Perubahan sel limfosit normal menjadi sel limfoma merupakan
akibat terjadinya mutasi gen pada salah satu gen pada salah satu sel
dari sekelompok sel limfosit tua yang tengah berada dalam proses
transformasi menjadi imunoblas (terjadi akibat adanya rangsangan
imunogen). Beberapa perubahan yang terjadi pada limfosit tua antara
lain:
1. ukurannya semakin besar,
2. Kromatin inti menjadi lebihhalus,
3. Nukleolinya terlihat,
4. Protein permukaan sel mengalami perubahan.

Beberapa faktor resiko yang diperkirakan dapat menyebabkan

terjadinya limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin seperti infeksi virus-virus
seperti virus Epstein-Berg, Sitomegalovirus, HIV, HHV-6, defisiensi
imun,bahan kimia, mutasi spontan, radiasi awalnya menyerang sel
limfosit yang ada di kelenjar getah bening sehingga sel-sellimfosit
tersebut membelah secara abnormal atau terlalu cepat dan membentuk
tumor/benjolan.Tumor dapat mulai di kelenjar getah bening (nodal)
atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal).

Proliferasi abnormal tumor tersebut dapat memberi kerusakan

penekanan atau penyumbatan organ tubuh yang diserang. Apabila sel
tersebut menyerang Kelenjar limfe maka akan terjadi Limphadenophaty.
Dampak dari proliferasi sel darah putih yang tidak terkendali,sel
darah merah akan terdesak, jumlah sel eritrosit menurundibawah normal
yang disebut anemia. Selain itu populasi limfoblast yang sangat tinggi
juga akan menekan jumlah sel trombosit dibawah normal yang
disebut trombositopenia. Bila kedua keadaan terjadi bersamaan, hal
itu akan disebut bisitopenia yang menjadi salah satu tanda kanker darah.
 Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesarankelenjar
getah bening di suatu tempat (misalnya leher atau selangkangan)atau di
seluruh tubuh. Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak
menyebabkan nyeri. Kadang pembesaran kelenjar getah bening di
tonsil (amandel) menyebabkan gangguan menelan.Pembesaran kelenjar
getah bening jauh di dalam dada atau perut bisa menekan berbagai
organ dan menyebabkan: gangguan pernafasan, berkurangnya nafsu
makan, sembelit berat, nyeri perut, pembengkakan tungkai.Jika limfoma
menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukimia. Limfoma non
hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang, saluran
pencernaan dan kulit.

Pada anak –anak, gejala awalnya adalah masuknya sel –sel

limfoma ke dalam sumsum tulang, darah, kulit, usus, otak, dan
tulang belekang; bukan pembesaran kelenjar getah bening. Masuknya
sel limfoma ini menyebabkan anemia, ruam kulit dan gejala
neurologis (misalnya delirium, penurunan kesadaran).Secara kasat
mata penderitatampak pucat, badan seringkali hangat dan merasa
lemah tidak berdaya, selera makan hilang, berat badan menurun
disertai pembengkakan seluruh kelenjar getah bening : leher, ketiak, lipat
paha

Menurut Ronald A.Sacher (2004), proliferasi abnormal tumor

dapat memberikan kerusakan, penekanan, atau penyumbatan organ tubuh
yang diserang dengan gejala yang bervariasi luas. Sering ada panas yang
tidak jelas sebabnya, keringat malam, penurunan berat badan.
Abnormalitas sitogenetik dapat terjadi translokasi antara kromosom 8 dan
14 atau translokasi yang lainnya. Berdasarkan sistem tingkatan menurut
Ann Arbor (Ann Arbor Staging System) tahap dari LNH adalah sebagai
berikut:
 Tahap I : melibatkan satu regio kelenjar getah bening atau lokasi
ekstranodal tunggal.
 Tahap II : melibatkan dua atau lebih regio kelenjar getah bening
pada sisi yang sama dari diafragma atau terlokalisir pada satu lokasi
ekstranodal dan dua atau lebih regio kelenjar getah bening pada sisi yang
sama dari diafragma.
 Tahap III : melibatkan regio kelenjar getah bening pada kedua sisi
diafragma. Bisa melibatkan satu lokasi ekstranodal, limpa ata keduanya.
Disni melibatkan abdomen atas dan abodmen bawah.
 Tahap IV : difus atau diseminasi satu atau lebih organ ekstralimfatik
atau jaringan dengan atau tanpa ada hubungannya dengan kelenjar getah
bening.

C. PROSEDUR DIAGNOSTIK

Diagnosis Limfoma Non-Hodgkin bisa didapatkan melaui

amanmnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Tetapi untuk
penegakan diagnosis pasti Limfoma Non-Hodgkin adalah dengan melakukan
pemeriksaan histologi biopsi eksisi (excisional biopsy) kelenjar getah bening
atau jaringan ekstranodal. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan
pemebesaran kelenjar getah bening dan malaise umum, dan pada pemeriksaan
labratorium biasanya ditemukan anemia normositik normokrom. Selain itu
pemeriksaan petanda imunologik (immunological marker) untuk melihat
ekspresi antigen pada permukaan sel juga sangat penting untuk menentukan
jenis sel (sel B atau sel T) serta tingkat perkembangannya.

1. Anamnesis
Umum :
 Pembersaran kelenjar getah bening (KGB) atau organ
 Malaise umum
 Berat badan menurun >10% dalam waktu 3 bulan
 Demam tinggi 38˚C selama 1 minggu tanpa sebab
 Keringat malam
 Keluhan anemia (lemas, pusing, jantung berdebar)
 Penggunaan obat-obatan tertentu
 Khusus:

 Penyakit autoimun (SLE, Sjorgen, Rheuma)

 Kelainan darah
 Penyakit infeksi (Toxoplasma, Mononukleosis,Tuberkulosis, Lues,
dsb)
 Keadaan defisiensi imun
2. Pemeriksaan Fisik2
 Pembesaran KGB
 Kelainan/pembesaran organ (hati/limpa)
 Performance status: ECOG atau WHO/Karnofsky
3. Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium
• Rutin
Hematologi:
a. Darah perifer lengkap
b. Gambaran darah tepi
Urinalisa:
a. Urin lengkap
Kimia klinik:
1. SGOT, SGPT, LDH, protein total, albumin, asam urat.
2. Alkali fosfatase
3. Gula darah puasa dan 2 jam pp
4. Elektrolit: Na, K, Cl, Ca, P
• Khusus
a. Gamma GT
b. Cholinesterase (CHE)
c. LDH/fraksi
d. Serum Protein Elektroforesis (SPE)
e. Imuno Elektroforese (IEP)
f. Tes coombs
g. B2 Mikroglobulin
b. Biopsi
Biopsi KGB dilakukan hanya I kelenjar yang paling representatif,
superfisial, dan perifer. Jika terdapat kelenj ar perifer/superfi sial yang
representatif, maka tidak perlu biopsi intra abdominal atau intratorakal.
Spesimen kelenjar diperiksa:
1. Rutin
Histopatologi: REAL-WHO dan Working Formulation
2. Khusus
Imunoglobulin permukaan dan Histo/sitokimia
3. Diagnosis ditegakkan berdasarkan histopatologi dan sitologi.
FNAB dilarutkan atas indikasi tertentu dan tidak diperlukan penentuan
stadium laparatomi.
c. Aspirasi sumsum tulang (BMP) dan biopsi sumsum tulang dari 2
sisi spina iliaca dengan hasil spesimen sepanjang 2 cm.
d. Radiologi
1. Rutin:
 Toraks foto PA dan lateral
 CT scan seluruh abdomen (atas dan bawah)
2. Khusus:
 CT scan toraks
 USGAbdomen
 Limfografi,limfosintigrafi
e. Cairan tubuh lain: cakan pleura, asites, cairan serebrospinal j ika
dilakukan punksi/aspirasi diperiksa sitologi dengan cara cytospin, di
samping pemeriksaan rutin lainnya.
f. Immunophenotyping: Parafinpanel: CD 20, CD 3.
Diagnosis LNH harus ditegakkan dari pemeriksaan histologi biopsi
seksisi kelenjar getah bening atau jaringan ekstranodal. Pemeriksaan dari
hasil aspirasi jarum tidak memadai untuk diagnosis komfirmatif.
Dilakukan klasifikasi histopatologik menurtu klasifikasi yang lazim
dipakai (di Indonesia umumnya gabungan working formulation dan Kiel).
 Kemudian dilakukan prosedur penderajatan penyakit sehingga derajat
penyakit dapat ditentukan.
D. TERAPI
Terapi untuk LNH terdiri atas terapi spesifik untuk membasmi sel limfoma
dan terapi suportif untuk meningkatkan keadaan umum penderita atau
untuk menanggulangi efek samping kemoterapi atau radioterapi.

DAFTAR PUSTAKA
Bakta, I Made Prof. Dr.2006.Hematologi Klinis Ringkas.Jakarta: EGC
ISBN;979-448- 800-3.
Price, Sylvia A., &Wilson, Lorraine.2005. Patofisiologi Konsep Klinis dan
Proses-proses Penyakit Ed 6 Terjemahan Bahasa Indonesia vol 1. Jakarta:
EGC ISBN 979-448-733-3.
Zheng, Tongzhang., Holford, TheodoreR., Leaderer, Brian., Zhang,
Yawei., Zahm, Shelia Hoar., Flynn, Stuart., Tallini, Giovani., et
al.2004.American Journal of Epidemiology, 159,no 5.