KMB I PENCERNAAN

“ASKEP Pankreatitis”

Dosen Pembimbing :

Ns. Ragil Supriyono, S.Kep

Disusun oleh :

1. Ellinda Yohanita ( 19018 )

2. Ersa Salia ( 19020 )

3. Hanifah Salma ( 19024 )

4. Nina Sumiyati ( 19035 )

5. Nurul Ismiyanti ( 19036 )

6. Shellawati Maylani ( 19045 )

AKADEMI KEPERAWATAN HARUM JAKARTA

Jalan Cumi No.37, Tanjung Priuk, Jakarta Utara, 14310

 DAFTAR ISI

Daftar Isi.....................................................................................................................................2
Kata Pengantar...........................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................4
1.1 Latar Belakang.....................................................................................................................4
1.2. Tujuan.................................................................................................................................5
BAB II KONSEP DASAR.........................................................................................................6
2.1 Anatomi Fisiologi Pankreas.................................................................................................6
2.2 Definisi Pankreatitis.............................................................................................................9
2.3 Klasifikasi Pankreatitis.......................................................................................................10
2.4 Etiologi Pankreatitis...........................................................................................................11
2.5. Patofisiologi Pankreatitis..................................................................................................13
2.6. Manifestasi Klinis.............................................................................................................14
2.7. Penatalaksanaan................................................................................................................15
2.8. Pemeriksaan Penunjang....................................................................................................15
2.9. Komplikasi........................................................................................................................16
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN...................................................................17
3.1 Pengkajian..........................................................................................................................17
3.2. Diagnosa Keperawatan......................................................................................................20
3.3 Intervensi Keperawatan......................................................................................................20
BAB IV PENUTUP ................................................................................................................25
4.1 Kesimpulan........................................................................................................................25
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................26

2
 Kata Pengantar

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan kami kemudahan sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Tanpa pertolongan-Nya tentunya kami tidak
akan sanggup untuk menyelesaikan makalah ini dengan baik. Shalawat serta salam semoga
terlimpah curahkan kepada baginda tercinta kita yaitu Nabi Muhammad SAW yang kita nanti-
natikan syafa’atnya di akhirat nanti.

Kami mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat sehat-Nya, baik itu berupa
sehat fisik maupun akal pikiran, sehingga kami mampu untuk menyelesaikan pembuatan
makalah sebagai tugas dari mata kuliah KMB I PENCERNAAN dengan judul “ASKEP
Pankreatitis”.

Kami tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna dan masih banyak
terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya. Kemudian apabila terdapat banyak kesalahan
pada makalah ini kami mohon maaf yang sebesar-besarnya.

Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak khususnya kepada dosen KMB I
PENCERNAAN kami yang sudah membimbing dalam menulis makalah ini.

Demikian, semoga makalah ini dapat bermanfaat. Terima kasih.

Jakarta, 30 November 2020

(kelompok 8)

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Pankreas merupakan organ tubuh manusia yang mempunyai fugsi endokrin dan eksokrin
yang keduanya memiliki keterkaitan. Sebagai fungsi eksokrin diantaranya adalah untuk
memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum. Dan
sebagai fungsi endokrin pankreas ini menghasilkan insulin dan glukagon yang dihasilkan
oleh pulau langerhans.

Pankreatitis merupakan reaksi peradangan pankreas yang ditandai dengan nyeri perut
disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin (Sudoyo Aru, dkk 2009). Perjalanan
penyakit ini mulai dari ringan hingga berat. Pankreatitis ini terbagi menjadi 2 yaitu, akut
dan kronis. Pankreatitis akut adalah penyakit gastroenterologi yang merupakan proses
inflamasi pada pankreas dan sering mengancam nyawa.Diagnosis awal dan penilaian
beratnya kasus pankreatitis akut sangat diperlukan sehingga penatalaksanaanya dapat cepat
diberikan dan hal ini akan sangat berpengaruh terhadap prognosis.

Kasus mengenai pankreatitis akut ini apabila disoroti di Amerika Serikat maka ada hampir
300.000 kasus yang tiap tahunnya ada 10 – 20% termasuk dalam pankreatitis akut berat
yang menyebabkan sekitar 3.000 kasus kematian. Diketahui bahwa lebih dari 80%
penderita pankreatitis akut berhubungan dengan konsumsi alkohol atau adanya batu
empedu, yang mana untuk penderita pankreatitis sekitar 80 – 90 % diderita oleh laki – laki
karena adanya gaya hidup yang kurang baik (konsumsi alkohol). Namun perempuan juga
memiliki resiko untuk menderita pankreatitis akut ini, karena hampir 75% perempuan
menderita batu empedu. Selain dua penyebab itu penyakit ini sering dikaitkan dengan
kelainan lain seperti adanya trauma pankreas, obat – obatan pankreatotoksik,
hiperlipoproteinemia, serta keadaan postoperatif.

4
1.2. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari Pankreatitis
2. Apa saja etiologi dari Pankreatitis
3. Bagaimana patofisiologi dari Pankreatitis
4. Apa saja manifestasi klinis dari Pankreatitis
5. Bagaimana penatalaksanaan dari Pankreatitis
6. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk pasien dengan Pankreatitis
7. Apa saja komplikasi dari Pankreatitis
8. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Pankreatitis

1.3. Tujuan
1. Mengetahui definisi dari Pankreatitis
2. Mengetahui etiologi dari Pankreatitis
3. Mengetahui patofisiologi dari Pankreatitis
4. Mengetahui WOC dari Pankreatitis
5. Mengetahui manifestasi klinis dari Pankreatitis
6. Mengetahui penatalaksanaan dari Pankreatitis
7. Mengetahui pemeriksaan penunjang untuk pasien dengan Pankreatitis
8. Mengetahui komplikasi dari Pankreatitis
9. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan Pankreatitis

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Fisiologi Pankreas

2.1.1. Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan
kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, kekuningan, seperti daging (Yunani: pan-
seluruhnya; kreas daging), berlobulasi halus, yang terletak pada dinding posterior
abdomen di belakang peritoneum. Pankreas menyilang planum transpyloricum.
Umumnya mempunyai panjang 15 sampai 20 cm dan berat dari 75 sampai 100 g.
Pankreas dapat dibagi dalam caput, collum, corpus, dan cauda. (Snell, 2012).

A. Menurut Snell (2012), Bagian pankreas dapat dibagi menjadi:

1. Caput Pancreatis Berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian
cekung duodenum. Sebagian dari caput meluas ke kiri di belakang vena
mesenterica superior yang dinamakan Processus Uncinatus.
2. Collum Pancreatis Merupakan bagian pankreas yang mengecil
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di
depan pangkal vena portae hepatis dan tempat di percabangkannya arteria
mesenterica superior dari aorta.
3. Corpus Pancreatis Berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada
potongan melintang, corpus berbentuk hampir segitiga.
4. Cauda Pancreatis Berjalan ke depan di dalam ligamentum lienorenale dan
berhubungan dengan hilum lienalis

B. Menurut Snell (2012), Batas-batas pankreas yaitu :

1. Ke anterior : Dari kanan ke kiri, colon transversum dan perlekatan
mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.
2. Ke posterior : Dari kanan ke kiri, ductus choledochus, vena porta dan vena
lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior,

6
 musculus psoas sinister, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilus
lienalis.

C. Pendarahan pada pankreas meliputi :

1. Arteri
Arteri lienalis, arteri pancreaticoduodenalis superior dan inferior mendarahi
pancreas. Pankreas menerima banyak suplai darah dari berbagai sumber
arteri besar. Trunkus seliakus dan arteria mesenterika memeberi cabang ke
pancreas dan ada banyak hubungan di dalam kelenjar antara arteri yang
muncul dari dua susunan ini. Kaput pankreas superior di suplai oleh arteria
pankreatikoduodenalis superior anterior dan posterior, yang berasal dari
arteria gastroduodenalis. Di inferior kaput disuplai oleh arteri
pankreatikoduodenalis inferior anterior dan posterior, yang berasal dari
arteria mesentrika superior. Arteria splenika memberikan beberapa cabang
arteri ke korpus dan kauda pankreas, yang mencakup arteria pankreatka
dorsalis, arteri pankreatika inferior dan arteri pankreatika magna. Di
samping itu banyak cabang kecil dari arteri splenika, hepatika dan
gastroduodenalis memberikan aliran darah ke kelenjar (Sabiston, 2010)

2. Vena
Vena yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem porta.
Aliran darah vena dari pankreas akhirnya mengalir ke vena porta , dan
hubungan vena porta dan vena mesentrika superior ke pankreas sangat
penting secara bedah. Vena pankreatikus umumnya mengikuti pola arteria
dengan masing-masing vena terletak superfisialis terhadap arteri. Seperti
susunan arteri, anomali pla vena pankreatika sering terlihat. Tetapi secara
tetap drainase vena utama terdiri dari vena porta suprapankreatika, porta
retropankreatika dan vena splenika serta vena mesentrika superior infra-pan-
kreatika (Sabiston, 2010).

7
 D. Menurut Snell (2012), Aliran limfe pada pankreas meliputi :
Kelenjar limfe terletak disepanjang arteri yang mendarahi kelenjar. Pembuluh
eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi lymphatici coeliacus dan
mesenterici superiores.

E. Menurut (Sabiston, 2010), Persarafan pada pankreas meliputi :

Serabut-serabut saraf simpatik dan parasimpatik (vagus) mensarafi area ini.
Pankreas menerima persarafan simpatis melalui nervus splangnikus dan
persaafan kolinergik melalui serabut vagus. Nervus splangnikus berjalan dalam
daerah para aorta dan terutama mengirimkan serabut simpatis ke pankreas
sepanjang trunkus seliakus dan arteri splenik. Serabut vagus menyilang
omentum minor gastrika dan mensarafi daerah duodenum serta kaput pankreas,
setelah itu serabut tersebut berhubungan dengan semua daerah kelenjar.

2.1.2. Fisiologi Pankreas

Pankreas merupakan kelenjar eksokrin (pencernaan) sekaligus kelenjar endokrin.
a. Fungsi Endokrin
1. Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans, yang
terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang
memproduksi insulin.
2. Glukagon Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar
glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk
proses energi. Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen
menurunkan glukosa (glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak
dan asam amino untuk produksi energi. Proses glukoneogenesis merupakan
pengubahan kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang
dapat memasuki reaksi pada respirasi sel. Sekresi glukagon dirangsang oleh
hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaaan lapar atau selama stres
fisiologis, misalnya olahraga.

8
 3. Insulin, Efek insulin adalah menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi. Insulin
meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel dengan meningkatkan
permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun otak, hati, dan sel-sel
ginjal tidak bergantung pada insulin untuk asupan glukosa).

b. Fungsi Eksokrin
1. Enzim pankreatik amilase akan mencerna zat pati menjadi maltosa. Kita bisa
menyebutnya enzim “cadangan” untuk amilase saliva.
2. Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam lemak dan
gliserol.
3. Tripsinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif, yang akan menjadi tripsin
aktif di dalam duodenum. Tripsin akan mencerna polipeptida menjadi asam-
asam amino rantai pendek.
4. Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa.
5. Sekresi enzim pankreas berlangsung akibat stimulasi pankreas oleh
kolesistokinin (CCK), suatu hormon yang dikeluarkan oleh usus halus.
Rangsangan yang menyebabkan pengeluaran CCK adalah adanya campuran
partikel makanan dari lambung.

2.2. Definisi Pankreatitis

Pankreatitis adalah suatu inflamasi pankreas. Dua bentuk utama dari pankreatitis adalah
pankreatitis akut dan kronis. Pankreatitis adalah inflamasi pankreas yang berlangsung akut
(onset tiba-tiba, durasi kurang dari 6 bulan) atau akut berulang (>1 episode pankreatitis
akut sampai kronik - durasi lebih dari 6 bulan). Rentang gejala dan penyakit berbeda-beda.

Pankreatitis merupakan reaksi peradangan pankreas yang ditandai dengan nyeri perut
disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin (Sudoyo Aru, dkk 2009) Pankreatitis
mencakup sekelompok penyakit yang ditandai oleh inflamasi pankreas. Manifestasi
klinisnya dapat berkisar mulai dari ringan, hingga inflamasi berat yang mengancam nyawa

9
 dan durasi penyakit berkisar dari serangan sesaat hingga hilangnya fungsi secara permanen.
(Robbins, 2010)

2.3. Klasifikasi Pankreatitis

1. Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh
enzim- enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin.Pada pankreas akut disertai dengan
rasa sakit hebat pada perutbagian atas dan peningkatan konsentrasi serum lipase dan
amilase dan fungsi pankreas dapat kembali normal namun pankreatitis akut berat akan
mengalami komplikasi lokal seperti penumpukan cairan akut, nekrosis pankreas, dan
abses. (Brunner & Suddart, 2001:1339)

Pankreatitis akut adalah sekelompok lesi reversibel yang ditandai oleh inflamasi
pankreas yang keparahannya berkisar dari edema dan nekrosis lemak hingga nekrosis
parenkim yang disertai perdarahan berat. (Robbins,2010)

Morfologi pankreatitis akut berkisar dari inflamasi dan edema ringan hingga nekrosis
dan perdarahan yang luas dan berat. Perubahan mendasar yaitu:
1) Kebocoran mikrovaskuler yang menyebabkan edema
2) Nekrosis lemak oleh enzim lipolitik
3) Reaksi inflamasi akut
4) Kerusakan proteolitik parenkim pancreas
5) Kerusakan pembuluh darah yang diikuti oleh perdarahan intertisium.

2. Pankreatitis Kronis
Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran
anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas.Pankreatitis kronik merupakan
sindrom kerusakan dan inflamasi pankreas akibat kerusakan pankreas
berkepanjangan.Karakteristik pankreatitis kronis adalah fibrosis yang ireversibel dan
kerusakan jaringan endokrin dan eksokrin, tetapi bukan suatu penyakit yang
progresif.Kebanyakan pasien menderita seperti rasa sakit pada abdomen

10
 periodik.Kegagalan pankreas progresif menyebabkan gangguan pencernaan dan
diabetes melitus. (Brunner & Suddart,2001:1348).

Pankreatitis kronik ditandai oleh peradangan pankreas yang disertai kerusakan

parenkim eksokrin, fibrosis dan pada tahap lanjut, kerusakan pankreas
endokrin.Perbedaan utama antara pankreatitis akut dan kronis adalah kerusakan
ireversibel fungsi pankreas yang khas pada pankreatitis kronis.Sejauh ini, kausa
tersering pankreatitis kronik adalah penyalahgunaan alkohol jangka panjang dan
kebanyakan pasien adalah pria tengah baya.

2.4. Etiologi Pankreas

Beberapa faktor metabolik, vaskular atau mekanik dapat menyebabkan peradangan akut
pankreas diantaranya sebagai berikut: (Sabiston,2012)
1. Alkohol
Sebagian besar pasien pankreatitis akut mempunyai riwayat peminum alkohol berat
atau penyalahgunaan alkohol yang bermakna akhir-akhir ini, penelitian berskala besar
menunjukkan bahwa 55 sampai 65 persen pankreatitis akut menyertai alkoholisme,
tetapi factor ini bervariasi tergantung pada lokasi dan sifat populasi yang berlaku. Telah
dikatakan bahwa pada 10 sampai 15 persen pecandu alcohol ditemukan bukti adanya
pankreatitis. Patofisiologi pankreatitis yang diinduksi oleh alkohol tetap belum jelas.
Sarles memperhatikan perkembangan peningkatan sekresi pankreas yang mengikuti
pemberian etanol menahun dan melihat perkembangan presipitan protein dalam duktus
pankreatikus, yang bisa menyebabkan obstruksi duktulus.

Mekanisme lain yang mungkin mencakup perkembangan peningkatan permeabilitas

epitel duktulus setelah minum etanol, yang memungkinkan aliran keluar enzim
pankreas ke dalam parenkim sekelilingnya, dan efek menyebabkan hipersekresi asini
menetap dan kemudian menimbulkan cedera duktus. Setelah timbul pankreatitis akut,
episode berulang pankreatitis yang menyertai alkohol lazim ditemukan, jika pemasukan
alkohol tidak dihentikan secara total.

11
2. Batu Empedu
Sebab terlazim kedua pankreatitis akut adalah penyakit saluran empedu. Pembentukan
batu bisa menyebabkan batu duktus koledokus tersangkut setinggi ampula, sehingga
menyebabkan trauma atau obstruksi duktus pankreatikus atau regurgitasi empedu ke
dalam pankreas karena saluran bersama tersumbat.Hubungan antara pankreatitis dan
saluran bersama yang tersumbat, pertama kali diuraikan secara terperinci oleh Opie
pada tahun 1901 dan mula-mula dianggap sebagai sebab utama pankreatitis. Pada
pasien yang telah pulih dari pankreatitis akut yang menyertai kolesistitis, resiko episode
pankreatitis berikutnya berkisar dari 36 sampai 63 persen, jika kolelitiasis dibiarkan
menetap. Tetapi setelah kolesistektomi, resiko serangan berulang terlihat menurun
menjadi 2 sampai 8 persen, sehingga penyakit ini sangat melibatkan penyakit batu
empedu sebagai faktor etiologi.

3. Hiperlipidemia
Ada hubungan kuat antara hiperlipidemia dengan perkembangan pankreatitis dan
pasien dengan bentuk kelainan terlazim (tipe IV) atau hipertrigliseridemia mempunyai
insidens pankreatitis sekitar 15 persen.Mekanisme patofisiologinya belum jelas, tetapi
telah diketahui bahwa lipase pankreas bisa mengubah trigliserida jaringan menjadi
asam lemak bebas, yang kemudian bisa menyebabkan cedera duktulus atau parenkim.
Walaupun pankreatitis yang menyertai hiperlipidemia biasanya ringan, namun pernah
diamati episode parah, menahun atau bahkan mematikan.

4. Trauma
Trauma kecelakaan merupakan sebab mekanik yang penting bagipankreatitis dan akan
dibahas dibagian lain. Trauma besar juga merupakan sebab yang bermakna bagi
peradangan akut dan pankreatitis yang timbul setelah tindakan pada lambung atau
saluran empedu dalam persentase kecil kasus.Biasanya cedera tidak terlihat pada waktu
pembedahan dan mungkin akibat trauma tumpul atau tajam langsungatau trauma pada
daerah ampulla.Penyebab pankreatitis ini jarang berhubungan dengan ERCP dan bisa
melibatkan trauma duktulus atau inokulasi duktus dengan materi terkontaminasi.

12
 5. Obat-obatan
Sejumlah obat telah terlibat dalam perkembangan pankreatitis akut, tetapi tak satupun
yang terbukti menyebabkan penyakit ini.Pemberian steroid (khususnya pada anak-anak
dan dewasa muda) berulang kali ditemukan bersamaan dengan pankreatitis, tetapi
sering kondisi yang menyebabkan diberikannya steroid juga mungkin merupakan
faktornya.Preparat uretika, azatioprin, azulfidin dan estrogen semuanya telah
dilaporkan mungkin merupakan faktor etiologi, walaupun mekanismenya tidak
diketahui. Kombinasi penggunaan steroid dan azatioprin setelah transplantasi ginjal
dapat bertanggung jawab bagi tingginya insidens pankreatitis post tranplantasi ginjal.

6. Infeksi
Infeksi virus telah dapat dihubungkan dengan pankreatitis akut,khususnya gondongan
dan infeksi.Peningkatan sepintas amilase serum bukanlah merupakan hal yang luar
biasa selama gondongan. Penyakit viruslain seperti mononukleosis dan sitomegalovirus
telah dicurigai, tetapi tidak terbukti sebagai faktor etiologi.

7. Vaskulitis dan Insufisiensi Vaskular

Iskemia merupakan model percobaan yang telah ditetapkan bagipankreatitis akut dan
dianggap menyebabkan kelainan secara klinik dalam kasus penyakit aterosklerotik pada
pembuluh darah pancreas maupun vaskulitis sistemik.Insufisiensi arteri karena curah
jantung yang rendah atau sebagai akibat pintas kardiopulmonalis, juga dianggap
menyebabkan pankreatitis akut pasca bedah pada 1 sampai 2 persen pasien yang
menjalani tindakan ini.

2.5. Patofisiologi Pankreatitis

Konsumsi alcohol, infeksi bakteri/virus akan serta faktor-faktor yang berisiko
mengakibatkan edema pada pankreas (terutama daerah ampula vater). Dengan demikian
didalam pankreas akan terjadi peningkatan kadar enzim yang mengakibatkan peradangan
pada pankreas. Proses peradangan ini kalau ditumpangi oleh mikroorganisme maka akan
berakibat terbawanya toksik kedalam darah yang merangsang hipotalamus untuk
meningkatkan ambang suhu tubuh (unsure panas).

13
 Adanya refluk enzim agar meningkatkan volume enzim dan distensi pada pankreas yang
merangsang reseptor nyeri yang dapat dijalarkan ke daerah abdomen dan
punggung.Kondisi ini memunculkan adanya keluhan nyeri hebat pada abdomen yang
menjalar sampai punggung. Distensi pada pankreas yang melampaui beban akan
berdampak pada penekanaan dinding duktus dan pankreas serta pembuluh darah pankreas.
Pembuluh darah dapat mengalami cidera bahkan sampai rusak sehingga darah dapat keluar
dan menumpuk pada pankreas atau ke jaringan sekitar yang berakibat pada ekimosis
pinggang dan umbilicus.

Kerusakan yang terjadi pada pankreas secara sistemik dapat meningkatkan respon asam
lambung sebagai salah satu pertahanan untuk mengurangi tingkat kerusakan. Akan tetapi
kelebihan ini justru akan merangsang respon gaster untuk meningkatkan ritmik kontraksi
yang dapat meningkatkan rasa mual dan muntah. Mual akan berdampak pada penurunan
intake cairan sedangkan muntah akan berdampak pada peningkatan pengeluaran cairan
tubuh. Dua kondisi ini menurunkan volume dan komposisi cairan dalam tubuh yang secara
otomatis akan menurunkan volume darah. Penurunan volume darah inilah yang secara
klinis akan berakibat hipotensi pada penderita.

2.6. Manifestasi Klinis

1. Nyeri perut hebat, melintang dan tembus sampai bagian punggung.
2. Distensi abdomen
3. Mual Muntah
4. Kembung
5. Terdapat memar (ekimosis) pada pinggang dan sekitar umbilicus (pada pancreatitis
hemoragik).
6. Hipotensi
7. Panas
8. Agitasi
9. Dispnea
10. Hematemesis dan melena

14
 11. Takikardi
12. Nyeri tekan pada epigastrium

2.7. Penatalaksanaan
1. Pengobatan yang bersifat simptomatik seperti pemberian analgetik contohnya
meperidin untuk mengurangi nyeri penderita, memberi obat antiemetic untuk
mengurangi mual dan muntah.
2. Semua asupan oral harus dihentikan karena dapat mempengaruhi sekresi pada gaster
dan pankreas dimana sekresi itu akan naik apabila ada bahan makanan yang masuk.
3. Pemberian makanan melalui Total pareteral nutrision (TPN).
4. Pemasangan NGT disertai dengan pengisapan. Tindakan ini bertujuan untuk
mengurangi volume sekresi yang ada pada gaster, juga untuk mengurangi mual dan
muntah.
5. Pemberian preparat yang dapat mengurangi sekresi gaster seperti simetidin.
6. Pemberian cairan parenteral untuk mengatasi defist cairan dalam tubuh.
7. Pemberian insulin(bila terdapat hiperglikemia yang berat).
8. Drainase billier. Tindakan pemasangan drainase pada pankreas mempunyai tujuan
mengurangi timbunan sekresi pada pankreas dan akan melancarkan aliran pada
pankreas.

2.8. Pemeriksaan Penunjang Pankreatitis

1. Scan-CT : menentukan luasnya pankreas, tampak pankreas yang lebih melebar daripada
normalnya
2. Ultrasound abdomen (USG): dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi
pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit
obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra
indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.

15
 6. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar
normal tidak menyingkirkan penyakit).
7. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
8. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
9. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati
alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
10. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.

2.9. Komplikasi Pankreatitis

1. Nekrosis pankreas. Nekrosis pankreas terjadi karena adanya sekresi pankreas yang
mengalami refluk ke pankreas setelah dari empedu yang dapat mengakibatkan
kerusakan pada pankreas.
2. Syok dan kegagalan organ multiple. Syok dan kegagalan organ terjadi karena adanya
penurunan volume cairan yang dapat berakibat pada penurunan volume darah dan
vaskulerissai,sehingga organ dapat mengalami kegagalan fungsi akibat penurunan
perfusi.
3. Gagal ginjal

16
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

3.1. Pengkajian
1. Anamnesa
Biodata ( Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, pendidikan, status perkawinan,
alamat, suku bangsa, tanggal masuk, tanggal didata, nomor masuk RS).
2. Keluhan utama
Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan
adalah nyeri perut, muntah, dan ikterus.
3. Riwayat Penyakit Sekarang.
Klien datang dengan mengeluh nyeri tiba – tiba yang terjadi di epigastrium, abdomen
bawah atau terlokasi pada daerah torasika psterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau
parah biasanya menetap dan tidak bersiat kram.
4. Riwayat Penyakit Terdahulu.
Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecytectomy, atau
prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain
yang menyebabkan pankreatitis meliputi ulkus peptikum, gagal ginjal, vaskular
disorder, hypoparathyroidisme, hyperlipidemia. Kaji apakah klien pernah mengidap
infeksi virus parotitis dan dibuat catatan obat-obatan yang pernah digunakan.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit
biliaris.
6. Pengkajian Psikososial
Kaji riwayat penggunaan alkohol secara berlebihan yang menyebabkan pankreatitis
akut. Kaji kapan klien paling sering mengkonsumsi alkohol dan apakah klien pernah
mengalami trauma seperti kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang
berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol.

17
7. Pola aktivitas
Klien dapat melaporkan adanya feces berlemak / steatorea, juga penurunan berat badan,
mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi BAB (Huddak & Gallo, 1996).
Perlu dikaji status nutrsi klien dan catat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan
nutrisi.
8. Kaji respons emosional pasien dan pemahaman tentang kondisi dan program
pengobatan.
9. Pemeriksaan Fisik
a. Kepala : Bentuk bulat, rambut bersih, hitam , pendek, beruban.
b. Mata : konjungtiva anemis, kesimetrisan kiri dan kanan, sklera ikterik, palpebra
cekung, pupil sama besar, sama bulat dan beraksi terhadap cahaya.
c. Telinga
Tidak ada masalah dengan pendengaran klien dan kelengkapan telinga kiri dan
kanan
d. Leher
Tidak ada kelainan seperti pembesaran kelenjer tiroid
e. Hidung
Bersih tidak terlihat adanya sekret
f. Mulut dan tenggorokan
Kebersihan kurang, dan terlihat bibir klien sianosis, dan mukosa mulut kering
g. Tanda-Tanda Vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah
(Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39°
C).Demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal
dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen.
h. Sistem Gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen
bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena
efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini
memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.Pasien dengan penyakit
pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen.

18
i. Sistem Kardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer
yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.Penurunan perfusi
pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor
depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh
organ tubuh kemudian terganggu .
j. Sistem Sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi
tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan
lisis bekuan. Koagulasi intravaskular di seminata dengan keterkaitan dengan
gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan .
k. Sistem Respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan
komplikasi pulmonkal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk
hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan
sindroma distress pernafasan akut .
l. Sistem Metabolisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan
hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar
daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh
respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan
hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi
dan aktivasi hipermetabolik anaerob
m. Sistem Urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal.
n. Sistem Neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan
penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok.
o. Sistem Integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencermin
kan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler.

19
 Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area
periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas.

3.2. Diagnose Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah
3. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah
4. Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan imobilisasi akibat rasa nyeri yang
hebat, infiltrate pulmoner, efusi pleura dan atelektasis
5. Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan

3.3. Intervensi Keperawatan

1. Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi
Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol
Kriteria standart : Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol Pasien mengikuti program
terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri

Intervensi dan Rasional :

1) Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10). Catat
faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri.
Rasional : Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena
kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi
sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.
2) Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang.
Rasional : menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga
menurunkan aktivitas pankreas.
3) Ajarkan teknik distraksi relaksasi
Rasional : mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi
nyeri.
4) Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.

20
 Rasional : rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan
nyeri.
5) Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol).
Rasional : meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri.
6) Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.
Rasional : bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi
yang tak hilang pada trakts billier.

2. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah

Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan
selama 2×24 jam.
Kriteria standart : Menunjukkan peningkatan berat badan Tidak mengalami malnutrisi

Intervensi dn Rasional :
1) Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan
mual.
Rasional : Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/
tak adanya bising usus.
2) Berikan perawatan oral higiene
Rasional : menurunkan rangsangan muntah.
3) Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi
dan pembatasan bila diet dimulai.
Rasional : kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan
kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.
4) Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk.
Rasional : steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
5) Tes urine untuk gula dan aseton
Rasional : deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah
terjadinya ketoasidosis.
6) Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK

21
 Rasional : kebutuhan penggantian seperti metabolism lemak tergangg, penurunan
absorbs atau penyimpangan vitamin larut dalam lemak
7) Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : Mct, portagen)
Rasional : MCT memberikan kalori atau nutren tambahan yang tidak memerlukan
enzimpankreas untuk pencernaan atau absorsi

3. Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual, Muntah

Tujuan : volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi
keperawatan selama 1×24 jam.
Kriteria standart : mempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat.

Intervensi dan Rasional :

1) Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada
Rasional : penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode
hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.
2) Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi gaster, diare.
Rasional : indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi
3) Timbang berat badan sesuai dengan indikasi
Rasional : penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.
4) Observasi dan catat edema perifer dan dependen
Rasional : perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai kibat peningkatan
permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan tekanan koloid pada
kompartemen intravaskuler.
5) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama
Rasional : perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia
dan/ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.
6) Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal, albumin,
produk darah/ darah, dekstran.
Rasional : cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan
mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler

22
4. Pola Pernafasan Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan Imobilisasi
Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan Atelektasis
Tujuan : perbaikan fungsi respiratorius
Kriteria standart : setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola pernafasan klien
kembali normal

Intervensi dan Rasional :

1) Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah
arteri
Rasional : pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma,
efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat.
2) Pertahankan posisi semi fowler
Rasional : penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru
yang lebih besar.
3) Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam
sekali.
Rasional : menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan
mengurangi atelektasis.
4) Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali.
Rasional : Pengubahan posisi sering membantu aerasi dan drainase semua lobus
paru.

5. Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi, Proses Inflamasi, Akumulasi Cairan

Tujuan : Setelah diadakan intervensi keperawatan klien tidak mengalami infeksi/infeksi
tidak terjadi.
Kriteria Standart :
1) Meningkatkan waktu penyembuhan
2) Klien bebas infeksi
3) Berpartisipasi pada aktifitas untuk mengurangi resiko nyeri

23
Intervensi dan rasional:
1) Gunakan teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan
infuse kateter/selang,drain.Ganti balutan dengan cepat.
Rasional : membatasi sumber infeksi,dimana dapat menimbulkan sepsis pada
pasien.
2) Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.
Rasional : menurunkan resiko kontaminasi silang.
3) Observasi frekuensi dan krakteristik pernapasan,bunyi napas.Cata adanya batuk dan
produksi sputum.
Rasional : akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi
pernapasan dan atelektasis.
4) Observasi tanda infeksi seperti demam dan distress pernapasan.
Rasional : mendeteksi dini terjadinya infeksi pada pasien.

24
 BAB IV
PENUTUP

4.1. Kesimpulan
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran
kiri atas dan suatu organ yang memiliki fungsi eksokrin serta fungsi endokrin. Kelainan
pada pankreas ini ada pankreatitis dan kanker pankreas. Pankreatitis adalah suatu inflamasi
pankreas. Dua bentuk utama dari pankreatitis adalah  pankreatitis akut dan kronis. Tanda
dan gelaja umum pada gangguan pankreas adalah nyeri pada epigastrium dan menjalar
hingga ke punggung, mual, muntah, dan anoreksia. Sedangkan kanker pankreas
merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel yang melapisi saluran pankreas serta
kanker GI mematikkan yang berkembang cepat.. Faktor yang paling mempengaruhi yaitu
lingkungan diantaranya kebiasaan mengonsumsi alkohol, rokok, kopi dll.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, S. C & Bare, B. G.. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8, Vol.2. 2001. EGC:
Jakarta

NANDA. 2009-2011. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. 2011.EGC: Jakarta

Taylor, Cynthia. M.. Diagnosis Keperawatan dengan Rencana Asuhan. Ed.10. 2010. EGC:
Jakarta

Snell, Richard. 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC

26