Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

BAB 10
Penutupan Sudut Sekunder

Highlight
• Penutupan sudut sekunder dapat terjadi pada berbagai keadaan, termasuk neovaskularisasi
dan inflamasi segmen anterior dan setelah pembedahan.
• Penutupan sudut sekunder dapat dibagi menjadi beberapa tipe dengan blok pupil atau
tanpa blok pupil.
• Deteksi neovaskularisasi iris dan sudut memerlukan pengamatan yang cermat dengan
lampu celah dan gonioskopi.
• Kontrol glaukoma neovaskular telah meningkat secara dramatis dengan penggunaan terapi
faktor pertumbuhan endotel antivaskular (anti-VEGF) dan, bila dikombinasikan dengan
fotokoagulasi panretina, seringkali dapat meniadakan kebutuhan akan intervensi bedah.
• Penting untuk menanyakan pasien dengan penutupan sudut bilateral akut tentang penggunaan obat-
obatan, termasuk topiramate, yang dapat menyebabkan penutupan sudut sekunder.

pengantar
Penutupan sudut sekunder dapat dibagi secara mekanis menjadi tipe dengan blok pupil dan
tanpa blok pupil. Penutupan sudut sekunder non-pupilary block dapat dikategorikan lebih
lanjut sebagai disebabkan oleh mekanisme "mendorong" atau "menarik" (atau mungkin
keduanya), yaitu, yang mendorong iris ke depan dari belakang atau yang menarik iris ke
depan hingga bersentuhan. dengan anyaman trabekula. Tabel 10-1 menunjukkan klasifikasi
penutupan sudut blok sekunder non-pupil menurut mekanisme mendorong atau menarik.

Penutupan Sudut Sekunder Dengan Blok Pupil

Penutupan Sudut yang Diinduksi Lensa

Glaukoma fakomorfik
Mekanisme glaukoma fakomorfik biasanya multifaktorial. Namun, menurut definisi, komponen
signifikan dari penyempitan sudut patologis terkait dengan efek massa yang didapat dari lensa
katarak itu sendiri. Seperti yang terlihat pada spektrum primer sudut-penutupan (PAC), blok pupil
sering memainkan peran penting dalam kondisi ini. Penyempitan sudut fakomorfik umumnya
terjadi secara perlahan dengan pembentukan katarak. Namun, dalam beberapa kasus, onsetnya
mungkin akut dan cepat, dicetuskan oleh lensa yang jelas

169
170 ● Glaukoma

Tabel 10-1 Mekanisme yang Mendasari Penutupan Sudut Blok Non-Pupillary

Mekanisme tarikan anterior

Kontraksi membran inflamasi atau jaringan fibrovaskular
Migrasi endotel kornea (sindrom endotel iridokorneal) Pertumbuhan ke
dalam berserat
Pertumbuhan ke dalam epitel

Penahanan iris pada luka traumatis atau sayatan bedah

Mekanisme mendorong posterior

Glaukoma maligna (juga disebut sebagai aquos misdirection)
Pembengkakan tubuh ciliary, peradangan, atau kista
Prosesus siliaris anterior (konfigurasi/sindrom iris dataran tinggi) Pembengkakan koroid,
ablasio koroid serosa atau hemoragik, atau efusi Tumor segmen posterior atau lesi yang
menempati ruang (minyak silikon, gelembung gas) Kontraksi jaringan retrolental (pembuluh
darah janin persisten, retinopati prematuritas) Lensa bergeser ke anterior

Melingkar pita retina atau gesper scleral

pembengkakan (pembengkakan) sebagai akibat dari pembentukan katarak dan perkembangan blok pupil pada
mata yang secara anatomis tidak memiliki kecenderungan untuk menutup (Gambar 10-1, 10-2).
Membedakan antara spektrum PAC dan penutupan sudut phacomorphic tidak selalu
mudah, tetapi membuat perbedaan mungkin tidak diperlukan, karena perlakuan kedua
kondisi tersebut serupa. Namun, kedalaman ruang anterior (ACD), tampilan gonioskopi, dan
derajat katarak berbeda antara mata pada spektrum PAC dan mata dengan penutupan
sudut fakomorfik, dan perbedaan ini dapat membantu dokter menentukan etiologi (lihat
juga BCSC Bagian 11,Lensa dan Katarak). Beberapa metode pencitraan segmen anterior
(tomografi koherensi optik segmen anterior [AS-OCT], ultrasound

Gambar 10-1 Glaukoma fakomorfik. Lens intumescence memicu blok pupil dan penutupan sudut
sekunder pada mata yang secara anatomis tidak menyebabkan penutupan sudut.(Atas perkenan Wal-
renda LM Alward, MD. DariKurikulum Glaukoma Iowa [kurikulum.iowaglaucoma.org]. © Universitas Iowa.)
 BAB 10: Penutupan Sudut Sekunder ● 171

C
Gambar 10-2 Glaukoma fakomorfik. A, Dalam contoh ini, sudut tetap sempit meskipun iridotomi paten. B,
Dalam cahaya terang, sudut dibuat lebih dalam secara sementara oleh penyempitan pupil.
C, Dalam hal ini, solusi jangka panjang diberikan dengan menipiskan iris perifer dengan laser iridoplasty.
Lensektomi juga merupakan strategi pengobatan yang efektif.(Atas perkenan Yaniv Barkana, MD.)

biomicroscopy [UBM], dan Scheimpflug) memberikan parameter yang dapat membantu

dalam diagnosis. Misalnya, AS-OCT pada pasien dengan penutupan sudut phacomorphic
menunjukkan bahwa ACD sekitar setengah dari mata kontrol (1,4 mm vs 2,8 mm) dan kubah
lensa tiga kali lipat nilai kontrol (1,4 mm vs 0,4 mm).
Iridotomi perifer laser (LPI) diikuti dengan ekstraksi katarak pada mata yang tenang adalah
pengobatan tradisional. Namun, dalam banyak kasus, iridotomi tidak diperlukan, karena operasi katarak
adalah pengobatan definitif pada mata yang berpotensi meningkatkan penglihatan. Agen kolinergik
tidak memiliki peran dalam pengobatan kondisi ini karena mereka dapat mempersempit sudut lebih
lanjut (dengan meningkatkan blok pupil dan menyebabkan pergerakan ke depan dari antarmuka lensa-
iris karena kelemahan zonula) dan memperburuk penglihatan dengan adanya katarak. Selain itu, pupil
miotik membuat operasi katarak berikutnya lebih menantang.

ektopia lentis
ektopia lentis didefinisikan sebagai perpindahan lensa kristalin dari posisi anatomis
normalnya (Gambar 10-3). Dengan perpindahan ke depan, blok pupil dapat terjadi,
mengakibatkan iris bombé, pendangkalan sudut bilik mata depan, dan penutupan sudut
sekunder. Penyebab umum subluksasi lensa meliputi:

• sindrom pseudoeksfoliasi
• trauma
• Sindrom Marfan
• homosistinuria
172 ● Glaukoma

• mikrosferofakia
• Sindrom Weill-Marchesani
• Sindrom Ehlers-Danlos
• defisiensi sulfit oksidase

Penyebab paling umum dari insufisiensi zonula didapat dan subluksasi lensa kristalin adalah
sindrom pseudoexfoliation (Gambar 10-4).

Gambar 10-3 Ektopia lentis: dislokasi lensa ke

bilik mata depan melalui
murid terlambat. (Atas perkenan Ron Gross, MD.)

A B

C
Gambar 10-4 Sindrom pseudoexfoliation adalah penyebab umum dari subluksasi lensa kristal. A, Mata
kanan pasien dengan dislokasi lensa total. B, Pandangan gonioskopi pada mata yang sama
mengungkapkan bahwa lensa yang terkilir berada di rongga vitreus inferior. C, Mata kiri (pasien yang
sama) menunjukkan subluksasi lensa. (Atas perkenan Thomas W. Samuelson, MD.)
 BAB 10: Penutupan Sudut Sekunder ● 173

Perawatan pilihan adalah pembuatan 2 iridotomi laser yang terpisah 180° sehingga keduanya
tidak akan tersumbat secara bersamaan oleh lensa. Ini mengurangi blok pupil dan merupakan
tindakan sementara sampai lensectomy yang lebih definitif, jika diindikasikan untuk meningkatkan
fungsi visual, dapat dilakukan. Ekstraksi lensa biasanya diindikasikan untuk memulihkan
penglihatan dan untuk mengurangi risiko blok pupil berulang dan pembentukan sinekia anterior
perifer (PAS).

Mikrosferofakia
Mikrosferofakia, kelainan kongenital di mana lensa memiliki bentuk sferis atau globular, dapat
menyebabkan ektopia lentis dan selanjutnya blok pupil dengan akibat penutupan sudut (Gambar
10-5). Pengobatan dengan cycloplegia dapat mengencangkan zonula, meratakan lensa, dan
menariknya ke posterior, memecahkan blok pupil. Miotik dapat memperburuk kondisi dengan
meningkatkan blok pupil dan dengan memutar badan siliaris ke depan, melonggarkan zonula dan
memungkinkan lensa menjadi lebih globular. Mikrosferofakia sering bersifat familial dan dapat
terjadi sebagai kondisi yang terisolasi atau sebagai bagian dari sindrom Weill-Marchesani atau
Marfan.

Penutupan sudut afakia atau pseudofakia

Blok pupil dapat terjadi pada mata afakia dan pseudofakia. Vitreous dapat menghalangi pupil dan/
atau tempat iridotomi pada mata afakia atau pseudofakia atau pada mata phakik dengan lensa
yang terkilir. Umumnya, ruang anterior dangkal, dan iris mengasumsikan konfigurasi bombé.
Pengobatan dengan agen midriatik dan sikloplegik dapat mengembalikan aliran akuos melalui
pupil tetapi juga dapat mempersulit pelaksanaan iridotomi laser pada awalnya. Topi-
kal B-antagonis adrenergik, A2agonis adrenergik, inhibitor karbonat anhidrase, dan agen
hiperosmotik dapat efektif dalam mengurangi tekanan intraokular (TIO) sebelum per-
membentuk iridotomi. Satu atau lebih iridotomi laser mungkin diperlukan.
Blok pupil juga dapat terjadi dengan lensa intraokular ruang anterior (ACIOLs).
Iridektomi atau iridotomi pascaoperasi dini harus dilakukan ketika ACIOL
ditanamkan. Hal ini untuk mencegah terjadinya blok pupil sebagai akibat aposisi
iris ke optik ACIOL atau aposisi wajah vitreus ke kompleks pupil-optik. Jika blok
pupil terjadi, iris perifer membungkuk ke depan di sekitar ACIOL dan menutup
sudut. Dalam hal ini, bilik sentral tetap dalam relatif terhadap bilik perifer karena
ACIOL itu sendiri mencegah bagian tengah iris dan muka vitreus bergerak maju.
Iridotomi laser, seringkali multipel, diperlukan untuk meredakan

Gambar 10-5 Ektopia lentis karena mikrosferofakia.

Lensa(anak panah) terperangkap di anterior oleh
pupil, mengakibatkan iris bombé dan
pendangkalan yang dramatis dari bilik mata depan.
(Courtesy of GL Spaeth, MD.)
174 ● Glaukoma

blok pupil. Dalam kasus yang jarang terjadi, blok pupil dapat terjadi dengan adanya iridektomi jika
lensa haptic atau vitreous menghalangi tempat iridektomi atau pupil.
Selain itu, blok pupil dapat terjadi setelah kapsulotomi posterior ketika vitreus menghalangi
pupil. Suatu kondisi yang disebut sebagaiblok kapsul juga dapat terlihat, dimana viskoelastik atau
cairan yang tertahan di kantong kapsuler mendorong lensa intraokular ruang posterior (IOL) ke
anterior, yang dapat mempersempit sudut.

Penutupan Sudut Sekunder Tanpa Blok Pupil

Sejumlah kelainan dapat menyebabkan penutupan sudut sekunder tanpa blok pupil. Bentuk
penutupan sudut sekunder ini dapat terjadi melalui 1 dari 2 mekanisme (lihat Tabel 10-1):

• mekanisme penarikan, disebabkan oleh kontraksi inflamasi, hemoragik, seluler, atau

membran vaskular, pita, atau eksudat di sudut, yang mengarah ke pembentukan PAS
• A mekanisme mendorong, disebabkan oleh perpindahan ke depan dari antarmuka lensa-iris,
sering disertai dengan pembengkakan dan rotasi anterior dari badan siliaris

Kondisi Terkait Dengan Mekanisme Menarik

Glaukoma neovaskular
Jenis penutupan sudut sekunder yang umum dan parah ini ditandai dengan neovaskularisasi
segmen anterior bersama dengan membran fibrovaskular pada permukaan iris, margin pupil, dan
trabecularmeshwork. Hal ini disebabkan oleh berbagai gangguan yang melibatkan iskemia retina
atau okular atau peradangan okular (Tabel 10-2), paling sering retinopati diabetik, oklusi vena
retina sentral (CRVO), oklusi vena retina cabang (BRVO), dan oklusi vena retina mata.

Tabel 10-2 Gangguan Predisposisi Neovaskularisasi Iris dan Sudut

Penyakit pembuluh darah sistemik Penyakit mata lainnya
Penyakit oklusi karotisA Uveitis kronis
Ligasi arteri karotis Fistula Endoftalmitis ablasio retina
karotid-kavernosa Arteritis kronis
sel raksasa Sindrom stickler
Penyakit Takayasu (tidak berdenyut) Retinoskisis
Sindrom pseudoexfoliation
Penyakit pembuluh darah mata Tumor intraokular
Retinopati diabetikA melanoma uveal
Oklusi vena retina sentralisA Karsinoma metastatik
Oklusi arteri retina sentral Retinoblastoma
Oklusi vena retina cabang Limfoma
Retinopati sel sabit Sarkoma sel retikulum
Penyakit mantel Terapi mata
Penyakit Eales Terapi radiasi
Retinopati prematuritas trauma
Pembuluh darah janin yang
persisten Vaskulitis sifilis
Iskemia segmen anterior

APenyebab paling umum.

 BAB 10: Penutupan Sudut Sekunder ● 175

sindrom iskemik. Neovaskularisasi segmen anterior juga dapat terjadi dengan metastasis
atau tumor mata lainnya, seperti retinoblastoma, medulloepithelioma, dan melanoma
koroid, serta setelah pengobatan radiasi, menghasilkan glaukoma neovaskular.
Patofisiologi glaukoma neovaskular paling sering melibatkan sekresi faktor angiogenik,
terutama faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), dari jaringan retina iskemik. Faktor
angiogenik ini dapat berdifusi ke bilik mata depan dan menyebabkan neovaskularisasi iris dan
sudut. Dalam kasus yang jarang terjadi, neovaskularisasi segmen anterior dapat terjadi tanpa
iskemia retina yang dapat dibuktikan, seperti pada sindrom uveitis Fuchs dan jenis uveitis lainnya,
sindrom pseudoeksfoliasi, atau melanoma iris yang terisolasi. Ketika penyebab okular tidak dapat
ditemukan, penyakit oklusi arteri karotis harus dipertimbangkan.
Secara klinis, pasien sering datang dengan peningkatan TIO akut bersama dengan penurunan penglihatan, nyeri okular, hiperemia konjungtiva, dan edema kornea

mikrokistik. Dalam menegakkan diagnosis, klinisi harus membedakan dilatasi pembuluh darah iris yang berhubungan dengan inflamasi dari neovaskularisasi. Neovaskularisasi

segmen anterior biasanya berkembang dalam pola klasik, dimulai dengan berkas pembuluh darah halus di tepi pupil. Saat pembuluh ini tumbuh, pembuluh ini memanjang

secara radial di atas iris (Gambar 10-6). Tidak seperti pembuluh stroma yang melebar, pembuluh ini halus dan berenda dan tidak melekat pada pembuluh darah segmen

anterior yang normal. Selanjutnya, ketika melibatkan sudut, mereka melintasi permukaan badan siliaris dan scleral spur sebagai pembuluh tunggal halus yang bercabang saat

mencapai anyaman trabekula (Gambar 10-7). Sering, anyaman trabekular berubah warna menjadi kemerahan. Dengan kontraksi membran fibrovaskular, PAS berkembang dan

menyatu, secara bertahap menutup sudut. Meskipun membran fibrovaskular dapat menyebabkan ektropionuveae, biasanya tidak tumbuh melebihi endotel kornea yang sehat

(Gambar 10-8, 10-9). Dengan demikian, PAS berakhir pada garis Schwalbe, yang membedakan kondisi ini dari sindrom endotel iridokorneal, yang juga menampilkan ektropion

uveae. Saat melakukan gonioskopi pada pasien dengan kemungkinan neovaskularisasi, klinisi mungkin merasa terbantu untuk menggunakan sinar lampu celah terang dan

perbesaran tinggi untuk memvisualisasikan pembuluh darah halus dengan lebih baik. biasanya tidak tumbuh melebihi endotel kornea yang sehat (Gambar 10-8, 10-9). Dengan

demikian, PAS berakhir pada garis Schwalbe, yang membedakan kondisi ini dari sindrom endotel iridokorneal, yang juga menampilkan ektropion uveae. Saat melakukan

gonioskopi pada pasien dengan kemungkinan neovaskularisasi, klinisi mungkin merasa terbantu untuk menggunakan sinar slit-lamp yang terang dan perbesaran tinggi untuk

memvisualisasikan pembuluh darah halus dengan lebih baik. biasanya tidak tumbuh melebihi endotel kornea yang sehat (Gambar 10-8, 10-9). Dengan demikian, PAS berakhir

pada garis Schwalbe, yang membedakan kondisi ini dari sindrom endotel iridokorneal, yang juga menampilkan ektropion uveae. Saat melakukan gonioskopi pada pasien

dengan kemungkinan neovaskularisasi, klinisi mungkin merasa terbantu untuk menggunakan sinar slit-lamp yang terang dan perbesaran tinggi untuk memvisualisasikan

pembuluh darah halus dengan lebih baik.

Gambar 10-6 Neovaskularisasi iris biasanya dimulai pada tepi pupil. Di sini ada neovaskularisasi iris
yang lebih luas dengan ekstensi radial di sepanjang permukaan iris.(Atas izin Angelo P.
Tanna, MD.)
176 ● Glaukoma

Gambar 10-7 Neovaskularisasi iris. Dengan

keterlibatan sudut progresif, sinekia anterior
perifer (PAS) berkembang dengan kontraksi
membran fibrovaskular, menghasilkan
glaukoma neovaskular sekunder.(Courtesy of
H. Dunbar Hoskins, MD. Dari arsip Pusat Glaukoma San
Francisco.)

Gambar 10-8 Dengan glaukoma neovaskular stadium

akhir, terjadi penutupan sudut total, mengaburkan
neovaskularisasi iris. PAS berakhir pada garis
Schwalbe karena membran fibrovaskular tidak
tumbuh di atas jaringan yang sehat.
endotelium. (Atas perkenan Wallace LM Alward,
dokter. DariKurikulum Glaukoma Iowa [kurikulum
. iowaglaucoma.org].© Universitas Iowa.)

Gambar 10-9 Dengan pertumbuhan pembuluh

darah, neovaskularisasi iris meluas dari tepi pupil
secara radial menuju sudut bilik mata depan.
(Courtesy of Wallace LM Alward, MD. Dari Kurikulum
Glaukoma Iowa [kurikulum.iowaglaucoma.org]. ©
Universitas Iowa.)
 BAB 10: Penutupan Sudut Sekunder ● 177

A B
Gambar 10-10 Pengaruh bevacizumab pada neovaskularisasi iris. A, Foto slit-lamp dari
neovaskularisasi florid iris yang diambil sebelum injeksi bevacizumab. B, Regresi neovaskularisasi
iris 4 hari setelah pengobatan dengan bevacizumab. (Atas perkenan Nicholas P. Bell, MD.)

Karena prognosis glaukoma neovaskular biasanya buruk, pencegahan dan diagnosis dini
sangat penting. Pada CRVO, neovaskularisasi sudut berkembang tanpa neovaskularisasi iris pada
sekitar 4% pasien. Dengan demikian, gonioskopi penting untuk diagnosis dini. Karena penyebab
paling umum dari neovaskularisasi iris adalah retinopati iskemik, pengobatan definitif ketika
media okular bersih adalah fotokoagulasi panretinal (PRP). Namun, terapi anti-VEGF intravitreal
dapat digunakan untuk mengurangi stimulus neovaskular secara akut. Regresi neovaskularisasi
setelah PRP, terapi anti-VEGF, atau keduanya dapat mengurangi atau menormalkan TIO,
tergantung pada luasnya PAS. Bahkan dengan adanya penutupan sudut sinekia total, PRP dapat
meningkatkan tingkat keberhasilan operasi glaukoma berikutnya dengan menghilangkan stimulus
angiogenik dan dapat menurunkan risiko perdarahan pada saat operasi. Baru-baru ini, agen anti-
VEGF telah berhasil digunakan untuk mempromosikan regresi jaringan neovaskular sebelum
operasi penyaringan (Gambar 10-10) dan untuk meningkatkan hasil. Meskipun pengobatan anti-
VEGF secara substansial dapat menunda operasi, penelitian telah menunjukkan bahwa PRP adalah
faktor yang paling penting dalam meniadakan kebutuhan untuk operasi penurun TIO untuk
glaukoma neovaskular.
Penatalaksanaan medis glaukoma neovaskular menghasilkan keberhasilan yang bervariasi dan kadang-kadang

hanya merupakan tindakan sementara sampai pembedahan insisional atau laser yang lebih definitif tidak dilakukan.

diambil. topikalB-antagonis adrenergik, A2Agonis adrenergik, inhibitor karbonat anhidrase,

sikloplegik, dan kortikosteroid mungkin berguna dalam mengurangi TIO dan menurunkan
peradangan, baik sebagai terapi jangka panjang atau sebelum operasi penyaringan. Operasi
glaukoma insisional lebih mungkin berhasil jika dilakukan setelah neovaskularisasi mengalami
regresi setelah terapi PRP atau anti-VEGF. Dalam banyak kasus, operasi shunt tabung, biasanya
dengan perangkat katup, adalah prosedur bedah pilihan. Jika terapi ini gagal atau jika mata
memiliki potensi visual yang buruk, siklofotokoagulasi endoskopik atau transskleral dapat
dipertimbangkan sebagai alternatif. Lihat Bab 13 untuk diskusi tentang prosedur ini.

Havens SJ, Gulati V. Glaukoma neovaskular. Dev Oftalmol. 2016;55:196–204.

Sindrom endotel iridokorneal

Sindrom endotel iridokorneal (ICE) adalah sekelompok kelainan yang dicirikan oleh sel-sel endotel
kornea abnormal yang berperilaku seperti sel-sel epitel yang berproliferasi, bermigrasi, dan gagal
menunjukkan inhibisi kontak. Sel-sel endotel abnormal ini menyebabkan
178 ● Glaukoma

derajat atrofi iris, penutupan sudut sekunder, dan edema kornea. (Lihat juga BCSC
Bagian 8,Penyakit Luar dan Kornea.) Tiga varian klinis telah dijelaskan:

• Sindrom Chandler
• atrofi iris esensial (progresif)
• Sindrom Cogan-Reese (kadang-kadang disebut sindrom nevus iris)

Sindrom Chandler adalah jenis yang paling umum, terhitung sekitar 50% dari
kasus sindrom ICE.
Sindrom ICE secara klinis unilateral, lebih sering terjadi pada wanita, dan
paling sering terjadi antara usia 20 dan 50 tahun. Tidak ada hubungan yang
konsisten yang ditemukan dengan penyakit mata atau penyakit sistemik
lainnya, dan kasus familial sangat jarang. Etiologi virus telah dipostulasikan
untuk sindrom ICE setelah limfosit diamati pada endotel kornea individu yang
terkena. Pasien biasanya datang dengan peningkatan TIO, penurunan
penglihatan karena edema kornea, glaukoma sudut tertutup kronis sekunder,
atau penampilan iris yang abnormal. Pada masing-masing dari 3 varian klinis,
endotel kornea yang abnormal terlihat seperti “perunggu yang dipukuli” mirip
dengan kornea guttata, seperti yang terlihat pada distrofi endotel kornea
Fuchs. Edema kornea mikrokistik dapat terjadi tanpa peningkatan TIO,
terutama pada sindrom Chandler.
PAS tinggi adalah karakteristik dari sindrom ICE (Gambar 10-11), dan sering meluas ke
anterior ke garis Schwalbe. Luasnya penutupan sudut tidak selalu berkorelasi dengan TIO karena
beberapa sudut mungkin secara fungsional ditutup oleh membran endotel tanpa pembentukan
PAS yang jelas.
Berbagai derajat atrofi iris dan perubahan kornea membedakan entitas klinis tertentu.
NSvarian atrofi iris esensial sindrom ICE ditandai dengan atrofi iris progresif parah yang
mengakibatkan heterokromia, korectopia, ektropion uvea, stroma iris dan atrofi epitel
pigmen, dan pembentukan lubang (Gambar 10-12). Di dalamsindrom Chandler,
atrofi iris minimal dan korectopia terjadi, dan temuan kornea dan sudut mendominasi
(Gambar 10-13). Atrofi iris juga cenderung kurang parah padasindrom Cogan-Reese, suatu
kondisi yang dibedakan dengan nodul bertangkai cokelat atau lesi berpigmen difus pada
permukaan iris anterior.
Glaukoma berkembang pada sekitar 50% pasien dengan sindrom ICE dan mungkin lebih
parah pada mereka dengan atrofi iris esensial atau sindrom Cogan-Reese. Di ICE,

Gambar 10-11 PAS tinggi klasik dari sindrom

endotel iridokorneal. PAS ini meluas ke
anterior ke garis Schwalbe pada pasien ini
dengan atrofi iris esensial.(Courtesy of
Steven T. Simmons, MD.)
 BAB 10: Penutupan Sudut Sekunder ● 179

Gambar 10-12 Foto klinis menunjukkan korectopia dan pembentukan lubang, temuan khas pada
atrofi iris esensial. (Atas perkenan Steven T. Simmons, MD.)

Gambar 10-13 Foto klinis menunjukkan ectropion

uvea pada pasien dengan sindrom Chandler
drom. (Atas perkenan Steven T. Simmons, MD.)

endotel kornea bermigrasi ke posterior ke garis Schwalbe, ke jalinan trabekular dan iris.
Mikroskop elektron telah menunjukkan endotelium bervariasi dalam ketebalan, dengan
daerah lapisan sel endotel tunggal dan ganda dan jaringan kolagen dan fibrilar sekitarnya.
Tidak seperti endotel kornea normal, terdapat prosesus filopodial dan filamen aktin
sitoplasma, yang memungkinkan motilitas seluler. PAS terbentuk ketika endotelium yang
bermigrasi ini dan jaringan fibrilar kolagen di sekitarnya berkontraksi.
Diagnosis sindrom ICE harus selalu dipertimbangkan pada pasien muda hingga
setengah baya yang datang dengan penutupan sudut sekunder unilateral. Sangat penting
untuk mempertahankan indeks kecurigaan yang tinggi untuk kondisi ini karena dapat
meniru glaukoma sudut terbuka primer ketika fitur iris dan kornea halus. Mikroskop
specular dapat mengkonfirmasi diagnosis dengan menunjukkan hilangnya sel endotel
asimetris dan morfologi sel endotel atipikal pada mata yang terlibat.
Terapi diarahkan pada edema kornea dan penurunan TIO. Larutan garam hipertonik
dan obat-obatan untuk mengurangi TIO, bila meningkat, dapat efektif dalam mengendalikan
edema kornea. TIO dapat diturunkan dengan penekan berair dan analog prostaglandin.
Miotik seringkali tidak efektif. Ketika terapi medis gagal, trabekulektomi atau tabung
180 ● Glaukoma

operasi shunt bisa efektif. Kegagalan akhir telah dilaporkan dengan trabekulektomi sekunder
untuk endotelisasi fistula. Fistula dapat dibuka kembali dengan laser Nd:YAG dalam beberapa
kasus. Trabeculoplasty laser tidak memiliki peran terapeutik pada sindrom ICE.

Pertumbuhan ke dalam epitel dan fibrosa

Proliferasi epitel dan fibrosa adalah komplikasi bedah yang jarang yang dapat menyebabkan glaukoma
sekunder yang parah. Pertumbuhan ke dalam epitel dan fibrosa terjadi ketika epitel, fibroblas, atau
keduanya menginvasi bilik mata depan melalui defek pada lokasi luka. Untungnya, teknik bedah dan
penutupan luka yang lebih baik telah sangat mengurangi kejadian entitas ini. Meskipun kedua jenis
tersebut berpotensi menyebabkan kegagalan cangkok kornea, pertumbuhan ke dalam fibrosa lebih
sering terjadi daripada pertumbuhan ke dalam epitel. Faktor risiko untuk berkembangnya pertumbuhan
ke dalam termasuk peradangan yang berkepanjangan, dehiscence luka, penutupan luka yang tertunda,
dan robekan membran Descemet. Pertumbuhan ke dalam epitel juga telah dilaporkan setelah Descemet-
stripping keratoplasti endotel otomatis.
Pertumbuhan ke dalam epitel tampak sebagai membran seperti lembaran keabu-abuan pada
anyaman trabekula, iris, badan siliaris, dan permukaan posterior kornea. Hal ini sering dikaitkan
dengan penahanan vitreous, luka gape, peradangan mata, hipotoni sekunder efusi koroid, dan
edema kornea (Gambar 10-14, 10-15). Pertumbuhan ke dalam terdiri dari epitel skuamosa berlapis
tidak berkeratin dengan lapisan jaringan ikat subepitel avaskular.
Aplikasi laser hijau menghasilkan luka bakar putih karakteristik pada membran epitel pada
permukaan iris dan dapat membantu untuk mengkonfirmasi diagnosis pertumbuhan ke dalam epitel
dan untuk menentukan sejauh mana keterlibatan. Jika diagnosis masih dipertanyakan, pemeriksaan
sitologi dari aspirasi humor akuos dapat dilakukan. Cryotherapy adalah pilihan untuk pengobatan
pertumbuhan ke dalam epitel. Pembedahan radikal kadang-kadang diperlukan untuk menghilangkan
membran epitel intraokular dan jaringan yang terkena dan untuk memperbaiki fistula, tetapi
prognosisnya tetap buruk. Dengan demikian, keputusan untuk melakukan intervensi didasarkan pada
luasnya penyakit, potensi visual, status sesama mata, dan keadaan sosiomedis yang relevan dengan
individu yang terkena.
Jaringan fibrovaskular juga dapat berkembang biak menjadi mata dari luka tembus. Tidak seperti
proliferasi epitel,pertumbuhan ke dalam berserat berkembang lambat dan sering self-limited.
Pertumbuhan ke dalam fibrosa tampak sebagai membran retrokornea vaskular yang tebal, abu-abu-
putih dengan batas yang tidak teratur. Pertumbuhan ke dalam sering kali melibatkan sudut,
menghasilkan pembentukan PAS dengan destruksi jalinan trabekula (Gambar 10-16) dan ektropion uvea.

Gambar 10-14 Pertumbuhan ke dalam epitel muncul

sebagai pertumbuhan seperti lembaran keabu-abuan
pada permukaan endotel kornea, biasanya berasal
dari sayatan bedah atau luka traumatis. Pertumbuhan
ke dalam epitel yang ditunjukkan di sini berasal dari
sayatan operasi glaukoma, menyebabkan sinekia
anterior perifer.(Atas perkenan Robert
Ritch, MD.)
 BAB 10: Penutupan Sudut Sekunder ● 181

Gambar 10-15 Pertumbuhan ke dalam epitel.

Penyebab pencetus pertumbuhan ke dalam
epitel termasuk inkarserasi vitreus pada luka
kornea dan sklera, seperti yang terlihat pada
foto ini, serta luka terbuka, peradangan mata,
dan hipotoni sekunder akibat efusi koroid.
(Courtesy of Steven T. Simmons, MD.)

Gambar 10-16 Pertumbuhan ke dalam fibrous tampak

sebagai membran retrokorneal tebal, keabu-abuan
yang menghasilkan PAS tinggi dan obstruksi trabekula.
jaring ular. (Atas perkenan Steven T. Simmons, MD.)

trauma
Penutupan sudut tanpa blok pupil dapat terjadi setelah trauma, sebagai akibat dari pembentukan
PAS yang berhubungan dengan resesi sudut atau dari kontusio, hifema, dan inflamasi. Lihat Bab 8
untuk diskusi tentang trauma.

Kondisi Terkait Dengan Mekanisme Mendorong

Tumor
Tumor di segmen posterior mata atau kista uveal anterior dapat menyebabkan penutupan
sudut sekunder unilateral. Melanoma koroid primer, metastasis okular, dan retinoblastoma
adalah tumor yang paling sering bertanggung jawab. Tema mekanisme penutupan sudut
ditentukan oleh ukuran, lokasi, dan patologi tumor. Misalnya, tumor koroid dan retina
cenderung menggeser antarmuka lensa-iris ke depan saat tumor membesar, sedangkan
kerusakan sawar darah-aqueous dan peradangan dari nekrosis jaringan dapat
mengakibatkan sinekia posterior dan pembentukan PAS, yang selanjutnya memperburuk
mekanisme sudut lain yang mendasari. penutupan.
Tumor okular juga dapat menyebabkan neovaskularisasi segmen anterior yang menyebabkan
penutupan sudut (lihat bagian “Glukoma neovaskular”).

Glaukoma maligna
Glaukoma maligna (disebut juga penyesatan air atau glaukoma blok silia) adalah bentuk glaukoma
yang jarang namun berpotensi menghancurkan yang biasanya muncul setelah penyakit mata
182 ● Glaukoma

operasi pada pasien dengan riwayat sudut tertutup. Dalam kasus yang jarang
terjadi, dapat terjadi secara spontan pada mata dengan sudut terbuka atau
setelah operasi katarak atau berbagai prosedur laser. Penyakit ini muncul
dengan pendataran yang seragam pada bilik mata depan sentral dan perifer
(Gambar 10-17). Hal ini berbeda dengan PAC akut, yang muncul dengan iris
bombé dan ruang anterior perifer yang dangkal (Gambar 10-18). Pada
glaukoma maligna, biasanya terdapat asimetri yang mencolok antara bilik
mata depan yang terkena dan bilik mata sebelahnya. Secara klasik, kondisi ini
dianggap sebagai akibat dari rotasi anterior corpus siliaris dan misdirection
aqueus ke posterior, yang berhubungan dengan hambatan relatif terhadap
pergerakan aqueus ke depan pada tingkat ekuator lensa, muka vitreus, dan
prosesus siliaris. Namun,

Secara klinis, bilik mata depan dangkal atau datar, dengan pergeseran lensa ke
anterior, IOL, atau wajah vitreous. Zona bening secara optis dapat terlihat pada
vitreous. Beberapa ahli berpendapat ini merupakan humor berair yang terperangkap di
rongga vitreous; Namun, ini kontroversial. Pada awal pasca operasi, glaukoma maligna
seringkali sulit dibedakan dari efusi koroid, blok pupil, atau perdarahan suprakoroid.
Seringkali, tingkat TIO, kerangka waktu setelah operasi, patensi iridotomi, atau adanya a

Gambar 10-17 Ultrasound biomicroscopy (UBM) pada mata dengan glaukoma maligna. Diafragma
lensa-iris terdorong ke depan, menyebabkan pendangkalan bilik anterior (AC) yang seragam.
Bagian tengah kapsul lensa anterior (LC) hampir berkontak dengan kornea (C). Perhatikan
detasemen ciliary body (CB), yang sering terlihat pada glaukoma maligna. saya = iris; PC=posting-
ruang depan; S = sklera.(Atas perkenan Robert Ritch, MD.)

Gambar 10-18 UBM mata dengan penutupan

sudut primer akut. Blok pupil menyebabkan
membungkuk ke depan dari iris perifer. Ruang C
periferalnya dangkal, sedangkan ruang
tengahnya relatif dalam sebagai perbandingan.
AC=ruang depan; C=kornea; CB = badan siliaris; S AC
saya = iris; LC = kapsul lensa; PC=belakang
Saya
ruang; S = sklera.(Dari Lundy DC. Glaukoma blok
PC
siliaris.Poin Fokus: Modul Klinis untuk Dokter Spesialis LC
Mata. Akademi Oftalmologi Amerika; 1999, modul CB
3. Atas perkenan Jeffrey M. Liebmann, MD.)
 BAB 10: Penutupan Sudut Sekunder ● 183

efusi koroid atau perdarahan suprakoroid membantu dokter membuat diagnosis yang tepat.
Dalam beberapa kasus, gambaran klinis sulit untuk ditafsirkan, dan intervensi bedah
mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
Penatalaksanaan medis meliputi tiga serangkai terapi sikloplegik intensif; agresif
supresi air dengan B-antagonis adrenergik, A2-agonis adrenergik, dan penghambat
karbonat anhidrase; dan dehidrasi vitreous dengan agen hiperosmotik. Miotik
dapat memperburuk glaukoma maligna dan tidak boleh digunakan. Pada mata afakia dan
pseudofakia, vitreus anterior dapat dirusak dengan laser Nd:YAG. Fotokoagulasi laser dari
proses silia dilaporkan telah membantu dalam mengobati kondisi ini; prosedur ini dapat
mengubah wajah vitreous yang berdekatan. Pada sekitar separuh pasien, glaukoma maligna
dapat dikontrol dengan iridotomi laser dan manajemen medis; setengah lainnya
memerlukan intervensi bedah saja. Penatalaksanaan bedah definitif adalah vitrektomi pars
plana dengan hyaloido-zonulektomi anterior yang dikombinasikan dengan iridektomi dan
prosedur pendalaman bilik mata depan. BCSC Bagian 12,Retina dan Vitreous, membahas
vitrektomi secara rinci.

Foreman-Larkin J, Netland PA, Salim S. Manajemen klinis glaukoma ganas [epub

depan cetak 24 Desember 2015]. J Oftalmol. 2015;2015:283707. doi:10.1155/
2015/283707

Efusi uveal dan badan siliaris

Efusi uveal atau perdarahan uveal mengacu pada cairan atau darah di ruang
potensial antara uvea (koroid dan badan siliaris) dan sklera. Penyebabnya
termasuk obat sulfonamida tertentu (lihat bagian “glaukoma sudut tertutup
sekunder akibat obat”), fotokoagulasi panretinal, peradangan, infeksi, operasi
penetrasi, operasi gesper sklera (lihat bagian “Bedah vitreoretinal”), trauma,
oklusi vena retina, tumor, dan sindrom efusi uveal. Efek massa suprachoroidal
atau supraciliary dapat mengakibatkan penutupan sudut sekunder terkait
dengan perpindahan ke depan dari antarmuka lensa-iris. Selain itu, ablasio
retina eksudatif dapat bertindak sebagai lesi yang menempati ruang di vitreus,
yang secara progresif dapat mendorong retina ke depan menuju lensa dan
menyebabkan penutupan sudut. Penyebab potensial ablasi retina eksudatif
termasuk retinoblastoma, penyakit Coats,

Bedah vitreoretina
Gesper scleral (terutama pita yang melingkari) yang digunakan untuk memperbaiki ablasio retina
dapat menyebabkan pendangkalan sudut bilik mata depan dan penutupan sudut terang, sering
disertai dengan efusi koroid dan rotasi anterior badan siliaris, menyebabkan pendataran iris
perifer dengan bilik mata depan tengah yang relatif dalam. . Kompresi vena vortex mungkin
bertanggung jawab atas efusi koroid. Biasanya, bilik mata depan semakin dalam dengan
pembukaan sudut bilik mata depan selama berhari-hari hingga berminggu-minggu dengan terapi
medis yang terdiri dari sikloplegik, agen anti-inflamasi,B-antagonis adrenergik, inhibitor karbonat
anhidrase, dan agen hiperosmotik. Jika manajemen medis tidak berhasil, laser iridoplasty, drainase
cairan suprachoroidal, atau penyesuaian scleral buckle dapat
184 ● Glaukoma

diperlukan. Gesper scleral dapat menghambat drainase vena dengan menekan vena vortex dan dengan
demikian meningkatkan tekanan vena episklera dan TIO. Kasus seperti itu mungkin hanya merespons dengan
menggerakkan gesper scleral atau melepaskan ketegangan pada pita yang melingkari. Iridektomi biasanya tidak
bermanfaat dalam kondisi ini.
Vitrektomi Pars Plana dapat menyebabkan penutupan sudut akibat injeksi udara, gas
jangka panjang seperti sulfur heksafluorida dan gas perfluorokarbon (perfluoropropana dan
perfluoroetana), atau minyak silikon ke dalam mata. Zat ini kurang padat dari air dan naik ke
bagian atas mata. Iridotomi mungkin bermanfaat dan harus ditempatkan lebih rendah
untuk mencegah obstruksi situs iridotomi oleh gas atau minyak.
Mata yang telah menjalani operasi vitreoretinal yang rumit dan memiliki peningkatan TIO
memerlukan rencana perawatan individual. Pilihan terapi termasuk yang berikut: penghilangan
minyak silikon; pelepasan elemen yang melingkari; penghapusan gas ekspansif; dan operasi
glaukoma primer, seperti trabeculectomy, operasi tube shunt, atau prosedur cyclodestructive.

Mengikuti fotokoagulasi panretina, TIO dapat meningkat dengan mekanisme sudut-

penutupan. Korpus siliaris menebal dan berotasi ke anterior, dan sering terjadi
pelepasan koroid anulus anterior. Umumnya, penutupan sudut sekunder ini terbatas,
dan terapi terdiri dari manajemen medis sementara dengan agen sikloplegik,
kortikosteroid topikal, dan penekan air.

nanooftalmus
Mata ananoftalmik berbentuk normal tetapi sangat kecil, dengan panjang aksial yang memendek
(< 20 mm), diameter kornea kecil, dan lensa yang relatif besar untuk volume mata. Sklera
yang menebal dapat menghambat drainase dari vena vortex. Mata ini sangat hiperopik dan
sangat rentan terhadap penutupan sudut, yang terjadi pada usia lebih dini daripada di PAC.
Pembedahan intraokular sering diperumit oleh efusi koroid dan ablasi retina
nonregmatogen. Efusi koroid dapat terjadi secara spontan dan dapat menyebabkan
penutupan sudut.
Iridotomi laser, iridoplasti perifer laser, dan terapi medis adalah cara teraman untuk
mengelola peningkatan TIO pada pasien ini. Pembedahan harus dihindari jika
memungkinkan karena tingginya tingkat komplikasi. Ketika operasi intraokular dilakukan,
sklerotomi posterior profilaksis dapat mengurangi keparahan efusi koroid intraoperatif. Jika
sudut tetap terganggu meskipun iridotomi paten, lensectomy adalah pilihan pengobatan
tambahan. Dalam kasus seperti itu, vitrektomi inti terbatas kadang-kadang diperlukan untuk
memberikan kedalaman ruang anterior yang memadai untuk pelepasan lensa yang aman.
Banyak dokter mempertimbangkan ekstraksi lensa dini pada pasien dengan
nanoophthalmos untuk menghindari perkembangan penutupan sudut. Dalam kasus
tersebut, ahli bedah harus mempertimbangkan tindakan profilaksis untuk mengurangi risiko
efusi koroid yang signifikan secara klinis, termasuk sklerotomi,

Pembuluh darah janin yang persisten dan retinopati prematuritas

Kontraksi jaringan fibrovaskular retrolental terlihat pada pembuluh darah janin persisten (
PFV; sebelumnya dikenal sebagaivitreous primer hiperplastik persisten) dan pada retinopati
prematuritas dapat menyebabkan pendangkalan progresif sudut bilik mata depan
 BAB 10: Penutupan Sudut Sekunder ● 185

penutupan sudut. Pada PFV, onset komplikasi ini biasanya terjadi pada usia 3-6 bulan selama
fase sikatrikal penyakit, meskipun penutupan sudut dapat terjadi kemudian pada masa
kanak-kanak. Pembengkakan lensa katarak juga dapat menyebabkan penutupan sudut. PFV
biasanya unilateral dan sering dikaitkan dengan mikroftalmos dan prosesus siliaris
memanjang. Kondisi ini dibahas secara lebih rinci dalam BCSC Bagian 6,Oftalmologi Anak
dan Strabismus, dan Bagian 12, Retina dan Vitreous.
Pada retinopati prematuritas, penutupan sudut juga dapat dikaitkan dengan kornea yang lebih
curam dan rasio ketebalan lensa terhadap panjang aksial yang lebih tinggi dibandingkan dengan mata
normal. Neovaskularisasi iris juga kadang-kadang dikaitkan dengan retinopati prematuritas dan dapat
berkontribusi pada perkembangan penutupan sudut. LPI dapat dilakukan sebagai pengobatan lini
pertama dari penutupan sudut. Namun, ekstraksi lensa, trabekulektomi, atau operasi tube shunt
mungkin diperlukan jika TIO tidak dapat dikontrol secara medis.

Glaukoma sudut tertutup sekunder yang diinduksi obat

topiramat, monosakarida tersubstitusi sulfamat, adalah obat oral yang diresepkan untuk
pengobatan epilepsi, depresi, sakit kepala, dan hipertensi intrakranial idiopatik. Pada beberapa
pasien, obat ini dapat menyebabkan sindrom yang ditandai dengan pergeseran miopia akut dan
penutupan sudut bilateral akut. Pasien dengan sindrom ini mengalami kehilangan penglihatan
bilateral mendadak dengan miopia akut, nyeri okular bilateral, dan sakit kepala, biasanya dalam
waktu 1 bulan setelah pemberian topiramate. Selain miopia, temuan okular pada sindrom ini
termasuk ruang anterior dangkal yang seragam dengan perpindahan anterior iris dan lensa,
edema kornea mikrokistik, peningkatan TIO (40-70 mmHg), sudut ruang anterior tertutup, dan
efusi ciliochoroidal (Gambar 10). -19). Obat lain yang terkait dengan efusi uveal dan penutupan
sudut sekunder meliputi:asetazolamid, metazolamid, buproprion,
dan trimetoprim-sulfametoksazol. Beberapa obat rekreasi, termasuk MDMA ("ekstasi"), juga dapat
menyebabkan penutupan sudut sekunder bilateral.

A B
Gambar 10-19 Penutupan sudut yang diinduksi topiramate. A, Ultrasonogram B-scan mata dengan
bilik mata depan yang sangat dangkal (asterisk) dan penutupan sudut yang diinduksi topiramate.
Efusi koroid terlihat jelas(panah). B, Tampilan ultrasonografi dari ruang anterior yang sangat
dangkal dan sudut tertutup (asterisk). Efusi koroid posterior terlihat jelas (anak panah).
(Courtesy of Jonathan Eisengart, MD.)
186 ● Glaukoma

Presentasi bilateral dari jenis penutupan sudut ini harus mengingatkan klinisi tentang
kemungkinan respons idiosinkratik terhadap topiramate atau obat lain. Pengobatan sindrom
ini melibatkan penghentian segera obat pemicu dan inisiasi terapi medis, umumnya dalam
bentuk penekan berair, untuk menurunkan TIO. Selain itu, kortikosteroid sistemik dapat
mempercepat pemulihan. Sikloplegia agresif dapat membantu memperdalam bilik mata
depan dan meredakan serangan. Penutupan sudut sekunder biasanya sembuh dalam 24-48
jam dengan perawatan medis, dan miopia sembuh dalam 1-2 minggu setelah penghentian
topiramate. Karena blok pupil bukan merupakan mekanisme yang mendasari sindrom ini,
iridotomi perifer tidak diindikasikan.

Murphy RM, Bakir B, O'Brien C, Wiggs JL, Pasquale LR. Glaukoma sudut tertutup
sekunder bilateral yang diinduksi obat: sintesis literatur.J. Glaukoma.
2016;25(2):e99–105.

Kondisi Terkait Dengan Gabungan Mendorong dan Menarik atau Mekanisme Lainnya

Peradangan mata
Penutupan sudut sekunder dapat terjadi sebagai akibat dari peradangan mata. Fibrin dan
peningkatan protein berair yang dilepaskan karena rusaknya sawar darah-air dapat menjadi
predisposisi pembentukan sinekia posterior (Gambar 10-20) dan PAS. Jika tidak diobati, sinekia
posterior ini dapat menyebabkan pupil yang tertutup, iris bombé, dan penutupan sudut sekunder
(Gambar 10-21).

Gambar 10-20 Glaukoma inflamasi pada

pasien dengan ankylosing spondylitis. Reaksi
ruang anterior fibrin dan pembentukan
sinekia posterior terlihat jelas.(Courtesy of
Steven T. Simmons, MD.)

Gambar 10-21 Foto klinis menunjukkan

glaukoma inflamasi. Pupil yang menyendiri
terlihat pada pasien dengan uveitis lama
dengan iris bombé klasik dan sudut sekunder
penutupan. (Atas perkenan Steven T. Simmons, MD.)
 BAB 10: Penutupan Sudut Sekunder ● 187

Gambar 10-22 Glaukoma inflamasi. PAS pada uveitis

terjadi secara khas pada sudut bilik mata depan
inferior dan tidak seragam dalam tinggi dan bentuk,
seperti yang ditunjukkan pada foto ini.(kursus-
tesy dari Joseph Krug, MD.)

Edema iris perifer, organisasi puing-puing inflamasi di sudut, dan menjembatani sudut oleh
presipitat keratik besar (terlihat pada sarkoidosis) dapat menyertai peradangan mata dan
menyebabkan pembentukan PAS. PAS ini paling sering terbentuk di sudut bilik mata depan
inferior, tidak seperti PAS di PAC, yang biasanya terjadi di sudut superior. PAS biasanya tidak
seragam dalam bentuk atau tinggi, lebih lanjut membedakan penyakit inflamasi dari PAC (Gambar
10-22). Dalam kasus yang jarang terjadi, iskemia sekunder akibat peradangan dapat menyebabkan
rubeosis iridis dan glaukoma neovaskular.
Peradangan mata dapat menyebabkan pendangkalan dan penutupan sudut bilik mata depan
oleh mekanisme lain juga, seperti efusi uveal dan rotasi anterior badan siliaris berikutnya. Uveitis
posterior yang signifikan dapat menyebabkan ablasi retina eksudatif masif atau efusi koroid yang
mendorong antarmuka lensa-iris ke depan, mengakibatkan penutupan sudut sekunder.
Perawatan terutama diarahkan pada penyebab yang mendasari uveitis. Supresan air dan
kortikosteroid adalah agen utama untuk mengurangi TIO dan mencegah penutupan sudut sinekia
dalam situasi ini. Meskipun analog prostaglandin dapat menyebabkan peningkatan peradangan di
beberapa mata, mereka dapat dipertimbangkan jika diperlukan untuk mengontrol TIO.

Keratitis interstisial berhubungan dengan glaukoma sudut terbuka atau sudut tertutup.
Komponen sudut-penutupan dapat disebabkan oleh peradangan kronis dan pembentukan PAS
atau oleh beberapa kista epitel pigmen iris.

Sng CC, Barton K. Mekanisme dan manajemen penutupan sudut pada uveitis. Curr
Opin Oftalmol. 2015;26(2):121–127.

Ruang anterior dangkal atau datar setelah operasi

Bilik mata depan yang datar dari sebab apapun dapat menyebabkan pembentukan PAS. Hipotoni pada mata
dengan bilik datar setelah operasi katarak atau operasi penyaringan menunjukkan adanya kebocoran luka
kecuali terbukti sebaliknya. Tes Seidel harus dilakukan untuk menemukan kebocoran. Penambalan tekanan
sederhana atau aplikasi lensa kontak perban sering kali akan menutup kebocoran dan memungkinkan ruang
untuk terbentuk kembali. Jika bilik tidak terbentuk kembali, kebocoran harus diperbaiki dengan pembedahan
untuk mencegah penutupan sudut sinekia atau komplikasi hipotoni lainnya.
Perdebatan terus berlanjut mengenai berapa lama ruang datar pasca operasi harus dikelola
secara konservatif sebelum intervensi bedah dilakukan. Beberapa dokter mata memperbaiki
kebocoran luka dan membentuk kembali ruang datar setelah operasi katarak dalam waktu 24 jam.
Yang lain lebih suka observasi dalam hubungannya dengan terapi kortikosteroid untuk beberapa
188 ● Glaukoma

hari untuk mencegah pembentukan sinekia. Meskipun kontak iridokorneal dapat ditoleransi
dengan baik, kontak antara kornea dan wajah hialoid atau IOL memerlukan pembentukan kembali
bilik tanpa penundaan untuk meminimalkan kerusakan endotel kornea. Intervensi dini juga harus
dipertimbangkan dengan adanya edema kornea, inflamasi yang berlebihan, atau pembentukan
sinekia posterior.