TUGAS FARMAKOTERAPI III

‘’INFEKSI SALURAN PERNAPASAN ATAS

DAN BAWAH’’

OLEH :

SIDARTIN RAMADAN (F201801211)

CLARA GELIAN (F201801169)

FAKULTAS SAINS DAN ILMU TEKNOLOGI

PROGRAM STUDI S-1 FARMASI
UNIVERSITAS MANDALA WALUYA
KENDARI
2021
 PENYAKIT INFEKSI JALAN NAPAS DAN PERNAPASAN

1. Infeksi saluran pernapasan bagian atas

2. Infeksi saluran pernapasan bagian bawah.

1. INFEKSI SALURAN PERNAPASAN ATAS (UPPER RESPIRATORY

TRACT INFECTION,URTI)

ORITIS MEDIA

 Otitismedia adalah peradangan pada telinga tengah. Ada tiga subtipe otitis:
media: otitis media akut, otitis media dengan efusi, dan otitis media kronis. Itu tiga
dibedakan oleh (a) tanda-tanda infeksi akut, (b) bukti telinga tengah peradangan,
dan (c) adanya cairan di telinga tengah.
 Ada lebih dari 709 juta kasus otitis media di seluruh dunia setiap tahun; setengah
dari kasus ini terjadi pada anak di bawah usia 5 tahun.
 Otitis media paling sering terjadi pada bayi dan anak-anak. Faktor risiko
amoksisilin-bakteri resisten pada otitis media akut termasuk kehadiran di pusat
penitipan anak, baru-baru ini menerima pengobatan antibiotik (30 hari terakhir),
dan usia lebih muda dari 2 tahun.

PATOFISIOLOGI

 Sekitar 40% sampai 75% kasus otitis media akut disebabkan oleh patogen virus.
Streptococcuspneumoniaeadalah bakteri penyebab paling umum dari otitis
media akut (35%–40%). Strain yang tidak dapat diketik dari Haemophilus
influenzae dan Moraxella catarrhalis masing-masing bertanggung jawab atas 30%
hingga 35% dan 15% hingga 18% kasus.
 Otitis media bakterial akut biasanya mengikuti infeksi virus saluran pernapasan
atas yang menyebabkan disfungsi tuba eustachius dan pembengkakan mukosa di
telinga tengah.
 Hingga 40% isolat S.pneumonia di Amerika Serikat tidak peka terhadap penisilin,
dan hingga setengahnya memiliki resistensi penisilin tingkat tinggi. Sekitar 30%
sampai 40% dari H.influenzae dan lebih dari 90% dari
M. catarrhalis isolat dari atas saluran pernapasan menghasilkan – laktamase.
PRESENTASI KLINIS

 Iritabilitas dan menarik-narik telinga sering kali merupakan petunjuk pertama

bahwa seorang anak menderita otitis akut media.
 Diagnosis otitis media akut memerlukan tiga kriteria berikut: (a) tanda- tanda akut
infeksi, (b) bukti peradangan telinga tengah, dan (c) adanya cairan di telinga
tengah. Dua kriteria terakhir harus ditentukan dengan pemeriksaan otoskopi.
Tanda-tanda Infeksi harus akut dan mungkin tidak spesifik, termasuk demam
(<25% pasien) dan otalgia (>75% pasien). Anak- anak yang lebih kecil mungkin
mudah tersinggung, menarik yang terlibat telinga, dan sulit tidur.
 Tanda dan gejala radang telinga tengah termasuk eritema pada timpani membran
dan otalgia. Efusi telinga tengah ditunjukkan oleh salah satu dari berikut:ness atau
tonjolan membran timpani (tanda paling penting), terbatas atau tidak ada mobilitas
membran timpani, dan otorrhea.

PENGOBATAN

 Tujuan Pengobatan: Tujuannya adalah manajemen nyeri, penggunaan antibiotik

yang bijaksana, dan pencegahan penyakit sekunder. Otitis media akut pertama-
tama harus dibedakan dari otitis media dengan efusi atau otitis media kronis.
 Pencegahan primer otitis media akut dengan vaksin harus dipertimbangkan. Itu
vaksin konjugat pneumokokus tujuh valent mengurangi terjadinya otitis akut
media sebesar 6% hingga 7% selama masa bayi. Vaksin tidak menguntungkan
anak-anak yang lebih tua dengan a riwayat otitis media akut.
 Nyeri otitis media harus diatasi dengan analgesik oral. Asetaminofen atau agen
antiinflamasi nonsteroid, seperti ibuprofen , untuk meredakan nyeri pada otitis
media akut. Dekongestan atau antihistamin tidak boleh direkomendasikan untuk
otitis media akut karena memberikan manfaat minimal.
 Periode pengamatan singkat harus dipertimbangkan untuk menentukan apakah
pasien memerlukan terapi antibiotik segera karena tingkat keparahan penyakit atau
pasien karakteristik.
 Terapi antimikroba digunakan untuk mengobati otitis media; Namun, persentase
yang tinggi dari anak-anak akan sembuh dengan pengobatan simtomatik saja.
 Pengobatan antibiotik yang tertunda (48-72 jam) dapat dipertimbangkan pada
anak-anak 6 bulan sampai usia 2 tahun jika gejalanya tidak parah dan diagnosisnya
tidak pasti, dan dalam anak usia 2 tahun atau lebih dengan diagnosis yang tidak
 pasti. Perawatan tertunda mengurangi efek samping antibiotik dan meminimalkan
resistensi bakteri.
 Amoksisilin dosis tinggi (80-90 mg/kg/hari) adalah obat pilihan untuk otitis akut
media. Jika patogen penghasil -laktamase dicurigai atau diketahui, amoksisilin
harus diberikan dengan klavulanat (90 mg/kg/hari amoksisilin dengan 6,4
mg/kg/hari klavulanat dalam dua dosis terbagi). Rekomendasi pengobatan untuk
otitis media akut ditemukan pada Tabel 44-1 Antibiotik untuk otitis Media akut.

Tabel 44-1 Antibiotik untuk otitis Media akut.

Antibiotik Nama Dosis Keterangan

merek

Diagnose awal Amoxil 80-90 mg/kg/hari Line pertama

Amoxicillin dibagi2 kali sehari (tidak parah)
Amoxicillin Augmentin amoksisilin plus Lini pertama Berat
6,4 mg/kg/hari
clavulanate
klavulanat dibagi
dua kali sehari
Sefdinir, sefuroksim, Omnicef ®, Alergi non-tipe 1
sefpodoksim Ceftin®, (tidak parah)
Vantin ®
Ceftriaxone (1–3 hari) Rocephin® Non-tipe 1 alergi
(berat)
Azitromisin, Zithromax Alergi tipe 1 (tidak
klaritromycin ® , Biaxin® berat)
Kegagalan pada 48– 90 mg/kg/hari Lini pertama (tidak
72 Jam Augmentin amoksisilin plus 6,4 parah)
Amoksisilin ® mg/kg/hari
klavulanat klavulanat dibagi
dua kali sehari
Ceftriaxone (1–3 hari) Rocephin® Lini pertama (parah)
dan alergi non-tipe 1
(tidak parah)
Clindamycin Cleocin® Non-tipe 1 alergi
(parah) dan tipe1
alergi(tidak berat) dan
parah)
BAGIAN 8 | PENYAKIT MENULAR

 Jika kegagalan pengobatan terjadi dengan amoksisilin, agen harus dipilih dengan
aktivitas terhadap H.influenzae dan M.catarrhalisyangmemproduksi
-laktamase, serta obat-S. pneumoniae yang resisten , seperti amoksisilin-
klavulanat dosis tinggi (disarankan) atau cefuroxime, cefdinir, cefpodoxime,
cefprozil, atau ceftriaxone intramuskular.
 Pada anak minimal 6 tahun yang menderita otitis media akut ringan sampai
sedang, Pemberian antibiotik selama 7 hari dapat digunakan. Beberapa ahli
berspekulasi bahwa pasien dapat diobati selama 3 sampai 5 hari tetapi pengobatan
jangka pendek tidak dianjurkan dilakukan pada anak di bawah usia 2 tahun.
 Pembedahan penyisipan tabung timpanostomi (tabung T) adalah metode yang
efektif untuk pencegahan otitis media berulang. Pasien dengan otitis media akut
harus dipertimbangkan sembuh setelah 3 hari, dengan sebagian besar anak tidak
menunjukkan gejala pada 7 hari.

PROFIL ANTIBIOTIK DAN INFEKSI

 Otitis media rekuren didefinisikan sebagai setidaknya tiga episode dalam 6 bulan
atau setidaknya empat episode episode dalam 12 bulan. Infeksi berulang menjadi
perhatian karena pasien yang lebih muda dari 3 tahun berada pada risiko tinggi
untuk gangguan pendengaran dan bahasa dan ketidakmampuan belajar.Data dari
penelitian umumnya tidak mendukung profilaksis.GITIS
 Faringitis adalah infeksi akut pada orofaring atau nasofaring yang mengakibatkan
1% sampai 2% dari semua kunjungan rawat jalan. Meskipun penyebab virus yang
paling umum, grup A -hemolitik Streptococcus (GABHS), atau
Streptococcuspyogenes,adalah bakteri penyebab utama.
 Virus (misalnya, rhinovirus, coronavirus, dan adenovirus) menyebabkan sebagian
besar kasus cases faringitis akut. Etiologi bakteri untuk faringitis akut jauh lebih
kecil kemungkinannya. Dari semua penyebab bakteri, GABHS adalah yang paling
umum (15% -30% kasus di pediatrik) pasien dan 5%-15% pada orang dewasa).
 Komplikasi faringitis GABHS nonsupuratif termasuk demam rematik akut,
glomerulonefritis akut, artritis reaktif, abses peritonsillar, retrofaringeal abses
limfadenitis servikal, mastoiditis, otitis media, rinosinusitis, dan nekrosis fasitis.

PRESENTASI KLINIS
 Gejala faringitis yang paling umum adalah sakit tenggorokan. Presentasi klinis
faringitis streptokokus grup A disajikan pada Tabel 44-2 . Berbasis bukti Prinsip diagnosis
StreptokokusGrup Adapat dilihat pada Tabel 44-3 .

PENGOBATAN

 Tujuan Pengobatan: Tujuannya adalah untuk memperbaiki tanda dan gejala klinis,
meminimalkan reaksi obat yang merugikan, mencegah penularan ke kontak dekat,
dan mencegahdemam rematik dan komplikasi supuratif seperti abses peritonsillar,
serviks, limfadenitis, dan mastoiditis.
 Terapi antimikroba harus dibatasi pada mereka yang memiliki gejala klinis dan
epidemiologis. fitur logika faringitis GABHS, sebaiknya dengan tes laboratorium
positif.
 Karena nyeri sering menjadi alasan utama untuk mengunjungi dokter, penekanan
pada analgesik seperti asetaminofen dan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID)
untuk membantu menghilangkan rasa sakit sangat dianjurkan.
 Penisilin dan amoksisilin adalah pengobatan pilihan. Pengobatan antimikroba
harus dibatasi pada mereka yang memiliki gambaran klinis dan epidemiologis
GABHS faringitis dengan tes laboratorium positif. ( Tabel 44–4 ). Tabel 44–5
menyajikan dosis pedoman untuk infeksi berulang. Tabel 44–6 menyajikan
prinsip-prinsip berbasis bukti untuk diagnosis faringitis streptokokus grup A.
Durasi terapi untuk GABHS faringitis adalah 10 hari, kecuali penisilin benzatin
dan azitromisin, untuk memaksimalkan pemberantasan bakteri.

Tabel 44-2 Presentasi klinis dan Diagnosis Faringitis

Streptococcal Grup A
Umum Sakit tenggorokan dengan serangan tiba-tiba yang
sebagian besar sembuh sendiri
Demam dan gejala konstitusional sembuh dalam 3
hingga 5 hari Tanda dan gejala klinis serupa untuk
penyebab bakteri virus dan nonstreptokokus.
Tanda dan Gejala Sakit tenggorokan, Sakit saat menelan,Demam
Faringitis GABHS Sakit kepala, mual, muntah, dan sakit perut (terutama
pada anak-anak) Eritema/radang amandel dan faring
dengan atau tanpa eksudat yang tidak merata
Pembesaran, kelenjar getah bening yang lembut
Uvula bengkak merah, petechiae pada langit-langit
 lunak, dan ruam scarlatiniform
Beberapa gejala yang tidak menunjukkan Streptokokus
grup A adalah batuk, konjungtivitis,tis, dan coryza.
Tes Laboratorium Usap tenggorokan dan kultur
Tes deteksi antigen cepat

Tabel 44-3

Rekomendasi Level

Diagnosis klinis tidak dapat dibuat dengan pasti bahkan oleh yang A – II
paling berpengalaman sekalipun dokter; konfirmasi bakteriologis
diperlukan
Kultur tenggorokan tetap menjadi standar diagnostik, dengan A – II
sensitivitas 90-95% untuk deteksi Streptokokus grup A jika
dilakukan dengan benar.
Identifikasi cepat dan pengobatan pasien dengan penyakit dapat A – II
mengurangi penularan, memungkinkan pasien untuk kembali
bekerja atau sekolah lebih awal, dan mengurangi morbiditas akut
dari penyakit
Penggunaan selektif tes diagnostik hanya pada mereka dengan fitur A – II
klinis sugestif Streptokokus grup A akan meningkatkan proporsi tes
positif serta hasil dari mereka yang benar-benar terinfeksi, bukan
pembawa
Mayoritas tes deteksi antigen cepat yang tersedia memiliki A – II
spesifisitas >95% (meminimalkan overprescribing untuk mereka
yang tidak memiliki penyakit) dan sensitivitas 80-90%
dibandingkan dengan budaya
Inisiasi awal terapi antibiotik menghasilkan resolusi tanda dan A – I
gejala yang lebih cepat. Penundaan terapi (jika menunggu kultur)
dapat dilakukan dengan aman hingga 9 hari setelahnya timbulnya
gejala dan masih mencegah komplikasi utama seperti demam
rematik

Tabel 44-4 Antibiotik dan

Dosis untuk
Faringitis-
 Hemolitik
Streptococcal
Grup A
Antibiotika Nama merek Dosis Durasi Peringkat
Antibiotik Pen-V® Anak-anak: 250 mg dua kali 10 hari IB
Pilihan sehari atau tiga kali setiap
Penicillin V hari secara oral.
Dewasa: 250 mg empat kali
sehari atau 500 mg
dua kali sehari secara oral.
Kurang dari 27 kg: 0,6 juta
unit; 27 kg atau
lebih besar: 1,2 juta unit
secara intramuskular

penisilin G Bicillin L-A® Satu IB

benzatin dosis
Amoksisilin Amoksil® 50 mg/kg sekali sehari 10 hari IB
(maksimum 1.000
mg); 25 mg/kg (maksimum
500 mg)
dua kali sehari
Alergi penisilin
Cephalexin
Keflex® 20 mg/kg/dosis oral dua kali 10 hari IB
sehari (maksimum
Cefadroxil ibu 500 mg/dosis)
Duricef® 30 mg/kg per oral sekali 10 hari IB
Clindamycin sehari (maksimum 1 g)
Cleocin® 7 mg/kg/dosis oral tiga kali 10 hari IIaB
sehari (maksimum
Azithromycin ibu 300 mg/dosis)
Zithromax® 12 mg/kg per oral sekali 5 hari IiaB
sehari (maksimum
Clarithromycin 500mg)
Biaxin® 15 mg/kg per oral per hari 10 hari IIaB
dibagi dua
 dosis (maksimum 250 mg
dua kali sehari)

INFEKSI SALURAN PERNAPASAN, ATAS | BAB 44

PRINSIP BERBASIS BUKTI UNTUK DIAGNOSIS GRUP A STREPTOCOCCUS

REKOMENDASI LEVEL

 Penggunaan selektif tes diagnostik hanya pada mereka dengan fitur klinis sugestif
 Streptokokus grup A akan meningkatkan proporsi tes positif sertahasil dari
mereka yang benar-benar terinfeksi, bukan pembawa
 Diagnosis klinis tidak dapat dibuat dengan pasti bahkan oleh yang paling
berpengalaman sekalipun dokter; konfirmasi bakteriologis diperlukan.
 Kultur tenggorokan tetap menjadi standar diagnostik, dengan sensitivitas 90-95%
untukdeteksi Streptokokusgrup A jika dilakukan dengan benar.
 Identifikasi cepat dan pengobatan pasien dengan penyakit dapat
mengurangi penularan,memungkinkan pasien untuk kembali bekerja atau sekolah
lebih awal, dan mengurangi morbiditas akutdari penyakit Mayoritas tes deteksi
antigen cepat yang tersedia memiliki spesifisitas>95%(meminimalkan
overprescribing untuk mereka yang tidak memiliki penyakit) dan sensitivitas 80-
90% dibandingkan dengan budaya
 Inisiasi awal terapi antibiotik menghasilkan resolusi tanda dan gejala yang lebih
cepat.Penundaan terapi (jika menunggu kultur) dapat dilakukan dengan aman
hingga 9 hari setelahnya timbulnya gejala dan masih mencegah komplikasi utama
seperti demam rematik.

PERINGKAT

Kekuatan rekomendasi—A hingga E

Bukti untuk mendukung penggunaan: A, baik; B, sedang; C, miskin Bukti terhadap

penggunaan: D, sedang; E, bagus

Kualitas bukti—I, II, atau III

I. Setidaknya satu uji coba terkontrol secara acak.

II. Setidaknya satu uji klinis yang dirancang dengan baik, tidak diacak, atau kohort
atau analitik terkontrol kasus studi, atau dari beberapa deret waktu, atau dari
hasildramatis dari percobaan yang tidak terkontrolcontrolled.
III. Pendapat otoritas yang dihormati

Data dari Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM, dkk. Pedoman praktek untuk diagnosis
dan manajemen

faringitis streptokokus grup A (pedoman IDSA). Clin Infect Dis 2002;35:113–125.

TABEL 44–5 Antibiotik dan Dosis untuk Pemberantasan Streptokokus -Hemolitik Grup A

BAGIAN 8 | Penyakit menular

UMUM

Ada 3 presentasi klinis yang paling konsisten dengan bakteri akut versus virus
rinosinusitis:

 Onset dengan tanda atau gejala persisten yang sesuai dengan rinosinusitis akut,
yang berlangsung selama 10 hari tanpa bukti perbaikan klinis (kuat, rendah-
sedang)
 Onset dengan tanda atau gejala demam tinggi yang parah (≥39°C [102°F]) dan
hidung purulen keputihan atau nyeri wajah yang berlangsung selama minimal 3
sampai 4 hari berturut-turut pada awal sakit (kuat, rendah- sedang)
 Onset dengan tanda atau gejala yang memburuk yang ditandai dengan demam,
sakit kepala, atau peningkatan debit hidung setelah URI virus khas yang
berlangsung 5 sampai 6 hari dan awalnya membaik ("memuakkan ganda") (kuat,
rendah-sedang) Tanda dan gejala
 sekret hidung anterior purulen, sekret hidung posterior purulen atau berubah
warna, sekret hidung kemacetan atau obstruksi, kemacetan atau kepenuhan wajah,
nyeri atau tekanan wajah, demam, sakit kepala, sakit telinga/tekanan/penuh, bau
mulut, sakit gigi, batuk, dan kelelahanan untuk membedakan antara sinusitis virus
dan bakteri untuk membantu mengoptimalkan pengobatan keputusan.
 Sinusitis bakterial akut paling sering disebabkan oleh bakteri yang sama yang
terlibat dalam infeksi akut otitis media: S. pneumoniae dan H. influenzae.
Organisme ini bertanggung jawab untuk ~ 50% hingga 70% bakteri penyebab
sinusitis akut pada orang dewasa dan anak-anak.

PRESENTASI KLINIS

Presentasi klinis khas sinusitis bakteri disajikan pada Tabel 44-7.

PENGOBATAN
  Tujuan Pengobatan: mengurangi tanda dan gejala, mencapai dan mempertahankan
patensi ostia, membatasi pengobatan antimikroba untuk mereka yang mungkin
mendapat manfaat, pemberantasan infeksi bakteri dengan terapi antimikroba yang
tepat, meminimalkan durasi penyakit, mencegah komplikasi, dan mencegah
perkembangan penyakit akut ke penyakit kronis.
 Semprotan dekongestan hidung seperti phenylephrine dan oxymetazoline yang
mengurangi inflamasi oleh vasokonstriksi sering digunakan pada rinosinusitis
nonbakterial. Menggunakan harus dibatasi pada durasi produk yang disarankan
(tidak lebih dari 3 hari) untuk mencegah rebound kemacetan. Dekongestan oral
juga dapat membantu hidung atau sinus paten. Irigasi rongga hidung dengan saline
dan inhalasi uap dapat digunakan untuk: meningkatkan kelembaban mukosa, dan
mukolitik (misalnya, guaifenesin) dapat digunakan untuk mengurangi kekentalan
sekret hidung. Antihistamin dan dekongestan oral tidak boleh digunakan untuk
sinusitis bakteri akut mengingat efek antikolinergiknya yang dapat mengeringkan
 Terapi antimikroba lebih unggul daripada plasebo dalam mengurangi atau
menghilangkan gejala, walaupun manfaatnya kecil.
 Amoksisilin adalah pengobatan lini pertama untuk sinusitis bakteri akut. Ini hemat
biaya pada penyakit akut tanpa komplikasi, dan penggunaan awal agen spektrum
luas yang lebih baru tidak dibenarkan. Pendekatan untuk mengobati rinosinusitis
bakteri akut pada anak-anak dan dewasa diberikan pada Tabel 44-8. TABEL 44–7
Presentasi Klinis dan Diagnosis Rinosinusitis Bakterial

2. INFEKSI SALURAN PERNAPASAN BAWAH BRONKITIS

BRONKITIS AKUT

 Bronkitis mengacu pada kondisi inflamasi elemen besar trakea percabangan

bronkus yang biasanya berhubungan dengan infeksi saluran pernapasan umum. Itu
proses inflamasi tidak meluas sampai ke alveolus. Entitas penyakit adalah sering
diklasifikasikan sebagai akut atau kronis. Bronkitis akut terjadi pada semua umur,
sedangkan bronkitis kronis terutama menyerang orang dewasa.
 Bronkitis akut paling sering terjadi selama bulan-bulan musim dingin. Dingin,
lembab iklim dan/atau adanya zat pengiritasi konsentrasi tinggi seperti: polusi
udara atau asap rokok dapat memicu serangan.
 Virus pernapasan sejauh ini merupakan agen infeksi paling umum yang terkait
dengan bronkitis akut. Virus flu biasa termasuk rhinovirus dan coronavirus dan
patogen saluran pernapasan bawah termasuk virus influenza, adenovirus, dan virus
pernapasan syncytial, account untuk sebagian besar kasus. Pneumonia mikoplasma
 moniae juga tampaknya sering menjadi penyebab bronkitis akut. Penyebab bakteri
lainnya adalah Chlamydia pneumoniae dan Bordetella pertussis.
 Infeksi trakea dan bronkus menyebabkan selaput lendir hiperemik dan edema bran
dan peningkatan sekresi bronkus. Penghancuran epitel pernapasan dapat berkisar
dari ringan sampai luas dan dapat mempengaruhi fungsi mukosiliar bronkus. Di
Selain itu, peningkatan sekresi bronkial, yang bisa menjadi kental dan ulet,
selanjutnya merusak aktivitas mukosiliar. Infeksi saluran pernapasan akut berulang
mungkin terkait dengan peningkatan hiperreaktivitas saluran napas dan
kemungkinan patogenesis penyakit paru obstruktif kronik.

PRESENTASI KLINIS

 Bronkitis akut biasanya dimulai sebagai infeksi saluran pernapasan atas. Pasien
biasanya memiliki keluhan nonspesifik, seperti malaise dan sakit kepala, coryza,
dan nyeri tenggorokan.
 Batuk adalah ciri dari bronkitis akut. Itu terjadi lebih awal dan akan bertahan
meskipun resolusi keluhan hidung atau nasofaring. Seringkali, batuk awalnya
nonproduktif tetapi berkembang, menghasilkan sputum mukopurulen.
 Pemeriksaan dada dapat mengungkapkan ronki dan ronki basah kasar secara
bilateral. Dada radiografi, ketika dilakukan, biasanya normal.
 Kultur bakteri dari dahak yang diekspektorkan umumnya memiliki kegunaan yang
terbatas karena: ketidakmampuan untuk menghindari flora nasofaring normal
dengan teknik sampling. Virus tes deteksi antigen dapat digunakan ketika
diagnosis spesifik diperlukan. Budaya, polymerase chain reaction (PCR), atau
diagnosis serologis M. pneumoniae dan kultur ture, deteksi antibodi fluoresen
langsung, atau PCR untuk B. pertussis harus diperoleh dalam kasus yang
berkepanjangan atau parah ketika pertimbangan epidemiologi akan menyarankan
mereka keterlibatan.

PENGOBATAN

 Tujuan Terapi: Tujuannya adalah untuk memberikan kenyamanan kepada pasien

dan, dalam keadaan yang tidak biasa kasus yang parah, untuk mengobati dehidrasi
terkait dan gangguan pernapasan.
 Pengobatan bronkitis akut bersifat simtomatik dan suportif. Kepastian dan
antipiretik saja seringkali cukup. Istirahat di tempat tidur dan analgesik
ringanterapi antipiretik sering membantu dalam menghilangkan kelesuan, malaise,
 dan demam. Pasien harus didorong untuk minum cairan untuk mencegah dehidrasi
dan mengurangi kekentalan sekret pernapasan.
 Aspirin atau asetaminofen (650 mg pada dewasa atau 10-15 mg/kg per dosis pada
anak-anak) dengan dosis dewasa harian maksimum
 (200-800 mg pada orang dewasa atau 10 mg/kg per dosis pada anak-anak dengan
dosis harian maksimum) dari 3,2 g untuk orang dewasa dan 40 mg/kg untuk anak-
anak) diberikan setiap 4 sampai 6 jam.
 Pada anak-anak, aspirin harus dihindari dan asetaminofen digunakan sebagai
pilihan agen karena kemungkinan hubungan antara penggunaan aspirin dan
perkembangannya dari sindrom Reye.
 Terapi kabut dan/atau penggunaan alat penguap dapat lebih meningkatkan
penipisan dan melonggarkan sekret pernapasan. Pada pasien yang sehat, tidak ada
artinya manfaat telah dijelaskan dengan penggunaan oral atau aerosol 2 - agonis
reseptor dan/atau kortikosteroid oral atau aerosol.
 Batuk ringan yang persisten, yang mungkin mengganggu, dapat diobati dengan
dextrometorfan; batuk yang lebih parah mungkin memerlukan kodein intermiten
atau sejenisnya agen.
 Penggunaan antibiotik secara rutin dalam pengobatan bronkitis akut tidak
dianjurkan; bagaimanapernah, pada pasien yang menunjukkan demam persisten
atau gejala pernapasan selama lebih dari 4 sampai 6 hari, kemungkinan infeksi
bakteri bersamaan harus tersangka.
 Bila memungkinkan, terapi antibiotik diarahkan pada pernapasan yang diantisipasi
patogen (s) (yaitu, Streptococcus pneumoniae).
 M. pneumoniae, jika dicurigai berdasarkan anamnesis atau jika dikonfirmasi
dengan kultur, serologi, atau PCR dapat diobati dengan azitromisin. Juga,
fluoroquinolone dengan aktivitas melawan ini patogen (levofloxacin) dapat
digunakan pada orang dewasa.
 Lihat Bab. 42 untuk rekomendasi pengobatan influenza.

BRONKITIS KRONIS

 Bronkitis kronis adalah hasil dari beberapa faktor yang berkontribusi, termasuk
rokok merokok; paparan debu, asap, dan pencemaran lingkungan kerja; tuan
rumah faktor [misalnya, faktor genetik]; dan infeksi bakteri atau virus.
  Bronkitis kronis didefinisikan secara klinis sebagai adanya batuk kronis produktif
dahak yang berlangsung lebih dari 3 bulan berturut- turut dalam setahun selama 2
tahun berturut-turut tanpa etiologi yang mendasari bronkiektasis atau tuberkulosis.

PRESENTASI KLINIS

 Ciri khas dari bronkitis kronis adalah batuk yang dapat berkisar dari ringan sampai
berat, batuk terus menerus yang menghasilkan sputum purulen. Ekspektasi terbesar
jumlah sputum biasanya terjadi saat bangun pagi, meskipun banyak pasien
mengeluarkan dahak sepanjang hari. Sputum yang keluar biasanya ulet dan dapat
bervariasi dalam warna dari putih ke kuning-hijau. Diagnosis kronis bronkitis
terutama didasarkan pada penilaian klinis dan riwayat.
 Peningkatan jumlah granulosit polimorfonuklear dalam dahak sering menunjukkan
iritasi bronkial terus-menerus, sedangkan peningkatan jumlah eosinofil mungkin
menyarankan komponen alergi. Isolat bakteri yang paling umum (dinyatakan
dalam persentase total kultur) diidentifikasi dari kultur sputum pada
 pasien yang mengalami eksaserbasi akut bronkitis kronis diberikan pada Tabel 43-
1. TABEL 43-1 Isolat Bakteri Umum pada Bronkitis Kronis.

TABEL 43-1 Isolat Bakteri Umum pada Bronkitis Kronis

Bakteri Dan Persentase Kultur Total

• Haemophilus influenzae Sebuah 45%

• Moraxella catarrhalis Sebuah 30%
• Streptococcus pneumoniae 20%
• Escherichia coli, spesies Enterobacter, Klebsiella, dan
Pseudomonas aeruginosa 5%

(Tabel 43-2). Clinical presenation of chronic Bronchitis

TANDA DAN GEJALA

Ekspektorasi sputum berlebihan Sianosis (penyakit lanjut)
PEMERIKSAAN FISIK
Auskultasi dada biasanya mengungkapkan ronki inspirasi dan ekspirasi, ronki, dan
ronki ringan mengi dengan fase ekspirasi yang sering berkepanjangan.
 Hiperresonansi pada perkusi dengan hilangnya area redup jantung.
RADIOGRAFI DADA
Peningkatan diameter anteroposterior sangkar toraks (diamati sebagai dada
barel) Diafragma tertekan dengan mobilitas
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Eritrositosis (penyakit lanjut)
TES FUNGSI PARU
Penurunan kapasitas vital Aliran ekspirasi memanjang

Dengan pengecualian temuan paru, pemeriksaan fisik pasien dengan bronkitis kronis
ringan sampai sedang biasanya biasa-biasa saja (Tabel 43-2).

PENGOBATAN

 Tujuan Terapi: Tujuannya adalah untuk mengurangi keparahan gejala, untuk

memperbaiki keadaan akut eksaserbasi, dan untuk mencapai interval bebas infeksi
yang berkepanjangan.
 Riwayat pekerjaan/lingkungan yang lengkap untuk penentuan pajanan terhadap:
gas berbahaya dan menjengkelkan, serta merokok harus dinilai. Paparan iritasi
bronkial harus dikurangi.
 Upaya harus dilakukan dengan pasien untuk mengurangi atau menghilangkan
kebiasaan merokok.
 Humidifikasi udara inspirasi dapat meningkatkan hidrasi (pencairan) sekret yang
kuat, memungkinkan produksi sputum yang lebih efektif. penggunaan dari aerosol
mukolitik (misalnya, N-asetilsistein dan deoksiribonuklease) dipertanyakan nilai
terapeutik. Mukolitik dikaitkan dengan sedikit pengurangan eksaserbasi akut.
erbasi dan tidak menyebabkan kerusakan apapun, meningkatkan kualitas hidup,
atau memperlambat penurunan dari fungsi paru-paru.
 Untuk pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) sedang hingga berat,
terapi kombinasi dengan long-acting 2 -agonis dan kortikosteroid inhalasi
menyebabkan led penurunan eksaserbasi dan penggunaan obat penyelamat
sementara itu juga meningkatkan kualitas hidup, fungsi paru-paru, dan skor gejala
dibandingkan dengan jangka panjang 2–agonis monoterapi.

TERAPI FARMAKOLOGI

 Bronkodilator oral atau aerosol (misalnya, albuterol aerosol) mungkin bermanfaat

untuk beberapa pasien selama eksaserbasi paru akut. Untuk pasien yang secara
konsisten menunjukkan keterbatasan aliran udara, perubahan terapeutik
 bronkodilator - agonis Seharusnya dipertimbangkan. Inhalasi kronis kombinasi
salmeterol / flutikason dikaitkan dengan peningkatan fungsi paru dan kualitas
hidup.
 Inhalasi ipratropium (atau tiotropium) jangka panjang menurunkan frekuensi
batuk, beratnya batuk, dan volume dahak yang keluar.
 Penggunaan antimikroba untuk pengobatan bronkitis kronis telah kontroversial
tetapi semakin diterima. Agen harus dipilih yang efektif terhadap kemungkinan
patogen, memiliki risiko interaksi obat terendah, dan dapat diberikan dalam cara
yang mempromosikan kepatuhan (lihat Gambar 43-1).

Dugaan AECB

Kaji gejala kardinal Dispnea, batuk, sputum produksi/purulensi Perubahan dalam rutinitas "normal"

Kaji faktor risiko Usia, keparahan PPOK, >4 eksaserbasi/tahun, penyakit jantung Penggunaan oksigen di rumah, penggunaan anti
bulan Penggunaan kortikosteroid baru-baru ini

Gejala minimal & tidak ada faktor risiko

Gejala menonjol & tidakadafaktor Gejala menonjol &
risiko faktor risiko

Pengobatan Beristirahat Gejala pengobatan CB Rumit

pengamatan CB Sederhana

Jika tidak memadai

tanggapan

Evaluasikembali
kultur dahak
BRONKIOLITIS

 Bronkiolitis adalah infeksi virus akut pada saluran pernapasan bagian bawah bayi
yang mempengaruhi ~ 50% anak-anak selama tahun pertama kehidupan dan 100%
pada 3 tahun.
 Virus syncytial pernapasan adalah penyebab paling umum dari bronkiolitis, terhitung
hingga 75% dari semua kasus. Virus parainfluenza adalah penyebab paling umum
kedua. Bakteri berfungsi sebagai patogen sekunder hanya pada sebagian kecil kasus.

Eksaserbasi pada Dosis Dewasa Biasa (g) jadwal Dosis (dosis/hari)

Bronkitis Kronis
Antibiotik
OBAT PILIHAN

Ampisilin 0,25–0,5 4

Amoksisilin 0,5–0,875 3-2

Amoksisilin- 0,5–0,875 3-2

Klavulanat

Ciprofloxacin 0,5–0,75 2

Levofloksasin 0,5–0,75 1

Moksifloksasin 0.4 1

Doksisiklin 0.1 2

Minosiklin 0.1 2

Tetrasiklin HCl 0,5 4

Trimetoprim- 1 DS 2
Sulfametoksazol

OBAT TAMBAHAN

Azitromisin 0,25–0,5
Eritromisin 1
Klaritromisin 0,5 4
Sefaleksin 0,25–0,5 2
0,5 4
 DS, tablet kekuatan ganda (160 mg trimetoprim/800 mg sulfametoksazol). TABEL 43–4
Presentasi Klinis Bronkiolitis

PRESENTASI KLINIS

 Tanda-tanda klinis bronkiolitis yang paling umum ditemukan pada Tabel 43-4.
Seorang prodrome menunjukkan infeksi saluran pernapasan atas, biasanya
berlangsung dari 2 hingga 8 hari, mendahului timbulnya gejala klinis. Sebagai akibat
dari asupan oral yang terbatas karena batuk disertai demam, muntah, dan diare, bayi
sering kering sekali.
 Diagnosis bronkiolitis terutama didasarkan pada riwayat dan temuan klinis.
Identifikasi virus pernapasan syncytial (RSV) dengan PCR harus tersedia secara rutin
dari sebagian besar laboratorium klinis, tetapi relevansinya dengan manajemen klinis
bronkiolitis tetap tidak jelas.

TABEL 43–3 Antibiotik Oral yang Biasa Digunakan untuk Pengobatan Pernafasan
Akut

TANDA DAN GEJALA

Prodromal dengan lekas marah, gelisah, dan demam ringan Batuk dan coryza Muntah,
diare, pernapasan berisik, dan peningkatan frekuensi pernapasan saat gejala berlanjut
Pernafasan yang sulit dengan retraksi dinding dada, hidung melebar, dan mendengus

PEMERIKSAAN FISIK

Takikardia dan laju pernapasan 40-80/menit pada bayi yang dirawat di rumah sakit

Mengi dan rales inspirasi

Konjungtivitis ringan pada sepertiga pasien Otitis media

pada 5% hingga 10% pasien

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Jumlah sel darah putih perifer normal atau sedikit meningkat Gas darah arteri abnormal
(hipoksemia dan, jarang, hiperkarbia)
PENGOBATAN

 Bronkiolitis adalah penyakit yang sembuh sendiri dan biasanya tidak memerlukan
terapi (selain penenangan, antipiretik, dan asupan cairan yang memadai) kecuali bayi
hipoksia atau kering sekali. Jika tidak, bayi yang sehat dapat diobati demam, asalkan
murah hati jumlah cairan oral, dan diamati dengan cermat.
 Pada anak-anak yang terkena dampak parah, terapi andalan untuk bronkiolitis adalah
oksigen terapi dan cairan intravena (IV).
 Terapi -adrenergik aerosol tampaknya menawarkan sedikit manfaat bagi sebagian
besar pasien tetapi mungkin berguna pada anak dengan kecenderungan
bronkospasme.
 Karena bakteri tidak mewakili patogen utama dalam etiologi bronkioliitis, antibiotik
tidak boleh diberikan secara rutin. Namun, banyak klinisi sering memberikan
antibiotik pada awalnya sambil menunggu hasil kultur karena temuan klinis dan
radiografi pada bronkiolitis sering menunjukkan kemungkinan pneumonia bakteri.
 Ribavirin dapat dipertimbangkan untuk bronkiolitis yang disebabkan oleh syncytial
pernapasan virus pada subset pasien (pasien yang sakit parah, terutama mereka
dengan paru-paru kronis) penyakit jantung bawaan, prematuritas, dan defisiensi imun
(terutama kombinasi parah immunodeficiency dan human immunodeficiency virus
[HIV] infeksi).). Penggunaan obat memerlukan peralatan khusus (aerosol partikel
kecil) generator) dan personel yang terlatih secara khusus untuk administrasi melalui
tudung oksigen.

RADANG PARU-PARU

Pneumonia adalah penyebab kematian menular yang paling umum di Amerika

Serikat. Saya t terjadi pada orang dari segala usia, meskipun manifestasi klinis yang paling
parah di sangat muda, orang tua, dan sakit kronis. Tabel 43–5 menyajikan klasifikasi tion
pneumonia dan faktor risiko risko

PATOFISIOLOGI

 Mikroorganisme mendapatkan akses ke saluran pernapasan bagian bawah melalui tiga

rute: mereka mungkin: terhirup sebagai partikel aerosol, mereka dapat memasuki
paru-paru melalui aliran darah dari tempat infeksi ekstrapulmoner, atau aspirasi isi
orofaringeal dapat terjadi.
 Infeksi paru-paru dengan virus menekan aktivitas pembersihan bakteri di paru-paru
dengan cara: mengganggu fungsi makrofag alveolar dan pembersihan mukosiliar,
sehingga mengatur stadium untuk pneumonia bakterial sekunder.
 Sebagian besar kasus pneumonia didapat di masyarakat dengan cara lain orang
dewasa yang sehat disebabkan oleh S. pneumoniae (sampai 75% dari semua kasus).
Bakteri umum lainnya penyebab terial adalah M. pneumoniae, spesies Legionella, C.
pneumoniae, dan H. influenzae dan berbagai virus.
 Pneumonia terkait perawatan kesehatan (HCAP) adalah klasifikasi yang digunakan
untuk membedakan pasien yang tidak dirawat di rumah sakit yang berisiko terhadap
patogen yang resistan terhadap obat multi (MDR) (misalnya, P. aeruginosa, spesies
Acinetobacter, dan Staphylococcus aureus yang resisten methicillin [MRSA]) dari
mereka dengan pneumonia yang didapat dari komunitas.
 Basil aerob gram negatif dan patogen S. aureus dan MDR juga merupakan penyebab
utama agen penyebab pneumonia yang didapat di rumah sakit. Bakteri anaerob adalah
agen etiologi paling umum pada pneumonia yang mengikuti: aspirasi kotor isi
lambung atau orofaringeal.
 Pada kelompok usia anak, sebagian besar pneumonia disebabkan oleh virus, terutama
virus syncytial, parainfluenza, dan adenovirus. S. pneumoniae paling banyak bakteri
penyebab umum, diikuti oleh grup A Streptococcus, S. aureus, dan H. influenza tipe
b.

Jenis Pneumonia Definisi Faktor Risiko

Community Acquired Pneumonia berkembang di Usia >65 tahun Diabetes melitus

(CAP) pasien tanpa kontak fasilitas
medis.
Kesehatan terkait Pneumonia berkembang di
(HCAP) developing pasien tidak dalam dalam 90 hari terakhir Pantijompo
keadaan akut perawata
fasilitas medis tetapi dua atau
lebih faktor risiko untuk
Patogen MDR
Asplenia Kardiovaskular kronis,
paru, ginjal dan/atau penyakit hati
Merokok dan/atau alkohol
penyalahgunaan
Rawat inap baru-baru ini 2 hari
atau jangkapanjang penghuni
fasilitas perawatan Terbaru (30hari
terakhir) penggunaan antibiotik,
kemoterapiterapi, perawatan luka
atau terapi infus di kedua fasilitas
kesehatan atau rumah Pasien
 hemodialisis Kontakdengan keluarga
anggota dengan infeksi disebabk
oleh patogen MDR
neumonia yang didapat berkembang > 48 jam Pemberian antasida, H2-antagonis,
di rumah sakit (HAP) setelah rumah sakit atau proton penghambat pompa
penerimaan Kesaksian Posisi terlentang Nutrisi enteral,
aspirasi COPD, ARDS, atau nasogastabung trikus Reintubasi,
koma. trakeostomi,atau transportasi pasien
Paparan antibiotik sebelumnya
Trauma

PRESENTASI KLINIS

Pneumonia Bakteri Gram-Positif dan Gram-Negatif

 Presentasi klinis pneumonia ditemukan pada Tabel 43-6.

 Radiografi dada dan pemeriksaan dahak dan kultur adalah diagnosis yang paling
berguna. tes nostik untuk pneumonia bakteri gram positif dan gram negatif. Biasanya,
radiografi dada mengungkapkan lobar padat atau infiltrat segmental. TABEL 43–5
Klasifikasi Pneumonia dan Faktor Risiko

TANDA DAN GEJALA

Onset tiba-tiba demam, menggigil, dispnea, dan batuk produktif dahak berwarna
karat atau hemoptisis

Nyeri dada pleuritik

PEMERIKSAAN FISIK

Takipnea dan takikardia Kebosanan pada perkusi

Fremitus taktil meningkat, pectoriloquy berbisik, dan egophony Retraksi dinding dada
dan pernapasan mendengkur

Suara nafas berkurang di area yang terkena Krekels inspirasi selama ekspansi paru-paru

RADIOGRAFI DADA

Lobar padat atau infiltrat segmental

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 Leukositosis dengan dominasi sel polimorfonuklear

Saturasi oksigen rendah pada gas darah arteri atau oksimetri nadi

 Perubahan substansial dalam status mental pasien, seringkali tidak sebanding dengan
derajatnya demam, terlihat pada sekitar seperempat pasien. Obtundasi,
halusinasitions, kejang grand mal, dan temuan neurologis fokal juga telah dikaitkan
dengan penyakit ini.
 Temuan laboratorium termasuk leukositosis dengan dominasi dewasa dan
immagranulosit pada 50% sampai 75% pasien..

PNEUMONIA ANAEROBIK

Perjalanan pneumonia anaerobik biasanya lamban dengan batuk, demam ringan, dan
penurunan berat badan, meskipun presentasi akut dapat terjadi. Dahak yang busuk, kapan
hadir, sangat sugestif dari diagnosis. Radiografi dada mengungkapkan infiltrat biasanya
terletak di segmen paru dependen, dan abses paru berkembang pada 20% dari pasien 1
sampai 2 minggu dalam perjalanan penyakit.

MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Pneumonia M. pneumoniae muncul dengan onset demam, sakit kepala, dan malaise,
dengan munculnya 3 sampai 5 hari setelah timbulnya penyakit yang persisten, batuk
berdahak yang awalnya tidak produktif. Sakit tenggorokan, sakit telinga, dan rhinorrhea
sering hadir. Temuan paru umumnya terbatas pada ronki dan ronki; temuan konsolidasi
jarang ada.

Manifestasi nonpulmonal sangat umum dan termasuk mual, muntah, ing, diare,
mialgia, artralgia, artritis poliartikular, ruam kulit, miokarditis dan perikarditis, anemia
hemolitik, meningoensefalitis, neuropati kranial, dan sindrom Guillain-Barre. Gejala sistemik
umumnya hilang dalam 1 sampai 2 minggu, sedangkan gejala pernapasan dapat bertahan
hingga 4 minggu.

Temuan radiografi termasuk infiltrat tambal sulam atau interstisial, yang paling hanya
terlihat di lobus bawah.
 Pewarnaan sputum Gram dapat menunjukkan leukosit mononuklear atau
polimorfonuklear, dengan tidak ada organisme yang dominan. Meskipun M. pneumoniae
dapat dibiakkan dari respirasi sekret dengan menggunakan media khusus, 2 sampai 3 minggu
mungkin diperlukan untuk kultur identifikasi.

PNEUMONIA VIRUS

Gambaran klinis yang dihasilkan oleh virus pernapasan cukup bervariasi dan tumpang
tindih sedemikian rupa sehingga diagnosis etiologi tidak dapat dibuat dengan yakin dasar
klinis saja. Tes serologi untuk antibodi spesifik virus sering digunakan dalam diagnosis
infeksi virus. Diagnostik kenaikan titer empat kali lipat antara akut TABEL 43-6 Presentasi
Klinis Pneumonia dan serum fase pemulihan mungkin memerlukan 2 sampai 3 minggu untuk
berkembang; namun, di hari yang sama diagnosis infeksi virus sekarang mungkin melalui
penggunaan imunofluotes resensi pada sel terkelupas dari saluran pernapasan.

Temuan radiografi tidak spesifik dan termasuk penebalan dinding bronkus dan
infiltrat interstisial perihilar dan difusi

PNEUMONIA YANG DIDAPAT DI RUMAH SAKIT

Faktor predisposisi terkuat untuk hospital-acquired pneumonia (HAP) adalah ventilasi

mekanis. Faktor predisposisi pasien untuk HAP termasuk penyakit parah, durasi rawat inap
yang lama, posisi terlentang, aspirasi yang disaksikan, koma, sindrom gangguan pernapasan
akut, transportasi pasien, dan paparan antibiotik sebelumnya.

Diagnosis pneumonia nosokomial biasanya ditegakkan dengan adanya infiltrat baru

pada radiografi dada, demam, status pernapasan yang memburuk, dan munculnya sekret
pernapasan yang kental dan sarat neutrofil. TABEL 43–7 Terapi Antimikroba Empiris
Berbasis Bukti untuk Pneumonia pada Orang Dewasa.

Pengaturan klinis Patogen biasa Terapi empiris

Rawat jalan/ didapat S.pneumoniae Makrolida/azalida, b
masyrakat M. pneumoniae, atau
Sebelumnya sehat H.influenzae, tetrasiklin
C.pneumonia, M.
Kataralis
Penyakit penyerta
(diabetes/jantung/penyakit
paru-paru/hati/ginjal,alkohol
holisme) Fluorokuinolon
atau-laktam + makrolideb
Lansia
Rawat Inap/Didapat
Masyarakat
Non-ICU
S. pneumoniae, gram- Piperacillin/tazobactam atau
basil sefalosporin
atau carbapenemf
Fluoroquinoloned atau
-laktam + makrolideb/
Tetrasiklin
S. pneumoniae, H.
influenzae
enzae, M. pneumoniae,
C. pneumoniae, Legionella
sp.

 PENGOBATAN
 Pemberantasan organisme penyebab dan penyembuhan klinis lengkap adalah
yang utama tujuan. Morbiditas terkait harus diminimalkan (misalnya, ginjal, paru,
atau disfungsi hati).
 Prioritas pertama dalam menilai pasien dengan pneumonia adalah untuk
mengevaluasi kecukupan fungsi pernapasan dan untuk menentukan apakah ada
tanda-tanda penyakit sistemik, khususnya dehidrasi, atau sepsis dengan akibat
kolaps sirkulasi. Perawatan suportif pasien dengan pneumonia termasuk
penggunaan pelembab oksigen untuk hipoksemia, resusitasi cairan, pemberian
bronkodilator (alb-uterol) ketika bronkospasme hadir, dan fisioterapi dada dengan
drainase postural usia jika ada bukti sekret yang tertahan.
 Tambahan terapi penting termasuk hidrasi yang memadai (melalui rute IV jika
perlu-sary), dukungan nutrisi yang optimal, dan pengendalian demam.
 Pengobatan pneumonia bakteri awalnya melibatkan penggunaan empiris relatif
antibiotik spektrum luas (atau antibiotik) efektif melawan kemungkinan patogen
setelah kultur dan spesimen yang sesuai untuk evaluasi laboratorium telah
diperoleh. Terapi harus dipersempit untuk mencakup patogen spesifik setelah hasil
kultur diketahui.
 Pilihan empiris yang tepat untuk pengobatan pneumonia bakterial relatif terhadap
a penyakit yang mendasari pasien ditunjukkan pada Tabel 43-7 untuk orang
 dewasa dan Tabel 43-8 untuk anak-anak. Dosis antibiotik untuk mengobati
pneumonia disajikan pada Tabel 43-9.
 Konsentrasi antibiotik dalam sekret pernapasan melebihi jumlah minimal patogen
konsentrasi penghambatan ibu (MIC) diperlukan untuk pengobatan yang berhasil
dari infeksi monar.
 Manfaat aerosol antibiotik atau instilasi endotrakeal langsung belum ditunjukkan
secara konsisten.

EVALUASI HASIL TERAPI

1. Dengan pneumonia yang didapat dari komunitas, waktu untuk resolusi batuk,
produksi sputum duksi, dan adanya gejala konstitusional (misalnya, malaise, mual
atau muntah, dan kelesuan) harus dinilai. Kemajuan harus dicatat dalam 2 hari
pertama, dengan resolusi lengkap dalam 5 sampai 7 hari.
2. Dengan pneumonia nosokomial, parameter di atas harus dinilai bersama dengan:
jumlah sel darah putih, radiografi dada, dan penentuan gas darah.