MAKALAH

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Diajukan untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Dosen pengampu : Ns. Roheman, S.Kep., M.Kep

Disusun oleh :

Kelompok 6 :

1. Diana Nova Margareta (CKR0180199)

2. Mia Silvyawati (CKR0180213)
3. Yeyen Destiyanti (CKR0180226)

Kelas A
Tingkat 4 Semester VII
PROGRAM S1 KEPERAWATAN
Kampus 2 Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Kuningan (STIKKu)
RS Ciremai – Cirebon
Jl. Pangeran Drajat No. 40A, Cirebon 45133
TAHUN 2021

1
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb

Puji syukur selalu kami panjatkan kehadirat Allah swt atas kasih dan sayangnya
memberikan pengetahuan, kemampuan dan kesempatan kepada penyusun sehingga mampu
menyelesaikan penyusunan makalah ini yang berjudul “Ketoasidosis Diabetikum” dengan
lancar.

Penyusun menyadari dalam penulisan makalah ini masih ada kemungkinan

kekurangan-kekurangan karena keterbatasan kemampuan penyusunan, untuk itu, masukkan
yang bersifat membangun akan sangat membantu penyusun untuk semakin membenahi
kekurangannya.

Ucapan terima kasih tidak lupa kami tuturkan kepada dosen pembimbing mata kuliah
Keperawatan Kritis, kami ucapkan terima kasih, semoga makalah ini dapat berguna, sebagai
karya dari kami dan untuk semua.

Wassalammualaikum wr. wb

Cirebon, 21 September 2021

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...........................................................................................................................2

DAFTAR ISI.........................................................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN......................................................................................................................4

A. Latar Belakang...........................................................................................................................4

B. Tujuan........................................................................................................................................4

C. Khusus.......................................................................................................................................5

BAB II PEMBAHASAN.......................................................................................................................6

A. Definisi......................................................................................................................................6

B. Etiologi......................................................................................................................................7

C. Patofisiologi...............................................................................................................................8

D. Manifestasi Klinis......................................................................................................................8

E. Pathway...................................................................................................................................10

F. Komplikasi Penyakit................................................................................................................11

G. Komplikasi Terapi...................................................................................................................13

H. Penatalaksanaan.......................................................................................................................13

I. Pencegahan..............................................................................................................................14

J. Fase Pemulihan........................................................................................................................15

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN...............................................................................................16

A. Pengkajian...............................................................................................................................16

B. Diagnosa Keperawatan............................................................................................................19

C. Intervensi.................................................................................................................................20

BAB IV HASIL PENELITIAN...........................................................................................................24

BAB V PENUTUP..............................................................................................................................25

A. Kesimpulan..............................................................................................................................25

3
 B. Saran........................................................................................................................................25

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................................26

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ketoasidosis Diabetik adalah kondisi darurat yang dapat mengancam jiwa bila
tidak ditangani secara tepat. Ketoasidosis diabetikum disebabkan oleh penurunan
kadar insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon
seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth horomone. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengan
diabetes mellitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan edema
serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD.
Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton (Hidroksibutirat dan
Asetoasetat) akan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia
dan asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit.
Secara klinis, ketoasidosis terbagi ke dalam tiga kriteria yaitu ringan, sedang, dan
berat. Yang dibedakan menurut pH serum.
Risiko KAD pada IDDM adalah 1 – 10% per pasien per tahun. Risiko
meningkat dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami
episode KAD, anak perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan
psikiatri (termasuk gangguan makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk
status sosial ekonomi rendah dan masalah asuransi kesehatan). Pengobatan dengan
insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya KAD.
Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetikum
dan prosedur atau konsesus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan
ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana metode
pelaksanaan terkini dalam mengenai ketoasidosis diabetik.

4
B. Tujuan
1. Umum
Secara umum tujuan pembuatan makalah ini adalah supaya kita bisa mengerti
serta mengetahui tentang asuhan keperawatan Ketoasidosis Diabetikum.

C. Khusus
a. Untuk mengetahui dan mengerti arti tentang asuhan keperawatan Ketoasidosis
Diabetikum.
b. Untuk mengetahui dan mengerti tentang apa itu Ketoasidosis Diabetikum.
c. Dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien Ketoasidosis Diabetikum.

5
 BAB II

PEMBAHASAN
A. Definisi
Ketoasidosis Diabetikum merupakan salah satu komplikasi akut DM (Diabetes
Mellitus) akibat defisiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin yang tidak dikenal
dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian. (Kapita
Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Hal: 604).
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut.
Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM atau DM tipe I.
(Marilyn E. Dongoes,2013).
Keto Asidosis Diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolic yang ditandai oelh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok. (kep gawat darurat ketoasidosis
diabetikum « brantas pamungkas.html).
Ketoasidosis diabetikum merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
terkadang disebut “Akselerasi Puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang
paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

6
B. Etiologi
1. Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan ini infeksi
kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai
adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen,
perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, apendisitis, divertkulitis,
atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap
pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi (misalnya sinusitis,
abses gigi, dan abses perirektal).
2. Infark miokart akut pada infark miokart akut terjadi peningkatan kadar hormon
epinefrin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis,
dan glikogenolisis.
3. Penghentian insulin proses kejadian KAD pada pasien dengan pompa insulin lebih
cepat bila dibandingkan dengan pasien yang menghentikan satu dosis insulin
depokonvensional (subkutan).

Faktor pencetus KAD lain yang tidak terlalu sering ialah pankreatin,
kehamilan, stroke, hipokalemia, dan obat.

Terdapat pada orang yang diketahui diabetes oleh adanya stressor yang
meningkatkan kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak
terkontrol karena ketidak mampuan untuk menjalani terapi yang telah ditentukan.
Pencetus yang sering infeksi, stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan
diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid dan
emosional.

7
C. Patofisiologi
Adanya defisiensi insulin disertai peningkatan hormone-hormon
kontraregulator yaitu : glucagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone.
Menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan produksi keton.
Defisiensi insulin yang menyebabkan hiperglikemia melalui 3 proses : peningkatan
glikoneogenesis yang terjadi di hati dan ginjal, peningkatan glikogenolisis, dan
gangguan utilisasi glukosa oleh jaringan perifer.

Adanya hiperglikemia menyebabkan deurisis ostomic, hal ini menyebabkan

dehidrasi, kehilangannya mineral dan elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Cl, dan PO4). Nilai
ambang ginjal terhadap glukosa -+ 200 mg/dL dan keton akan terlampaui, sehingga
terjadi ekskresi glukosa melalui ginjal yang mencapai 200 gram/hari dengan total
osmolaritas urine -+ 2000 mOsm. Efek osmotic dari glukosuria menyebabkan
terganggunya reasorbsi NaCl dan H2O oleh tubules proksimal.

Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormon-hormon kontraregulator

menyebabkan aktifasi “hormone – sensitive lepase” pada jaringan lemak. Peningkatan
aktifitas lipase pada jaringan lemak ini menyebabkan pemecahan trigliserida menjadi
gliserol dan asam lemak bebas. Gliserol merupakan prekusor glukoneogenesis di
jaringan hati, sedangkan asam lemak bebas setelah mengalami oksidasi di hati dengan
melalui stimulasi glucagon akan diubah menjadi keton yang terdiri dari : asetoasetat,
b-hidroksibutirat, dan aseton. Asetoasetat dan b-hidroksibutirat merupakan asam kuat
yang dapat menyebabkan asidosis metabolic.

Insulin sendiri pada kadar yang rendah merupakan anti-lipolisis dari pada
untuk up-take glukosa. Keberadaan insulin inilah yang meurpakan salah satu faktor
penentu terjadinya AKD pada penderita DM.

D. Manifestasi Klinis
1. Poliuria.
2. Polidipsi.
3. Penglihatan kabur.
4. Lemah.
5. Sakit kepala.

8
6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20mmHg atau > pada saat
berdiri).
7. Anoreksia.
8. Mual, muntah.
9. Nyeri abdomen.
10. Nafas aseton.
11. Hiperventilasi.
12. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma).
13. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl).
14. Terdapat keton di urin.
15. Nafas berbau aseton.
16. Badan lemas.
17. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic.
18. Kulit kering.
19. Keringat ˂˂˂
20. Kussmaul (cepat, dalam) karena asidosis metabolic.
(kep gawat darurat ketoasidosis diabetikum « brantas pamungkas.html).

9
 Kekurangan Insulin

E. Pathway
Penggunaan glukosa oleh Pemecahan Lemak ↑
Otot, lemak, dan hati ↓.

Produksi glukosa oleh hati ↑ Asam-asam lemak ↑

Hiperglikemia Badan Keton ↑

Penglihatan Kabur
Urinasi ↑ (Poliuri) Nafas Aseton, Mual Asidosis
Anoreksia
Gangguan Persepsi
Sensori penglihatan Dehidrasi

Nyeri Muntah Respirasi ↑

Nutrisi Kurang dari Abdomen
Kelemahan Sakit Kepala Rasa Haus ↑
Kebutuhan
(Polidipsia)
Pola Nafas
Anoreksia tidak Efektif
Kekurangan Volume
Cairan dan elektrolit

10
F. Komplikasi Penyakit
1. Ginjal Diabetik (Nefropati Diabetik)
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat
protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah.
Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan
gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan (Retinopati Diabetik)
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhirdengan kebutaan. Tetapi bila tidak
terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat
terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali.
3. Syaraf (Neuropati Diabetik)
Neuropati Diabetik adalah akibat kerusakan pada syaraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
Telapak kaki hilangg rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka
kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi
besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.
4. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis
pada pembuluh darah jantung. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung
koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan
tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi sewaktu istirahat
jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.
5. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa
gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

11
6. Impotensi
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengelukan tentang impotensi yang
dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan
ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang
masih berusia 35-40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang
ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi
karena spermamasuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami
kemandulan. Sangat tidak dibenarkan bila untuk mengatasi keluhan ini penderita
menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan
meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan
menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal
ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi
diabetes wanita keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.
Walau demikian diabetes mellitus mempunyai pengaruh jelek pada proses
kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran
yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa
mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat
dan lainnya.
7. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glukosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkaat kekentalan darah
pada diabetes juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh
kapiler serta penyempitan yang terjadi secara otomatis saraf akan mengirimkan
signal ke otak untuk menambah tekanan darah.
Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan diatas masih terdapat beberapa
komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya :
1. Gangguan pada saluran pencernaan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu
makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.

12
 2. Gangguan pada rongga mulut, gigi, dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya
karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi, dan gusi sehingga bila
terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes
mellitus lebih mudah terserang infeksi.

G. Komplikasi Terapi
1. Hipoglikemia dan Hipokalemia
Sebelum era penggunaan insulin dosis rendah seperti saat ini kedua
komplikasi ini sering dijumpai dengan angka kejadian sampai kurang lebih 25%.
Dengan penggunaan insulin dosis rendah seperti era sekarang hipoglikemia akan
dapat dihindari dengan monitoring dan evaluasi yang lebih ketat, serta
penggantian cairan rehidrasi dengandektrosa 5% ½ salin bila KGD kurang dari
250 mg/dl. Demikian juga hipokalemia dapat dicegah dengan monitoring ketat
dan penambahan kalium pada cairan rehidrasinya.
2. Edema Serebri
Merupakan komplikasi yang paling berat dengan kejadian 0,7-1% pada KAD,
dengan mortilitas 57-87%. (Netty EP, dr., SpA(K)).
3. Asidosis Metabolic Hiperkloremia
Hiperkloremia terjadi akibat pemberian NaCl 0,9% yang mengandung sekitar
154 mmol/liter natrium dan Klorida, sehingga terjadi kelebihan 54 mmol/liter dari
100 mmol/liter klorida di dalam serum. Asidosis ini tidak berbahaya pada kondisi
klinik penderita dan akan terkoreksi dalam 24-48 jam melalui ekskresi ginjal.

H. Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan KAD adalah :
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang.
2. Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan
pemberian insulin.
3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD.
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal yang menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

13
 Dokter harus mempunyai kemauan kuat untuk melakukan evaluasi ketat terutama
di awal pengobatan KAD sampai keadaan stabil. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit.
Ada 6 hal yang harus diberikan yaitu :

1. Cairan
2. Garam
3. Insulin
4. Kalium
5. Glukosa, serta
6. Asuhan Keperawatan
(Kapita Seleka Kedokteran. Edisi ketiga. Hal : 606).

I. Pencegahan
Dua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah terapi insulin
yang tidak adekuat dan infeksi. Dari pengalaman dinegara maju keduanya dapat
diatasi dengan memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai
fasilitas kesehatan, komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dan penderita
dan keluargannya di saat sakit, serta edukasi.
Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita DM
tipe 1 agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekompensasi metabolic
dan penanganan yang tepat.
Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah :
1. Menjamin agara jangan sampai terjadi defesiensi insulin (tidak menghentikan
pemberian insulin, managemen insulin yang tepat di saat sakit).
2. Menghindari stres.
3. Menghindari puasa berkepanjangan.
4. Mencegah dehidrasi.
5. Mengobati infeksi secara adekuat.
6. Melakukan pemantauan kadar gula darah/keton secara mandiri.

14
J. Fase Pemulihan
Setelah KAD teratasi dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk :
1. Memulai diet per-oral.
2. Peralihan insulin drip menjadi subkutan.
a. Memulai diet per-oral
1.) Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD <250
mg/dl, Ph >7,3, Bikarbonat >15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.
2.) Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai
30 menit sesudah snack berakhir.
3.) Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.
4.) Saat memulai makanan kecepatan insulin basal dinaikkan 2x sampai 60
menit sesudah makan utama berakhir.
b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.
1.) Insulin IV bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme
stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.
2.) Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan
insulin IV diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan
diberikan.
3.) Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual
tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1
unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.
c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan
siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

15
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas
Nama : X
Usia : 37 (anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe 1)
Tanggal Lahir : -
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
2. Pengkajian Gawat Darurat :
a. Airway : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum
atau benda asing yang menghalangi jalan nafas.
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan
otot bantu pernafasan.
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill.
d. Disability
Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran : Coma
GCS 3 (M 1, V 1, E 1)
Refleks Pupil (+)
Isokhor, gelisah, koordinasi gerak tidak terkaji.
e. Exposure
Tidak ada luka terbuka dan tidak ada sumber perdarahan.
f. Folley Catether
Distensi kandung kemih (-), warna urine kuning jernih, terpasang kateter.
g. Gastric Tube
Biasanya terpasang NGT karena pasien koma.
h. Heart Monitor
Memasang EKG untuk mengetahui irama jantung.
Hasil EKG
Hiperkalemia : Aritma, gelombang T memuncak, gelombang P hilang.

16
3. Pengkajian Head To Toe
a. Data Subjektif
1.) Riwayat Penyakit Sekarang
Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Poliphagi; lemas
luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab
tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau
retinophati, serta penyakit pembuluh darah.
2.) Riwayat Penyakit Dahulu
Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan
atau tanpa menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan
kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka
dapat memperberat kondisi klinis.
3.) Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit Diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter)
walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul
sejak kecil (kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan
diagnosis.
4.) Status Metabolik :
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-
penyakit akut lain,stress yang berhubungan dengan faktor-faktor
psikologis dan sosial, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi
glikosa darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
b. Data Objektif
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktivitas
letargi/disorientasi, koma.
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama, takikardia.

17
 Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis,
kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
Kadar PH darah pada pasien berkisar antara 7 hingga
7,24 dan kadar serum bikarbonat (HCO3) sebesar kurang dari
10 mEq/L
3. Integritas Ego
Gejala : Stress tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, neri tekan
abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau
busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asietas, bising usus lemah
dan menurun, hiperaktif (diare).
Keadaan keton urin memiliki frekuensi yang sama untuk kadar
keton urine 1+, 2+ dan 3+
5. Makanan atau Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat
badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan
diuretik (Thiazid).
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,
muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik
dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah
(napas aseton).
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesi, gangguan penglihatan.
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon

18
 dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang, berat).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
8. Pernafasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak).
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi
pernapasan meningkat.
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya
kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk
otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam).
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita.
11. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid,
diuretik (thiazid), dilatin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat
diabetik sesuai pesanan rencana.
Pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa
darah.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan b.d diuresis osmotik.
2. Gangguan pola nafas b.d asidosis (hipervetilasi).
3. Gangguan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d penurunan masukan oral.
4. Kelelahan b.d penurunan energi.
5. Resti infeksi b.d hiperglikemi.

19
C. Intervensi
1. Defisit volume cairan b.d diuresis osmoti
KH : Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil nadi
perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, pengeluaran
urine tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.
a.) Intervensi
Dapatkan riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan dengan
lamanya atau intensitas dari gejala seperti muntah, pengeluaran urine yang
sangat berlebihan.
R : Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total.
b.) Pantau TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik.
R : hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi.
c.) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
R : merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang
adekuat.
d.) Berikan terpai cairan sesuai dengan indikasi
Normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dektosa.
R : tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan
espons pasien terhadap individual.
e.) Pantau pemeriksaan laboratorium
 Hematokrit
R : Mengkaji tingkat hidrasi.
 Kreatinin
R : Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi.
 Osmolaritas darah
R : Meningkat sehubungan dengan hiperglikemia dan dehidrasi.
 Natrium
R : Mungkin menurun dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intra sel
(diuresis osmotik).
 Kalium
R : Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespon ada asidosis namun
selanjutnya kalium akan hilang melalui urine.

20
2. Gangguan pola nafas b.d asidosis (hipervetilasi)
Kh : Pola nafas teratur. Normopnea.
a.) Intervensi
Kaji pola nafas tiap hari
R : Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status
hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor
harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang
berpengaruh/paling berpengaruh.
b.) Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul
R : Penuruna kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebihan
akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan
menelan.
c.) Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton
R : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang
menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan
ketoasidosis. Pernafasan yang berbau keton berhubungan dengan
pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus
terkoreksi.
d.) Berikan bantuan oksigen
R : Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan respon
penurunan CO2 dan O2, pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang
minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2.
e.) Kaji kadar AGD setiap hari
R : Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2, dan O2 merupakan bentuk evaluasi
objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen.
3. Gangguan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b..d penurunan masukan oral
KH : Mencerna jumlah kalori yang tepat, menunjukkan tingkat energi biasanya
mendemonstrasikan berat badan stabil.
a.) Intervensi
Timbang BB setiap hari
R : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorbsi dan
utilisasinya.

21
 b.) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dapat dihabiskan pasien.
R : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan
terapeutik.
c.) Melalui oral berikan makanan cair yang mengandung zat makanan dan
elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransi.
R : Pemberian makanan peroral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi
gastrointestinal baik.
d.) Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stick.
R : Analisa di tempat tidur terhadap gula darah lebih akurat dibandingkan
dengan reduksi urine.
Kadar gula darah antara 351 mg/dl hingga 550 mg/dL
e.) Pantau pemeriksaan laboratorium seperti glikosa darah, asetom, pH dan
HCO3.
R : gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan terapi
insulin terkontrol. Dengan pemberian insulin optimal, glukosa akan
masuk dalam sel dan digunakaan untuk sumber kalori. Jika hal ini terjadi
kadar aseton akan menurun dan asidosis dapat dikoreksi.
4. Kelelahan b.d penurunan energi
KH : klien mengungkapkan peningkatan energi.
a.) Intervensi
Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas buat jadwal perencanaan
dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.
R : Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat
aktivitas.
b.) Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup/tanpa
diganggu.
R : mencegah kelelahan yang berlebihan.
c.) Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum atau sesudah
melakukan aktivitas.
R : Mengidentifikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara
fisiologis.
d.) Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi berpindah tempat dsb.

22
 R : Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan
kebutuhan akan energi ada setiap kegiatan.
e.) Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai
dengan yang dapat ditoleransi.
R : Meningkatkan kepercayaan harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas
yang dapat ditoleransi pasien.
5. Resti infeksi b.d hiperglikemia
KH : mengidentifikasi intervensi untuk mencegah atau menurunkan resiko infeksi.
a.) Intervensi
Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan,
adanya pus pada luka, sputum porulen, urine warna keruh atau berkabut.
R : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan
keadaan ketoasidosis.
b.) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada
semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri.
R : Mencegah timbulnya infeksi silang.
c.) Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif (seperti pemasangan infus,
kateter foley dsb).
R : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terkait bagi
pertumbuhan kuman.
d.) Kolaborasi dalam melakukan pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai
dengan indikasi.
R : Untuk mengidentifikasi organisme sehingga dapat memilih atau
memberikan terapi antibiotik yang terbaik.
e.) Kolaborasi dalam pemberian obat antibiotik yang sesuai.
R : Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

23
 BAB IV

HASIL PENELITIAN

Hasil penelitian mengenai Karakteristik Penderita Ketoasidosis pada Pasien

dengan Diabetes Mellitus Tipe 1 didapatkan bahwa sebagian besar kasus Diabetes
Mellitus tipe 1 dengan Ketoasidosis Diabetik terjadi pada umur 35 hingga 40 tahun
serta sebagian besar kasus terjadi pada perempuan. Kadar gula darah sewaktu
sebagian besar kasus adalah antara 351 mg/dL hingga 550 mg/dL. Berdasarkan data
yang didapatkan, kadar keton urin pada pasien memiliki frekuensi yang sama untuk
kadar keton urin 1+, 2+, dan 3+. Kadar pH darah pada kasus sebagian besar berkisar
antara 7 hingga 7,24 dan kadar serum bikarbonat (HCO3) pada kasus sebagian besar
adalah kurang dari 10 mEq/L. Sebagian besar kasus Diabetes Mellitus tipe 1 dengan
Ketoasidosis Diabetik mengalami Ketoasidosis Diabetik derajat sedaang

24
 BAB V

PENUTUP
A. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat
defisiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak
mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian.
Penyebab KAD yaitu terdapat pada orang yang diketahui diabetes oleh adanya
stressor yang meningkatkan kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes
tidak terkontrol karena ketidakmampuan untuk menjalani terapi yang telah ditentukan.
Pencetus yang sering infeksi, stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan
diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid dan
emosional.
Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan yaitu :
1. Cairan.
2. Garan Insulin.
3. Kalium.
4. Glukosa, serta
5. Asuhan Keperawatan.

B. Saran
Untuk mahasiswa perlu adanya peningkatan belajar dengan kasus Ketoasidosis
Diabetikum.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Marilynn E, Doengoes. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGCLong: Jakarta.

Mansjoer, Arif dkk. 2013. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3. Media Aesculapius: Jakarta

http:// kep gawat darurat ketoasidosis diabetikum « brantas pamungkas.html

http:// Askep Diabetik Ketoasidosis_NursingBegin.com.html

26