Louis H-G0009120

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.
id
PERBEDAAN KEJADIAN ASFIKSIA NEONATORUM PADA KEHAMILAN

DENGAN PREEKLAMSIA RINGAN DAN KEHAMILAN NORMAL
DI RSUD DR. MOEWARDI
SKRIPSI
Untuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran
Louis Hadiyanto
G.0009120
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
Surakarta
2012
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id
PENGESAHAN SKRIPSI
Skripsi dengan judul : Perbedaan Kejadian Asfiksia Neonatorum pada

Kehamilan dengan Preeklamsia Ringan dan Kehamilan Normal
di RSUD Dr. Moewardi
Louis Hadiyanto, NIM: G0009120, Tahun: 2012
Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret
Pada Hari Jumat, Tanggal 07 Desember 2012
Pembimbing Utama
Nama : Darto,dr., Sp.OG
NIP : 19660203 199703 1 003 ....................................
Pembimbing Pendamping
Nama : Nur Hafidha Hikmayani,dr., M.Clin.Epid
NIP : 197661225 200501 2 001 ....................................
Penguji Utama
Nama : Dr. Supriyadi Hari Respati,dr., Sp.OG
NIP : 19610309 198802 1 001 ....................................
Penguji Pendamping
Nama : Jarot Subandono,dr., M.Kes
NIP : 19680704 199903 1002 ....................................
Surakarta, ………………………
Ketua Tim Skripsi Dekan Fakultas Kedokteran UNS
commit to user
Muthmainah, dr., M.Kes Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr., Sp.PD-KR-FINASIM
NIP 19660702 199802 2 001 NIP 19510601 197903 1 002
ii
PERNYATAAN
Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah
diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi dan
sepanjang pengetahuan penulis juga tidak terdapat karya atau pendapat yang
pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu
dalam naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.
Surakarta, November 2012
Louis Hadiyanto
NIM. G0009120
commit to user
iii
ABSTRAK
Louis Hadiyanto, G0009120, 2012. Perbedaan Kejadian Asfiksia Neonatorum

pada Kehamilan dengan Preeklamsia Ringan dan Kehamilan Normal di RSUD
Dr. Moewardi. Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret
Latar Belakang: Kematian neonatal dini dan lahir mati masih tinggi, meskipun
telah terjadi penurunan angka kematian anak dalam 10-15 tahun terahkir.
Penyebab kematian adalah asfiksia, trauma kelahiran, infeksi, prematuritas,
kelainan bawaan, dan sebab-sebab lain. Hipertensi dalam kehamilan , malahan
dianggap sebagai penyebab kematian dan morbiditas perinatal yang tinggi. Teori
yang sekarang banyak dikemukakan sebagai penyebab preeklamsia adalah
iskemia plasenta. Ancaman yang besar terhadap kehidupan dan janin akibat
hipertensi yang disebabkan atau diperberat oleh kehamilan kebanyakan dapat
dicegah. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya perbedaan
kejadian asfiksia neonatorum pada kehamilan dengan preeklamsia ringan dan
kehamilan normal di RSUD Dr. Moewardi.
Metode: Jenis penelitian ini adalah observasi analitik dengan pendekatan cross
sectional. Instrumen yang digunakan untuk mengukur masing-masing variabel
penelitian ini adalah tensimeter, stetoskop, dan rekam medik. 60 pasien disertakan
dalam penelitian ini, yang terdiri dari 30 pasien preeklamsia ringan dan 30 pasien
dengan kehamilan normal. Uji statistik yang digunakan dalam penelitian ini
adalah X2 (Chi kuadrat) digunakan untuk membandingkan proporsi asfiksia
neonatorum pada 2 kelompok, yaitu preeklamsia ringan dan kehamilan normal.
Kemudian data diolah dengan menggunakan aplikasi Statistic Package for Social
Science (SPSS) versi 13.0 for Windows.
Hasil: Didapatkan 3,33 % kasus asfiksia neonatorum pada kehamilan dengan
preeklamsia ringan. Namun pada kehamilan normal, tidak didapatkan satu pun
kejadian asfiksia neonatorum. Hasil analisis dengan Fisher’s Exact Test
menunjukkan p =1,00 (p > 0,05).
Simpulan: Tidak terdapat adanya perbedaan kejadian asfiksia neonatorum pada
kehamilan dengan preeklamsia ringan dan kehamilan normal di RSUD Dr.
Moewardi.
Kata kunci: Preeklamsia ringan, kehamilan normal, asfiksia neonatorum
commit to user
iv
ABSTRACT
Louis Hadiyanto, G0009120, 2012. The Difference Incidence of Asphyxia

Neonatorum in Pregnancies with Mild Preeclampsia and Normal Pregnancy at
RSUD Dr. Moewardi. Mini Thesis Faculty of Medicine Sebelas Maret University
Surakarta.
Background: The incidences of early neonatal death and stillborne still be high,
though have been happened decreasing of child mortality in 10 -15 years ago.
Causes of neonatal death are asphyxia, birth trauma, infection, prematurity,
wafting disparity and other causes. Hipertensi in pregnancy considered as reason
of mortality and morbidity of perinatal. Theory which being proposed as a cause
of preeclampsia is placental ischemia. A major threat to life and the fetus due to
hypertension cused or aggravated by the pregnancy mostly preventable. This
study aimed to know difference incidence of neonatal asphyxia in pregnancies
with mild preeclampsia and normal pregnancy at RSUD Dr. Moewardi.
Methods: This study was an analitic observational study with cross sectional
approach. The instrument used to measure each variable of this study is
tensimenter, stethoscopes, and medical record. 60 patients included in this study,
consisted of 30 patients with mild preeclampsia and 30 patients with normal
pregnancies. The statistical test used in this study is X2 (Chi squared) was used to
compare the proportion of asphyxia neonatorum in 2 groups that consisting of
mild preeclampsia and normal pregnancy. The data were processed using the
application Statistic Package for Social Science (SPSS) version 13.0 for Windows.
Results: It was found 3,33% cases of asphyxia neonatorum in pregnancy with
mild preeclampsia. However, in normal pregnancy, we do not get any incidence
asphyxia neonatorum. Result of analysis by Fisher’s Exact Test showed p = 1,00
(p > 0,05).
Conclusion: There was no difference in the incidence of neonatal asphyxia in
pregnancies with mild preeclampsia and normal pregnancy at RSUD Dr.
Moewardi.
Keywords: Mild preeclampsia, normal pregnancy, asphyxia neonatorum
commit to user
v
PRAKATA
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
atas limpahan berkat dan rahmat-Nya lah sehingga penulis dapat
menyelesaikan skripsi dengan judul “Perbedaan Kejadian Asfiksia Neonatorum
pada Kehamilan dengan Preeklamsia Ringan dan Kehamilan Normal di RSUD
Dr. Moewardi”.
Dalam menyelesaikan skripsi ini, penulis banyak mendapatkan
pengarahan, bimbingan, bantuan dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh
karena itu, perkenankanlah dengan setulus hati penulis menyampaikan
terima kasih kepada:
1. Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr., Sp.PD-KR-FINASIM selaku Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta.
2. Tim Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta
yang telah membantu kelancaran pembuatan skripsi ini.
3. Darto,dr., Sp.OG sebagai pembimbing utama yang telah berkenan
memberikan waktu, bimbingan, saran dan motivasi kepada penulis.
4. Nur Hafidha Hikmayani,dr.M,Clin.Epid. sebagai pembimbing pendamping
yang telah berkenan memberikan waktu, bimbingan, saran dan motivasi
kepada penulis.
5. Dr. Supriyadi Hari Respati,dr. Sp.OG sebagai penguji utama yang telah
memberikan nasihat, koreksi, kritik dan saran untuk menyempurnakan
penyusunan skripsi.
6. Jarot Subandono,dr.,M.Kes. sebagai anggota penguji yang telah memberikan
nasihat, koreksi, kritik dan saran untuk menyempurnakan penyusunan skripsi.
7. Seluruh staf ruangan PONEK RSUD Dr.Moewardi khususnya Ibu Yuni
sebagai kepala ruangan PONEK untuk segala bantuan dan kemudahannya
dalam proses pengambilan data.
8. Seluruh keluarga yang selalu memberikan dukungan dan doa, khususnya
Ayahanda Richard Purnomo D.S.Sos , Ibunda Yohana Sunarti, dan kakak
Marco Yossie Asnomo.
9. Teman-teman yang turut membantu jalannya penelitian, baik dari awal ,
proses, maupun diahkir dan semua pihak yang penulis tidak dapat
sebutkan satu persatu.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan skripsi ini

tidak lepas dari kekurangan karena keterbatasan waktu, tenaga, dan
pengetahuan penulis. Oleh karena itu, dibutuhkan saran dan masukan yang
positif tiada lain untuk menyempurnakan skripsi ini. Semoga skripsi ini
bermanfaat bagi ilmu kedokteran pada khususnya dan masyarakat pada
umumnya.
Surakarta, November 2012

commit to user Louis Hadiyanto
vi
DAFTAR ISI
Halaman
PRAKATA ........................................................................................... vi
DAFTAR ISI ........................................................................................ vii
DAFTAR SINGKATAN ....................................................................... ix
DAFTAR TABEL ................................................................................. xi
DAFTAR GAMBAR ............................................................................. xii
DAFTAR LAMPIRAN .......................................................................... xiii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................ 1
A. Latar Belakang Masalah.................................................. 1
B. Rumusan Masalah ........................................................... 2
C. Tujuan Penelitian ............................................................ 2
D. Manfaat Penelitian .......................................................... 2
BAB II LANDASAN TEORI ............................................................ 4
A. Tinjauan Pustaka ............................................................ 4
1. Preeklamsia ............................................................... 4
a. Definisi Preeklamsia ............................................ 4
b. Faktor Predisposisi Preeklamsia ........................... 4
c. Patofisiologi Preeklamsia ..................................... 5
d. Etiologi dan Patogenesis Preeklamsia ................... 6
e. Kriteria Diagnosis Preeklamsia Ringan ................ 15
f. Morfologi Plasenta pada Preeklamsia ................... 16
2. Asfiksia Neonatorum ................................................. 21
a. Definisi Asfiksia Neonatorum .............................. 21
b. Etiologi Asfiksia Neonatorum .............................. 21
c. Patofisiologi Asfiksia Neonatorum ....................... 23
d. Diagnosis Asfiksia Neonatorum ........................... 24
e. Komplikasi Asfiksia Neonatorum ......................... 25
f. Hubungan Preeklamsia dengan Asfiksia Neonatorum
............................................................................ 28
B. Kerangka Pikir ................................................................ 30
C. Hipotesis ........................................................................ 31
BAB III METODE PENELITIAN ...................................................... 32
A. Desain Penelitian ........................................................... 32
B. Tempat Penelitian .......................................................... 32
C. Waktu Penelitian ........................................................... 32
D. Subjek Penelitian ........................................................... 32
E. Pencuplikan Sampel ....................................................... 33
F. Besar Sampel ................................................................. 33
G. Kerangka Penelitian ....................................................... 34
H. Identifikasi Variabel ...................................................... 34
I. Definisi Operasional ...................................................... 35
J. Instrumen Penelitian ...................................................... 38
K. Teknik Pengumpulan Data ............................................. 38
commit to user
L. Analisis Data ................................................................. 38
vii
BAB IV HASIL PENELITIAN .......................................................... 39

BAB V PEMBAHASAN ................................................................... 43
BAB VI PENUTUP ........................................................................... 48
A. SIMPULAN ................................................................... 48
B. SARAN ......................................................................... 48
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................ 49
LAMPIRAN
commit to user
viii
DAFTAR SINGKATAN
% Persen
α Alpha
β Beta
mg/dl milligrams per deciliter
mmHg Milimeter Hydragyrum
DNA Deoxyribonucleic Acid
EDRF Endothelial Derived Relaxing Factor
EKN Entero Kolitas Nekrotikan
ELISA Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
GDP Gula Darah Puasa
GDS Gula Darah Sewaktu
HIE Hypoxic Ischemic Enchepalophaty
HLA Human Leucocyte Antigen
Ig Imunoglobulin
IL Interleukin
LDL Low Density Lipoprotein
NO Nitric oxide
PIM Pembekuan Intravaskular Menyeluruh
PG Prostaglandin
commit to user
ix
TX Thromboxane
TNF Tumor Nucrosis Factor
WHO World Health Organization
commit to user
x
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. Penilaian Skor APGAR…....................................................... 25
Tabel 4.1. Distrubusi karakteristik subjek penelitian di RSUD Dr. Moewardi
……………………………………………………………………. 39
Tabel 4.2. Distribusi penderita preeklamsia ringan dan kehamilan normal
menurut derajat asfiksia neonatorum pada hasil luaran waktu lahir di
ruang PONEK RSUD Dr. Moewardi………………..……….….. 41
Tabel 4.3. Hubungan preeklamsia ringan dan kehamilan normal menurut
derajat asfiksia neonatorum pada hasil luaran waktu lahir di ruang
PONEK RSUD Dr. Moewardi……………….……….…………… 42
commit to user
xi
GAMBAR
Gambar 2.1. Patofisiologi HIE…................................................................ 26

Gambar 4.1. Diagram perbedaan kedjadian asfiksia neonatorum pada
kehamilan dengan preeklamsia ringan dan kehamilan normal
di RSUD Dr. Moewardi………………………………………. 42
commit to user
xii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Surat Pengantar Penelitian
Lampiran 2 Surat Keterangan Penelitian
Lampiran 3 Lembar Analisis Statistik
Lampiran 4 Lembar Informed Consent
commit to user
xiii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Kematian neonatal dini dan lahir mati masih tinggi, meskipun telah
terjadi penurunan angka kematian anak dalam 10-15 tahun terahkir. Dari 7,7
juta kematian bayi setiap tahun lebih dari separuh terjadi pada waktu perinatal
atau usia di bawah 1 bulan. Tiga perempat dari kematian ini terjadi pada
minggu pertama kehidupan. Lebih jauh, untuk setiap bayi baru lahir
meninggal, terjadi pula 1 lahir mati. Penyebab kematian adalah asfiksia,
trauma kelahiran, infeksi, prematuritas, kelainan bawaan, dan sebab-sebab
lain. Jika tidak meninggal, keadaan ini akan meninggalkan masalah bayi
dengan cacat (Wiknjosastro, 2009).
Kehamilan dapat menyebabkan hipertensi pada wanita yang
sebelumnya mempunyai tensi normal, atau dapat memperberat hipertensinya
pada wanita yang sebelumnya sudah menderita hipertensi. Edema yang
menyeluruh, proteinuria atau kedua-duanya sering didapatkan bersama
hipertensi yang disebabkan atau diperberat oleh kehamilan. Kejang-kejang
dapat timbul pada keadaan hipertensi, terutama pada wanita dimana
hipertensinya tidak diperhatikan.
Apa yang menjadi penyebab preeklamsia sampai sekarang belum
diketahui. Teori yang sekarang banyak dikemukakan sebagai penyebab

commit to user
preeklamsia adalah iskemia plasenta. Apabila cukup lama maka pertumbuhan
janin akan terganggu (Wiknjosastro, 2009).
Hipertensi dalam kehamilan merupakan komplikasi kehamilan dan
sebagai salah satu dari trias komplikasi yang tetap merupakan penyebab
kematian ibu. Hipertensi dalam kehamilan, malahan dianggap sebagai
penyebab kematian dan morbiditas perinatal yang tinggi.
Ancaman yang besar terhadap kehidupan ibu dan janin akibat hipertensi
yang disebabkan atau diperberat oleh kehamilan kebanyakan dapat dicegah.
Pengawasan prenatal yang baik dan perawatan yang tepat akan memperbaiki
penderita dengan hasil yang memuaskan bagi ibu maupun janin.
B. Rumusan Masalah
Apakah ada perbedaan kejadian asfiksia noenatorum pada kehamilan
dengan preeklamsia ringan dan kehamilan normal di RSUD Dr. Moewardi ?
C. Tujuan Penelitian
Mengetahui ada tidaknya perbedaan kejadian asfiksia neonatorum pada
Moewardi.
D. Manfaat penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat sebagai berikut :
1. Manfaat Teoritis
commit to user
Memberikan informasi ilmiah dalam bidang obstetri ginekologi serta
bidang pediatri mengenai ada tidaknya perbedaan kejadian asfiksia
neonatorum pada kehamilan dengan preeklamsia ringan dan kehamilan
normal.
2. Manfaat Praktis
Diharapkan penelitian ini juga dapat digunakan sebagai refrensi untuk
penelitian selanjutnya.
3. Manfaat Klinis
Diharapkan dokter dapat memberikan perhatian khusus untuk pasien
preeklamsia, misal : dokter dapat mempersiapkan resusitasi.
commit to user
BAB II
LANDASAN TEORI
A. Tinjauan Pustaka
1) Preeklamsia
a. Definisi
Preeklamsia ringan adalah suatu sindrom spesifik kehamilan
dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya
vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel. (Wiknjosastro,
2009 ). Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan atas timbulnya
hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20
minggu (Cunningham, 2005).
1) Hipertensi : sistolik/diastolik ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥
30 mmHg dan kenaikan diastolik ≥ 15 mmHg tidak dipakai lagi
sebagai kriteria preeklamsia.
2) Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dipstick.
3) Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklamsia,
kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.
b. Faktor Predisposisi
Wanita hamil cenderung mengalami preklamsia bila
mempunyai faktor predisposisi sebagai berikut (Cunningham, 2005;
Mabie dan Sibai, 2003; Cowles et al., 1996) : primigravida,
commit to user
hiperplasentosis (mola hidatidosa, kehamilan ganda, diabetes melitus,
hidrops fetalis, bayi besar), umur yang ekstrim, riwayat preeklamsia-
eklamsia pada kehamilan sebelumnya, riwayat dalam keluarga pernah
preeklamsia/eklamsia, penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada
sebelum kehamilan, obesitas, Thrombophilia (keadaan ini sering
didapatkan pada sindrom antifosfolipid, defisiensi faktor V Leiden,
aktivasi resistensi protein C dari hiperhomosisteinemia), dislipidemia.
c. Patofisiologi
Vasospasme merupakan dasar dari proses preeklamsia dan
eklamsia. Kontriksi vaskuler menyebabkan resistensi aliran darah dan
timbulnya hipertensi arterial. Vasospasme mungkin mempunyai efek
yang berbahaya terhadap pembuluh darahnya maupun organ-organ
tubuh yang dialiri. Sirkulasi dalam vasa vasorum terganggu sehingga
menimbulkan kerusakan pada dinding pembuluh darah. Dilatasi
segmental yang biasanya menyertai spasme arteriol segmental
mungkin akan menambah kerusakan lebih lanjut. Selain itu
Angiotensin II mempunyai pengaruh langsung pada sel-sel endotel
yang menyebabkan sel-sel tersebut berkontraksi. Keadaan ini dapat
menimbulkan kebocoran interendotelial sehingga dapat dilalui unsur-
unsur darah termasuk trombosit dan fibrinogen sehingga tertimbun
dalam lapisan sub endotel (Mac.Donald, 1991).
Perubahan pada plasenta dan uterus berupa menurunnya aliran
darah ke plasenta mengakibatkan gangguan pada pola sirkulasi
commit to user
utroplasenta, sehingga terjadi hambatan pemberian nutrien dan
oksigenasi pada janin. Keadaan ini bila berlangsung lama akan
menyebabkan gangguan pertumbuhan janin dan dapat menimbulkan
gawat janin sampai kematian janin. Kelainan tonus uterus dan
kepekaan tanpa perangsangan sering didapatkan pada preeklamsia
sehingga mudah terjadi partus prematur (Wiknjosastro, 2009).
Hemokonsentrasi pada preeklamsia mungkin disebabkan
adanya vasokontriksi yang menyeluruh dan mungkin sebagai akibat
permeabilitas vaskular yang meningkat, yang merupakan hal yang
klasik, jika dibandingkan dengan kehamilan normal yaitu terlalu
sedikit cairan intra vaskular dan terlalu banyak cairan ekstra vaskular.
Kedua mekanisme tersebut dapat terlibat bersama-sama. Dalam hal
kapasitas kompartemen intravaskuler bila tidak mengalami perdarahan
isinya tidak berkurang. Vasospasme memperkecil ruangan yang harus
diisi. Pengurangan aliran berjam-jam sampai berhari-hari setelah
kelahiran, dan bila sistem vaskular dilatasi volume meningkat dan
hematokrit menurun. Oleh karena itu wanita yang mengalami
preeklamsia akan sangat peka terhadap pemberian cairan
(Mac.Donald, 1991).
d. Etiologi dan Patogenesis
Pada preeklamsia patogenesis dan patofisiologis serta
perubahan-perubahan patologi fungsi organ telah banyak dibicarakan,
namun belum ada yang memuaskan. Oleh karena banyaknya teori
commit to user
yang diajukan untuk mencari etiologi dan patofisiologi maka penyakit
ini disebut dengan the disease of theories (Cunningham, 2005).
Patogenesis yang menerangkan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan antara lain :
1) Iskemik plasenta
Defek utama terjadi pada plasenta dimana terdapat invasi trofoblas
yang tidak adekuat pada arteri spiralis yang menyebabkan
hipoperfusi plasenta dengan akibat cedera atau aktivasi sel endotel
plasenta. Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas menginvasi
desidua dan miometrium dalam 2 tahap. Pertama, sel-sel trofoblas
endovaskuler menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti
endotel, merusak jaringan muskuloelastik dinding arteri dengan
material fibrinoid. Pada usia kehamilan 14 - 16 minggu terjadi
invasi tahap kedua, yaitu sel-sel trofoblas masuk ke dalam lumen
arteri spiralis sampai asal arteri tersebut dalam miometrium.
Selanjutnya proses seperti tahap pertama kemudian terjadi lagi
penggantian endotel, perusakan jaringan muskuloelastik dan
perubahan fibrinoid dinding arteri. Ahkir dari proses ini adalah
pembuluh darah yang berdidnding tipis, elastis dan berbentuk
seperti kantong yang memungkinkan terjadinya dilatasi secara
pasif untuk menyesuaikan dengan kebutuhan aliran darah yang
meningkat. Pada preeklamsia proses plasentasi tersebut tidak
berjalan sebagaimana mestinya oleh karena disebabkan 2 hal.
commit to user
Pertama, tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel
trofoblas. Kedua, pada arteri spiralis yang mengalami invasi,
terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas secara normal tetapi
invasi tahap kedua tidak berlangsung sehingga bagian arteri spiralis
yang berada dalam miometrium tetap mempunyai dinding
muskuloelastik yang reaktif yang berarti masih terdapat resistensi
vaskular. Di samping itu juga terjadi arterosis akut pada arteri
spiralis yang dapat menyebabkan lumen arteri bertambah kecil
bahkan mengalami oblitersi (Cunningham, 2005; Mabie dan Sibai,
2003; Cowles et al., 1996). Garis tengah arteri spiralis 40% lebih
kecil dibanding kehamilan normal, hal ini menyebabkan
insufisiensi dan iskemia (Matijevic dan Johnston, 1999). Teori
tentang bagaimana sel-sel trofoblas gagal mengadakan invasi ke
dalam arteri spiralis sampai saat ini belum diketahui dengan jelas,
walaupun ahkir-ahkir ini faktor imunologi diduga memegang peran
penting (Erry dan Aditiawarman, 1999). Selanjutnya iskemi
plasenta yang terjadi pada preeklamsia menyebabkan transpor
elektron dalam mitrokondria berkurang, sehingga kebocoran
elektron dari rantai respirasi meningkat, bereaksi dengan sisa
molekul oksigen membentuk radikal bebas (Wiknjosastro, 2009).
2) Faktor genetik
Preeklamsia dan eklamsia mempunyai kecenderungan menurun
(herediter). Banyak pendapat yang mengemukakan mekanisme
commit to user
terjadinya preeklamsia berdasarkan genetik. (Kilpatrick et al.,
1992) melaporkan hubungan antara histokompatibilitas Human
Leucocyte Antigen (HLA-DRA4) dan protein-uric hypertension
(Hoff et al., 1992) menyimpulkan bahwa respon humoral ibu
secara langsung melawan imunoglobulin anti HLA-DR janin yang
dapat mempengaruhi berkembangnya hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian yang terahkir menghubungkan antara kejadian
preeklamsia dengan trisomi 13. Walaupun faktor genetik
nampaknya berperan pada preeklamsia tetapi belum dapat
diterangkan secara jelas manifestasinya pada penyakit ini
(Cunningham, 2005; Mabie dan Sibai, 2003; Pridjian dan Puschett,
2002).
3) Koagulasi intravaskuler
Aktivitas koagulasi intravaskuler dan deposit fibrin bertanggung
jawab terhadap kerusakan organ yang muncul pada preeklamsia.
Aktivitas sistem koagulasi menyebabkan koagulasi intravaskular
menyeluruh dengan agregasi dan destruksi trombosit, menurunnya
kadar prokoagulan, adanya produk degradasi fibrin intravaskular
dan kerusakan organ-organ dari mikrotubulus (Cowles et al.,
1996).
4) Faktor imunologi
Konsep ini menjelaskan peran antibodi IgG dan IgM dalam
kerusakan endotel. Ekspresi berbagai macam antigen pada sel
commit to user
10
endotel vaskular, mengakibatkan jaringan tersebut menjadi target
imunologik yang penting. Ikatan antibodi IgG dan IgM dengan sel
endotel vaskular yang terbentuk meningkatkan aktifitas destruksi
jaringan itu sendiri. Mekanisme tersebut di atas tampak pada studi
In Vitro yang menggunakan ELISA dan pengecatan
imunofluoresen dimana ikatan komplek antibodi IgG, IgM dan sel
endotel vena umbilikalis janin yang terbentuk dalam primary
culture lebih tinggi pada serum penderita preeklamsia dibanding
serum kehamilan normal (kontrol) (Erry dan Aditiawarman, 1999;
Peaceman et al., 1992; Rappaport, 1990).
Pada penelitian lain peran IgG tertentu (antibodi fosfolipid)
dikaitkan dengan kasus-kasus wanita dengan riwayat kehamilan
yang buruk (abortus berulang, kematian janin dalam rahim) dan
preeklamsia. Antibodi fosfolipid termasuk sirkulasi imunoglobulin
yang beredar dalam sirkulasi darah serta mempengaruhi sel endotel
vaskular. Aktifitas ini terbukti dalam suatu percobaan In Vitro.
Sediaan fraksi IgG hasil ekstrasi dari penderita sindroma antibodi
antiphospolipid yang kemudian diinkubasikan pada persemaian
plasenta akan mengungkapkan beberapa hipotesis (Peaceman et al.,
1992; Rappaport, 1990) : (1) Antibodi fosfolipid mempengaruhi sel
endotel vaskular sehingga terjadi peningkatan tromboksan, (2)
Antibodi fosfolipid nampak aktif pada permukaan plasenta (pars
maternalis). Bahkan dengan imunofluoresen terlihat antibodi
commit to user
11
tersebut berikatan dengan jaringan desidua, (3) Antibodi ini
merupakan IgG transferabel faktor yaitu kemampuan menyebabkan
perubahan karakteristik yang tetap, nampak bila
dipindahkan/ditransfer ke jaringan lain yang normal.
Hipoksia menyebabkan produksi berlebihan dari plasenta Tumor
Necrosis Factor (TNF). Pelepasan sitokin ke dalam pembuluh
darah maternal oleh plasenta yang mengalami hipoksia akan
mengakibatkan disfungsi endotel pada pasien preeklamsia.
Kemudian dapat terjadi efek trauma yang lebih luas oleh TNF
dengan cara peningkatan pelepasan asam lemak bebas yang akan
mengalami inflamasi. Asam lemak tak jenuh dan TNF bersama-
sama akan memperbrat stress oksidatif dan disfungsi endotel In
Vitro. Selanjutnya akan terjadi vasospasme plasenta dan TNF pada
produksi lokal mitrokondria dan netrofil meningkat. Pada manusia
dan binatang, peningkatan produksi TNF oleh jaringan adipose
dapat dilihat pada obesitas, resitensi insulin dan
hipertrigliseridemia. Sitokin akan menurunkan aktivitas lipoprotein
lipase, meningkatkan lipolisis jaringan adipose dan merupakan
mediator insulin. Secara hipotesis, peningkatan produksi TNF oleh
plasenta dan atau jaringan adipose maternal bisa berperan dalam
resistensi hormon insulin, dislipidemia dan stres oksidatif pada
preeklamsia (Hubel, 1999).
commit to user
12
5) Sistem renin– angiotensin–aldosteron (SRAA)
Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (SRAA) mempunyai peran
penting dalam pengendalian tonus vaskular dan tekanan darah.
Pada sistem ini angiotensin disekresi oleh hepar dan dibantu oleh
renin untuk memproduksi angiotensin I. Angiotensin I inaktif
kemudian dikonversi menjadi angiotensin II yang aktif secara
biologis oleh angiotensin cinverting enzyme yang terikat pada
endotel vaskular. Angiotensin II yang beredar dalam darah akan
berinteraksi dengan reseptor spesifik untuk merangsang kontraksi
otot polos, menstimulir produksi aldosteron dan menyebabkan
retensi natrium, mempercepat pelepasan norepinefrin dan
menghambat pengambilan kembali norepinefrin oleh terminalis
simpatis, serta menambah reaktivitas otot polos vaskular terhadap
norepinefrin (Cunningham, 2005) .
6) Disfungsi endotel
Teori mengenai patogenesis preeklamsia yang relatif baru yaitu
teori mengenai disfungsi endotel. Disfungsi endotel diduga
menjadi dasar dari timbulnya manifestasi klinis pada preeklamsia
(Waker, 2000). Teori ini tidak bisa terlepas dari teori patogenesis
preeklamsia yang lain, salah satunya yaitu teori iskemia plasenta.
Pada saat plasenta mengalami iskemia, maka plasenta akan
menghasilkan peroksida lipid yang selanjutnya akan masuk dalam
dan terikat dengan lipoprotein, khususnya low density lipoprotein
commit to user
13
(LDL) (Matijevic dan Johnston, 1999). Dalam kadar yang rendah
peroksida lipid merupakan peristiwa normal dalam kehidupan sel
atau jaringan. Pada preeklamsia berat dijumpai perubahan
ultrastruktur mitokondria pada pembuluh darah arteri uterin dan
jaringan plasenta. Mitrokondria adalah sumber oksigen radikal dan
diperkaya oleh asam lemak tak jenuh. Maka plasenta dapat
merupakan sumber terbesar dari produksi peroksida lipid pada
kehamilan. Proses peroksida lipid meningkat sesuai dengan
meningkatnya umur kehamilan, bahkan pada ahkir kehamilan
aktivitasnya menjadi dua kali lipat (Lowe, 2000; Angsar, 2002).
Dalam keadaan normal peroksida lipid selalu dijaga dalam keadaan
seimbang melalui peran antioksidan. Bila kadar antioksidan rendah
maka peroksida lipid menjadi tak terkendali dan timbullah keadaan
yang disebut dengan stres oksidatif. Hal tersebut ditunjukkan oleh
beberapa peneliti, dimana pada preeklamsia terjadi penurunan
kadar antioksidan dan peningkatan produksi hasil peroksida lipid
(Lowe, 2000; Chalid dan Patellongi, 1998).
Seketika terjadi peroksida lipid yang tidak terkendali, maka proses
akan berlangsung terus. Karena lapisan sel endotel merupakan
lapisan yang terpapar langsung dengan darah arterial, maka sel
endotel menjadi sangat rentan terhadap peroksidasi lipid. Kontak
sel endotel dengan peroksida lipid akan menyebabkan kerusakan
membran sel endotel. Endotel diketahui berfungsi memelihara
commit to user
14
integritas dan patensi kompartemen vaskular, memelihara fluiditas
darah, mengatur trombosis dan mencegah koagulasi intravaskular,
regulasi inflamasi, regulasi pertumbuhan sel, oksidasi LDL dan
menjaga tonus vaskular serta mengatur permeabilitas dinding
pembuluh darah terhadap berbagai sel dan molekul (Lowe, 2000;
Murray et al., 2009). Kerusakan endotel ini jika dibiarkan akan
menimbulkan kebocoran, khususnya pada sistem vaskular mikro.
Secara alamiah tubuh akan menutup tempat kerusakan tersebut
dengan agregasi trombosit. Dalam keadaan normal, sel endotel
memproduksi PGI2 yang relatif tinggi. Sedangkan trombosit akan
memproduksi tromboksan (TXA). PGI2 adalah bahan vasodilatator
kuat, sedangkan TXA merupakan vasokonstriktor kuat. Akibat
rasio PGI2/TXA yang menurun maka efek vasokontriktif akan
tinggi dan terjadilah hipertensi menyeluruh. Selain itu terjadi
penurunan nitric acid (NO) atau Endothelial Derived Relaxing
Factor (EDRF), sehingga menimbulkan peningkatan tahanan
perifer dan peningkatan kepekaan terhadap agonis vasopresor,
sehingga terjadi hipertensi. Inilah yang disebut sebagai disfungsi
endotel, suatu keadaan dimana didiapatkan adanya
ketidakseimbangan antara faktor vasodilatasi dan vasokontriksi
(Lowe, 2000; Murray et al., 2009). Disfungsi endotel
mengakibatkan keluarnya zat-zat mediator inflamasi seperti TNF-
α, IL-1, IL-6, IL-8, IL10 dan fibronektin serta mikropartikel
commit to user
15
endotel yang terbukti meningkat pada preeklamsia (Silver et al.,
1999; Redman et al., 1999). Membran sel lain yang juga peka
terhadap peroksida lipid yaitu membran sel eritrosit, sehingga akan
terjadi hemolisis yang akan meningkatkan kadar zat besi serum
pada preeklamsia sampai dua kali lipat. Zat besi bersama protein
hematin merupakan katalisator untuk peroksidasi lipid. Peroksidasi
lipid yang dipicu oleh zat besi serum, dipermudah oleh keadaan
hiperlipidemia pada kehamilan (Angsar, 2002).
Peroksida lipid yang merusak sel endotel kapiler glomerulus
meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein sehingga
menyebabkan proteinuria, sedangkan peningkatan permeabilitas sel
endotel menyebabkan edema. Tampak bahwa tiga manifestasi utama
dari preeklamsia, yaitu hipertensi, proteinuria, dan edema merupakan
akibat dari disfungsi endotel akibat peroksidasi lipid (Pridjian dan
Puschett, 2002; Lowe, 2000).
e. Kriteria Diagnosis
Menurut Persatuan Obstetri dan Ginekologi Indonesia (POGI,
1993), yang dimaksud dengan preeklamsia ringan didasarkan atas
timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema setelah
kehamilan 20 minggu.
1) Hipertensi : sistolik/diastolik ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥
30 mmHg dan kenaikan diastolik ≥ 15 mmHg tidak dipakai lagi
sebagai kriteria preeklamsia.
commit to user
16
2) Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1 + dipstik.
3) Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklamsia,
kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata
(Cunningham, 2005).
f. Morfologi Plasenta pada Preeklamsia
Pada keadaan hipoksia akibat preeklamsia akan terjadi
penurunan perfusi plasenta yang menyebabkan aliran darah menuju ke
intervili berkurang dimana hal ini akan berakibat perubahan morfologi
plasenta (Alexander et al., 2001).
1) Perubahan morfologi plasenta
Bersamaan dengan bertambahnya umur kehamilan, maka
berat plasenta juga akan bertambah. Pada usia kehamilan 23-26
minggu perbandingan berat plasenta dengan berat janin adalah
berkisar antara 0,164 – 0,510 sedangkan pada umur kehamilan
aterm menjadi 0,098 – 0,238 dengan berat plasenta antara 400 –
600 gram.
Menurunnya aliran darah ke ruang intervili menyebabkan
berat plasenta pada preeklamsia menjadi lebih rendah dari berat
plasenta kehamilan bukan preeklamsia. Plasenta yang kecil ini
dapat berpengaruh terhadap pertumbuhan, outcome bahkan sampai
kematian janin. Hal ini dikarenakan plasenta yang kecil secara
fungsional tidak adekuat menyuplai kebutuhan janin akan nutrisi
dan oksigen. Selain oleh preeklamsia ada faktor lain yang
commit to user
17
berpengaruh terhadap kejadian plasenta yang kecil seperti faktor
genetik, berat badan sebelum ibu hamil yang rendah, peningkatan
berat badan ibu selama hamil yang rendah dan penyakit sistemik
metabolik pada ibu (Granger dan Alexander, 2003).
2) Infark plasenta
Infark merupakan daerah nekrotik pada vili yang
sebelumnya mengalami iskemia. Infark ini merupakan kelainan
yang paling banyak ditemukan dan terjadi akibat terganggunya
sirkulasi pada plasenta karena obstruksi aliran darah arteri spiralis
(Difederico dan Genbacev, 1999).
Infark yang kecil pada kehamilan bukan preeklamsia
umumnya tidak mempunyai arti klinis yang bermakna, tetapi bila
luas infark lebih dari 10 % dari luas plasenta maka akan
berhubungan dengan hipoksia janin, pertumbuhan janin terhambat
dan bahkan sampai kematian janin (Fukushima et al., 2003).
Pada tahap awal, infark berupa daerah kemerahan pada
permukaan plasenta, makin lama berubah menjadi coklat, abu-abu
dan akhirnya pada infark yang lama akan menjadi putih. Secara
mikroskopis, infark pada tahap awal berupa hilangnya daerah
intervili sehingga tampak saling berdekatan, sedangkan pada tahap
lanjut nukleus dari sinsitiotrofoblas sudah tidak tampak lagi
(Charles, 2001; Martha et al., 2002).
commit to user
18
3) Hematom
Hematom adalah kumpulan jendalan darah yang mengisi
rongga sentral lobulus dan dikelilingi oleh vili yang mengalami
infark. Kelainan ini terjadi karena dilatasi dan ruptur daerah
proksimal dan arteri spiralis yang mengalami oklusi. Pada
preeklamsia, tingginya tekanan darah dan adanya kelainan pada
dinding arteria spiralis menyebabkan mudahnya hematom
(Alexander et al., 2001).
4) Apoptosis trofoblas
Apoptosis atau kematian sel terprogram adalah proses
bunuh diri sel, dalam hal ini adalah sel trofoblas. Melalui proses ini
sel trofoblas yang mengalami iskemik akan apoptosis dini. Sel
trofoblas yang mengalami apoptosis mempunyai beberapa ciri
termasuk penyusutan volume sel, pembesaran membran plasma,
kondensasi sitoplasma, kondensasi kromatin dan pembentukan
DNA menjadi bentuk tangga berukuran oligonukleosom dan
akhirnya sel trofoblas akan apoptosis.
Pada preeklamsia menurunnya aliran darah pada ruang
intervili akibat stenosis dan oklusi arteria spiralis akan
menyebabkan perubahan gambaran histologis plasenta. Perubahan
gambaran histologis ini berupa : proliferasi sel-sel trofoblas,
syncytial knots, penebalan membran basalis trofoblas, nekrosis
fibrinoid, arterosis akut, pengurangan jumlah
commit to user
19
(hipovaskular/avaskular) dan penebalan dinding arteri serta fibrosis
vili korialis (Godkin dan Jules, 1998; Bang-ning et al., 1997).
Sel-sel sitotrofoblas merupakan sel benih trofoblas yang
diperlukan saat pertumbuhan trofoblas. Di sel inilah aktivitas
sintesis DNA dan mitosis sehingga dengan demikian sel-sel
trofoblas merupakan sel yang membentuk daerah germinal
(germinative zone). Sedangkan sel-sel sinsitiotrofoblas akan
mengalami reduksi (pengurangan jumlah) seiring dengan makin
bertambahnya usia kehamilan. Saat mencapai usia kehamilan
aterm, jumlah sel-sel sitotrofoblas sangat sedikit dan hanya
ditemukan pada ± 20 % vili korialis. Jika diperlukan pembentukan
sel sinsitiotrofoblas baru, seperti misalnya pada keadaan
menurunnya perfusi plasenta, maka sel-sel sitotrofoblas kembali
reaktif dan berproliferasi dengan tujuan mengganti sel
sinsitiotrofoblas yang rusak (Kharfi, 2003; Liz-Grana et al., 2001).
Penebalan membran basalis trofoblas seperti yang sering
ditemukan pada keadaan iskemia merupakan hasil proliferasi sel-
sel sitotrofoblas. Hal tersebut terjadi karena sel sitotrofoblas juga
menghasilkan protein untuk pembentukan membran basalis
trofoblas, sehingga dengan proliferasi sel sitotrofoblas akan disertai
dengan terjadinya penebalan membran basalis (Levy, 2002)
Syncytial knots adalah suatu penonjolan fokal inti sel
sinsitiotrofoblas dari prmukaan vili korialis ke dalam ruang
commit to user
20
intervili. Gambaran histologi plasenta ini umumnya ditemukan
pada mulai kehamilan 32 minggu. Mekanisme terjadinya Syncytial
knots ini disebabkan karena adanya penurunan aliran darah pada
vili korialis karena adanya trombosis arteri pada permukaan
plasenta yang dibuktikan dengan adanya sel-sel trofoblas yang
mengalami apoptosis (Alexander et al., 2001; Martha et al., 2002).
Pada preeklamsia kejadian apoptosis sel trofoblas karena
adanya vasokontriksi dan kerusakan pembuluh darah akibat
turunnya aliran pembuluh darah dalam sirkulasi plasenta, dimana
respon pembuluh darah terhadap angiotensin II dan kadar
tromboksan akan meningkat beberapa kali lipat, tetapi di lain
pihak, prostasiklin yang berperan dalam relaksasi pembuluh darah
dan dihasilkan oleh sel endotel vaskular uterus, arteri umbilikalis
dan vena plasenta akan menurun, sehingga efek vasokontriksi dari
angiotensin II dan tromboksan tidak dapat dicegah secara efektif.
Hal inilah yang diduga menyebabkan perubahan gambaran
histologi berupa penebalan dinding pembuluh darah dan
berkurangnya pembuluh darah vili korialis (Huppertz et al., 2001).
commit to user
21
2) Asfiksia Neonatorum
a. Definisi
Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan gawat bayi berupa
kegagalan bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir.
Keadaan ini disertai hipoksia, hiperkapnia, dan berakhir dengan
asidosis. Konsekuensi fisiologis yang terutama terjadi pada asfiksia
adalah depresi susunan saraf pusat dengan kriteria menurut World
Health Organization (WHO) tahun 2008 didapatkan adanya gangguan
neurologis berupa Hypoxic Ischaemic Enchepalophaty (HIE), akan
tetapi kelainan ini tidak dapat diketahui dengan segera (Sills, 2009).
Dan asfiksia neonatorum merupakan suatu sindrom dengan
gejala apnea sebagai manifestasi klinik utama, di mana bayi baru lahir
akan bernafas spontan dalam waktu 0,5 -1 menit (Oxorn, 1990).
b. Etiologi
Asfiksia disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus dan
hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam
kehamilan, persalinan atau segera setelah bayi lahir (Wiknjosastro,
2009).
Towell (1966) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan
pernafasan pada bayi yang terdiri dari :
commit to user
22
1) Faktor ibu
“Hipoksia ibu”. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan
segala akibatnya.Hipoksia ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi
akibat pemberian obat analgetika atau anastesia dalam.
“Gangguan aliran darah uterus”. Mengurangnya aliran darah pada
uterus akan menyebabkan berkurangnya pengaliran oksigen ke
plasenta dan demikian pula ke janin. Hal ini sering ditemukan pada
keadaan : (a) gangguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni,
hipotoni, atau tetani uterus akibat penyakit atau obat, (b) hipotoni
mendadak pada ibu karena perdarahan, (c) hipertensi pada penyakit
eklampsia dan lain-lain.
2) Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan
kondisi plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan
mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan
plasenta dan lain-lain.
3) Faktor fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran
darah dalam pembuluh darah umbilikus menghambat pertukaran
gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat
ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, tali pusat melilit
leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir dan lain-lain.
commit to user
23
4) Faktor neonatus
Depresi pusat pernafasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena
beberapa hal, yaitu : (a) pemakaian obat anestesia/analgetika yang
berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi
pusat pernafasan janin, (b) trauma yang terjadi pada persalinan,
misalnya perdarahan intrakranial, (c) kelainan kongenital pada bayi
misalnya hernia diafragmatika, atresia/stenosis saluran pernafasan,
hipoplasia paru dan lain-lain.
c. Patofisiologi
Proses kelahiran selalu menimbulkan asfiksia ringan yang
bersifat sementara, proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang
kemoreseptor pusat pernafasan sehingga terjadi “primary gasping”
yang akan berlanjut dengan pernafasan teratur. Kegagalan pernafasan
mengakibatkan berkurangnya oksigen dan meningkatnya karbon
dioksida, diikuti dengan respiratorik asidosis. Apabila proses berlanjut
maka metabolisme sel berlangsung dalam suasana anaerobik yang
berupa glikolisis glikogen, sehingga sumber glikogen terutama pada
jantung dan hati berkurang dan asam organik yang terjadi
menyebabkan metabolik asidosis. Pada tingkat selanjutnya akan
terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan beberapa keadaan
di antaranya :
1) Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi
fungsi jantung.
commit to user
24
2) Terjadinya asidosis metabolik mengakibatkan menurunnya sel
jaringan termasuk obat jantung sehingga menimbulkan kelemahan
jantung.
3) Pengisian udara alveolus kurang adekuat menyebabkan tetap
tingginya resistensi pembuluh darah paru, sehingga sirkulasi darah
ke paru, sistem sirkulasi tubuh lain mengalami gangguan.
Asidosis dan gangguan kardiovaskular yang terjadi berakibat
buruk terhadap sel otak. Kerusakan sel otak terjadi setelah asfiksia
berlangsung selama 8 -15 menit (Gomella et al., 2004).
d. Diagnosis
Asfiksia dapat terjadi selama periode intrauterin atau
antepartum, durante partum maupun postpartum (William, 2004). Bila
janin mengalami asfiksia intrauterin berarti janin mengalami keadaan
gawat janin atau “fetal distress”. Secara klinis didapatkan :
1) Bayi tidak bernafas atau nafas “megap-megap” (gasping)
2) Denyut jantung < 100 X/menit
3) Kulit sianosis
Diagnosis durante/postpartum ditegakkan berdasarkan nilai
Skor Apgar pada menit ke 1, 5, dan 10. Variabel yang diamati adalah
sebagai berikut : (Finster dan Wood, 2005).
commit to user
25
Tabel 2.1. Penilaian Skor Apgar (Finster dan Wood, 2005)
Tanda 0 1 2
Frekuensi Tidak ada < 100x/menit > 100x/menit

Jantung
Usaha bernafas Tidak ada Lambat, tidak teratur Menangis kuat
Tonus otot Lumpuh Ekstremitas fleksi Gerakan aktif
sedikit
Refleks Tidak ada Gerakan sedikit Menangis
Warna Biru/pucat Tubuh kemerahan, Tubuh &
Ekstremitas biru Ekstremitas
Kemerahan
Keterangan :
a) Dikatakan asfiksia berat apabila didapatkan jumlah Skor Apgar 1
menit : 0-3
b) Dikatakan asfiksia sedang apabila didapatkan jumlah Skor Apgar 1
menit : 4-6
e. Komplikasi
Dampak asfiksia berat pada organ adalah sebagai akibat dari
vasokontriksi setempat untuk mengurangi aliran darah ke organ yang
kurang vital seperti saluran cerna, ginjal, otot dan kulit agar
penggunaan oksigen berkurang. Aliran darah ke organ vital seperti
otak, jantung meningkat (Shah et al., 2004). Organ yang mengalami
kerusakan adalah :
1) Susunan Saraf Pusat : Esefalopati hipoksik iskemik. Sarnat
membagi HIE menjadi 3 stadium. Stadium 1 (ringan) ditandai
gelisah, iritabilitas, tonus otot masih normal, hiperfleksi, takikardi,
sekresi saluran nafas berkurang, motilitas gastrointestinal
menurun, pupil dilatasi, belum terjadi kejang. Stadium 2 (sedang)
ditandai letargik, hipotoni, kelemahan otot proksimal, refleks
commit to user
26
melemah, bradikardi, sekresi saluran nafas berlebihan, motilitas
gastrointestinal meningkat,
Gangguan pupil miosis,
pertukaran gas fetalkejang. Pada stadium 3
–plasenta
(berat) ditandai stupor dan flaksid, hiporefleksi, tidak dapat
mengeyut, refleks moro menghilang, pupil anisokor, refleks pupil

↓pH, ↑pCO2, ↓pO2 → metabolisme anaerob → habisnya energi
menurun, suhu tidak stabil, dan kejang berulang. Ensefalopati
hipoksik iskemik bisa terjadi pada 12 jam sampai 3 hari pertama
kehidupan (Hartono et al., 2003; Shah et al., 2004; Soetomenggolo

Penurunan kardiak output → hipotensi
dan Ismael, 2000; Volpe, 2001).
Penurunan aliran darah dan hantaran oksigen ke otak
Cedera otak hipoksik/iskemik
Gambar 2.1. Patofisiologi HIE (YuVYH dan Monintja, 1997)
2) Paru : Faktor penyebab keluarnya mekonium adalah stres
intrauterin seperti hipoksia, asfiksia, dan asidosis. Hipoksia
menyebabkan peningkatan peristaltik gastrointestinal dan relaksasi
tonus otot sfingter ani, sehingga terjadi pengeluaran mekonium.
Apabila fetus mengalami gasping intrauterine, maka terjadilah
aspirasi mekonium (Shah et al., 2004; Soetomenggolo dan Ismael,
2000).
3) Ginjal : Perinatal hipoksemia menyebabkan penurunan aliran
darah ke ginjal akibat vasokonstriksi renal dan penurunan laju
commit to user
27
filtrasi glomerulus. Selain juga terjadi akibat aktivitas sistem
rennin angiotensin-aldosteron dan sistem adenosine intrarenal
yang menstimulasi pelepasan katekolamin dan vasopresin. Semua
faktor ini akan mengganggu hemodinamik glomerulus. (Yu dan
Monintja, 1997; Toth-Heyn et al., 2000; Guignard dan Gouyon,
2000).
4) Kardiovaskular : Disfungsi miokard dan penurunan kontraktilitas,
syok kardiogenik, gagal jantung. Bayi dengan hipotensi dan curah
jantung yang rendah akan mengalami gangguan autoregulasi otak
sehingga risiko kerusakan otak karena hipoksi-iskemia meningkat
(Shah et al., 2004).
5) Hematologik : trombositopeni, pembekuan intravaskular
menyeluruh (PIM). Pembekuan intravaskular menyeluruh
dicetuskan oleh hipoksia, asidosis dan hipotensi. Konsumsi
trombosit dan faktor pembekuan terutama fibrinogen dan faktor V
mengakibatkan timbulnya perdarahan yang luas (Shah et al.,
2004; Yu dan Monintja, 1997).
6) Gastrointestinal : entero kolitas nekrotikan (EKN); hal ini
disebabkan proliferasi bakteri ke dalam mukosa usus yang
mengalami hipoksia dan iskemia (Shah et al., 2004).
7) Metabolik : pada asfikasia perinatal terjadi asidosis, hipoglikemik,
hipokalsemi dan iskemia (Shah et al., 2004).
commit to user
28
8) Infeksi/sepsis neonatal : Asfiksia merupakan faktor yang
mempermudah terjadinya infeksi sistemik. Cidera sel akibat
hipoksia akan memacu respon peradangan dan terjadi perubahan
pada sistem limfatik, yaitu peregangan sel pembatas pembuluh
limfe terkecil, dengan demikian akan mempermudah mikro
organisme masuk ke dalam pembuluh limfe dan diteruskan ke
aliran pembuluh darah, menyebar ke tempat lain. Aktivitas
kemotaksis leukosit dan mekanisme mikrobisidal sel
polimorfonuklear terhambat, mengakibatkan mudahnya kuman
berkembangbiak (Shah et al., 2004; Volpe, 2001).
f. Hubungan Preeklamsia dengan Asfiksia Neonatorum
Apa yang menjadi penyebab preeklamsia belum diketahui
dengan pasti, tetapi vasospasme merupakan proses dasar dari
preeklamsia dan eklamsia. Kontriksi vaskular menyebabkan resistensi
aliran darah, dan timbulnya hipertensi arterial. Vasospasme mungkin
mempunyai efek berbahaya terhadap pembuluh darahnya sendiri
maupun organ-organ tubuh yang dialiri. Sirkulasi dalam vasa vasorum
terganggu sehingga menimbulkan kerusakan pada dinding pembuluh
darah. Dilatasi segmental yang biasanya menyertai spasme arteriol
segmental akan menambah kerusakan lebih lanjut. Selain itu,
angiotensin II mempunyai pengaruh langsung pada sel-sel endotel
yang menyebabkan sel-sel tersebut berkontraksi (Mac.Donald, 1999).
commit to user
29
Perubahan pada plasenta dan uterus berupa menurunnya aliran
darah ke plasenta menyebabkan gangguan pada pola sirkulasi utero
plasenta, sehingga terjadi hambatan pemberian nutrien dan oksigenasi
pada janin. Keadaan ini bila berlangsung cukup lama akan
menyebabkan gangguan pertumbuhan janin dan dapat menimbulkan
gawat janin sampai kematian janin (Mac.Donald, 1999).
Kelainan tonus uterus dan kepekaan tanpa perangsangan sering
didapatkan pada preeklamsia sehingga mudah terjadi partus prematur.
Pada partus prematurus perkembangan organ-organ janin belum
sempurna termasuk organ pernafasan sehingga bisa menimbulkan
asfiksia neonatorum, gawat janin, maupun kematian janin
(Wiknjosastro, 2009).
Pada preeklamsia perubahan plasentanya tergantung pada
permulaanya dan lamanya penurunan aliran darah pada plasenta.
Semakin muda umur kehamilan maka akan semakin terhambat
pertumbuhan janin dan plasenta. Hal ini akan memberikan perubahan
berupa iskemia, infrak plasenta, dan penurunan aliran darah
uteroplasenta (Potter, 1977).
Iskemia atau hipoksia janin yang menyebabkan asfiksia
neonatorum terjadi karena gangguan pertumbuhan gas serta transpor
oksigen dari ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam
persediaan oksigen dan menghilangkan karbon dioksida (Hassan,
1985).
commit to user
30
B. Kerangka Pikir
Preeklamsia
ringan
Spasme atau penyempitan pembuluh

darah di funikulus umbilikalis
Gangguan pola
sirkulasi utero plasenta
Faktor plasenta Faktor tali pusat
Plasenta previa Tali pusat menumbung
Solusio plasenta Terjadi hipoksia janin Tali pusat melilit leher
Infark Plasenta Kompresi tali pusat

pada jalan lahir
Asfiksia Neonatorum
Faktor ibu Faktor neonatus
Anemia ibu hamil Bayi berat lahir rendah
Perdarahan ante Kelainan kongenital berat

partum dan syok
Trauma persalinan
Penyakit kronis pada
ibu Kelainan lamanya kehamilan
commit to user
31
C. Hipotesis
Kejadian asfiksia neonatorum pada kehamilan dengan preeklamsia
ringan lebih banyak dari pada kehamilan normal di RSUD Dr. Moewardi.
commit to user
32
BAB III
METODE PENELITIAN
A. Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional. Penelitian
observasional analitik ini bertujuan untuk mengetahui kemungkinan
perbedaan dua kelompok. Yang dimaksud dengan penelitian analitik, yaitu
penelitian yang hasilnya tidak hanya berhenti pada taraf pendeskripsian, akan
tetapi dilanjutkan sampai taraf pengambilan simpulan yang dilakukan dengan
menggunakan uji statistik untuk menganalisis data yang diperoleh (Arief,
2008). Yang dimaksud dengan pendekatan cross sectional, yaitu penelitian
dengan pengumpulan data yang dinilai secara simultan pada satu saat,
sehingga dalam studi ini tidak ada follow up (Pratiknya, 2011).
B. Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan di ruang PONEK RSUD Dr. Moewardi.
Waktu penelitian dilakukan mulai bulan April - Agustus 2012 atau sampai
jumlah sampel tercapai.
C. Subjek Penelitian
Populasi sasaran pada penelitian ini adalah ibu hamil dengan
preeklamsia ringan dan kehamilan normal. Populasi terjangkau pada
penelitian ini adalah ibu hamil di RSUD Dr. Moewardi.
commit to user
33
1. Kriteria Inklusi
a. Preeklamsia ringan dan kehamilan normal
b. Usia kehamilan ≥ 37 minggu sampai dengan 40 minggu (aterm)
c. Persalinan secara spontan
d. Usia ibu hamil 20 – 35 tahun
2. Kriteria Ekslusi
a. Diabetes melitus
b. Tali pusat menumbung
c. Preeklamsia berat
d. Hipertensi gestasional
D. Pencuplikan Sampel
Pengambilan sampel dilakukan dengan teknik simple purposive
sampling dan quota sampling.
Teknik pengambilan sampel pada penelitian ini adalah dengan
menggunakan purposive sampling, yaitu peralihan subyek berdasarkan ciri-
ciri atau sifat tertentu yang berkaitan dengan karakteristik populasi
(Taufiqurrohman, 2004). Teknik quota sampling yaitu, pengambilan sampel
sampai jumlah sampel yang diperlukan tercapai.
E. Besar Sampel
Menurut patokan umum rule of thumb, setiap penelitian yang
datanya akan dianalisis secara statistik dengan analisis bivariat membutuhkan
sampel minimal 30 subjek penelitian (Murti, 2010).
commit to user
34
Menggunakan rule of thumb sebanyak 30 sampel, akan tetapi untuk
meningkatkan presisi dan memperkuat penelitian, maka ukuran sampel total
harus mencapai 60, di mana tiap 1 variabel bebas medapatkan 30 sampel.
F. Kerangka Penelitian
Populasi
Purposive Sampling
Sampel
Preeklamsia Ringan Kehamilan Normal
Asfiksia (+) Asfiksia (-) Asfiksia (+) Asfiksia (-)
Uji Statistik
G. Indentifikasi Variabel
1. Variabel bebas : Preeklamsia ringan, Kehamilan normal
2. Variabel terikat : Asfiksia neonatorum
3. Variabel Perancu :
commit to user
35
a. Terkendali
1) Metode persalinan
2) Usia kehamilan
3) Usia ibu hamil
b. Tak terkendali
1) Faktor neonatus ( bayi berat lahir rendah, kelainan kongenital berat,
kelainan lamanya kehamilan)
2) Faktor ibu (partus lama)
3) Ketuban Pecah Dini (KPD)
4) Kehamilan ganda
5) Paritas
H. Definisi Operasional
1. Preeklamsia ringan
Preeklamsia ringan adalah suatu sindrom spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme
pembuluh darah dan aktivasi endotel. Ditandai dengan kenaikan tekanan
darah ≥ 140/90 mmHg diukur menggunakan tensimeter dan stetoskop,
proteinuria kualitatif +1 dilihat dari hasil rekam medik, edema pada
lengan, muka dan perut, edema generalisata diperiksa pada tungkai pasien,
didapatkan pada umur kehamilan > 20 minggu.
Skala pengukuran variabel : nominal
commit to user
36
2. Kehamilan normal
Kehamilan normal adalah kehamilan berlangsung selama 40 minggu atau
280 hari dihitung dari hari pertama haid terahkir dan tanpa adanya
komplikasi, seperti : tali pusat menumbung, preeklamsia ringan,
preeklamsia berat, eklamsia. Penilaian dilihat dari rekam medik.
3. Asfiksia neonatorum
Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan gawat bayi berupa kegagalan
bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Ditandai dengan
Skor Apgar ≤ 6. Penilaian dilihat dari hasil rekam medik.
4. Persalinan normal
Persalinan atau yang disebut juga partus adalah suatu proses pengeluaran
hasil konsepsi (janin dan uri) yang dapat hidup ke dunia luar, dari rahim
melalui jalan lahir atau jalan lain. Partus biasa (normal) disebut juga partus
spontan, adalah proses lahirnya bayi yang umumnya berlangsung kurang
dari 24 jam.
5. Diabetes melitus
Diabetes melitus adalah kelainan metabolik dimana ditemukan
ketidakmampuan untuk mengoksidasi karbohidrat, akibat gangguan pada
commit to user
37
mekanisme insulin yang normal. Kriteria DM : GDP ≥ 120 mg/dl dan atau
GDS ≥ 180 mg/dl, dilihat dari rekam medik.
6. Tali pusat menumbung
Tali pusat menumbung adalah Keadaan tali pusat di samping atau di
bawah bagian terbawah janin.
Penekanan antara bagian terbawah janin dengan panggul ibu mengurangi
atau menghentikan aliran darah ke janin dan bila tidak dikoreksi akan
menyebabkan kematian bayi. Penilaian dengan menggunakan hasil rekam
medik.
7. Preeklamsia berat
Preeklamsia berat ialah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160
mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg yang diukur dengan
tensimeter dan stetoskop, disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam. Penilaian
dilihat dari hasil rekam medik.
Skala pengukuran variabel: nominal
8. Hipertensi gestasional
Hipertensi gestasional adalah kenaikan tekanan darah setelah minggu ke -
20 kehamilan, dengan tekanan darah sebesar 140/90 mmHg, tidak disertai
dengan proteinuria dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca
persalinan. Tekanan darah diukur dengan menggunakan tensimeter dan
stetoskop, proteinuria dilihat dari hasil rekam medik pasien.
commit to user
38
I. Instrumen Penelitian
Instrumen penelitian yang digunakan untuk mengukur masing-
masing variabel dalam penelitian ini adalah :
1. Tensimeter
2. Stetoskop
3. Rekam medik
J. Teknik Pengumpulan Data
Data merupakan kombinasi antara data primer dan data skunder yang
diperoleh melalui :
1. Anamnesis dan informed consent
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan vital sign
4. Setelah ditegakkan diagnosis sementara, pasien dimasukkan ke kelompok
preeklamsia ringan dan kehamilan normal
5. Melakukan peninjauan rekam medik pasien
K. Analisis Data
Data yang diperoleh dari penelitian dianalisis secara statistik
menggunakan X2 (Chi kuadrat) digunakan untuk membandingkan proporsi
asfiksia neonatorum pada 2 kelompok, yaitu kelompok preeklamsia ringan
dan kehamilan normal. Kemudian data diolah dengan menggunakan aplikasi
Statistic Package for Social Science (SPSS) versi 13.0 for Windows.
commit to user
39
BAB IV
HASIL PENELITIAN
Pengambilan sampel dilakukan di ruang PONEK RSUD Dr. Moewardi
pada bulan April - Agustus 2012, dengan tujuan mengetahui perbedaan kejadian
asfiksia neonatorum pada kehamilan dengan preeklmasia ringan dan kehamilan
normal.
Dari 69 kasus preeklamsia ringan selama periode April-Agustus 2012 di
ruang PONEK RSUD Dr. Moewardi, 30 sampel (43,48%) sesuai dengan kriteria
inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi dijadikan sebagai subjek penelitian
untuk kasus preeklamsia ringan. Sedangkan untuk kehamilan normal, dipilih 30
sampel secara acak yang memenuhi kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria
eksklusi.
Tabel 4.1 Distribusi karakteristik subjek penelitian di RSUD Dr. Moewardi
Karakter Preeklamsia Ringan Kehamilan Normal

n (%) n (%)
Usia (rerata ± SD) - tahun 28,40 ± 5,52 26,43 ± 3,37

Tekanan Darah Sistolik 140,67 ± 6,40 118,33 ± 5,92
(rerata ± SD) - mmHg
Paritas
Primigravida 16 (53,33) 12 (40)
Multigravida 14 (46,67) 18 ( 60)
Berat Bayi Lahir
> 2500 gram 29 (96,67) 30 (100 )
< 2500 gram 1 (3,33) 0 (0 )
Jenis Kelamin Bayi Lahir
Laki-laki 13 (43,33) 11 (36,67)
Perempuan 17 (56,57) 19 (63,33)
commit to user
40
Dari subjek penelitian yang diambil kelompok preeklamsia ringan dan
kehamilan normal dalam karakter usia tidak jauh berbeda, karena kriteria inklusi
membatasi usia untuk kedua kategori tersebut. Didapatkan rerata usia pada
preeklamsia ringan 28,40 ± 5,52 dan pada kehamilan normal 26,43 ± 3,37,
keduanya dalam satuan tahun. Namun untuk nilai rerata tekanan darah sistolik
terdapat perbedaan antara preeklamsia ringan dan kehamilan normal. Nilai pada
preeklamsia ringan berkisar 140,67 ± 6,40 mmHg, hal ini sesuai dengan salah satu
tanda pada diagnosis preeklamsia ringan dimana terdapat hipertensi :
sistoloik/diastolik ≥ 140/90 mmHg. Sedangkan pada kehamilan normal tidak
menunjukkan adanya hipertensi, dimana didapatkan nilai reratanya 118,33 ± 5,92
mmHg.
Karakter paritas pada kehamilan dengan preeklamsia ringan terdapat 16
(53,33%) kasus yang mengalami primigravida dan sisanya 14 (46,67%) kasus
mengalami multigravida. Kehamilan normal yang mengalami primigravida
sebanyak 12 (40%) dan multigravida sebanyak 18 (60%).
Berat bayi lahir > 2500 gram dari ibu yang mengalami preeklamsia
ringan sejumlah 29 (96,67%), sedangkan hanya terdapat 1 (3,33%) kasus berat
bayi lahir rendah < 2500 gram pada kehamilan dengan preeklamsia ringan. Tidak
didapatkan berat bayi lahir < 2500 gram pada kehamilan normal, semua bayi lahir
dengan berat badan > 2500 gram.
Karakter jenis kelamin bayi yang lahir antara kehamilan dengan
preeklamsia ringan dan kehamilan normal pun tidak jauh berbeda. Jenis kelamin
laki-laki pada bayi dengan ibu preeklamsia ringan sebanyak 13 (43,33%), dan
commit to user
41
jenis kelamin perempuan sebesar 17 (56,57%). Sedangkan pada kehamilan normal
jumlah bayi laki-laki yang dilahirkan sebesar 11 (36,67%), dan yang berjenis
kelamin perempuan 19 (63,33 %).
Tabel 4.2. Distribusi penderita preeklamsia ringan dan kehamilan normal menurut
derajat asfiksia neonatorum pada hasil luaran waktu lahir di ruang
PONEK RSUD Dr. Moewardi
Derajat Asfiksia Preeklamsia Ringan Kehamilan Normal Jumlah
Tidak Asfiksia 29 (96,67%) 30 (100%) 59
Asfiksia Sedang 0 (0%) 0 (0 %) 0
Asfiksia Berat 1 (3,33%) 0 (0%) 1
30 30 60
Pada penelitan didapatkan 1 (3,33%) neonatus dari ibu dengan
preeklampsia ringan mengalami asfiksia berat, sedangkan 29 sisanya (96,67%)
tidak mengalami asfiksia neonatorum. Neonatus dari ibu dengan kehamilan
normal tidak ada yang mengalami asfiksia neonatorum.
Karena frekuensi bayi dengan asfiksia sedang dan asfiksia berat sangat
kecil, baik untuk kejadian preeklamsia ringan dan kehamilan normal, maka
dilakukan penggabungan ketegori untuk keduanya guna keperluan analisis data.
Sehingga didapatkan Tabel 2 x 2 sebagai berikut :
commit to user
42
Tabel 4.3. Hubungan preeklamsia ringan dan kehamilan normal menurut derajat
asfiksia neonatorum pada hasil luaran waktu lahir di ruang PONEK
RSUD Dr. Moewardi
Derajat Asfiksia Preeklamsia Ringan Kehamilan Normal Jumlah p
Tidak Asfiksia
Nilai Observasi 29 30 59 1,00
Nilai Harapan 29,5 29,5
Asfiksia
Nilai Observasi 1 0 1
Nilai Harapan 0,5 0,5
30 30 60
Berdasarkan table 4.3. di atas terdapat 2 sel dengan nilai harapan < 5, maka dari
itu digunakan Fisher’s Exact Test. Hasil analisis dengan Fisher’s Exact Test
menunjukkan p = 1,00 (p > 0,05).
35
30
25
20
Tidak Asfiksia
15 Asfiksia
10
0
Preeklamsia Ringan Kehamilan Normal
Gambar 4.1. Diagram perbedaan kejadian asfiksia neonatorum pada kehamilan

dengan preeklamsia ringan dan kehamilan normal di RSUD Dr.
Moewardi
commit to user
43
BAB V
PEMBAHASAN
Dari keseluruhan ibu hamil yang menderita preeklamsia ringan yang
dirawat pada periode bulan April – Agustus 2012, sebagian besar masuk dalam
kategori umur produktif yaitu antara umur 20 tahun hingga 35 tahun. Hal ini tidak
sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Rozanna (2009) yang menunjukkan
bahwa ibu yang berusia ≥ 35 tahun merupakan faktor risiko terhadap kejadian
preeklampsia dengan nilai OR 2.75. Hasil yang sama juga ditunjukkan oleh
Utama (2008) menunjukkan adanya hubungan yang bermakna antara umur ibu
melahirkan dengan kejadian preeklampsia. Duckitt dan Harrington (2005) juga
mengatakan bahwa seorang nulipara memiliki risiko mengalami preeklamsia berat
dua kali lebih besar. Sehingga dapat dikatakan nulipara dan primigravida
merupakan faktor risiko timbulnya preeklamsia. Risiko kejadian preeklamsia ibu
melahirkan dengan umur < 20 tahun dan > 35 tahun adalah 3,67 kali lebih besar.
Ketidaksesuaian penelitian ini dengan penelitian yang pernah dilakukan
sebelumnya mungkin terjadi. Hal ini bisa disebabkan karena mulai meningkatnya
kesadaran masyarakat tentang bahaya kehamilan pada umur kehamilan berisiko.
Pada preeklamsia ringan didapatkan 16 (53,33%) terjadi pada kehamilan
pertama dan sisanya 14 (46,67%) adalah paritas yang multigravida. Sebagian
besar penderita preeklamsia terjadi pada kehamilan pertama, karena primigravida
merupakan faktor terjadinya preeklamsia, hal ini dikarenakan ketika kehamilan
commit to user
44
pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta belum
sempurna, sehingga terjadi respons intrauterin melalui suatu mekanisme tertentu
yang dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah. Pada kehamilan berikutnya
pembentukan antibodi lebih sempurna akibat respon anamnestik pada kehamilan
pertama (Sudhaberata, 2001). Penelitian tentang hubungan primigravida dengan
preeklamsia juga pernah dilakukan oleh Hatta (2001) di RSU Dr. Mohammad
Hoesin Palembang, dimana didapatkan 5 kasus (6,8%) preeklamsia pada usia <
20 tahun dan 3 kasus pada primigravida tua (5,08%). Insiden preeklamsia 56 %
dari kehamilan pada primigravida dan cenderung meningkat, sedangkan pada
multigravida kurang dari 1%. Hal yang serupa juga disampaikan oleh Mabie dan
Sibai (2003) di mana wanita hamil cenderung mengalami preeklamsia bila
mempunyai faktor predisposisi sebagai berikut : primigravida, hiperplasentosis
(mola hidatidosa, kehamilan ganda, diabetes melitus, hidrops fetalis, bayi besar),
umur yang ekstrim, riwayat preeklamsia-eklamsia pada kehamilan sebelumnya,
riwayat dalam keluarga pernah preeklamsia/eklamsia, penyakit ginjal dan
hipertensi yang sudah ada sebelum kehamilan, obesitas, thrombophilia (keadaan
ini sering didapatkan pada sindrom antifosfolipid, defisiensi faktor V Leiden,
aktivitas resistensi protein C dari hiperhomosisteinemia), dislipidemia.
Penelitian Sondari (2006) di RS DR Hasan Sadikin Bandung
menunjukkan adanya hubungan hipertensi dengan kejadian BBLR hub (nilai p =
0,004). Namun lain halnya dengan penelitian yang dilakukan oleh penulis, dimana
hanya didapatkan 1 (3,33%) kasus BBLR pada kehamilan dengan preeklamsia
ringan. Dari hasil tersebut dapat dikarenakan pada preeklamsia ringan kurang
commit to user
45
adekuat untuk dapat menimbulkan BBLR dibandingkan dengan preeklamsia
berat/eklamsia.
Menurut Manuaba (2007) mengatakan bahwa ibu hamil dengan
preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah arterior menuju organ-organ penting
dalam tubuh, termasuk plasenta, gangguan metabolisme, gangguan peredaran
darah, mengecilnya aliran darah menuju retro plasenta, sirkulasi menimbulkan
gangguan pertukaran nutrisi, CO2 dan O2 yang menyebabkan asfiksia,
prematuritas, BBLR sampai kematian janin dalam rahim. Hal tersebut tidak sesuai
dengan penelitian ini, pada penelitian ini didapatkan pada 30 ibu dengan
kehamilan normal, 30 bayi (100%) yang dilahirkan tidak mengalami asfiksia, dan
tidak didapatkan bayi yang mengalami asfiksia neonatorum. Sedangkan pada 30
ibu penderita preeklamsia ringan, 29 bayi (96,67%) dilahirkan tanpa mengalami
asfiksia, tidak didapatkan bayi yang mengalami asfiksia sedang, dan 1 bayi
(3,33%) mengalami asfiksia berat. Dengan demikian hipotesis penelitian ini
ditolak, karena tidak didapatkan perbedaan kejadian asfiksia neonatorum pada
Moewardi.
Pada preeklamsia dapat terjadi perubahan pada plasenta dan uterus berupa
menurunnya aliran darah ke plasenta yang mengakibatkan gangguan pola sirkulasi
uteroplasenta, sehingga terjadi hambatan pemberian nutrien dan oksigenasi pada
janin. Namun gangguan pola sirkulasi uteroplasenta yang terjadi pada preeklamsia
ringan dimungkinkan tidak cukup adekuat dibandingkan dengan yang terjadi pada
preeklamsia berat/eklamsia. Tinggi rendahnya tekanan darah dalam berbagai
commit to user
46
referensi digunakan sebagai salah satu indikator tingkat keparahan dari
preeklamsia. Makin tinggi tekanan darah penderita makin parah tingkat
preeklamsia. Zuhrina (2007) menuliskan bahwa terdapat 66,1% penderita
mempunyai tekanan sistolik > 160 mmHg dan 57,6% mempunyai tekanan
diastolik ≤ 110mmHg, tingkat morbiditas dan mortalitas ibu dan anak meningkat
dapat dilihat pada tekanan sistolik > 160 mmHg atau tekanan diastolik > 110
mmHg. Selain itu dengan semakin majunya ilmu kedokteran dan didukung oleh
penanganan medis yang cukup baik dalam menanggulangi faktor-faktor risiko
yang dapat menyebabkan terjadinya asfiksia neonatorum, sehingga kemungkinan
kejadian asfiksia neonatorum dapat ditekan seminimal mungkin.
Tidak digunakannya preeklamsia berat sebagai pengganti variabel
preeklamsia ringan dalam penelitian ini dikarenakan adanya kemungkinan
perbedaan metode persalinan dengan persalinan pada kehamilan normal, dimana
pada preeklamsia berat lebih dominan proses persalinan secara abnormal seperti :
dengan tindakan menggunakan bantuan alat-alat maupun sectio cesareae.
Sedangkan proses persalinan pada preeklamsia ringan dan kehamilan normal lebih
dominan secara partus spontan, karenanya dimungkinkan apabila terdapat
perbedaan proses persalinan akan mempengaruhi hasil penelitian.
Penelitian yang dilakukan oleh peneliti ini memiliki beberapa kelemahan
di antaranya adalah jumlah ukuran sampel yang relatif kecil, sulitnya mendapati
kasus preeklamsia yang terjadi di Bagian PONEK RSUD Dr. Moewardi, adanya
batasan kriteria inklusi dan ekslusi yang mengakibatkan sampel menjadi makin
spesifik, dan kurangnya waktu yang cukup untuk memaksimalkan penelitian.
commit to user
47
Sulitnya mendapati kasus preeklamsia ringan di RSUD Dr. Moewardi mungkin
dikarenakan penanganan kasus preeklamsia ringan sudah dapat dilaksanakan di
pelayanan kesehatan primer dan sekunder.Kesulitan yang dialami peneliti dalam
penelitian ini adalah keberadaan pasien preeklamsia ringan di RSUD Dr.
Moewardi tidak setiap saat ada, sehingga peneliti melakukan pengukuran sampel
secara langsung hanya pada beberapa pasien yang dapat ditemui. Kemudian
desain cross sectional tidak bisa menjelaskan hubungan kausal antara preeklamsia
ringan dengan asfiksia neonatorum.
commit to user
48
BAB VI
PENUTUP
A. Simpulan
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan pada periode April –
Agustus 2012 dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat perbedaan kejadian
asfiksian neonatorum pada kehamilan dengan preeklmasia ringan dan
kehamilan normal di RSUD Dr. Moewardi, dimana Fisher’s Exact Test
menunjukkan p = 1,00 (p > 0,05).
B. Saran
1. Diharapkan ibu hamil dapat melakukan Ante Natal Care (ANC) secara
teratur, sehingga jika terdapat salah satu dari faktor risiko preeklamsia
dapat ditanggulangi sedini mungkin.
2. Ibu hamil dengan preeklamsia ringan tetap harus memperhatikan kondisi
kehamilannya.
3. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan metode riset yang lebih baik
mengenai preeklamsia ringan dan asfiksia neonatorum pada populasi yang
lebih luas sehingga didapatkan hasil yang lebih akurat.
commit to user

Louis H-G0009120

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Louis H-G0009120

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.

PERBEDAAN KEJADIAN ASFIKSIA NEONATORUM PADA KEHAMILAN

Untuk Memenuhi Persyaratan

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

Skripsi dengan judul : Perbedaan Kejadian Asfiksia Neonatorum pada

Louis Hadiyanto, NIM: G0009120, Tahun: 2012

Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi

Pada Hari Jumat, Tanggal 07 Desember 2012

Ketua Tim Skripsi Dekan Fakultas Kedokteran UNS

Surakarta, November 2012

Louis Hadiyanto, G0009120, 2012. Perbedaan Kejadian Asfiksia Neonatorum

Kata kunci: Preeklamsia ringan, kehamilan normal, asfiksia neonatorum

Louis Hadiyanto, G0009120, 2012. The Difference Incidence of Asphyxia

Keywords: Mild preeclampsia, normal pregnancy, asphyxia neonatorum

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan skripsi ini

Surakarta, November 2012

BAB IV HASIL PENELITIAN .......................................................... 39

mg/dl milligrams per deciliter

mmHg Milimeter Hydragyrum

DNA Deoxyribonucleic Acid

EDRF Endothelial Derived Relaxing Factor

EKN Entero Kolitas Nekrotikan

ELISA Enzyme-Linked Immunosorbent Assay

GDP Gula Darah Puasa

GDS Gula Darah Sewaktu

HIE Hypoxic Ischemic Enchepalophaty

HLA Human Leucocyte Antigen

LDL Low Density Lipoprotein

PIM Pembekuan Intravaskular Menyeluruh

TNF Tumor Nucrosis Factor

WHO World Health Organization

Tabel 2.1. Penilaian Skor APGAR…....................................................... 25

Tabel 4.1. Distrubusi karakteristik subjek penelitian di RSUD Dr. Moewardi

Tabel 4.2. Distribusi penderita preeklamsia ringan dan kehamilan normal

menurut derajat asfiksia neonatorum pada hasil luaran waktu lahir di

ruang PONEK RSUD Dr. Moewardi………………..……….….. 41

Tabel 4.3. Hubungan preeklamsia ringan dan kehamilan normal menurut

derajat asfiksia neonatorum pada hasil luaran waktu lahir di ruang

PONEK RSUD Dr. Moewardi……………….……….…………… 42

Gambar 2.1. Patofisiologi HIE…................................................................ 26

Lampiran 1 Surat Pengantar Penelitian

Lampiran 2 Surat Keterangan Penelitian

Lampiran 3 Lembar Analisis Statistik

Lampiran 4 Lembar Informed Consent

A. Latar Belakang Masalah

meninggal, terjadi pula 1 lahir mati. Penyebab kematian adalah asfiksia,

trauma kelahiran, infeksi, prematuritas, kelainan bawaan, dan sebab-sebab

dengan cacat (Wiknjosastro, 2009).

Kehamilan dapat menyebabkan hipertensi pada wanita yang

sebelumnya mempunyai tensi normal, atau dapat memperberat hipertensinya

pada wanita yang sebelumnya sudah menderita hipertensi. Edema yang

menyeluruh, proteinuria atau kedua-duanya sering didapatkan bersama

hipertensi yang disebabkan atau diperberat oleh kehamilan. Kejang-kejang

dapat timbul pada keadaan hipertensi, terutama pada wanita dimana

hipertensinya tidak diperhatikan.

Apa yang menjadi penyebab preeklamsia sampai sekarang belum

diketahui. Teori yang sekarang banyak dikemukakan sebagai penyebab

preeklamsia adalah iskemia plasenta. Apabila cukup lama maka pertumbuhan

janin akan terganggu (Wiknjosastro, 2009).

Hipertensi dalam kehamilan merupakan komplikasi kehamilan dan

kematian ibu. Hipertensi dalam kehamilan, malahan dianggap sebagai

penyebab kematian dan morbiditas perinatal yang tinggi.

yang disebabkan atau diperberat oleh kehamilan kebanyakan dapat dicegah.