KELAINAN JANTUNG (VSD ASIANOTIK) PADA ANAK

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kelompok

Mata Kuliah Kep. Anak II

Dosen pengampu : Islamiah., S.Kep., NS., M.Kep., Sp.A

Disusun Kelompok 2

KASMAWATI (P201901020) RIAN NOPRIANTO (P201901010)

FITRAWATI (P202102004) SULISTIANA (P201901018)

NOFIATRI ILYAS (P202102007) ANA PERTIWI (P201901032)

SITI RAHMA (P201901004)

ARISTA GUSTIATI PUTRI (P201901029)

PROGRAM STUDI S1 Keperawatan

Fakultas Ilmu-Ilmu Kesehatan

Universitas Mandala Waluya

KENDARI
2021
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah
system kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ
jantung danpembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan
penting dalam hal ini adalah jantung yang juga merupakan organ besar
dalam tubuh. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke
seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan
oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.
Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami
kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang
dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan
penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan
struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak dalam kandungan dan
beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung
yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah Ventricular Septal Defect
(VSD).
VSD adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat lubang
(defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena kegagalan
fusi septum interventrikel pada masa janin. VSD merupakan kelainan
jantung congenital tersering dengan prevalensi 20-25 % dari seluruh
prevalensi jantung kongenital. Faktor prenatal yang mungkin berhubungan
dengan VSD adalah Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil, gizi
ibu hamil yang buruk, ibu yang alkoholik, usia ibu diatas 40 tahun, dan ibu
penderita diabetes. Pencegahan VSD dapat dilakukan pada awal masa
kehamilan terutama tiga bulan pertama dimana terjadi pembentukan organ
tubuh antara lain jantung, sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu
berbahaya dan obat obat yang dijual bebas di pasaran, menghindari
minuman beralkohol, dan memperbanyak asupan makanan bergisi
terutama yang mengandung protein dan zat besi juga asam folat tinggi.
 Pencegahan infeksi pada masa hamil dapat dilakukan dengan melakukan
imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella
selama hamil yang merupakan faktor risiko terjadinya VSD. Penyakit
kelainan jantung bawaan dapat di diagnosa sejak masa kehamilan yakni
memasuki usia kehamilan 16 hingga 20 minggu dengan pemeriksaan USG
kandungan. Semakin dini diagnose dapat di ketahui maka harapan untuk
proses penyembuhan akan semakin besar. Oleh karena itu sebagai perawat
harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil
untuk dapat menghindari hal - hal yang dapat menimbulkan penyakit
VSD, sehingga turut membantu menurunkan prevalensi kejadian VSD di
Indonesia pada khususnya, dan juga perawat harus menerapkan asuhan
keperawatan secara tepat kepada pasien dengan VSD.
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan VSD?
2. Bagaimana etilogi dari VSD?
3. bagaimana patofisiologi dari VSD?
4. Apa saja manifestasi klinis dari VSD?
5. Bagaimana diagnosis keperawatan, pemeriksaan, dan tatalaksana VSD?
6. Bagaimana asuhan keperawatan dari VSD?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud VSD.
2. Untuk mengetahui bagaimana etiologi dari VSD.
3. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi VSD.
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis VSD.
5. Untuk mengetahui diagnosis keperawatan, pemeriksaan, dan tata letak
VSD
6. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari kasus VSD.

D. Manfaat
1. mengetahui apa yang dimaksud VSD.
2. mengetahui bagaimana etiologi dari VSD.
3. mengetahui bagaimana patofisiologi VSD.
4. mengetahui manifestasi klinis VSD.
5. mengetahui diagnosis keperawatan, pemeriksaan, dan tata letak VSD
6. mengetahui asuhan keperawatan dari kasus VSD.
 BAB II
KONSEP MEDIS
1. Definisi VSD
Vertikel septal defek adalah kelainan jantung bawaan
berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut hanya
satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum
interventrikuler sesama janin dalam kandungan. Sehingga darah
bisa menggalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya
(Nanda NIC-NOC, 2015)
Kelainan VSD disebabkan oleh malformasi embrionik
septum interventrikularis. Aliran darah yang melalui defek ini lebih
sering bertipe left to right shunt dan bergantung ukuran defek, serta
resistensi vaskular pulmoner. Kelainan fungsi jantung penderita
juga akan bergantung pada ukuran defek tersebut dan juga
resistensi pembuluh darah pulmoner. Semakin besar pirau makan
semakin berkurang darah yang melalui katup aorta dan semakin
banyak volume darah jaringan intratorakal. Berkurangnya darah
pada sistem sirkulasi mengakibatkan pertumbuhan badan terlambat
dan juga dapat menyebabkan infeksi saluran nafas yang berulang.
Pada VSD kecil anak dapat tumbuh sempurna tanpa disertai
keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat mengakibatkan
terjadinya gagal jantung dini (Nugraha, Suwarman, &
Zulfariansyah, 2014)
2. Etiologi VSD
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah,
seiring perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara
kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika
sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan
penyakit jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel.
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang
 diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
a Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
b Ibu alkoholisme
c Umur ibu lebih dari 40 tahun
d Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
e Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
a Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b Ayah/ibu menderita PJB
c Kelainan kromosom misalnya sindrom down
d Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
e Kembar identik
3. Patofisiologi VSD
Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya
kebocoran di septum interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena
kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars
muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek tersebut
dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau
banyak dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. Kebocoran di
pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat lainnya
mempunyai ukuran bermacam-macam. Pada defek yang berukuran
tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan antara ventrikel
kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar
menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to
R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui
defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah
yang berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang kecil
ini tidak terjadi kebocoran, dengan demikian ventrikel kanan tidak
mengalami beban volume dan tidak menjadi dilatasi. Jumlah darah
yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian
pula venavena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan
darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari
atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping volume darahnya yang
bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi.
Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri
yang mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri yang
membesar. Bila defek itu makin besar, maka volume darah yang
mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan
bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi
dilatasi, dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Selama
sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada peningkatan tekanan di
dalam arteri pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada
penderita ini pun akan terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh
darah paru-paru, yaitu penyempitan dari lumen arteri-arteri di
perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan
adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar
karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami
kesulitan. Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri
pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang
isinya dan kembali normal. Pada saat ini yang berperan dalam
kelainan ini adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan
cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian sentral. Jadi
sekarang yang membesar terutama adalah jantung kanan. Keadaan
ini mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi pulmonal. Defek
pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara
tekanan pada kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar
sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single
Ventricle). Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada
keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam
 arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh
darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke
dalam ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang
tinggi, kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan
(L to R Shunt). Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium
kanan. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan
kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan
atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler
paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat.
Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik karena
stenosis relatif katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif katup
trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolik. Penambahan beban
atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal
meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang
permanen.

4. Manifestasi Klinis VSD

a Takipneu
b Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke
kanan dalam minggu pertama setelah lahir
c Adanya sianosis dan clubbing finger
d Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak
sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan
pernafasan
 e Bayi mudah lelah saat menyusu, sehingga ketika mulai
menyusu bayi tertidur karena kelelahan.
f Muntah saat menyusu
g BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
h Gangguan tumbuh kembang
i EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
j Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis
yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan
peningkatan vaskularisasi paru perifer (PDPDI, 2009; Webb
GD et al, 2011; Prema R, 2013)
5. Pemeriksaan Diagnostik VSD
a Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar,
umumnya paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum
b Pantau tekanan darah
c Foto rontgen toraks hipertrofi ventrikel kiri
d Elektrochardiografi
e Echocardiogram hipertrofi ventrikel kiri
f MRI
6. Penatalaksanaan VSD
1) Non Farmakologis
a Pembedahan :
 Menutup defek dengan dijahit melalui cardio
pulmonary bypass
 Pembedahan pulmonal arteri nunding (pad) atau
penutupan defek untuk mengurangi aliran ke paru.
b Non pembedahan :
menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung
2) Farmakologi
Pemberian vasopresor atau vasodilator :
a Dopamin (intropin) Memiliki efek inotropik positi pada
miocard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan
 peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit
sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan distolik,
digunakan untuk gangguan hemodinamika yang disebabkan
bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan
tekanan darah dan perfusi ginjal)
b Isopreterenol (isuprel) Memiliki efek inotropik positif pada
miocard, meyebabkan peningkatan curah jantung :
menurunan tekanan distolik dan tekanan rata – rata sambil
meningkatkan tekanan sistolik.
7. Diagnosis Keperawatan
Berdasarkan diagnosis keperawatan NANDA (2015- 2017),
diagnosis keperawatan yang mungkin muncul :
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
afterload, perubahan kontraktilitas, perubahan preload,dan
perubahan volume darah sekuncup.
2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
ketidakseimbangan ventilasi perfusi.
3) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kongesti
paru.
4) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan
dengan kurang suplai oksigen ke jaringan.
5) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan
perfusi organ.
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1) PENGKAJIAN UMUM
a Keluhan Utama Keluhan orang tua pada waktu membawa bayinya ke
dokter tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel
maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada
tungkai dan berkeringat banyak.
b Riwayat Kesehatan
a) Riwayat kesehatan sekarang
Bayi mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan
pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat
dari defek yang terjadi.
b) Riwayat kesehatan lalu
1. Prenatal History Diperkirakan adanya keabnormalan pada
kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat
pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada
ibu.
2. Intra natal Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
3. Riwayat Neonatus
 Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
 Bayi rewel dan kesakitan
 Tumbuh kembang anak terhambat
 Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegaly
 Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
c) Riwayat Kesehatan Keluarga
 Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang
mengalami kelainan defek jantung
 Penyakit keturunan atau diwariskan
 Penyakit congenital atau bawaan
c Sistem yang dikaji :
 Pola Aktivitas dan latihan  Keletihan/kelelahan  Dispnea 
Perubahan tanda vital  Perubahan status mental  Takipnea 
Kehilangan tonus otot
 Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan  Riwayat hipertensi 
Endokarditis  Penyakit katup jantung.
 Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress  Ansietas,
khawatir, takut  Stress yang b/d penyakit
 Pola nutrisi dan metabolik  Anoreksia  Pembengkakan
ekstremitas bawah/edema
 Pola persepsi dan konsep diri  Kelemahan  pening
 Pola peran dan hubungan dengan sesama  Penurunan peran dalam
aktivitas sosial dan keluarga
PENGKAJIAN FISIK
Dalam diagnosa keperawatan, perlu dilakukan pengkajian data dari hasil :
A. Anamnese
Hal-hal yang perlu diungkapkan dalam melakukan anamnesa adalah :
1. Riwayat perkawinan Pengkajian apakah bayi ini diinginkan atau
tidak, karena apabila bayi tersebut tidak diinginkan kemungkinan
selama hamil ibu telah menggunakan obat-obat yang bertujuan
untuk menggugurkan kandungannya
2. Riwayat kehamilan Apakah selama hamil ibu pernah menderita
penyakit yang dapat mempengaruhi proses pertumbuhan janin,
seperti hipertensi, diabetus melitus atau penyakit virus seperti
rubella khususnya bila terserang pada kehamilan trisemester
pertama.
3. Riwayat keperawatan Respon fisiologis terhadap defek ( sianosisi,
aktivitas terbatas )
4. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas,
retraksi, bunyi jantung tambahan ( mur-mur ), edema tungkai dan
hepatomegali
 5. Kaji adanya tanda-tanda hipoxia kronis : clubbing finger
6. Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
7. Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit yang sama
8. Apakah ibu atau ayah perokok (terutama selama hamil)
9. Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin (seperti
sipilis)
10. Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang
pernah digunakan
11. Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil
12. Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit demam
reumatik
13. Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan atau minum
khususnya pada bayi
14. Obat-obat apa saja yang pernah dimakan bayi
B. Inspeksi :
1. Gambarkan gerakan bayi.
2. Gambarkan sikap posisi bayi.
3. Gambarkan adanya perubahan lingkar kepala.
4. Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih
dari 32 minggu.
C. Palpasi :
Ada nyeri atau tidak saat ditekan pada daerah dada, ekstermitas atas
ataupun bawah. Ada suara krepetasi atau tidak pada persendian.
D. Perkusi :
Normalnya pekak atau sonor.

2). DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan pembesaran atrium.

2. Ketidakefektifan Pola nafas berhubungan dengan peningkatan kerja
jantung, hipertensi pulmonal
 3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
suplay O2 ke jar. perifer
4. Intoleransi aktifitas berhubungan gengan kelemahan otot dan
kelelahan
3). INTERVENSI

N Diagnosa Tujuan dan intervensi rasional

O Keperawatan kriteria hasil
1. Penurunan Setelah 1. Observasi kualitas 1. Mengetahui
curah jantung dilakukan dan kekuatan denyut kekuatan otot
berhubungan tindakan jantung , nadi perifer, jantung pasien.
dengan keperawatan warna dan 2. untuk
pembesaran selama 2 x 24 kehangatan kulit mengetahui
atrium jam dalam batas normal. kekuatan nadi
diharapkan Nadi : 80 - 100 perifer, 3.
adanya tanda- x/menit, dapat Mengetahui
tanda dilakukan collapsing indikator
membaiknya pluss untuk penilaian
curah jantung mengetahui kekuatan terhadap adanya
dengan otot jantung, dan gagal jantung
kriteria hasil : didapati warna dan untuk
curah jantung telapak tangan yang menentukan
adekuat yang normalnya intervensi
dibuktikan kemerahan dan selanjutnya. 4.
oleh TD/nadi hangat ( suhu 36,5 – Mencegah
dalam 37,5 C ). 2. Raba terjadinya
rentang nadi (radial, femoral, hipoksia.
normal dan dorsalis pedis)
nadi teraba normalnya teraba.
sama. catat frekuensi,
keteraturan, dan
amplitudo dan
 simetris. 2. Tegakkan
derajad sianosis
( sirkumoral,
membran mukosa,
clubbing finger).
Mukosa bibir sering
berwarna biru atau
belang karena
peningkatan kongesti
vena. 3. Monitor
tandatanda CHF
( gelisah, takikardi,
tacipnea, sesak,
periorbotal edema,
oliguri dan
hepatomegali ) 4.
Berikan oksigen
tambahan dengan
kanula nasal/masker
dan obat sesuai
insikasi (kolaborasi)
2. Ketidakefektifa Setelah 1. Monitor pola dan Memonitor
n Pola nafas dilakukan irama pernafasan. keadaan
berhubungan tindakan pola nafas : pernapasan dan
dengan keperawatan brdypnea, tachypnea, keadekuatan
peningkatan selama 3 x 24 hiperventilasi, pernapasan
kerja jantung, jam pasien respirasi kussmaul, pasien.
hipertensi menunjukkan respirasi 2. Untuk
pulmonal keefektifan cheynestokes dll. memaksimalka
pola nafas, Dengan rentang n potensial
dengan normal ( RR : 18 – ventilasi.
 kriteria hasil : 24/menit ) dan ritme 3. Melihat
1. frekuensi, pernafasan teratur. apakah ada
irama, Irama : takikardi, obstruksi di
kedalaman bradikardi, disritmia salah satu
pernapasan atrial, disritmia bronkus atau
dalam batas ventrikel,blok adanya
normal. jantung gangguan pada
2. Tidak 2. Memposisikan ventil
menggunaka pasien semi fowler.
n otot-otot 3. Catat pergerakan
pernapasan dada, simetris atau
tidak, menggunakan
otot bantu
pernafasan. Dengan
batasan normal
( bentuk dada :
simetris, tidak
menggunakan
otototot pernapasan).
Ketidakefektifa Setelah kaji pucat, sianosis, kaji pucat,
n perfusi dilakukan clubbing finger, dan sianosis dan
jaringan perifer tindakan catat kekuatan nadi clubbing finger
berhubungan keperawatan perifer kaji keadaan serta kekuatan
dengan selama 2 x 24 kulit nadi perifer
penurunan jam (lembab/tidak,hangat untuk
suplay O2 ke didapatkan / dingin) mengetahui
jar. perifer kriteria hasil : lancar tidaknya
1. Denyut suplay O2 ke
nadi perifer jaringan perifer.
teraba dengan Jika pasien
kuat, masih terdapat
 2. Warna tanda-tanda
kulit tidak tersebut,
pucat/sianosi mendandakan
s 3. Kulit supay O2
terasa hangat belum
maksimal
2. kulit yang
hangat
menandakan
kulit mendapat
kecukupan
suplay O2

Intoleransi Setelah dilakukan 1. Bantu pasien Aktivitas yang

aktifitas tindakan memilih aktivitas baik dan
berhubungan keperawatan selama yang sesuai dengan sesuai dengan
gengan 3 x 24 jam kondisi. 2. Bantu kondisi dapat
kelemahan diharapkan kondisi pasien untuk memperbaiki
otot dan pasien stabil saat melakukan toleransi
kelelahan aktivitas dengan aktivitas/latihan terhadap
kriteria hasil : fisik secara teratur latihan.
1. Saturasi O2 saat 3. Anjurkan pasien 2. Melatih
aktivitas dalam untuk membatasi kekuatan dan
batas normal (95- aktivitas yang irama jantung
100%) cukup berat seperti selama
2. Nadi saat berjalan jauh, aktivitas.
aktivitas dalam berlari dan 3. Mencegah
batas normal (60- mengangkat beban timbulnya
100x/menit) berat. sesak akibat
3. RR saat aktivitas 4. Monitor intake aktivitas fisik
dalam batas normal nutrisi yang yang terlalu
(12-24/menit) adekuat sebagai berat.
4. Tekanan darah sumber energi 4. Mengetahui
systole saat sumber asupan
aktivitas dalam energi pasien.
batas normal(60-
80mmHg)
5. Tidak nampak
kelelahan,pucat,lesu
dan tidak ada
penurunan nafsu
makan.

BAB IV
 PENUTUP

A. KESIMPULAN
Tubuh manusia terdiri dari berbagai sistem, diantaranya dalah sistem
kardiovaskuler. Sistem ini menjalankan fungsinya melalui organ
jantung dan pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan
penting dalam hal ini adalah jantung. Jantung merupakan organ
terbesar dalam tubuh. Jantung adalah organberupa otot berbentuk
kerucut. VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya
penutupan dinding pemisah anatara kedua ventrikel. Kelainan ini
umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan
ini merupakan kelainan yang banyak terjadi yaitu sekitar 25%.
B. SARAN

Sebagai tenaga profesional tindakan perawat dalam penanganan

masalah keperawatan khususnya thalassemia harus di bekali dengan
pengetahuan yang luas dan tindakan yang di lakukan harus rasional
sesuai gejala penyakit.

DAFTAR PUSTAKA
AHA (2014). Ventricular septal defect (VSD).
https://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefec
ts/AboutCo ngenitalHeartDefects/Ventricular-Septal-Defect- Diakses
pada 20 September 2018.

Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum ventrikel, Bab VI Ilmu

Kesehatan Anak Ed. III Jilid 2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta:
Media Aesculapius FK UI hal.445-447

Nasution, Akhyar H. 2008. Anestesi pada Ventrikel Septal Defek. Majalah

Kedokteran Nusantara Volume 41 􀁹 No. 2 􀁹 Juni 2008

Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta:
MediAction.

Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi
IV . Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI