Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
Perawatan Neurocrit (2009) 11:135-142
DOI 10.1007/s12028-009-9255-3
ARTIKEL ASLI
Pengaruh Neurological Wake-Up Test terhadap Tekanan
Intrakranial dan Tekanan Perfusi Serebral pada Pasien Cedera
Otak
Karin Skoglund Æ Per Enblad Æ Niklas Marklund
Diterbitkan online: 31 Juli 2009
- Humana Press Inc. 2009
Abstrak
Objektif Untuk mengevaluasi efek neurologis
"Tes bangun" (NWT), didefinisikan sebagai gangguan sedasi
propofol terus menerus dan evaluasi tingkat kesadaran
pasien, pada tekanan intrakranial (ICP) dan tekanan perfusi
serebral (CPP) pada pasien dengan perdarahan
subarachnoid berat (SAH) atau cedera otak traumatis (TBI).
Metode Sebanyak 127 prosedur NWT pada 21 pasien
dewasa dengan cedera otak berat baik dengan TBI (n = 12)
atau SAH (n = 9) dievaluasi. Level ICP dan CPP sebelum,
selama dan setelah prosedur NWT dicatat.Hasil Selama
NWT, ICP meningkat dari 13,4 ±6 mmHg pada awal menjadi
22,7 ± 12 (P < 0,05) dan CPP meningkat dari 75,6 ± 11
hingga 79,1 ± 21mmHg (P < 0,05) pada pasien TBI. Delapan
pasien menunjukkan penurunan CPP selama NWT karena
peningkatan ICP. Pada pasien SAH, ICP meningkat dari 10,6
± 5 hingga 16,8 ± 8mmHg (P < 0,05) dan CPP meningkat dari
76,9 ± 13 hingga 84.6 ± 15 mmHg(P < 0,05).
Kesimpulan Ketika sedasi propofol terus menerus
diinterupsi dan NWT dilakukan pada pasien dengan cedera
otak berat, rata-rata level ICP dan CPP sedikit meningkat.
Sebagian pasien menunjukkan perubahan yang lebih nyata.
Sampai saat ini, peran NWT dalam perawatan neurointensif
pasien TBI dan SAH tidak jelas. Meskipun NWT aman pada
sebagian besar pasien dan dapat memberikan informasi
klinis yang berguna tentang tingkat kesadaran pasien,
metode pemantauan alternatif adalah
K. Skoglund - P. Enblad - N. Marklund (&)
Departemen Ilmu Saraf, Bedah Saraf, Rumah Sakit Universitas
Uppsala, 751 85 Uppsala, Swedia
email: Niklas.Marklund@neurokir.uu.se
disarankan pada pasien yang menunjukkan perubahan ICP dan/atau CPP
yang nyata selama NWT.
Kata kunci Tekanan intrakranial - Tekanan perfusi
serebral - Sedasi - Propofol - Uji bangun -
Pemeriksaan neurologis - Skala Tingkat Reaksi -
Skala Koma Glasgow
pengantar
Peningkatan perawatan pra-rumah sakit dan perbaikan terus
menerus dari perawatan neurointensif telah menyebabkan
hasil yang lebih baik untuk pasien dengan cedera otak
traumatis (TBI) dan perdarahan subarachnoid (SAH) [1-5]. Di
unit perawatan neurointensif khusus (NICU), pemantauan
tekanan intrakranial (TIK) dan tekanan perfusi serebral (CPP)
adalah wajib dalam pengelolaan pasien dengan TBI atau SAH
berat. Salah satu tujuan utama NICU adalah pengelolaan
peningkatan ICP dan/atau pemeliharaan CPP.6-8]. Sedasi dalam
praktik perawatan intensif umum (ICU) digunakan karena
berbagai alasan, misalnya, untuk membatasi respons stres,
memfasilitasi perawatan ICU umum, memastikan toleransi
tabung endotrakeal dan untuk memfasilitasi dukungan
ventilasi. Dalam perawatan NICU, alasan tambahan untuk
penggunaan sedasi berkelanjutan termasuk kontrol ICP dan
CPP dan pengurangan kebutuhan metabolisme energi otak.9,
10]. Dengan demikian, pasien cedera otak berat dengan tingkat
kesadaran yang tertekan sering diobati dengan ventilasi
mekanis dan sedasi terus menerus.
Pada pasien dengan cedera otak akut, penilaian tingkat
kesadaran menurut skor Reaction Level Scale (RLS) dan/
atau Glasgow Coma Scale (GCS) secara rutin dilakukan pada
awalnya, di ruang gawat darurat dan selama perawatan
neurointensif.2, 11-14]. Indikasi untuk
136
penilaian neurologis berulang setelah gangguan
sedasi terus menerus (di sini disebut tes bangun tidur
neurologis; NWTs) adalah untuk mendeteksi tanda-
tanda neurologis yang menunjukkan perkembangan,
misalnya, hematoma intrakranial atau defisit iskemik
neurologis tertunda yang memerlukan intervensi
segera. Namun, NWT mungkin memiliki efek negatif
dalam pengaturan NICU karena penghentian sedasi
terus menerus juga dapat menyebabkan respons
stres. Di NICU kami, kami telah mengambil
pendekatan interupsi yang sering dari sedasi
propofol berkelanjutan untuk memungkinkan
penilaian serial skor RLS dan GCS untuk memfasilitasi
deteksi eksaserbasi atau peningkatan status klinis
pasien untuk membantu memandu manajemen
klinis. Dalam laporan ini, kami mengevaluasi
perubahan ICP, CPP, saturasi,
Bahan dan metode
Penelitian ini disetujui oleh Komite Etika Penelitian
Regional di Universitas Uppsala dan persetujuan
diperoleh dari kerabat terdekat pasien.
pasien
Secara total, 21 pasien (8 wanita dan 13 pria) dengan usia rata-
rata 50 tahun (kisaran 17-77 tahun), dengan TBI sedang hingga
berat atau SAH yang datang di NICU kami dengan Skor GCS
pasca resusitasi 4-9 (sesuai dengan skor RLS 3-7) [12]
dimasukkan dalam penelitian ini. Ada 12 pasien dengan TBI (10
laki-laki, 2 perempuan; usia rata-rata 42 tahun) dan 9 pasien
dengan SAH (6 perempuan, 3 laki-laki; usia rata-rata 62 tahun).
Komponen motorik median dari Skor GCS (GMS) pada saat
kedatangan di unit kami untuk pasien TBI adalah
5, sesuai dengan skor RLS rata-rata 3 (kisaran 2-7)
sedangkan GMS dan RLS rata-rata untuk pasien SAH adalah
3 dan 5, masing-masing. Semua pasien diberi ventilasi
mekanis, dibius terus menerus (vide infra), dan menerima
pemantauan ICP menggunakan monitor ICP
intraparenchymatous (Codman-, Johnson & Johnson, Ascot,
Berkshire, UK;n = 2) atau drainase ventrikel eksternal (EVD;
Smiths Medical Sollentuna, Swedia n = 20), atau keduanya(n
= 1). Kriteria eksklusi adalah usia < 16 tahun, infus
pentobarbital baru atau sedang berlangsung, kebocoran
cairan serebrospinal (CSF), pasien yang dioperasi dengan
hemicraniectomy dekompresi dan pasien dengan tingkat
kesadaran yang sangat tertekan tanpa persyaratan sedasi
propofol terus menerus untuk kontrol ICP atau tabung
endotrakeal toleransi.
Perawatan Neurocrit (2009) 11:135-142
Manajemen Pasien dan Pengumpulan Data
Pasien TBI dirawat di NICU kami menggunakan protokol
yang dipandu ICP dan CPP termasuk hiperventilasi ringan
(PaCO2 30–35 mmHg; 4,0–4,5 kPa), elevasi kepala (30-), dan
ekspansi volume yang hati-hati untuk mendapatkan
normovolemia yang bertujuan pada tekanan vena sentral
(CVP) 0–5 mmHg [2]. Pembedahan untuk evakuasi ruang
yang menempati lesi massa fokal dilakukan pada 2 pasien
sebelum dimasukkan dalam penelitian. Kami menggunakan
protokol sedasi di mana pasien dibius menggunakan
kombinasi analgesia morfin iv intermiten (1–3 mg Morfin
Meda-, Meda, Sollentuna, Swedia) dan infus propofol iv
kontinu (1-4 mg/kg/jam Propofol-- Lipuro, B.Braun
Melsungen AG, Melsungen, Jerman). Pada semua pasien,
sedasi disesuaikan dengan toleransi pipa endotrakeal dan
kontrol ICP dan kami tidak menggunakan skala sedasi
(seperti Ramsay, Agitasi Sedasi, Riker, dll.) [15]. Pada semua
pasien SAH, angiografi mendesak dilakukan diikuti dengan
kliping (n = 2) atau melingkar(n = 5) dari aneurisma sebelum
dimasukkannya pasien dalam penelitian ini. Pada 2 pasien
SAH, angiografi diagnostik berulang negatif. Pasien SAH
dirawat di NICU kami dengan normoventilasi, nimodipin
oral atau iv dan drainase CSF, biasanya terhadap tekanan
15 mmHg [5, 16]. Setelah aneurisma diamankan, kami
menargetkan CVP 5-10 mmHg.
Semua pasien dimasukkan pada hari 1-6 setelah
timbulnya SAH atau TBI dan dievaluasi selama 1-7 hari
setelah inisiasi pemantauan ICP. Semua pasien menerima
pemantauan intraarterial diastolik, sistolik, dan tekanan
darah arteri rata-rata (MABP) melalui kateter arteri radial
dan gas darah arteri dan glukosa darah sering dipantau,
minimal empat kali sehari. Tujuan pengobatan adalah
untuk menjaga ICP padaB20 mmHg dan CPP padaC60
mmHg di mana substitusi volume sedasi dan/atau
vasopresor (dobutamin atau dopamin) diberikan bila
diperlukan.2]. CT scan yang sering dari keputusan klinis
adalah bagian dari manajemen klinis rutin. Semua data
pemantauan (pemantauan EKG, denyut nadi, ICP, CPP,
saturasi oksigen) dikumpulkan setiap menit selama
penghentian sedasi berkelanjutan dan penilaian neurologis
(vide infra) menggunakan sistem pemantauan klinis
(Marquette QS; GE Medical Systems Information
Technologies, Stockholm, Swedia). Karena tingkat sedasi
dapat mempengaruhi banyak aspek tes neurologis, kami
menghitung dosis propofol harian rata-rata untuk setiap
pasien.
Selama NWT, EVD ditutup dengan pengecualian pada
pasien SAH sesekali, di mana ICP diturunkan segera
setelah NWT dengan melepaskan cairan tulang
belakang serebral melalui EVD. Sebuah protokol dibuat
di mana staf perawat mencatat saat infus propofol
dihentikan, skor GCS/RLS diperoleh dan kapan
Perawatan Neurocrit (2009) 11:135-142 137

infus propofol dipulihkan dan ketika ICP dan CPP

kembali mencapai nilai dasar.

Interupsi Sedasi Propofol Berkelanjutan dan

Penilaian Neurologis (Tes Bangun
Neurologis; NWT)

Evaluasi tingkat kesadaran selama NWT dilakukan

menurut GMS dan RLS, termasuk evaluasi tingkat
kelemahan motorik, ukuran pupil, dan reaktivitas
pupil terhadap cahaya. Di unit kami, kami melakukan Gambar 1 Perubahan nilai ICP selama interupsi sedasi propofol
NWT setiap pasien hingga enam kali sehari sebagai terus menerus dan penilaian neurologis pasien; NWT. Perubahan
ICP yang diinduksi NWT pada pasien TBI dan SAH digabungkan
bagian dari pemantauan rutin kami. Setiap anggota
(berarti± SD). Dibandingkan dengan nilai dasar, prosedur NWT
staf NICU terlatih dengan baik dalam prosedur NWT secara signifikan meningkatkan ICP ketika sedasi propofol
yang paling sering dilakukan oleh perawat NICU dihentikan.Fase 0: nilai dasar, fase 1: sedasi propofol terus menerus
khusus secara standar. Setelah penghentian sedasi terganggu (panah putih), fase 2: dilakukan evaluasi tingkat
kesadaran, fase 3: infus propofol dimulai kembali (panah hitam),
propofol terus menerus, pasien diminta untuk
fase 4: tingkat dasar yang stabil tercapai. Perbedaan yang signifikan
mematuhi perintah verbal sederhana, misalnya, secara statistik, dibandingkan dengan nilai dasar fase 0,
meremas tangan atau menggerakkan kaki, ketika ditunjukkan denganasterisk
cukup terbangun dari sedasi. Jika pasien gagal
mematuhi perintah verbal atau memberikan kontak
mata, respons terhadap stimulus nyeri, yang
diberikan pada sudut rahang, dicatat menurut RLS-85
dan GMS.

Metode Statistik

Untuk tujuan laporan dan penyajian data ini, kami

secara sistematis membagi prosedur NWT menjadi
empat fase.
Fase 0 baseline didefinisikan sebagai 4 menit terakhir
sebelum interupsi sedasi terus menerus, di
mana level CPP atau ICP dasar yang stabil selalu
diamati (Gbr. 2). 1, 2, 3, 4).
Fase 1 ketika sedasi propofol dihentikan sampai
pasien cukup terbangun dari sedasi untuk
memungkinkan evaluasi tingkat kesadaran.
Fase 2 ketika evaluasi tingkat kesadaran dilakukan
(termasuk pemberian rangsangan nyeri
pada sebagian besar pasien) sampai:
infus propofol iv dimulai kembali termasuk
pemberian dosis bolus propofol dan morfin.
Fase 3 ketika infus propofol dimulai kembali sampai
kadar ICP dan CPP kembali mencapai nilai dasar.
Fase 4 Periode 4 menit setelah kembali ke tingkat ICP
dasar.
Total waktu untuk setiap NWT (fase 0–4) dihitung. Selain
itu, untuk mengevaluasi apakah perubahan TIK dan/atau
CPP terkait dengan hari pasca-TBI/SAH atau terkait dengan
skor GMS pasien, rasio TIK maksimum (puncak)
Gambar 2. Contoh dengan peningkatan ICP yang ditandai dikombinasikan
dengan penurunan CPP selama NWT ditampilkan. Pasien, seorang laki-laki
berusia 19 tahun menderita TBI setelah ia jatuh dari mobil dan datang ke
ruang gawat darurat dengan skor GMS 2 dan pupil kiri melebar, di mana CT
scan berulang menunjukkan memar ringan, fraktur dasar tengkorak dan
pembengkakan otak difus. Pasien dirawat di unit kami selama 7 hari
menggunakan sedasi dan hiperventilasi sedang. Pada tindak lanjut jangka
panjang, pasien telah membuat pemulihan yang sangat baik (skor skala hasil
Glasgow diperpanjang 8)
(nilai tertinggi yang diperoleh selama fase 2) hingga ICP dasar
(fase 0) telah dibuat.
Data dievaluasi untuk distribusi Gaussian (normal)
dan semua data parametrik disajikan dalam angka
dengan rata-rata ± SD kecuali jika dinyatakan lain.
Perubahan antar fase dianalisis dengan analisis varians
tindakan berulang (ANOVA) dan, jikaP < 0,05, dilanjutkan
dengan uji post hoc Bonferroni. siswaT Uji ini digunakan
untuk membandingkan jumlah propofol, durasi NWT,
ICP, dan CPP antara kelompok TBI dan SAH. Data non-
parametrik (rasio ICP) dianalisis dengan Mann-Whitney's
kamu tes untuk perbandingan berpasangan dan
disajikan sebagai median dan titik data individual. AP
nilai <0,05 dianggap signifikan. Data dianalisis dengan
SPSS- (SPSS Inc, Chicago, AS).
138
Gambar 3 Rasio TIK puncak dengan TIK awal pada pasien TBI dan SAH.
Untuk memperkirakan apakah hari pasca-TBI/SAH mempengaruhi
perubahan ICP maksimal, puncak, rasio ICP puncak terhadap ICP dasar
dibuat (median dan titik data individual). Rasio ICP lebih tinggi pada
pasien TBI selama hari pasca-cedera 2-4A meskipun tanpa mencapai
signifikansi statistik, B pada pasien SAH, rasio ICP tidak dipengaruhi
secara signifikan oleh hari pasca-perdarahan
Hasil
Interupsi Continuous Propofol Sedation dan
Neurological Wake-Up Test (NWT) pada Pasien TBI
dan SAH
Sebanyak 127 prosedur NWT dengan rata-rata enam NWT
(kisaran 1-16) per pasien dianalisis. Durasi NWT rata-rata
untuk semua pasien adalah 42± 20 menit (kisaran 12–127
menit; Tabel 1). Durasi rata-rata dari gangguan sedasi
sampai NWT dilakukan (fase 0-2) adalah 23± 16 menit
(kisaran 3-109 menit), di mana durasi rata-rata fase 2
adalah 3 ± 2 menit (kisaran 1–15 menit). Karena jumlah
propofol dapat mempengaruhi durasi NWT, dosis propofol
harian rata-rata (mg/24 jam) untuk pasien TBI dan SAH
dihitung (Tabel1). Pasien TBI membutuhkan dosis propofol
yang jauh lebih tinggi daripada pasien SAH (P < 0,05; Meja1
). Durasi NWT tidak berkorelasi dengan dosis propofol
harian rata-rata (Tabel1).
Perubahan ICP yang Diinduksi NWT—Semua Pasien
Prosedur NWT menyebabkan peningkatan dari ICP baseline
rata-rata (fase 0) sebesar 12,7 ± 6 hingga 20,7 ± 11 mmHg
selama fase 2 untuk semua pasien, sesuai dengan peningkatan
rata-rata 63% (P < 0,05; Ara.1). Level ICP adalah
Perawatan Neurocrit (2009) 11:135-142
Gambar 4 Perubahan nilai CPP selama interupsi sedasi propofol
terus menerus dan penilaian neurologis pasien; NWT. Perubahan
CPP yang diinduksi NWT pada pasien TBI dan SAH digabungkan
(berarti± SD). Dibandingkan dengan nilai dasar, prosedur NWT
secara signifikan meningkatkan CPP ketika sedasi propofol
dihentikan.Fase 0: nilai dasar, fase 1: sedasi propofol kontinu
terganggu (panah putih), fase 2: dilakukan evaluasi tingkat
kesadaran, fase 3: infus propofol dimulai kembali (panah hitam),
fase 4: tingkat dasar yang stabil tercapai. Perbedaan yang signifikan
secara statistik, dibandingkan dengan nilai dasar fase 0,
ditunjukkan denganasterisk
meningkat secara signifikan pada fase 1-3 bila
dibandingkan dengan fase 0 (P < 0,05; Ara.1). ICP >25
mmHg 28% dari total waktu perekaman selama fase 2. Pada
13 pasien, kadar ICP meningkat menjadiC30 mmHg dalam
periode hingga 14 menit (durasi rata-rata 3,6 ± 4 menit)
selama fase 2 dan 3. Dalam 23 NWT, CPP menurun menjadi
<50 mmHg karena peningkatan ICP C25mmHg.
Perubahan ICP yang Diinduksi NWT—Pasien TBI
Pada pasien TBI, ICP meningkat dari baseline 13,4 ± 6 hingga
22,7 ± 12 mmHg selama fase 2, sesuai dengan peningkatan TIK
rata-rata 69% (P < 0,05, Tabel 1). Tingkat ICP meningkat secara
signifikan pada fase 1-3 bila dibandingkan dengan fase 0 (P <
0,05). Pada 9 pasien TBI, ICP meningkat menjadiC30 mmHg
selama 66 menit (26%) dari total waktu perekaman 255 menit
selama fase 2, dengan tingkat ICP tertinggi mencapai 71 mmHg
(Gbr. 1). 2).
Perubahan yang Diinduksi NWT pada ICP—Pasien SAH
Pada pasien SAH, ICP meningkat dari baseline 10,6 ± 5 hingga
16,8 ± 8 mmHg selama fase 2, sesuai dengan peningkatan rata-
rata 58% (P < 0,05; Meja1). Tingkat ICP meningkat secara
signifikan pada fase 1-3 bila dibandingkan dengan fase 0 (P <
0,05). Pada 4 pasien SAH, ICP meningkat menjadiC30 mmHg
dengan tingkat ICP tertinggi mencapai 53 mmHg selama fase 2.
Dalam 9 menit (7%) dari total waktu perekaman 133 menit
selama fase 2, ICP mencapai C30 mmHg, dan hanya pada 4
pasien SAH, ICP tidak pernah meningkat menjadi C25 mmHg
selama fase 2.
Perawatan Neurocrit (2009) 11:135-142 139

Tabel 1 Temuan kunci pada pasien dengan cedera otak traumatis (TBI) dan perdarahan subarachnoid (SAH)

pasien TBI pasien SAH

Jenis Kelamin (L/P) 3/6 10/2

Usia (tahun) 42 ± 22 (17–73) 62 ± 10 (45–77)
Jumlah rata-rata propofol/hari (mg/24 jam) 5962 ± 2531 (2000-13260) 3649 ± 1263 (1960–6100)
Durasi rata-rata periode bangun (min, fase 0–4) ICP 39.9 ± 18 (15–127) 45.4 ± 23 (12–98)
baseline/ICP selama NWT (mmHg) 13.4 ± 6 (0,5–25)/22,7 ± 12 (5–71) 10.6 ± 5 (3–21)/16.8 ± 8 (4–39)
CPP baseline/CPP selama NWT (mmHg) 75.6 ± 11 (59–107)/79,1 ± 21 (33-153) 76.9 ± 13 (46-101)/84.6 ± 15 (53-103)

Data disajikan sebagai sarana ± SD dan rentang (min–maks)

Rasio ICP/Baseline Puncak—Semua Pasien Perubahan yang Diinduksi NWT pada CPP—Pasien SAH

Untuk memperkirakan apakah hari pasca-TBI / SAH memengaruhi
perubahan TIK maksimal, rasio TIK puncak terhadap TIK awal
dibuat (Gbr. 2b). 3a, b). Rasio ICP tidak dipengaruhi secara
signifikan oleh waktu pasca-cedera untuk kedua TBI (Gbr. 2).3a)
atau SAH (Gbr. 3b) pasien; meskipun pada pasien TBI, rasio ICP
median sedikit lebih tinggi pada hari 2-4 setelah cedera daripada
titik waktu sebelumnya dan selanjutnya (Gbr. 2).3A). Untuk
mengevaluasi apakah tingkat kesadaran mempengaruhi perubahan
ICP yang diinduksi NWT, rasio ICP dalam kaitannya dengan skor
GMS dan/atau RLS untuk pasien TBI dan pasien SAH dihitung. Skor
RUPS pada saat prosedur NWT tidak mempengaruhi rasio ICP (data
tidak ditampilkan).
Pada pasien SAH, CPP meningkat dari awal
76.9 ± 13 hingga 84.6 ± 15 mmHg selama fase 2, sesuai
dengan peningkatan 10% (P < 0,05; Meja1). Nilai CPP
terendah yang tercatat adalah 44 mmHg (selama fase
2) dan 34 mmHg (fase 3). Pada dua pasien SAH, CPP meningkat
menjadiC110 mmHg dengan tingkat CPP tertinggi mencapai
120 mmHg selama fase 2. Dalam 5 menit (6%) dari total 84
menit waktu perekaman selama fase 2, CPP adalahC110mmHg.
Pada 1 pasien SAH, CPP adalahB50 mmHg dalam 190 menit
(46%) dari total waktu perekaman 413 menit, sebagian besar
terjadi pada fase 3, selama enam prosedur NWT yang berbeda
(data tidak ditampilkan) dari total waktu perekaman 255 menit.

Perubahan CPP yang Diinduksi NWT—Semua pasien

Prosedur NWT menyebabkan peningkatan dari mean
baseline CPP (fase 0) sebesar 75,9 ± 12 hingga 81.1 ± 19
mmHg selama fase 2 untuk semua pasien, sesuai dengan
peningkatan rata-rata 7% (P < 0,05; Ara.4). Tingkat ICP
meningkat secara signifikan ketika fase 1 dan 2
dibandingkan dengan fase 0 (P < 0,05; Ara.4). Pada 8 pasien
(7 pasien TBI, 1 pasien SAH; total 10 NWT), CPP menurun
menjadiB50 mmHg selama fase 3 dalam periode hingga 72
menit (durasi rata-rata 10,2 ± 17 menit).
Perubahan yang Diinduksi NWT pada CPP—Pasien TBI
Perubahan yang Diinduksi NWT dalam Saturasi Oksigen
dan Tekanan Darah Arteri Rata-rata
Prosedur NWT hanya menyebabkan perubahan kecil pada
saturasi oksigen. Selama prosedur (fase 0–4), saturasi
oksigen rata-rata menurun dari 98,7± 1% pada awal, hingga
98,0 ± 1% selama fase 2 (P < 0,05; data tidak ditampilkan).
Tekanan darah arteri rata-rata meningkat selama prosedur
NWT untuk pasien TBI dan SAH (dari baseline 88± 9.4–100.9
± 14,1 mmHg selama fase 2;P < 0,05, data tidak
ditampilkan).

Pada pasien TBI, CPP meningkat dari awal 75,6 ± 11 hingga 79,1
± 21 mmHg selama fase 2, sesuai dengan peningkatan yang
tidak signifikan sebesar 5% (Tabel 1).
Pada 2 pasien TBI dengan total 5 NWT, CPP meningkat dari
awal 60–99 menjadi 130–154 mmHg selama 5 menit (2%) dari
total waktu perekaman 255 menit selama fase 2. CPP menurun
menjadi B50 mmHg pada 4 pasien TBI selama fase 2 dalam 12
menit (5%) dari total 255 menit waktu perekaman selama fase
2, dengan tingkat CPP terendah mencapai 29 mmHg (Gbr. 2).
Semua penurunan level CPP selama fase 2 (B50 mmHg)
disebabkan oleh peningkatan TIK dan bukan penurunan
tekanan darah arteri rata-rata.
Diskusi
Dalam penyelidikan ini, kami mengevaluasi perubahan ICP
dan CPP selama interupsi sedasi propofol intravena terus
menerus dan penilaian skor GMS dan RLS, NWT, pada
pasien berventilasi mekanis dengan TBI atau SAH sedang-
berat. Temuan utama kami adalah bahwa tingkat ICP dan
CPP meningkat secara signifikan selama prosedur NWT bila
dibandingkan dengan tingkat dasar yang dicatat selama
sedasi berkelanjutan. Meskipun peningkatan yang diamati
pada ICP dan/atau CPP hanya sedikit untuk sebagian besar
pasien SAH dan TBI, pasien individu
140
menunjukkan perubahan ICP dan/atau CPP yang nyata. Oleh karena itu,
penting untuk mempertimbangkan pro dan kontra dari NWT untuk
memandu prinsip-prinsip NIC. Kebutuhan ini lebih lanjut digarisbawahi
oleh fakta bahwa, secara mengejutkan, penilaian GMS/RLS serial pada
pasien yang diintubasi dan dibius, yang memerlukan penghentian
sedasi terus-menerus, selama perawatan NICU hanya mendapat sedikit
perhatian dan tidak disebutkan dalam pedoman yang diterbitkan baru-
baru ini untuk TBI [17]. Selanjutnya, dalam survei sebelumnya dari
kelompok kami, kami mengamati bahwa frekuensi percobaan
kebangkitan spontan seperti itu, NWT, sangat bervariasi di negara-
negara Skandinavia [18].
Deteksi perburukan saraf, didefinisikan sebagai terjadinya
kelainan pupil dan/atau penurunan komponen motorik GCS [19
-21], mungkin penting dalam perawatan pasien SAH dan TBI.
Secara khusus, deteksi hematoma temporal pada pasien TBI
(yang mungkin terjadi tanpa peningkatan TIK secara
bersamaan) [22] atau defisit neurologis fokal karena
vasospasme pasca-SAH dapat tertunda ketika hanya
menggunakan pemantauan ICP dan CPP dan evaluasi
radiologis intermiten. Selain itu, sedasi terus menerus tanpa
NWT dapat mengakibatkan penundaan penyapihan dari
ventilasi mekanis, peningkatan risiko infeksi, mortalitas yang
lebih tinggi, dan peningkatan lama rawat inap.23-26]. Interupsi
yang sering dari sedasi terus menerus juga dapat menurunkan
risiko pneumonia terkait ventilator.27-29]. Jadi, di NICU kami,
kami telah mengambil pendekatan sedasi propofol
berkelanjutan untuk memfasilitasi NWT yang sering karena
menurut pengalaman kami bahwa skor GMS membantu
memandu manajemen klinis pasien TBI dan SAH.
Tujuan sedasi dan analgesia yang diberikan pada perawatan
intensif umum (ICU) adalah untuk membatasi respon stres,
memberikan ansiolisis, meningkatkan dukungan ventilasi, dan
memfasilitasi perawatan ICU yang memadai.10]. Alasan tambahan
untuk sedasi berkelanjutan yang spesifik untuk perawatan NICU
termasuk penurunan metabolisme otak dan peningkatan TIK yang
tidak diinginkan.6, 8,18-21, 30-34]. Kami tidak secara rutin
menerapkan skala pemantauan sedasi atau pemantauan Indeks
Bispektral [15, 35]. Sebagai gantinya, kami menyesuaikan sedasi
propofol berkelanjutan sesuai dengan kontrol ICP dan toleransi
tabung endotrakeal. Dalam materi pasien kami saat ini, pasien TBI
membutuhkan jumlah propofol harian yang lebih tinggi daripada
pasien dengan SAH. Agaknya, perbedaan dalam materi kami ini
disebabkan oleh penggunaan yang lebih sering dari peningkatan
sedasi untuk kontrol ICP pada pasien TBI dibandingkan pada pasien
SAH, di mana ICP dikendalikan oleh drainase CSF. Selama sebagian
besar NWT, tingkat ICP, setidaknya secara singkat,C25mmHg.
Sebelumnya, prosedur invasif tertentu seperti femoral nailing [36],
pengisapan endotrakeal [37, 38], bronkoskopi serat optik [39], dan
pemulihan dari anestesi dan ekstubasi [40, 41] juga dikaitkan
dengan peningkatan ICP. Studi ini dan data kami saat ini
menunjukkan bahwa prosedur tertentu dapat menimbulkan
respons stres pada pasien cedera otak. Sebagian besar data yang
tersedia menunjukkan bahwaberkelanjutan
Perawatan Neurocrit (2009) 11:135-142
peningkatan ICP dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk [13].
Gelombang dataran tinggi, yang disebabkan oleh vasodilatasi
serebral, adalah peningkatan TIK yang tiba-tiba dan tajam yang
dapat terjadi pada pasien dengan cedera serebral, penurunan
cadangan kompensasi tekanan-volume, dan autoregulasi yang
dipertahankan.42]. Dalam materi kami saat ini, peningkatan ICP
biasanya berdurasi agak pendek dan sering dikaitkan dengan
peningkatan CPP dan kami tidak mengamati gelombang
dataran tinggi selama salah satu dari 127 NWT yang dievaluasi.
Jadi, kami berpendapat bahwa, mengingat hasil yang lebih baik
untuk pasien TBI dan SAH menggunakan protokol kami saat ini
[2, 5], prosedur NWT tidak menambah gangguan sekunder
yang signifikan pada sebagian besar pasien. Selanjutnya, hasil
kami menunjukkan bahwa NWT dapat dilakukan terlepas dari
tingkat kesadaran pasien atau waktu pasca-cedera/pasca-SAH.
Kami mengakui bahwa bahan pasien kami saat ini dipilih dari
pasien yang dianggap cukup stabil dalam hal ICP dan CPP
untuk mengaktifkan NWT dan bahwa perubahan yang lebih
nyata mungkin telah diamati pada pasien yang tidak stabil.
Kami ingin menekankan bahwa pada pasien yang jelas tidak
stabil dengan gelombang dataran tinggi, kami menahan diri
dari NWT. Terlepas dari itu, sebagian pasien dalam materi kami
menunjukkan peningkatan ICP yang nyata ketika NWT
dilakukan. Pada pasien tersebut, NWT dapat menyebabkan
kerusakan sekunder pada otak yang cedera. Dalam
pengalaman kami, NWT harus dianggap sebagai alat
pemantauan penting di NICU,
Kami mengamati bahwa ada peningkatan CPP rata-rata yang
sederhana namun signifikan ketika sedasi propofol dihentikan yang
diikuti oleh CPP yang sedikit menurun ketika infus propofol kontinu
dipasang kembali. Secara keseluruhan, tingkat CPP sangat
bervariasi di antara pasien, di mana beberapa pasien menunjukkan
peningkatan CPP yang nyata dan kadang-kadang pasien
menunjukkan penurunan CPP.
Sudah diketahui bahwa penurunan CPP yang berkelanjutan menjadi
B50 mmHg dikaitkan dengan peningkatan mortalitas dan hasil
klinis yang lebih buruk pada pasien SAH dan/atau TBI.30,43]. Studi
awal menunjukkan bahwa peningkatan CPP mungkin bermanfaat
meskipun kurangnya manfaat yang dapat dibuktikan dan tingkat
komplikasi yang meningkat, termasuk peningkatan pembentukan
edema.5, 30, 32, 44-47] menyebabkan penurunan tujuan CPP
menjadi 60 mm Hg di sebagian besar NICU [34]. Jadi, meskipun
tingkat optimal CPP masih kontroversial.32, 43-47], peningkatan
CPP yang tidak tepat dapat dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk.
Karena perubahan CPP yang diamati dalam laporan ini adalah
ringan dan sementara, gangguan CPP sekunder oleh prosedur NWT
tidak mungkin terjadi.
Jelas, sedasi terus menerus mungkin bermanfaat di NICU
melalui fasilitasi kontrol ICP dan pengurangan permintaan
metabolik dan respons stres. Selain itu, pendekatan
pemantauan multimodalitas dalam kombinasi dengan
neuroradiologi modern adalah standar di banyak NICU [48-50],
Perawatan Neurocrit (2009) 11:135-142
memberikan informasi yang berguna pada otak yang terluka.
Namun, harus ditekankan bahwa banyak teknik pemantauan
hanya menyediakan global (misalnya, ICP/CPP) atau sangat
regional (misalnya, mikrodialisis serebral dan pO2 jaringan
otak).2) informasi. Prosedur NWT dapat menghasilkan deteksi
perubahan penting dalam kondisi klinis pasien NICU dan
informasi yang diperoleh oleh NWT sering digunakan di unit
kami untuk membantu memandu manajemen klinis. Selain itu,
pengenalan percobaan kebangkitan spontan, mirip dengan
prosedur NWT yang digunakan dalam laporan ini, secara
umum ICU baru-baru ini dikaitkan dengan pengurangan masa
inap di ICU dan hasil yang lebih baik.24, 26] dan disarankan
untuk menjadi latihan rutin [24]. Dengan demikian, NWT dapat
menjadi alat pemantauan tambahan yang penting untuk
mendeteksi perburukan saraf pada pasien TBI yang dibius (vide
supra) dan perburukan neurologis yang menunjukkan
vasospasme pada pasien SAH.
Kesimpulan
NWT digunakan untuk mengevaluasi tingkat kesadaran yang
menyebabkan peningkatan signifikan pada ICP dan CPP. Pada
sebagian besar pasien, perubahannya ringan dan sementara dan
kami berpendapat bahwa temuan keseluruhan dalam penelitian ini
tidak menghalangi penerapan NWT berulang dalam pengaturan
perawatan neurointensif. Dalam subset pasien, NWT menginduksi
perubahan ICP dan CPP yang ditandai yang mungkin memiliki efek
negatif pada otak yang cedera. Pasien tersebut harus dikeluarkan
dari NWT berulang dan informasi harus dikumpulkan dari metode
pemantauan multimodalitas lainnya dalam kombinasi dengan
neuroimaging.
Ucapan Terima Kasih Penulis berterima kasih kepada Monica Edberg,
staf perawat NICU, Dr. Tim Howells, dan Dr. Camilla Fröjd atas dukungan
yang sangat baik selama penelitian. Studi ini didukung oleh Yayasan
Laerdal untuk Pengobatan Akut dan Dewan Penelitian Swedia.
Referensi
1. Becker DP, Miller JD, Ward JD, Greenberg RP, Young HF, Sakalas
R. Hasil dari cedera kepala berat dengan diagnosis dini dan
manajemen intensif. J. Ahli bedah saraf. 1977;47(4): 491–502.
2. Elf K, Nilsson P, Enblad P. Hasil setelah cedera otak traumatis ditingkatkan
dengan program penghinaan sekunder terorganisir dan perawatan
neurointensif standar. Crit Perawatan Med. 2002;30(9):2129–
34.
3. Grande PO, Naredi S. Studi klinis pada cedera otak traumatis parah:
masalah kontroversial. Perawatan Intensif Med. 2002;28(5): 529–31.
4. Patel HC, Menon DK, Tebbs S, Hawker R, Hutchinson PJ,
Kirkpatrick PJ. Perawatan neurokritis spesialis dan hasil dari
cedera kepala. Perawatan Intensif Med. 2002;28(5):547–53.
141
5. Ryttlefors M, Howells T, Nilsson P, Ronne-Engstrom E, Enblad
P. Gangguan sekunder pada perdarahan subarachnoid: kejadian
dan dampak pada hasil dan perburukan klinis. Bedah saraf.
2007;61(4):704–14.
6. Allen CH, Ward JD. Pendekatan berbasis bukti untuk pengelolaan
peningkatan tekanan intrakranial. Klinik Perawatan Crit. 1998;14(3):
485–95.
7. Smith M. Pemantauan tekanan intrakranial pada cedera otak
traumatis. Anal anestesi. 2008;106(1):240–8.
8. Young JS, Blow O, Turrentine F, Claridge JA, Schulman A. Apakah ada
batas atas tekanan intrakranial pada pasien dengan cedera kepala
berat jika tekanan perfusi serebral dipertahankan? Fokus Bedah
Saraf. 2003;15(6):E2.
9. Citerio G, Cormio M. Sedasi dalam perawatan neurointensif:
kemajuan dalam pemahaman dan praktik. Curr Opin Crit Care.
2003;9(2): 120–6.
10. Rhoney DH, Parker D Jr. Penggunaan agen sedatif dan analgesik
pada pasien neurotrauma: efek pada fisiologi serebral. Neurol Res.
2001;23(2–3):237–59.
11. Teasdale G, Jennett B. Penilaian koma dan gangguan
kesadaran. Skala praktis 3. Lancet. 1974;2(7872):81–4.
12. Starmark JE, Stalhammar D, Holmgren E. Skala Tingkat Reaksi
(RLS85). Pedoman dan pedoman. Acta Neurochir (Wien).
1988;91(1–2):12–20.
13. Maas AI, Stocchetti N, Bullock R. Cedera otak traumatis sedang dan berat
pada orang dewasa. Lancet Neurol. 2008;7(8):728–41.
14. Corral L, Ventura JL, Herrero JI, dkk. Peningkatan skor GOS dan GOSE
6 dan 12 bulan setelah cedera otak traumatis yang parah. Otak Inj.
2007;21(12):1225–31.
15. Sessler CN, Jo GM, Ramsay MA. Mengevaluasi dan memantau
analgesia dan sedasi di unit perawatan intensif. Crit Care
2008;12(Suppl 3):S2.
16. Cesarini KG, Hardemark HG, Persson L. Peningkatan kelangsungan hidup
setelah perdarahan subarachnoid aneurisma: tinjauan manajemen kasus
selama periode 12 tahun. J. Ahli bedah saraf. 1999;90(4):664–72.
17. Yayasan Trauma Otak, Asosiasi Ahli Bedah Saraf Amerika,
Kongres Ahli Bedah Saraf, Bagian Gabungan pada
Neurotrauma dan Perawatan Kritis, AANS/CNS, Bratton SL,
Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA,
Hartl R, Manley GT , Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G,
Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W,
Wilberger JE, Wright DW. Pedoman pengelolaan cedera
otak traumatis berat. J. Neurotrauma. 2007;24(Lampiran 1):
S1–106.
18. Strömgren K, Marklund N. Penggunaan pemeriksaan neurologis
pada pasien dengan cedera otak parah—penggunaannya di unit
perawatan intensif saraf Skandinavia dan pengaruhnya terhadap
ICP dan CPP. Dipresentasikan pada Kongres Empat Tahunan ke-7
Asosiasi Perawat Neurosains Eropa, Kopenhagen, Denmark, 19-21
Mei 2003.
19. Juul N, Morris GF, Marshall SB, Marshall LF. Hipertensi
intrakranial dan tekanan perfusi serebral: pengaruh pada
kerusakan neurologis dan hasil pada cedera kepala berat.
Komite Eksekutif Pengadilan Selfotel Internasional. J. Ahli bedah
saraf. 2000;92(1):1–6.
20. Maas AI, Murray G, Henney HIII, dkk. Khasiat dan keamanan
dexanabinol pada cedera otak traumatis parah: hasil uji
klinis acak fase III, terkontrol plasebo. Lancet Neurol.
2006;5(1):38–45.
21. Morris GF, Juul N, Marshall SB, Benedict B, Marshall LF.
Kerusakan neurologis sebagai titik akhir alternatif potensial
dalam uji klinis manusia dari agen farmakologis eksperimental
untuk pengobatan cedera otak traumatis yang parah. Komite
Eksekutif Pengadilan Selfotel Internasional. Bedah saraf.
1998;43(6)::1369–72.
142
22. Reilly P. Manajemen tekanan intrakranial dan perfusi serebral.
Dalam: Reilly P, Bullock R, editor. Cedera kepala- patofisiologi
dan manajemen cedera tertutup yang parah. London:
Chapman & Hall; 1997. hal. 385–407.
23. Carrasco G. Instrumen untuk memantau sedasi unit perawatan
intensif. Perawatan Kritis. 2000;4(4):217–25.
24. Girard TD, Kress JP, Fuchs BD, dkk. Kemanjuran dan keamanan protokol
sedasi dan penyapihan ventilator berpasangan untuk pasien berventilasi
mekanis dalam perawatan intensif (percobaan Terkendali Kebangkitan
dan Pernapasan): uji coba terkontrol secara acak 1. Lancet. 2008;
371(9607):126–34.
25. Ostermann ME, Keenan SP, Seiferling RA, Sibbald WJ. Sedasi di
unit perawatan intensif: tinjauan sistematis. JAMA. 2000;
283(11):1451–9.
26. Wittbrodt ET. Interupsi harian sedasi terus menerus.
Farmakoterapi. 2005;25(5 Pt 2):3S–7S.
27. Blamoun J, Alfakir M, Rella ME dkk. Khasiat bundel ventilator
yang diperluas untuk pengurangan pneumonia terkait
ventilator di unit perawatan intensif medis. Am J
Mengendalikan Infeksi. 2009;37(2):172–5.
28. Resar R, Pronovost P, Haraden C, Simmonds T, Rainey T, Nolan
T. Menggunakan pendekatan bundel untuk meningkatkan proses
perawatan ventilator dan mengurangi pneumonia terkait ventilator. Jt
Comm J Qual Pasien Saf. 2005;31(5):243–8.
29. Youngquist P, Carroll M, Farber M, dkk. Menerapkan bundel
ventilator di rumah sakit komunitas. Jt Comm J Qual Pasien Saf.
2007;33(4):219–25.
30. Balestreri M, Czosnyka M, Hutchinson P, dkk. Dampak tekanan
intrakranial dan tekanan perfusi serebral pada kecacatan parah dan
kematian setelah cedera kepala. Perawatan Neurokrit. 2006; 4(1):8–
13.
31. Dimopoulou I, Tsagarakis S, Kouyialis AT, dkk. Disfungsi sumbu
hipotalamus-hipofisis-adrenal pada pasien sakit kritis dengan
cedera otak traumatis: insiden, patofisiologi, dan hubungan dengan
ketergantungan vasopresor dan tingkat interleukin-6 perifer. Crit
Perawatan Med. 2004;32(2):404–8.
32. Elf K, Nilsson P, Ronne-Engstrom E, Howells T, Enblad P. Tekanan
perfusi serebral antara 50 dan 60 mmHg mungkin bermanfaat pada
pasien cedera kepala: studi pemantauan penghinaan sekunder
terkomputerisasi. Bedah saraf. 2005;56(5):962–71.
33. Skoglund K, Enblad P, Marklund N. Interupsi sedasi terus menerus
meningkatkan kadar kortisol dan ACTH pada pasien dengan cedera
otak traumatis yang parah. Dipresentasikan pada Kongres Empat
Tahunan ke-10 Federasi Perawat Ilmu Saraf Dunia, Toronto, Kanada,
23-27 Mei 2009.
34. White H, Venkatesh B. Tekanan perfusi serebral di
neurotrauma: ulasan. Anal anestesi. 2008;107(3):979–88.
35. Deogaonkar A, Gupta R, DeGeorgia M, dkk. Pemantauan Indeks
Bispektral berkorelasi dengan skala sedasi pada pasien cedera otak.
Crit Perawatan Med. 2004;32(12):2403–6.
Perawatan Neurocrit (2009) 11:135-142
36. Anglen JO, Luber K, Park T. Pengaruh paku femoralis pada
tekanan perfusi serebral pada pasien cedera kepala. J. Trauma.
2003;54(6):1166–70.
37. Gemma M, Tommasino C, Cerri M, Giannotti A, Piazzi B, Borghi
T. Efek intrakranial dari pengisapan endotrakeal pada fase akut
cedera kepala. J Bedah Saraf Anestesi. 2002;14(1): 50–4.
38. Kerr ME, Weber BB, Sereika SM, Darby J, Marion DW, Orndoff PA.
Pengaruh pengisapan endotrakeal pada oksigenasi serebral pada
pasien cedera otak traumatis. Crit Perawatan Med. 1999;27(12):
2776–81.
39. Kerwin AJ, Croce MA, Timmons SD, Maxwell RA, Malhotra AK,
Fabian TC. Efek bronkoskopi serat optik pada tekanan
intrakranial pada pasien dengan cedera otak: studi klinis
prospektif. J. Trauma. 2000;48(5):878–82.
40. Bruder N, Stordeur JM, Ravussin P, dkk. Perubahan metabolik dan
hemodinamik selama pemulihan dan ekstubasi trakea pada pasien
bedah saraf: pemulihan segera versus pemulihan tertunda. Anal
anestesi. 1999;89(3):674–8.
41. Bruder N, Pellissier D, Grillot P, Gouin F. Cerebral hyperemia selama
pemulihan dari anestesi umum pada pasien bedah saraf. Anal
anestesi. 2002;94(3):650–4.
42. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, dkk. Karakterisasi
hemodinamik gelombang dataran tinggi tekanan intrakranial pada
pasien cedera kepala. J. Ahli bedah saraf. 1999;91(1):11–9.
43. Kirkness CJ, Burr RL, Cain KC, Newell DW, Mitchell PH.
Hubungan tingkat tekanan perfusi serebral untuk hasil di
cedera otak traumatis. Acta Neurochir Suppl. 2005;95:13–6.
44. Kroppenstedt SN, Kern M, Thomale UW, Schneider GH, Lanksch WR,
Unterberg AW. Pengaruh tekanan perfusi serebral pada volume
memar setelah cedera benturan. J. Ahli bedah saraf. 1999;
90(3):520–6.
45. Lang EW, Czosnyka M, Mehdorn HM. Reaktivitas oksigen jaringan dan
autoregulasi serebral setelah cedera otak traumatis yang parah. Crit
Perawatan Med. 2003;31(1):267–71.
46. Nordstrom CH. Penilaian ambang kritis untuk tekanan perfusi serebral
dengan melakukan pemantauan samping tempat tidur metabolisme
energi serebral. Fokus Bedah Saraf. 2003;15(6):E5.
47. Steiner LA, Andrews PJ. Pemantauan otak yang terluka: ICP dan
CBF. Br J Anaesth. 2006;97(1):26–38.
48. Tisdall MM, Smith M. Pemantauan multimodal pada cedera otak
traumatis: status saat ini dan arah masa depan. Br J Anaesth. 2007;
99(1):61–7.
49. Helmy A, Vizcaychipi M, Gupta AK. Cedera otak traumatis:
manajemen perawatan intensif. Br J Anaesth. 2007;99(1):32–42.
50. Valadka AB, Robertson CS. Pembedahan trauma serebral dan
perawatan kritis terkait. Bedah saraf. 2007;61(1 Suppl)::203–20.