STROKE ISKEMIK

Oleh Levi Fitalopa Prastono, 1706978105

1. Mekanisme terjadinya peningkatan tik pada stroke iskemik

Peningkatan tik dipengaruhi oleh darah, parenkim otak dan cairan serebrospinal.
Tekanan Intra Kranial (TIK) dipertahankan 10 mmHg. Jika TIK lebih dari 20 mmHg
dianggap tidak normal, jika TIK lebih dari 40 mmHg termasuk kenaikan TIK berat.
Daerah iskemi terbentuk akibat penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) regional
daerah otak yang terisolasi dari aliran darah. Gangguan aliran darah pada stroke
iskemik membuat metabolisme seluler yang kompleks dan disebut sebagai kaskade
iskemik. Kaskade iskemik dimulai dari adanya gangguan aliran di pembuluh darah
pada otak. Aliran darah menurun kurang dari 25 ml per 100 g/menit. Akibatnya
neuron tidak bisa mempertahankan metabolisme respirasi aerob dan mitokondria
merubah menjadi respirasi anaerob, sehingga menghasilkan asam laktat dan
perubahan pH. Perubahan bentuk metabolisme ini mengakibatkan penurunan jumlah
neuron dalam memproduksi ATP yang akan dijadikan sumber energi dalam aktivitas
sel neuron dan terjadi proses depolarisasi yang mengakibatkan membran gagal
menjaga keseimbangan elektrolit dan sel-sel berhenti berfungsi (Smeltzer et al, 2010).
Depolarisasi membran dinding sel menyebabkan peningkatan kalsium intraseluler dan
pelepasan glutamat. Masuknya kalsium dan pelepasan glutamat, mengaktifkan
sejumlah jalur yang merusak sehingga mengakibatkan penghancuran membran sel,
pelepasan lebih banyak kalsium dan glutamat, vasokonstriksi, dan pembentukan
radikal bebas yang dapat memperpanjang stroke.
2. Mekanisme edema serebri
Edema merupakan respon umum untuk berbagai bentuk cedera otak, dan sesuai
penyebabnya dapat dikategorikan sebagai sitotoksik, vasogenik, dan interstisial.
Edema sitotoksik merupakan pembengkakan elemen sel otak (neuron, glia, dan sel
endotel) akibat kegagalan metabolisme energi seluler. Terjadi akumulasi cairan
intraseluler substansia grisea. Edema sitotoksik merupakan bentuk edema yang
pertama kali muncul pada stroke iskemik akut dan mendahului edema vasogenik.
Edema vasogenik merupakan hasil peningkatan permeabilitas sawar darah otak
terhadap unsur-unsur dalam serum. Perkembangan edema vasogenik merefleksikan
kerusakan sel endotel yang membentuk sawar darah otak. Edema tipe ini terjadi jika
ada kerusakan sawar darah otak. Edema intertesial eini terjadi pada hidrosefalus
obstruksi yang meningkatkan aliran cairan serebrospinal transependimal. Terjadi
peningkatan natrium dan air dalam substansia alba periventrikuler dengan
perpindahan cairan serebrospina
3. Hubungan stroke iskemik dengan hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke iskemik. ketika pasien
memiliki hipertensi, maka aliran darah ke otak akan meningkat akibat oklusi arteri
sebagian atau total yang mengakibatkan perdarahan dengan cepat namun berhenti
dengan terbentuknya trombus sehingga adanya cedera pada area dinding pembuluh
darah dan pembentukan bekuan darah. Kemudian lumen pembuluh darah menyempit
dan akan menjadi infark apabila terus tersumbat. Tanda dan gejala yang mungkin
dialami penderita stroke iskemik adalah mati rasa atau kelemahan pada wajah, lengan,
atau kaki, terutama pada satu sisi tubuh, kebingungan atau perubahan status mental,
kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan, gangguan penglihatan, kesulitan
berjalan, pusing, atau kehilangan keseimbangan atau koordinasi, tiba-tiba parah sakit
kepala (Smeltzer et al, 2010). Manifestasi klinis stroke iskemik antara lain terdapat
 penurunan gerakan motorik, penurunan kemampuan berkomunikasi, penurunan
kemampuan sensorik, gangguan persepsi dan gangguan kognitif psikologis, serta
gangguan emosional.
4. Penjelasan cpp
CPP = Cerebrovascular Perfusion Pressure / Tekanan perfusi serebral.

CPP= MAP- ICP

Normal CPP= 60-80 mmHg
ICP= 5-15 mmHg
MAP normal = 70-110 mmHg.

peningkatan/penurunan cpp = penurunan/peningkatan perfusi otak → penurunan

neurologis → penurunan kesadaran. untuk itu, CPP perlu dipertahankan stabil.
Mempertahankan CPP stabil = mempertahankan MAP dan ICP stabil. kondisi
stroke iskemik dapat terjadi peningkatan ICP(TIK), untuk itu yang bisa dikontrol
adalah MAP nya.

SBP = TDSistol ; DBP = TDDdiastol

nursing consideration = monitoring TD, tekanan nadi (jarak/interval antara sistol dan
diastol tidak boleh melebar atau menyempit).
monitoring TD → ketika TD turun, pertimbangkan topangan (khususnya pada pasien
dengan penurunan kesadaran). ketika TD naik, pertimbangkan riwayat hipertensi dan
farmakologi hipertensi.
5. Pemeriksaan laboratorium dan radiology pada stroke iskemik
a. Pemeriksaan laboratorium pada stroke iskemik dapat dari penyebab stroke.
Pemeriksaan meliputi pemeriksaan darah lengkap, glukosa darah. Nilai-nilai
penting dalam pemeriksaan stroke adalah PT, APTT, INR, D-Dimer dan
Fibrinogen.
b. Pemeriksaan radiology
1) Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal
menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses
inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih
normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
2) CT scan.
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti.
Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan
terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
3) MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik
untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat
dari hemoragik.
 4) EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan
otak berdasarkan gelombang otak dan dapat menunjukan daerah lesi yang
spesifik .
6. Etiologi masalah keperawatan
1. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuscular
2. Nyeri akut berhubungan dengan hemiplegia
3. Risiko jatuh berhubungan dengan kekuatan otot menurun
4. Risiko penurunan kapasitas adaptif intracranial berhungan dengan edema serebri
7. Pengkajian Saraf Kranial
Saraf Kranial Pemeriksaan
I Olfaktorius Klien menutup mata dan pada saat yang sama satu
lubang hidung ditutup, lalu klien diminta membedakan
zat aromatis, seperti vanili, cengkeh, kopi.
II Optikus Pemeriksaan dengan kartu Snellen; lapang pandang;
pemeriksaan oftalmoskopi.
III Okulomotorius Kaji reflek pupil
IV Troklearis Kaji rotasi okular, mengonjugasikan gerakan nistagmus.
Kaji refleks pupil dan periksa kelopak mata terhadap
ptosis.
V Trigeminus Klien menutup mata, sentuhkan kapas pada dahi, pipi,
dan dagu.
Menyentuh permukaan kornea dengan kapas.
Menggerakkan rahang dan rasakan gerakan dari sisi ke
sisi.
VI Abdusens Kaji rotasi okular, mengonjugasikan gerakan nistagmus.
Kaji refleks pupil dan periksa kelopak mata terhadap
ptosis.
VII Fasialis Observasi kesimetrisan gerakan wajah saat tersenyum,
bersiul, mengangkat alis, mengerutkan dahi, saat
menutup mata rapat-rapat.
Mengekstensikan lidah.
VIII Vestibulokoklearis Uji bisikan suara dan bunyi detak jam.
Uji untuk lateralisasi (Weber)
Uji untuk konduksi udara dan tulang (Rinne)
IX Glosofaringeus Kaji kemampuan klien untuk membedakan rasa gula dan
garam pada sepertiga posterior lidah.
X Vagus Menstimulasi faring posterior untuk menimbulkan
refleks menelan.
Adanya suara serak.
Minta klien mengatakan ‘ah’
XI Asesorius Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius saat klien
mengangkat bahu sambil dilakukan penekanan.
Palpasi dan catat kekuatan otot sternokleidomastoid klien
saat memutar kepala sambil dilakukan penahanan dengan
tangan penguji ke arah berlawanan.
XII Hipoglosus Menjulurkan lidah dan menggerakkan ke kiri/kanan
sambil diberi tahanan.
Daftar Pustaka
Affandi, I. G., & Panggabean, R. (2016). Pengelolaan tekanan tinggi intrakranial pada
stroke. Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran.Lewis, S.L., Dirksen,
S.R. (2013). Medical Surgical Nursing: Assessment and Management of Clinical
Problem. (9th edition). St. Louis, Missouri: Elsevier Inc.
Smeltzer, S. C. (2010). Brunner & Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing (12th
edition). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
White, L., Duncan, G., & Baumle, W. (2013). Medical Surgical Nursing: An Integrated
Approach 3rd edition. USA: Delmar, Cengange Learning.