Pengalaman Belajar Lapangan

DHF (DENGUE HEMORRHAGIC FEVER)

GRADE II

Oleh :
Ni Made Erika Suciari (1302006016)

Pembimbing :
Prof.Dr.dr.Tjokorda Raka Putra,SpPD-KR

DALAM RANGKA MENJALANI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI

DEPARTEMEN/KSM PENYAKIT DALAM

FK UNUD/RSUP SANGLAH

TAHUN 2019

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
atas berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan pengalaman
belajar lapangan yang berjudul “DHF (Dengue Hemorragic Fever) Grade II” ini
tepat pada waktunya. Pengalaman belajar lapangan ini disusun dalam rangka
mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Departemen/KSM Penyakit Dalam FK
UNUD/RSUP Sanglah Denpasar.
Dalam penulisan laporan pengalaman belajar lapangan ini penulis banyak
mendapatkan bimbingan maupun bantuan, baik berupa informasi maupun
bimbingan moril. Untuk itu, pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan
rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Dr. dr. Ketut Suega, Sp.PD-KHOM selaku Kepala Departemen/KSM
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP
Sanglah.
2. dr. Made Susila Utama, Sp.PD-KPTI selaku Koordinator Pendidikan
Departemen/KSM Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana/RSUP Sanglah.
3. Prof.Dr.dr.Tjokorda RAka Putra,SpPD-KR selaku dosen pembimbing
atas segala bimbingan, saran-saran dan bantuan dalam penyusunan
pengalaman belajar lapangan ini.
4. Semua pihak yang turut membantu dalam penyusunan pengalaman
belajar lapangan ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu.
Penulis menyadari bahwa pengalaman belajar lapangan ini masih jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari
semua pihak sangat penulis harapkan dalam rangka penyempurnaannya. Akhirnya
penulis mengharapkan semoga pengalaman belajar lapangan ini dapat bermanfaat
di bidang ilmu pengetahuan dan kedokteran.

Denpasar, Agustus 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Cover ...............................................................................................................i
Kata Pengantar................................................................................................ii
Daftar Isi .......................................................................................................iii
BAB I Pendahuluan...................................................................................1
BAB II Tinjauan Pustaka
2.1 Definisi.......................................................................................3
2.2 Epidemiologi...............................................................................3
2.3 Etiologi dan Transmisi................................................................5
2.4 Patofisiologi dan Etiopatogenesis...............................................7
2.5 Manifestasi Klinis.....................................................................12
2.6 Diagnosis DHF.........................................................................14
2.7 Pemeriksaan Penunjang............................................................16
2.8 Diagnosis Banding....................................................................19
2.9 Penatalaksanaan........................................................................21
2.9 Pencegahan...............................................................................29
BAB III Laporan Kasus
3.1 Identitas pasien.........................................................................31
3.2 Anamnesis..................................................................................31
3.3 Pemeriksaan Fisik......................................................................33
3.4 Pemeriksaan Penunjang.............................................................36
3.5 Diagnosis...................................................................................43
3.6 Penatalaksanaan.........................................................................43
BAB IV Kunjungan Lapangan
4.1 Alur Kunjungan Lapangan.........................................................44
4.2 Identifikasi Masalah...................................................................44
4.3 Analisis Kebutuhan Pasien........................................................44
4.4 Penyelesaian Masalah................................................................48
4.5 Denah Rumah Pasien.................................................................49
4.6 Foto Kunjungan.........................................................................50
BAB V Simpulan..........................................................................................51
Daftar Pustaka

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue (DBD)/ dengue hemorrhagic fever adalah

penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Virus dengue masuk ke
dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypty dan Aedes
albopictus dengan manifestasi klinis berupa demam, nyeri otot (myalgia) dan/
atau nyeri sendi (arthralgia) yang disertai leukopenia, ruam (maculopapular skin
rush), limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.1,2
Demam berdarah dengue secara internasional dianggap sebagai penyakit
yang disebabkan virus dan di transmisikan oleh nyamuk yang paling signifikan.
DHF endemik lebih dari 100 negara di seluruh dunia, terutama daerah tropis dan
sub-tropis. WHO memperkirakan sekitar 50 juta kasus infeksi dengue tiap
tahunnya.3 Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), diperkirakan 50 sampai
100 juta infeksi demam berdarah terjadi setiap tahun. Dari kasus ini 500.000 kasus
DHF mengakibatkan 22.000 kematian yang kebanyakan terjadi pada anak-anak.
Berdasarkan data resmi yang disampaikan ke WHO, kasus DB di seluruh
Amerika, Asia Tenggara dan Pasifik Barat melampaui 1,2 juta pada tahun 2008
dan lebih dari 3 juta pada tahun 2013.3 DHFmerupakan penyebab utama
morbiditas dan mortalitas di Asia tropik termasuk Indonesia.4
Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah
tanah air.Indonesia menempati urutan tertinggi kasus DHF tahun 2010 di Asean,
dengan jumlah kasus 156.086 dan kematian 1.358 orang. Pada tahun 2015,
tercatat terdapat 126.675 penderita DHF di 34 provinsi di Indonesia, dan 1.229
orang diantaranya meninggal dunia. Hal ini disebabkan oleh terjadinya perubahan
iklim dan rendahnya kesadaran masyararakat untuk menjaga kebersihan
lingkungan.4 Faktor kepadatan penduduk juga berperan memicu tingginya kasus
DHF, karena tempat hidup nyamuk hampir seluruhnya adalah buatan manusia
seperti dari kaleng bekas, ban bekas hingga bak mandi. Dengan tingginya jumlah
kasus DHF yang terjadi, pemahaman mengenai DHF dan penatalaksanaan yang
tepat diperlukan guna menurunkan angka mortalitas dan morbiditas di
masyarakat.

44
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Dengue Hemorrhagic fever (DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
virus dengue tipe 1-4, dengan manifestasi klinis berupa demam yang terjadi secara

45
mendadak 2-7 hari. Dapat disertai gejala perdarahan dengan atau tanpa adanya syok,
dengan hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan adanya trombositopenia
(trombosit kurang dari 100.000) dan peningkatan hematokrit 20% atau lebih dari nilai
normal.1,4,5 Infeksi virus dengue dapat disertai dengan terjadinya kebocoran plasma.
Perubahan patofisiologi pada infeksi virus dengue menentukan perbedaan perjalanan
penyakit antara DHF dengan dengue fever (DF). Perubahan patofisiologis tersebut dapat
berupa kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut dapat
diketahui dengan terjadinya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. 1 Virus dengue
masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypty dan Aedes
albopictus dengan manifestasi klinis berupa demam, nyeri otot (myalgia) dan/ atau nyeri
sendi (arthralgia) yang disertai leukopenia, ruam (maculopapular skin rush),
limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. 1,3,5

2.2 Epidemiologi
DHF secara internasional dianggap sebagai penyakit yang disebabkan virus dan
di transmisikan oleh nyamuk yang paling signifikan.DHF endemik lebih dari 100 negara
di seluruh dunia, terutama di daerah tropis dan sub-tropis. Di Amerika Serikat, DHF yang
disebabkan oleh spesies Aedes aegypti dapat ditemukan secara musiman di Louisiana,
Florida bagian selatan, New Mexico, Arizona, Texas, Georgia, Alabama, Mississippi,
North dan South Carolina, Kentucky, Oklahoma, dan Tennessee. Dalam 50 tahun terakhir,
kejadian DF telah meningkat 30 kali lipat.3
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), diperkirakan 50 sampai 100 juta
infeksi demam berdarah terjadi setiap tahun. Dari kasus ini 500.000 kasus DHF
mengakibatkan 22.000 kematian, kebanyakan terjadi pada anak-anak. Berdasarkan data
resmi yang disampaikan ke WHO, kasus demam berdarah di seluruh Amerika, Asia
Tenggara dan Pasifik Barat melampaui 1,2 juta pada tahun 2008 dan lebih dari 3 juta pada
tahun 2013. Pada tahun 2013, 2,35 juta kasus demam berdarah dilaporkan terjadi di
Amerika saja, dimana 37, 687 kasus merupakan DHF berat. Setelah epidemi DHF yang
pertama diketahui pada tahun 1953 sampai 1954 di Filipina, penyakit ini terus menyebar
ke seluruh penjuru dunia.3
Indonesia pada tahun 2010 menempati urutan tertinggi kasus DHF di Asia
Tenggara, dengan jumlah kasus sebanyak 156.086 dan jumlah kematian sebanyak 1.358
orang. Data menunjukkan Indonesia endemis DHF sejak tahun 1968 sampai dengan saat
ini. Indonesia terjadi peningkatan jumlah kasus dari tahun 1968 sampai tahun 2015,
tercatat terdapat 126.675 penderita DHF di 34 provinsi di Indonesia, dan 1.229 orang
diantaranya meninggal dunia.6

46
 Di provinsi Bali DBD merupakan penyakit yang paling berisiko terjadi wabah.
Pada tahun 2013 terjadi peningkatan kasus yang signifikan sebesar 7.077 kasus sehingga
didapatkan angka kesakitan/incidence rate (IR) DBD di Provinsi Bali pada tahun 2013
sebesar 174,5 per 100.000 penduduk (Dinkes, 2013). Pada tahun 2014 nilai IR DBD
meningkat menjadi 210,2 per 100.000 penduduk (8.629 kasus) dan pada tahun 2015 juga
mengalami peningkatan IR DBD dibandingkan tahun sebelumnya menjadi 259,1 per
100.000 penduduk (10.759 kasus).7

Gambar 1. Incidence Rate (IR) DBD Provinsi Bali tahun 2010-2015

Sumber : (Profil Kesehatan Provinsi Bali, 2015, 35)
Pada tahun 2014 jumlah kasus terbanyak adalah di Kota Denpasar yaitu 1.837
kasus, Kabupaten Gianyar sebanyak 1.785 kasus, Kabupaten Badung sebanyak 1.770
kasus, dan Kabupaten Buleleng sebanyak 1.721 kasus. Daerah-daerah tersebut memiliki
jumlah penduduk yang besar dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi sehingga
merupakan salah satu faktor resiko penyebaran Demam Berdarah Dengue (DBD).7

2.3 Etiologi dan Transmisi

a. Virus
DHF disebabkan oleh virus dengue.Virus dengue termasuk dalam genus
Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Virus ini mengandung single-strand RNA sebagai
genom.8 Genom virus dengue mengandung sekitar 11000 basis nukleotida, yang
merupakan kode untuk satu polyprotein tunggal yang dipecah secara pos menjadi 3
molekul protein struktural (C, prM, dan E) yang membentuk partikel virus dan 7 protein
nonstruktural ( NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, dan NS5) yang hanya ditemukan
pada sel inang yang terinfeksi dan diperlukan untuk replikasi virus. 9Di antara protein non-
struktural, glikoprotein envelope yaitu NS1, bersifat diagnostik dan patologis.Flavivirus
merupakan virus dengan diameter 30 nm, yang terdiri dari asam ribonukleat rantai

47
tunggal dengan berat molekul 4x10 6.Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2,
DEN-3, DEN-4.Genotipeataugaris keturunanyang berbeda (virus yang sangatterkait
dalamurutan nukleotida) telah diidentifikasi dalam setiapserotipe, menyorotikeragaman
genetikyang luasdariserotipedengue.Di antara mereka,genotipe"Asia" DEN-2 danDEN-3
sering dikaitkan denganinfeksi berat penyakit yang disertai dengan denguesekunder.
Infeksi dengan serotipe manapun akanmemberi kekebalan seumur hidup terhadap
serotipe virus tersebut.8Di Indonesia keempat serotipe ini ditemukan, dengan DEN-3
merupakan serotipe terbanyak. Penelitian terbaru menemukan adanya serotipe DEN-5
yang pertama kali diumumkan pada tahun 2013.9

b. Vektor
Virus dengue ditularkan oleh gigitan vektor nyamuk Aedes aegypty dan Aedes
albopictus yang terinfeksi ke tubuh manusia dengan masa inkubasi 4-10 hari.Infeksi bisa
didapat melalui satu gigitan saja. Nyamuk Aedes aegypty biasanya mengigit pada siang
hari. Nyamuk ini merupakan spesies tropis dan subtropis yang terdistribusi secara luas di
seluruh dunia yang hidup diantara antara garis lintang 35° LU dan 35 ° LS di bawah
ketinggian 1000 m (3.300 kaki). Tahapan nyamuk yang belum matang sering ditemukan
di habitat air, terutama pada penampungan dengan air yang tenang dan menggenang
1,4,10
seperti ember, bak mandi, ban bekas, dan yang lainnya. Wabah DHF juga dikaitkan
dengan Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies kompleks Aedes
scutellaris. Masing-masing spesies ini memiliki ekologi, perilaku dan distribusi geografis
yang tertentu. Dalam beberapa dekade terakhir, nyamuk Aedes albopictus ini telah
menyebar dari Asia ke Afrika, Amerika dan Eropa, yang dibantu oleh perdagangan
internasional ban bekas, dimana telur nyamuk disimpan ketika bannya menggenangkan
air hujan. Telur tersebut dapat pula bertahan hidup selama berbulan-bulan tanpa adanya
air.8
c. Host
Setelah masa inkubasi yang terjadi sekitar 4-10 hari, infeksi oleh salah satu dari
empat serotipe virus dapat menghasilkan spektrum yang luas dari penyakit ini, walaupun
sebagian besar infeksi tidak menunjukkan gejala atau subklinis. Infeksi primer diduga
menginduksi munculnya kekebalan protektif seumur hidup dengan serotipe yang
terinfeksi.8 Individu yang menderita infeksi dilindungi dari penyakit klinis dengan
serotipe yang berbeda dalam 2-3 bulan dari infeksi primer, tetapi tanpa kekebalan lintas
pelindung jangka panjang. Anak-anak muda khususnya mungkin kurang mampu jika
dibandingkan dengan orang dewasa untuk mengimbangi kebocoran kapiler dan akibatnya
memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mengalami dengue shock.

48
 Dalam proses transmisi, nyamuk menggigit penderita yang terinfeksi virus
dengue, dimana virus dengue banyak terdapat di dalam darah penderita terutama pada
hari ke 5. Beberapa penderita tidak menunjukkan gejala yang signifikan namun dapat
mentransmisikan virus ke dalam nyamuk yang menggigitnya. Setelah virus masuk ke
dalam nyamuk, virus tersebut akan memerlukan tambahan 8-12 hari inkubasi sebelum
dapat ditularkan ke manusia lain. Nyamuk tersebut tetap terinfeksi selama sisa hidupnya,
yang mungkin dari beberapa hari hingga beberapaminggu.8
Data terbaru menunjukkan bahwa aktivasi sel endotel bisa memediasi terjadinya
kebocoran plasma. Kebocoran plasma diduga berhubungan dengan efek fungsional
daripada merusak sel-sel endotel. Trombositopenia mungkin berhubungan dengan
terjadinya perubahan dalam megakaryocytopoieses oleh infeksi sel hematopoietik
manusia dan gangguan pertumbuhan sel progenitor, disfungsi platelet (aktivasi platelet
dan agregasi)serta terjadi peningkatan penghancuran atau konsumsi. Perdarahan
mengakibatkan trombositopenia dan disfungsi trombosit yang terkait atau disseminated
intravascular coagulation. Kesimpulannya, ketidakseimbangan sementara antara mediator
inflamasi, sitokin dan kemokin terjadi selama perjalanan dengue yang parah, didorong
oleh beban virus pada fase awal yang tinggi sehingga menyebabkan terjadinya disfungsi
sel endotel vaskular dan kekacauan sistem hemokoagulasi yang menyebabkan kebocoran
plasma dan syok.

2.4. Patofisiologi dan Patogenesis

DHF merupakan mosquito-borne viral disease yang disebabkan oleh virus
dengue dengan tipe antigen yang berbeda, yaitu tipe 1-4. 1,4 Walaupun DF dan DHF
disebabkan oleh virus yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang
menyebabkan perbedaan klinis. Perbedaan yang utama adalah hemokonsentrasi yang
khas pada DHF yang bisa mengarah pada kondisi renjatan. Renjatan itu disebabkan
karena kebocoran plasma yang diduga karena proses imunologi. 11 Pada demam dengue
hal ini tidak terjadi. Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap
masuknya virus. Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap
oleh makrofag. Segera terjadi viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala dan berakhir
setelah lima hari gejala panas mulai. Respon imun yang diketahui berperan dalam
patogenesis DBD adalah respon imun humoral berupa pembentukan antibodi yang
berperan dalam proses netralisasi virus dan proses sitolisis. Peran limfosit T baik T-helper
(CD4) maupun T-sitotoksis (CD8) juga berperan dalam respon imun seluler terhadap
virus dengue. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus namun proses

49
fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh
makrofag. Makrofag akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya
sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Presenting Cell). Antigen yang menempel di
makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik makrofag lain untuk
memfagosit lebih banyak virus. T-helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan
melisis makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga mengaktifkan sel B yang akan
melepas antibodi. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi,
antibodi hemagglutinasi, dan antibodi fiksasi komplemen.1,8
Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang merangsang
terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise dan gejala lainnya.
Dapat terjadi manifestasi perdarahan karena terjadi agregasi trombosit yang
menyebabkan trombositopenia, tetapi trombositopenia ini bersifat ringan. 5
Imunopatogenesis DHF merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang
digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis DHF dan DSS yaitu teori virulensi
dan hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory).1
Teori virulensi dapat dihipotesiskan sebagai berikut : Virus dengue seperti juga
virus binatang yang lain, dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu
virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk.
Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan
peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi, dan
mempunyaipotensiuntuk menimbulkan wabah. Renjatan yang dapat menyebabkan
kematian terjadi sebagai akibat serotipe virus yang paling virulen. 11
Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous
infection yang menyatakan DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue
dengan tipe yang berbeda. Jika terdapat antibodi yang spesifik terhadap jenis virus
tertentu maka antibodi tersebut dapat mencegah penyakit, tetapi sebaliknya apabila
antibodi terdapat dalam tubuh merupakan antibodi yang tidak dapat menetralisasi virus,
justru dapat menimbulkan penyakit yang berat.1
Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang
akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang akan
berikatan dengan reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Sebagai respon
terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan
1,11
hipovolemia dan syok.
Patogenesis terjadinya kebocoran plasma pada DHF dapat dilihat pada Gambar 1.
Pada gambar 1 digambarkan bahwa terjadi konsentrasi kompleks imun yang tinggi akibat
reinfeksi yang mengakibatkan reaksi amnestik antibodi. Infeksi virus dengue

50
menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi sehingga
virus berkembang di makrofag. Infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan
aktivasi T-helper dan T-sitotoksis sehingga diproduksilah limfokin dan interferon gamma.
Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresikanlah berbagai
mediator inflamasi, seperti TNF-α, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6, dan
histamin yang megakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadilah kebocoran
plasma.

Gambar 2.Imunopatogenesis DHF1

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi sekunder (teori
secondary heterologous infection) dapat dilihat pada Gambar 2. Sebagai akibat infeksi
sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi
anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan
transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG antidengue.
Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga di dalam limfosit yang bertransformasi
dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan
terbentuknya kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan
mengakibatkan aktivasi sistem komplemen.
Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler
ke ruang ekstravaskuler. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang
sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24 – 48 jam. Perembesan plasma yang
erat hubungannya dengan kenaikan permeabilitas dinding pembuluh darah ini terbukti
dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium dan terdapatnya
cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura dan asites). Syok yang tidak tertanggulangi
secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakibat fatal, oleh
karena itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. 1,11

51
 Gambar 3. Patogenesis Terjadinya Syok Pada DHF.11
Sebagai respon terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen antibodi selain
mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan
mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua
faktor tersebut akan mengakibatkan perdarahan pada DBD. Agrerasi trombosit terjadi
sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit
mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin diphosphat), sehingga trombosit dihancurkan
oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia (degranulasi
trombosit). Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III
mengakibatkan terjadinya koagulapati konsumtif (KID; koagulasi intravaskular
deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product )
sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. 1,11
Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga
walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi dengan baik. Di sisi
lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hagemen sehingga terjadi
aktivasi sistem kinin kalikrein sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang
dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DHF diakibatkan oleh
trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit,
dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya perdarahan akan memperberat syok
yang terjadi.1

Gambar 4. Patogenesis Terjadinya Perdarahan pada DHF.12

Trombositopenia pada infeksi dengue tejadi melalui mekanisme supresi sumsum
tulang, destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada
masa awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit.
Setelah tubuh dapat mengkompensasi, maka akan terjadi peningkatan proses
hematopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia akan
menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan adanya stimulasi thrombopoiesis sebagai

52
mekanisme kompensasi terhadap keadaan thrombositopenia.

2.5 Manifestasi Klinis

Infeksi dengan hanya salah satu dari empat serotipe dengue dapat menghasilkan
spektrum penuh dan beratnya penyakit. Spektrum penyakit dapat berkisar dari, sindrom
demam non-spesifik ringan, demam berdarah klasik (DF), dengan bentuk parah dari
penyakit, DHF dan demam berdarah shock syndrome (DSS). Bentuk parah biasanya
terwujud setelah hari 2-7 fase demam dan sering ditandai dengan tanda-tanda peringatan
klinis dan laboratorium. Walaupun tidak ada agen terapeutik untuk infeksi dengue, kunci
keberhasilan penanganan adalah penggunaan waktu yang tepat dan kebijaksanaan
perawatan suportif, termasuk pemberian cairan isotonik intravena atau koloid, serta
pemantauan ketat tanda-tanda vital dan status hemodinamik, keseimbangan cairan, dan
parameter hematologi.8
Perjalanan infeksi virus di dalam tubuh manusia sangat tergantung dari
interaksi antara kondisi imunologik dan umur seseorang. Oleh karena itu infeksi
virus dengue dapat tidak menunjukan gejala (asimptomatik) ataupun
bermanifestasi klinis ringan yaitu demam tanpa penyebab yang jelas, dengue fever
(DF) dan bermanifestasi berat dengan dengue hemorrhagic fever(DHF) tanpa
syok atau dengue shock syndrome (DSS).8Manifestasi klinis bergantung pada
strain virus, faktor host misalnya umur, dan status imun. Berikut ini adalah bagan
manifestasi klinis dari infeksi virus dengue.8

Gambar 5. Manifestasi Klinis Infeksi Virus Dengue8

Pada umumnya pasien mengalami demam selama 2-7 hari, yang diikuti
oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam,
akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat

53
pengobatan yang adekuat. Gejala lain seperti mual muntah, diare, ruam kulit,
nyeri kepala serta nyeri otot dan tulang. Nyeri kepala dapat menyeluruh atau
terpusat pada supraorbita dan retroorbita. Nyeri otot terutama pada tendon.1,2,10
Gambaran klinis penderita dengue terdiri atas 3 fase yaitu fase febris, fase kritis
dan fase pemulihan. Pada fase febris, Biasanya demam mendadak tinggi pada hari 1 – 3
hari mencapai 40o C, disertai muka kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh,
mialgia, artralgia dan sakit kepala.Pada beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorok,
injeksi faring dan konjungtiva, anoreksia, mual dan muntah.Pada fase ini dapat pula
ditemukan tanda perdarahan seperti ptekie, perdarahan mukosa, walaupun jarang dapat
pula terjadi perdarahan pervaginam dan perdarahan gastrointestinal.Fase kritis, terjadi
pada hari 3 – 6 sakit dan ditandai dengan penurunan suhu tubuh disertai kenaikan
permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran plasma yang biasanya berlangsung selama
24 – 48 jam.Kebocoran plasma sering didahului oleh leukopeni progresif disertai
penurunan hitung trombosit.Pada fase ini dapat terjadi syok. Fase pemulihan, bila fase
kritis terlewati maka terjadi pengembalian cairan dari ekstravaskuler ke intravaskuler
secara perlahan pada 48 – 72 jam setelahnya. Keadaan umum penderita membaik, nafsu
makan pulih kembali, hemodinamik stabil dan diuresis membaik. 10

2.6 Diagnosis
Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun
2011 terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Kriteria klinis berdasarkan WHO 2011:8
1. Demam akut, tinggi mendadak 2-7 hari pada beberapa kasus, eritema kulit,
nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia dan sakit kepala.
2. Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :
- Uji tourniket positif (yang palinng umum)
- Petekie, ekimosis, purpura
- Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
- Hematemesis dan/atau melena
3. Syok, dengan manifestasi takikardi, perfusi jaringan yang buruk ditandai
dengan nadi lemah, hipotensi, kulit pucat, dingin, lemah.
Kriteria Laboratoris:
- Trombositopenia (100.000/mm3 atau kurang)
- Terdapat minimal satu tanda-tanda kebocoran plasma atau tanda
hemokonsentrasi sebagai berikut:
o Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai
dengan umur dan jenis kelamin.
o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapatkan terapi cairan,
dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

54
 o Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau
hipoalbuminemia.
Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia atau peningkatan
hematokrit, cukup untuk menegakkan diagnosis klinis demam berdarah dengue. Adanya
pembesaran hati selain dua kriteria klinis pertama adalah dugaan terjadinya demam
berdarah dengue sebelum onset kebocoran plasma. Efusi pleura (X-ray dada atau
ultrasonografi) adalah bukti objektif terjadinya kebocoran plasma dan terjadinya
hipoalbumin dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia, perdarahan berat,
kondisi ketika tidak adanya hematocrit dasar, dan peningkatan hematocrit kurang dari
20% akibat pemberian terapi intravena secara dini. Pada kasus syok, peningkatan
hematokrit dan adanya trombositopenia, mendukung diagnosa demam berdarah dengue.
ESR yang rendah (kurang dari 10 mm/satu jam pertama) selama syok membedakan DSS
dari syok septik.1,8,9,
Berdasarkan tingkat keparahan, WHO (2004) membagi demam berdarah dengue
menjadi 4 derajat, yaitu: 8,11
1. Derajat 1: Demam yang disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
perdarahan adalah uji torniquet.
2. Derajat 2: Derajat 1, disertai perdarahan terjadinya spontan di kulit dan
perdarahan lainnya.
3. Derajat 3: Adanya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi
menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di daerah sekitar mulut,
kulit dingin dan lembab, dan tampak gelisah.
4. Derajat 4: Syok berat, dimana nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak
terukur.

Tabel 1.Klasifikasi infeksi dengue berdasarkan tingkat keparahan

1
DF/DHF Derajat Gejala Laboratorium
DF Demam disertai 2 atau lebih tanda:  Leukopenia(wbc
- sakit kepala
5000sel/mm3)
- nyeri retro orbital  Trombositopenia (Platelet
- myalgia/ nyeri otot
<150 000 cells/mm3).
- arthralgia
 Peningkatan HCT (5% –
- ruam
10% ).
- tidak adanya tanda
 Tidak ada bukti kebocoran
kebocoran plasma
plasma

55
DHF I Demam dan manifestasi perdarahan  Trombositopenia
(uji bendung positif) dan adanya (<100.000/ul),
bukti ada kebocoran plasma  Peningkatan HCT 20%
DHF II Gejala pada derajat I disertai  Trombositopenia
dengan perdarahan spontan (<100.000/ul)
 Peningkatan HCT 20%
DHF III Gejala pada derajat I atau II disertai  Trombositopenia
dengan kegagalan sirkulasi (nadi (<100.000/ul)
lemah, hipotensi, kulit dingin dan  Peningkatan HCT 20%
lembab serta gelisah)
DHF IV Syok berat disertai dengan tekanan  Trombositopenia
darah dan nadi tidak terukur (<100.000/ul)
 Peningkatan HCT 20%

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk menunjang diagnosis DHF
adalah pemeriksaan darah lengkap, urine, serologi dan isolasi virus. Pemeriksaan yang
umumya dan signifikan dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap. Diagnosis DHF
secara definitif dapat dilakukan dengan isolasi virus, identifikasi virus dan serologis. 11
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis
DBD adalah pemeriksaan darah lengkap, urine, serologi dan isolasi virus. Yang signifikan
dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap, selain itu untuk mendiagnosis DBD secara
definitif dengan isolasi virus, identifikasi virus dan serologis. 8
Pemeriksaan Darah Lengkap:
Pemeriksaan darah yang dilakukaan secara rutin adalah kadar hemoglobin,
hematokrit, jumlah trombosit. Meningkatnya hematokrit yang pada pasien DHF
merupakan penanda terjadinya perembesan plasma. Selain itu dapat juga
ditemukantrombositopenia dan leukopenia.8Pada pemeriksaan darah lengkap parameter
yang diamati adalah terdapat trombositopenia (<100.000) di hari ke 3-8, kebocoran
plasma ditandai dengan peningkatan hematokrit ≥20% dari hematokrit awal yang
biasanya terjadi mulai dari hari ke-3 demam, leukosit dapat normal atau menurun dan
mulai demam hari ke 3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% total leukosit).
Pemeriksaan Faal Pembekuan Darah
Pemeriksaan faal pembekuan darah dapat digunakan sebagai acuan untuk
memandu terapi pada pasien dengan adanya manifestasi perdarahan yang parah. Pada
pemeriksaan faal pembekuan darah biasanya ditemukan protrombin time memanjang,
activated partial thromboplastin time memanjang, dan fibrinogen rendah dan tingkat

56
degradasi produk fibrin yang tinggi merupakan tanda DIC.

Deteksi Antigen
Perkembangan baru dalam ELISA dan tes dot blot diarahkan ke amplop /
membran (E / M) antigen dan protein non-struktural 1 (NS1) yang menunjukkan bahwa
konsentrasi tinggi antigen tersebut dalam bentuk kompleks imun dapat dideteksi pada
pasien dengan infeksi dengue primer dan sekunder sampai sembilan hari setelah onset
penyakit. NS1 glikoprotein dihasilkan oleh semua flaviviruses dan dikeluarkan dari sel
mamalia. NS1 menghasilkan respon humoral yang sangat kuat. Banyak penelitian telah
diarahkan menggunakan deteksi NS1 untuk membuat diagnosis awal infeksi virus
dengue. Antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai hari ke
delapan dengan sensitivitas 63%-93,4% dan spesifisitas 100%.8

b. Tes Serologi
IgG/IgM
Respon antibodi terhadap infeksi terdiri dari munculnya berbagai jenis
immunoglobulin.Isotipe imunoglobulin IgM dan IgG memiliki nilai diagnostik pada
demam berdarah.Antibodi IgM dapat terdeteksi pada hari ke-3-5 setelah onset penyakit,
meningkat dengan cepat sekitar dua minggu dan menurun sampai tingkat yang tidak
terdeteksi setelah 2-3 bulan. Karena kemunculan antibodi IgM yang terlambat, yaitu
setelah lima hari demam, tes serologis berdasarkan antibodi ini yang dilakukan selama
lima hari pertama penyakit klinis biasanya akan menunjukkan hasil yang negatif.
Antibodi IgG dapat terdeteksi pada tingkat yang rendah pada akhir minggu
pertama, yang kemudian akan meningkat dan tetap untuk periode yang lebih lama
(selama bertahun-tahun). IgG terdeteksi mulai hari ke 3-5 demam. Meningkat hingga
minggu ke-3 dan dapat menghilang setelah 60-90 hari.Pada infeksi primer IgG mulai
terdeteksi pada hari ke-14 dan pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke-
2.dapat terdeteksi selama lebih dari 60 tahun dan jika tidak ada gejala. Setelah infeksi
primer, IgG mencapai tingkat puncak dalam darah setelah 14-21 hari.Selama infeksi
berikutnya, tingkat puncaknya lebih awal dan titer biasanya lebih tinggi.Selama infeksi
dengue sekunder (ketika host sebelumnya telah terinfeksi virus dengue), titer antibodi
meningkat dengan cepat.Antibodi IgG dapat terdeteksi pada tingkat tinggi, bahkan pada
tahap awal, dan bertahan dari beberapa bulan sampai periode seumur hidup.
Tingkat antibodi IgM secara signifikan lebih rendah pada kasus infeksi
sekunder.Oleh karena itu, rasio IgM / IgG biasanya digunakan untuk membedakan antara

57
infeksi dengue primer dan sekunder.Trombositopenia biasanya diamati antara hari ketiga
dan kedelapan penyakit yang diikuti oleh perubahan hematokrit lainnya. Baik IgG dan
IgM memberikan kekebalan protektif terhadap serotipe virus yang menginfeksi. 8,12

GaGambar 6. Keadaan IgG dan IgM berdasarkan onset gejala 8,12

c. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan)
dilakukan dengan tujuan melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks
kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua
hemitoraks.Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan
ultrasonografi.Kelainan yang bisa didapatkan antara lain dilatasi pembuluh darah paru,
kardiomegali atau efusi perikard, dan hepatomegaly. 1

2.8 Diagnosis Banding

Diagnosis banding perlu dipertimbangkan apabila terdapat kesesuaian klinis
dengan demam tifoid, chikungunya, dan campak. Pada awal perjalanan penyakit yaitu
pada fase demam, diagnosis banding dapat mencakup infeksi bakteri, virus, atau infeksi
parasit yang mirip dengan infeksi dengue seperti demam tifoid, campak, malaria dan
demam chikungunya.10
Demam berdarah dengue berbeda dengan demam tifoid, dimana jenis demam
tifoid yang lama dan suhu tubuh lebih meningkat biasanya pada sore hari dan menurun

58
pada pagi hari.Pola demam berperti anak tangga. Gejala lain sama dengan DHF seperti
sakit kepala, mual, muntah, nyeri otot. Pada pemeriksaan penunjang dilakukan uji widal. 10
Demam berdarah dengue dengan demam chikungunya berbeda. Pada demam
chikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan cara penularannya
mirip dengan penularan influenza. Pada demam chikungunya, serangan demam
mendadak lebih mendadak dibandingkan dengan demam berdarah dengue, masa demam
lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, adanya
injeksi konjungtiva dan lebih sering disertai dengan nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet
positif, petekie dan epistaksis hampir sama dengan demam berdarah dengue. Pada demam
chikungunya tidak ditemukan adanya perdarahan gastrointestinal, syok, dan tidak
terjadinya peningkatan.1
Pada penyakit malaria, gejala klinis yang muncul yaitu biasanya demam
menggigil secara berkala dan biasanya terjadi sakit kepala secara bersamaan, suhu badan
menurun, terdapat anemia, splenomegali (pembesaran limpa), dan terjadi ikterus
(hemolisis dan gangguan hepar). Namun pada demam berdarah dengue, demam terjadi
secara mendadak, suhu dapat mencapai 38 0C - 400C yang terjadi 2 hingga 7 hari, terdapat
manifestasi perdarahan, hepatomegali, terdapat tanda-tanda syok, lemah, mual, muntah,
sakit kepala, diare, dan ruam merah dan sakit pada otot dan persendian. Pada tes
laboratorium demam berdarah dengue biasanya dilakukan uji serologi IgM, IgG, dan
ELISA, dan mendeteksi antigen viral dengan metode PCR serta dengan cara fluorosensi
imunoglobulin. Sedangkan pada malaria, tes laboratorium bisanya ditemukan parasit
dalam darah yang dipulas dengan Giemsa.8
Campak biasanya muncul dengan gejala klinis berupa adanya bercak merah yang
dapat hilang apabila di tekan. Bercak merah timbul pada hari ke-3 sampai dengan hari ke
5, yang kemudian akan berkurang pada minggu kedua dan menimbulkan bekas terkelupas
dan bercak kehitaman. Bercak merah muncul diawali dengan adanya keluhan pilek dan
batuk ketika munculnya demam pada hari pertama.Sedangkan bercak yang timbul pada
demam berdarah dengue muncul pada hari ke-2 sampai 3. Pada hari ke-4 dan 5 bercak
menghilang tanpa diikuti proses terkelupas dan bercak kehitaman pada kulit. Selain gejala
klinis tersebut yang membedakan penyakit demam berdarah dengue dengan campak
adalah pada demam berdarah dengue terjadi penurunan trombosit/trombositopenia
(<100.000/uL) dan terjadi hemokonsentrasi lebih dari 20%. Selain itu pada DHF akan
tampak hasil positif pada pemeriksaan antibodi IgG dan IgM. 8
Idiopatic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DHF, oleh
karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit. Pada hari-hari pertama,

59
diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP demam cepat
menghilang, tidak dijumpai hemokonsentrasi, dan pada fase penyembuhan DBD jumlah
trombosit lebih cepat kembali normal daripada ITP.
Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada leukemia
demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis. Pemeriksaan
darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukemia. Pada anemia
aplastik anak sangat anemik, demam timbul karena infeksi sekunder. 3

2.9 Penatalaksanaan
Pada dasarnya terapi DHF adalah bersifat suportif dan simtomatis.
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma
dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam
pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik
secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan terjadinya
trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam
berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan
kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara
bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah
cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta
terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai.Terapi
nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat)
dan pemberian makanan dengan kandungan gizi yang cukup, lunak dan tidak
mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis,
dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi
keluhan dispepsia.Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya
dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas
(lambung/duodenum). Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama
penatalaksanaan DHF dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO.
Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut: 14,15

1. Penanganan suspek DHF tanpa syok

Potokol ini sebagai pedoman dalam memberikan pertolongan pertama pada pasien
yang menderita DHF atau yang dicurigai menderita DHF di Instalasi Gawat
Darurat.Protokol ini juga digunakan sebagai sebagai petunjuk dalam memutuskan apakah
pasien harus dirawat tau tidak.
Seseorang yang menderita DHF di IGD dilakukan pemeriksaan Hemoglobin (Hb),

60
hematoktrit dan trombosit apabila didapatkan :
a. Hb, Ht dan trombosit dalam batas normal atau jumlah trombosit antara 100.000 –
150.000, pasien dapat dipulangkan dan dilakukan observasi dengan anjuran
kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya untuk
dilakukan pemeriksaan Hb, Ht, Leukosit dan trombosit setiap 24 jam. Apabila
keaadaan pasien memburuk, pasien segera dibawa kembali ke Instansi Gawat
Darurat.
b. Hb, Ht normal tetapijumlah trombosit<100.000 pasien dianjurkan untuk dirawat
inap di rumah sakit.
c. Hb, Ht meningkat dan jumlah trombosit normal atau turun pasien juga dianjurkan
untuk dirawat inap di rumah sakit.

Gambar 7. Penanganan pasien DHF tanpa syok

2. Pemberian cairan pada suspek DHF dewasa di ruang rawat

Pasien yang menderita DHF tanpa adanya perdarahan spontan dan masif dan tanpa
adanya syok maka diberikan cairan infus kristaloid di ruang rawat dengan jumlah seperti
rumus berikut ini:
Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan
Sesuai rumus berikut 1500 + 20 x (BB dalam kg – 20)
(Sumber : Pan American Health Orgabization : Dengue and dengue hemorrhagic Fever :
Guidlines for Prevention and Control : PAHO : Washington D.C, 1994:67)

Setelah dilakukan pemberian cairan pasien dilakukan pemeriksaan HB, Ht setiap 24 jam

61
 a. Apabila Hb, HT meningkat 10 – 20% dan trombosit <100.000 jumlah pemberian
cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan Hb, Ht dan trombosit
dilakukan tian 12 jam.
b. Apabila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit <100.000 maka pemberian cairan
sesuai dengan protokol penatalaksanaan DBD dangan peningkatan Ht > 20 %.

Gambar 8. Pemberian cairan pada pasien DHF dewasa di ruang rawat inap

3. Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan hematokrit >20%.

Tubuh akan mengalami defisit sebanyak 5% ketika terjadinya peningkatan Ht >

20 %. Terapi awal yang dilakukan adalah dengan pemberian infus cairan kristaloid
sebanyak 6-7 ml/kgBB/jam.Pasien kemudian dievaluasi kondisi pasien setelah 3-4
jam pemberian cairan.Apabila terjadinya perbaikan kondisi yang ditandai dengan
adanya Ht turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat
maka jumlah cairan yang diberikan harus dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam.Setelah
itu 2 kemudian dilakukan pemantauan kembali, apabila kondisi pasien tetap membaik
maka pemberian cairan dapat dihentikan dalam waktu 24-48 jam kemudian.
Apabila setelah dilakukan pemberian terapi cairan awal 6 – 7 ml/ kgBB/ jam tadi
keadaan pasien tetap tidak membaik, yang ditandai dengan Ht dan nadi meningkat,
tekanan nadi menurun <20 mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus
menaikkan jumlah cairan infus yang diberikan menjadi 10 ml/kgBB/jam. Dua jam
kemudian dilakukan evaluasi kembali. Apabila keadaan pasien menunjukkan adanya
perbaikan maka jumlah cairan yang diberikan dapat dikurangi menjadi 5
ml/kgBB/jam. Apabila keaadaan pasien tidak menunjukkan adanya perbaikan maka
jumlah cairan infus yang diberikan dinaikkan menjadi 15ml/kgBB/jam. Dilakukan

62
 pemantaun terhadap kondisi pasien, apabila dalam perkembangannya kondisi menjadi
memburuk dan didapatkan tanda-tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan
protokol tatalaksana sindrom syok dengue pada pasien dewasa.Bila syok telah teratasi
maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi cairan awal.

Gambar 9.Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan hematokrit >20%.

4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DHFdewasa

Perdarahan maksud adalah yang pada hidung/epistaksis yang tidak terkendali
walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis
dan melena atau hematoskesia), perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan
otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5
cc/kgBB/jam. Pada keadaan ini jumlah cairan yang diberikandan kecepatan
pemberian cairan tetap seperti keadaan DHF tanpa syok lainnya. Pemeriksaan
tekanan darah, nadi, pernafasan dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan
kewaspadaan Hb, Ht dan trombosit serta hemostasis harus segera dilakukan dan
pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam.

Pemberian heparin dapat diberikan apabila secara klinis dan laboratoris

ditemukan adanya tanda-tanda KID.Transfusi komponen darah diberikan sesuai
indikasi.FFP dapat diberikan apabila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan
(PT dan aPTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10g
%.Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DHF dengan perdarahan spontan

63
 dan masif dengan jumlah trombosit <100.000/ul disertai atau tanpa KID dan Hb
<10g/dL.

Gambar 10. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD

5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa.

Pasien dengan Sindroma Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang harus
diingat adalah bahwa renjatan ini harus segera diatasi oleh karena itu penggantian
cairan intravaskuler yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian sindrom
syok dengue sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DHF tanpa renjatan,
dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DHF mendapatkan
pertolongan / pengobatan, penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya
kewaspadaan terhadap tanda – tanda renjatan dini, dan penatalaksanaan renjatan
yang tidak adekuat.
Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada
penatalaksanaan SSD yaitu jenis cairan dan jumlah serta kecepatan cairan yang akan
diberikan. Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di
ruang intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, cairan
salin) maupun koloid dapat diberikan.Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya
dibutuhkan dalam penatalaksanaan SSD antara lain memiliki sifat bertahan lama di
intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu sistem

64
koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal.WHO menganjurkan terapi
kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DHF karena dibandingkan dengan
koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Keuntungan lainnya
penggunaan kristaloid antara lain komposisi yang menyerupai komposisi plasma,
mudah disimpan dalam temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi
anafilaktik. Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DHF aman dan
efektif. Selain pemberian cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter/menit.
Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi
setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan TD sistolik
100mmHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi nadi kurang dari 100
kali per menit dengan volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat
serta diuresis 0,5-1cc/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7ml/kgBB/jam.
Bila dalam waktu 60 – 120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi
5ml/kgBB/jam.Bila dalam 60 – 120 menit kemudian keadaan tetap stabil pemberian
caira menjadi 3ml/kgBB/jam. Bila 24-48 jam setelah renjatan teratasi tanda-tanda
vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis cukup maka pemberian cairan perinfus
harus dihentikan (karena jika rebsorbsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi
telah terjadi, ditandai dengan turunnya hematokrit, cairan infus terus diberikan maka
keadaan hipervolemi edema paru atau gagal jantung dapat terjadi).
Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus dilakukan
terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadin renjatan ( karena selain proses
patogenesis penyakit masih berlangsung, ternyata cairan kristaloid hanya sekitar
20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian). Oleh
karena untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan
pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan darah, frekuensi nadi,
frekuensi jantung dan napas, pembesaran hati, nyeri tekan daerah hipokondrium
kanan dan epigastrik serta jumlah diuresis. Diuresis diusahakan 2ml/kgBB/kam.
Pemantauan kadar hemoglobin, hematoktrit, dan jumlah trombosit dapat
dipergunakan untuk pemantauan perkalanan penyakit.
Bila stelah fase awal pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka
pemberian cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB dan
kemudian dievaluasi detelah 20-30 menit. Bila nilai hematokrit meningkat berarti
perembesan plasma masih berlangsung maka pemberian cairan koloid merupakan
pilihan, tetapi bila nilai hematokrit menurun , berarti terjadi perdarahan ( internal
bleeding) maka pada penderita diberikan transfusi darah segar 10ml/kgBB dan dapat

65
diulang sesuai kebutuhan.
Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat-sifat
cairan tersebut.Pemberian koloid sendiri mulu-mula diberikan dengantetesan cepat
10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum
teratasi maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena
sentral dan pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/kgBB
(maksimal 1-1,5 1/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 smH2O. Bila
keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap
gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID, infeksi sekunder. Bila
tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan belum
teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor. Pemeriksaan – pemeriksaan
yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis,
AGD, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan kereatinin.

66
 Gambar 11. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

2.10 Pencegahan
Demam berdarah dapat dicegah dengan melakukan memberantas terhadap
jentik-jentik nyamuk Demam Berdarah (Aedes aegypti) dengan cara melakukan PSN
(Pembersihan Sarang Nyamuk). Upaya ini merupakan cara yang terbaik, ampuh, murah,
mudah dan dapat dilakukan oleh seluruh masyarakat, yaitu16:
1. Membersihkan (kuras) tempat penyimpanan air (seperti: bak mandi / WC, drum,
dan lain-lain) sekurang-kurangnya 1 kali seminggu. Rutin mengganti air di vas

67
 bunga, tempat minum burung dan lain-lain sekurang-kurangnya satu kali
seminggu.
2. Menutup dengan rapat tempat penampungan air, seperti ember, drum, dan lain-
lain agar tidak menjadi tempat berkembang biaknya nyamuk di tempat
tersebut.Taburkan bubuk ABATE pada tempat-tempat air yang tidak mungkin
atau sulit dikuras untuk membunuh jentik-jentik nyamuk. Ulangi hal ini setiap 2-
3 bulan sekali
3. Buang sampah pada tempatnya dan mengubur barang-barang bekas, seperti
kaleng bekas, ban bekas, botol-botol pecah, dan lain-lain yang dapat menampung
air hujan, agar tidak menjadi tempat berkembang biak nyamuk. Menutup lubang-
lubang pagar pada pagar bambu dengan tanah atau adukan semen.
4. Lipatlah pakaian/kain yang bergantungan dalam kamar agar nyamuk tidak
hinggap di dalam pakaian.

BAB III
LAPORAN KASUS

68
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : INB
No CM : 00675377
Umur : 44 tahun
JenisKelamin : Laki-laki
Suku : Bali
Bangsa : Indonesia
Agama : Hindu
Alamat : Jl. Pulau Misol Gg VI A
Pekerjaan : Wiraswasta
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal MRS : 13 Oktober 2018
Tanggal Pemeriksaan : 19 Oktober 2018

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama: Demam
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Wangaya dengan keluhan demam sejak 4
hari SMRS. Demam dirasakan mendadak dan demam dikatakan tidak pernah
turun. Demam dikatakan memburuk baik saat pagi hari maupun malam hari.
Pasien minum obat tablet dari bidan untuk meringankan keluhannya, namun
demam dikatakan tidak kunjung membaik dan tetap tinggi. Demam dikatakan
menganggu aktivitas dan tidur pasien. Saat dilakukan pemeriksaan, demam
dikatakan sudah membaik dimana pasien sudah tidak merasa demam dalam 2
hari terakhir.
Pasien juga mengeluh nyeri kepala sejak 2 hari SMRS. Sakit kepala
dikatakan berlokasi di bagian atas kepala hingga ke bagian belakang leher.
Sakit kepala dikatakan muncul pada saat terjadinya demam. Sakit kepala
dirasakan seperti tertekan benda berat. Sakit kepala dirasakan sepanjang hari
dan terasa memberat ketika suhu tubuh meningkat.Sakit kepala tidak membaik
dengan beristirahat. Saat pemeriksaan dilakukan pasien sudah tidak mengeluh
sakit kepala lagi.

29
69
 Pasien mengeluh perdarahan dari hidung sejak 1 hari SMRS.
Perdarahan dari hidung dikatakan muncul mendadak sebanyak 2 kali yakni
pada siang hari dan berulang di sore hari dengan volume ¼ gelas aqua setiap
kali perdarahan. Perdarahan dari hidung membaik 5-10 menit setelah dilakukan
penekanan dengan kapas dan kain. Riwayat trauma sebelum terjadi perdarahan
dari hidung disangkal oleh pasien. Riwayat perdarahan di gusi disangkal oleh
pasien.
Pasien juga mengeluh mual sejak 2 hari SMRS. Mual dirasakan hilang
timbul dan mulai memberat sejak 1 hari SMRS. Keluhan mual tidak disertai
dengan muntah. Saat pemeriksaan dilakukan, pasien masih mengeluh mual.
Tidak ada riwayat keluhan lain seperti nyeri ulu hati, nyeri perut, sesak nafas, batuk,
bintik-bintik merah di kulit, penglihatan kabur sejak pasien demam pertama kali
hingga pemeriksaan ini dilakukan. BAB dan BAK dikatakan normal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu dan Pengobatan

Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Pasien
menyangkal sempat bepergian ke daerah endemis malaria sebelumnya. Riwayat pernah
mengalami demam berdarah, demam tifoid disangkal oleh pasien. Pasien mengaku tidak
memiliki riwayat penyakit seperti Diabetes Mellitus, hipertensi, maupun penyakit ginjal.
Pasien tidak memiliki alergi terhadap obat maupun makanan.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang memiliki penyakit DM, hipertensi, penyakit
ginjal, penyakit jantung, dan asma.

Riwayat Pribadi dan Sosial

Pasien adalah buruh bangunan salah satu villa di daerah Kuta. Saat ini
pasien tinggal disebuah rumah kost dengan istri dan anaknya. Menurut pasien,
di dekat tempat tinggal pasien terdapat salah satu tetangga yang sering
mengumpulkan barang rongsokan dimana banyak terdapat sumber genangan
air. Pasien mengatakan limbah rumah tangga dibuang melalui pipa yang
disalurkan ke selokan di depan rumah dan selokan tampak kotor. Beberapa
tetangga pasien dikatakan mengalami gejala yang sama dengan pasien, dan
salah satunya dikatakan mengalami demam berdarah dan sempat rawat inap di

70
 rumah sakit. Pasien mengaku merokok sejak usia muda dan biasa
menghabiskan 1 bungkus perhari. Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal
oleh pasien

III. PEMERIKSAAN FISIK (Saat awal Masuk UGD/ 13 Oktober 2018)

Status Present
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis, GCS (E4V5M6)
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 100 x/menit reguler, lemah
Respirasi : 20 x/menit tipe pernafasan torakoabdominal reguler
Suhu aksila : 38,5 °C
Berat badan : 50 kg
Tinggi badan : 165 cm
BMI : 18,32 kg/m2
VAS : 2/10
Status General
Mata : anemia -/-, ikterus-/-, odem palpebra -/-, refleks pupil +/+
isokor, lakrimasi -/-, conjunctival bleeding -/-
THT : tonsil T1 T1, faring hiperemis (-), lidah typhoid (-)
Telinga :bentuk normal, sekret tidak ada
Hidung : sekret darah mengering, malar rash (-)
Tenggorokan : tonsil T1/T1 hiperemis (-), faring hiperemis (-)
Lidah : ulkus (-), papil lidah atrofi (-), lidah kotor (-)
Mukosa mulut : basah, stomatitis angularis (-),ulkus (-),
Leher : JVP PR + 0 cmH20, pembesaran kelenjar (-)
Thoraks : Simetris
Cor: Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas atas: setinggi ICS II
Batas bawah: setinggi ICS V
Batas kanan: PSL dekstra
Batas kiri: MCL sinistra
Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)
Pulmo: Inspeksi : Simetris

71
 Palpasi : Vokal fremitus normal normal
normal normal
normal normal
Perkusi : sonor sonor
sonor sonor
sonor sonor
Auskultasi :
Ves Ves Ronchi - - Wheezing - -
Ves Ves - - - -
Ves Ves - - - -

Abdomen
Inspeksi : simetris (+), distensi (-), meteorismus (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani, asites (-)

Ekstrimitas : Edema - - Hangat - -

- - - -
Kulit : Rumple leed test (+)

IV. PEMERIKSAAN FISIK (Ruang Cendrawasih/ 19 Oktober 2018)

Status Present
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis, GCS (E4V5M6)
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 78 x/menit reguler, lemah
Respirasi : 18 x/menit tipe pernafasan torakoabdominal reguler
Suhu aksila : 36,7 °C
Berat badan : 50 kg
Tinggi badan : 165 cm
BMI : 18,32 kg/m2
VAS : 0/10

72
Status General
Mata : anemia -/-, ikterus-/-, odem palpebra -/-, refleks pupil +/+
isokor, lakrimasi -/-, conjunctival bleeding -/-
THT : tonsil T1 T1, faring hiperemis (-), lidah typhoid (-)
Telinga :bentuk normal, sekret tidak ada
Hidung : sekret tidak ada, malar rash (-)
Tenggorokan : tonsil T1/T1 hiperemis (-), faring hiperemis (-)
Lidah : ulkus (-), papil lidah atrofi (-), lidah kotor (-)
Mukosa mulut : basah, stomatitis angularis (-),ulkus (-),
Leher : JVP PR + 0 cmH20, pembesaran kelenjar (-)
Thoraks : Simetris
Cor: Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas atas: setinggi ICS II
Batas bawah: setinggi ICS V
Batas kanan: PSL dekstra
Batas kiri: MCL sinistra
Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)
Pulmo: Inspeksi : Simetris
Palpasi : Vokal fremitus normal normal
normal normal
normal normal
Perkusi : sonor sonor
sonor sonor
sonor sonor

Auskultasi:
Ves Ves Ronchi - - Wheezing - -
Ves Ves - - - -
Ves Ves - - - -

Abdomen
Inspeksi : simetris (+), distensi (-), meteorismus (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal

73
 Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani, asites (-)

Ekstrimitas : Edema - - Hangat - -

- - - -
Kulit : Rumple leed test (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Lengkap (13 Oktober 2018 Jam 15.33 WITA) di RSUD Wangaya

Parameter Hasil Remark Unit Nilai normal

3
WBC 3.72 Rendah 10 /μL 4,0-10,00
NE% 66.9 % 50-70
LY% 23.1 % 20-40
MO% 9.4 Tinggi % 2,0-8,0
EO% 0.3 % 0-4
BA% 0.3 % 0-1
RBC 5.49 103/μL 4,5-6,2
HGB 16.5 g/dl 13,00-18,00
HCT 46.6 % 40,00-54,00
MCV 84.9 fl 81,00-96,00
MCH 30.1 pg 27,00-36,00
MCHC 35.4 g/dl 31,00-37,00
RDW 11.83 % 11,60-14,80
PLT 50 Rendah 103/μL 150-400

Darah Lengkap (14 Oktober 2018 Jam 07.33 WITA) di RSUD Wangaya

Parameter Hasil Remark Unit Nilai normal

3
WBC 3.41 Rendah 10 /μL 4,0-10,00
NE% 51.0 % 50-70
LY% 34.0 % 20-40
MO% 12.3 Tinggi % 2,0-8,0
EO% 1.8 % 0-4
BA% 0.9 % 0-1
RBC 5.38 103/μL 4,5-6,2
HGB 16.2 g/dl 13,00-18,00
HCT 45.7 % 40,00-54,00
MCV 84.9 fl 81,00-96,00
MCH 30.1 pg 27,00-36,00

74
 MCHC 35.4 g/dl 31,00-37,00
RDW 12.1 % 11,60-14,80
PLT 37 Rendah 103/μL 150-400

Darah Lengkap (14 Oktober 2018 Jam 18.30 WITA) di RSUD Wangaya

Parameter Hasil Remark Unit Nilai normal

3
WBC 4.48 10 /μL 4,0-10,00
NE% 40.9 Rendah % 50-70
LY% 44.2 Tinggi % 20-40
MO% 12.7 Tinggi % 2,0-8,0
EO% 1.1 % 0-4
BA% 1.1 Tinggi % 0-1
RBC 5.59 103/μL 4,5-6,2
HGB 16.7 g/dl 13,00-18,00
HCT 47.2 % 40,00-54,00
MCV 84.4 fl 81,00-96,00
MCH 29.9 pg 27,00-36,00
MCHC 35.4 g/dl 31,00-37,00
RDW 12.0 % 11,60-14,80
PLT 29 Rendah 103/μL 150-400

Darah Lengkap (15 Oktober 2018 Jam 07.26 WITA) di RSUD Wangaya

Parameter Hasil Remark Unit Nilai normal

3
WBC 5.88 10 /μL 4,0-10,00
NE% 31.2 Rendah % 50-70
LY% 53.2 Tinggi % 20-40
MO% 11.7 Tinggi % 2,0-8,0
EO% 1.9 % 0-4
BA% 2.0 Tinggi % 0-1
RBC 5.37 103/μL 4,5-6,2
HGB 16.2 g/dl 13,00-18,00
HCT 45.7 % 40,00-54,00
MCV 85.1 fl 81,00-96,00
MCH 30.2 pg 27,00-36,00
MCHC 35.4 g/dl 31,00-37,00
RDW 12.2 % 11,60-14,80
PLT 25 Rendah 103/μL 150-400

75
Darah Lengkap (15 Oktober 2018 Jam 18.25 WITA) di RSUD Wangaya

Parameter Hasil Remark Unit Nilai normal

3
WBC 7.63 10 /μL 4,0-10,00
NE% 24.8 Rendah % 50-70
LY% 44.7 Tinggi % 20-40
MO% 27.0 Tinggi % 2,0-8,0
EO% 3.0 % 0-4
BA% 0.5 % 0-1
RBC 5.14 103/μL 4,5-6,2
HGB 15.6 g/dl 13,00-18,00
HCT 43.7 % 40,00-54,00
MCV 85.0 fl 81,00-96,00
MCH 30.4 pg 27,00-36,00
MCHC 35.7 g/dl 31,00-37,00
RDW 12.3 % 11,60-14,80
PLT 25 Rendah 103/μL 150-400

Darah Lengkap (16 Oktober 2018 Jam 07.21 WITA) di RSUD Wangaya

Parameter Hasil Remark Unit Nilai normal

3
WBC 7.98 10 /μL 4,0-10,00
NE% 25.0 Rendah % 50-70
LY% 40.6 Tinggi % 20-40
MO% 29.9 Tinggi % 2,0-8,0
EO% 4.0 % 0-4
BA% 0.5 % 0-1
RBC 4.84 103/μL 4,5-6,2
HGB 14.6 g/dl 13,00-18,00
HCT 41.3 % 40,00-54,00
MCV 85.3 fl 81,00-96,00
MCH 30.2 pg 27,00-36,00
MCHC 35.4 g/dl 31,00-37,00
RDW 12.1 % 11,60-14,80
PLT 27 Rendah 103/μL 150-400

Darah Lengkap (16 Oktober 2018 Jam 18.41 WITA) di RSUD Wangaya

Parameter Hasil Remark Unit Nilai normal

3
WBC 6.70 10 /μL 4,0-10,00

76
 NE% 29.2 Rendah % 50-70
LY% 55.5 Tinggi % 20-40
MO% `10.0 Tinggi % 2,0-8,0
EO% 4.3 % 0-4
BA% 1.0 % 0-1
RBC 4.81 103/μL 4,5-6,2
HGB 14.5 g/dl 13,00-18,00
HCT 41.1 % 40,00-54,00
MCV 85.4 fl 81,00-96,00
MCH 30.1 pg 27,00-36,00
MCHC 35.3 g/dl 31,00-37,00
RDW 12.2 % 11,60-14,80
PLT 36 Rendah 103/μL 150-400

Darah Lengkap (17 Oktober 2018 Jam 08.25 WITA) di RSUD Wangaya

Parameter Hasil Remark Unit Nilai normal

3
WBC 6.68 10 /μL 4,0-10,00
NE% 38.4 Rendah % 50-70
LY% 46.0 Tinggi % 20-40
MO% `10.2 Tinggi % 2,0-8,0
EO% 4.8 % 0-4
BA% 0.0 % 0-1
RBC 5.03 103/μL 4,5-6,2
HGB 15.0 g/dl 13,00-18,00
HCT 43.1 % 40,00-54,00
MCV 85.7 fl 81,00-96,00
MCH 29.8 pg 27,00-36,00
MCHC 34.8 g/dl 31,00-37,00
RDW 12.0 % 11,60-14,80
PLT 48 Rendah 103/μL 150-400

Darah Lengkap (18 Oktober 2018 Jam 08.25 WITA) di RSUD Wangaya

Parameter Hasil Remark Unit Nilai normal

3
WBC 5.30 10 /μL 4,0-10,00
NE% 39.5 Rendah % 50-70
LY% 43.8 Tinggi % 20-40
MO% `12.3 Tinggi % 2,0-8,0
EO% 4.0 % 0-4
BA% 0.4 % 0-1
RBC 4.94 103/μL 4,5-6,2
HGB 14.7 g/dl 13,00-18,00
HCT 41.9 % 40,00-54,00

77
 MCV 84.8 fl 81,00-96,00
MCH 29.8 pg 27,00-36,00
MCHC 35.1 g/dl 31,00-37,00
RDW 12.2 % 11,60-14,80
PLT 97 Rendah 103/μL 150-400

V. DIAGNOSIS
 Observasi Febris hari ke 10 et causa Dengue Hemorhagic Fever Grade II

VI. PENATALAKSANAAN
 Masuk rumah sakit (MRS)
 Infus RL 30 tpm
 Paracetamol 500 mg @8 jam IO (jika t.ax ≥37,5oc)
 Omeprazole 1 x 40 mg
 KIE Minum 1,5 – 2 liter / hari

VII. MONITORING
- Vital sign dan keluhan
- Fluid Balance
- Darah Lengkap tiap 12 jam
BAB IV
KUNJUNGAN LAPANGAN

4.1 Alur Kunjungan Lapangan

Kunjungan lapangan dilakukan pada tanggal 26 Oktober 2018, bertempat di
rumah pasien yaitu di Jalan Pulau Misol, Denpasar. Kunjungan kami mendapat
sambutan baik dari pasien dan keluarga. Tujuan diadakannya kunjungan lapangan
ini adalah untuk mengenal lebih dekat kehidupan pasien, serta mengidentifikasi
masalah dan faktor risiko yang ada pada pasien. Selain itu kunjungan lapangan ini
juga bertujuan untuk memberikan edukasi tentang penyakit yang dimiliki oleh
pasien.

4.2 Identifikasi Masalah

Adapun sejumlah permasalahan yang masih menjadi kendala pasien dalam
hal menghadapi penyakitnya adalah:
1. Pengetahuan tentang penyakit yang dialami oleh pasien dan penerapan
pencegahan penyakit yang belum dilaksanakan dengan sempurna oleh pasien.

78
2. Tingkat kesadaran pasien dan keluarganya dengan lingkungan sehat dan pola
hidup sehat.

4.3 Analisis Kebutuhan Pasien

a. Kebutuhan Fisik-Biomedis
Kecukupan Gizi
Pasien makan sehari-hari di rumah yang di masak oleh istrinya. Porsi
makanan yang dimakan pasien terbilang cukup untuk memenuhi kebutuhan
pasien. Porsi nasi yang dimakan oleh pasien biasanya dengan lauk-pauk
seperti tempe, tahu, daging ayam, telur, sayuran, disertai dengan buah-
buahan.

Perhitungan kebutuhan kalori pada pasien :

 Berat badan ideal = 90% x (TB-100) x 1 kg= 90% x 65 kg = 58,5 kg
 Status gizi = (BB aktual : BB ideal) x 100% = (50:58,5) x 100% = 85,5
(Gizi cukup)
 Jumlah kebutuhan kalori per hari =
o Kebutuhan kalori basal = BB ideal x 30 kalori (laki-laki) = 58,5x
30 = 1755 kalori
o Kebutuhan aktivitas (ringan) = + 20% x Kebutuhan kalori basal =
20% x 1755 = +351 kalori
o Kebutuhan usia = -5% x 1755 = -87,75 kalori
Jadi total kebutuhan kalori perhari untuk penderita 1755 + 351 – 87,75 =
2018,25
Distribusi makanan:
1. Karbohidrat 60% = 60% x 2018,25 kalori = 1210,95 kalori dari
karbohidrat.
2. Protein 20% = 20% x 2018,25 kalori = 403,65 kalori dari protein.
3. Lemak 20% = 20% x 2018,25 kalori = 403,65 kalori dari lemak.

Waktu Jumlah Jenis

Makan Pagi ± 20% dari total - Nasi putih (100 gr)
asupan harian - Tahu bacem (50 gr)
(403,65 kalori) - Sayur lodeh (100gr)
- Buah-buahan : pepaya, apel
(80 gr)
Selingan Pagi ± 10% dari total - Susu (20 gr)
asupan harian - Kue kering (25 gr)
(201,8 kalori)
Makan Siang ± 30% dari total - Nasi putih (120 gr)
asupan harian - Ayam goreng (50 gr)

79
 (605,4 kalori) - Sup/ sayur (100 gr)
Selingan Siang ± 15% dari total - Pepaya (100 gr)
asupan harian - Agar-agar (25 gr)
(302,7 kalori) - Pisang ( 75 gr )
Makan malam ± 25% dari total - Nasi putih (100 gr)
asupan harian - Perkedel jagung (40 gr)
(504,5 kalori) - Ikan goreng (40 gr)
- Tumis terong (100 gr)
- Jeruk (75 gr)

Kegiatan Fisik
Pasien bekerja sebagai seorang buruh villa di daerah Kuta yang
pekerjaannya terkadang tidak menentu. Kebiasaan pasien adalah bangun
pagi pukul 05.30 dan membantu istrinya bersih – bersih rumah dan
mempersiapkan anak-anaknya untuk pergi ke sekolah. Pukul 07.00 pasien
sarapan dan jika ada panggilan pekerjaan dari Villa pasien bersiap-siap
untuk bekerja. Pekerjaan pasien rata-rata dimulai pada pukul 09.00 hingga
pukul 17.00. Dalam rentang waktu 8 jam bekerja pasien meluangkan waktu
dari pukul 12.00-13.00 untuk makan siang di rumah makan sekitar
tempatnya bekerja. Pulang bekerja pasien beristirahat sejenak, kemudian
makan malam bersama keluarga, kemudian tidur. Pasien mengatakan sering
berada dirumah, namun sesekali pasien juga pulang kampung untuk
membantu orang tua nya dirumah.

Akses ke Tempat Pelayanan Kesehatan

Tempat tinggal pasien beralamat di Jl Pulau Misol, Denpasar dan jarak
tempuh menuju salah satu pelayanan kesehatan kurang lebih 10 menit
menggunakan motor.

Lingkungan
Pasien tinggal bersama istri dan anak pertamanya di sebuah rumah
kontrakan. Kesehatan lingkungan di sekitar penderita secara keseluruhan
cukup baik. Rumah kontrakan terdiri dari 2 kamar tidur, kamar mandi, ruang
keluarga, dapur, dan pekarangan rumah. Atap rumah terbuat dari genteng
dengan dinding tembok permanen dan lantai lantai rumah terbuat dari beton
semen. Penerangan rumah menggunakan listrik dari PLN. Pasien
menggunakan sumber air PAM untuk mandi, mencuci baju, air minum, dan

80
 keperluan memasak. Kasur pasien dan keluarga adalah spring bed dengan
sprei kain yang rutin diganti setiap 1 bulan sekali. Dapur keluarga pasien
terdapat pada sisi belakang rumah. Pasien biasanya menggunakan kompor
gas untuk memasak. Keluarga pasien menggunakan WC duduk dan terdapat
bak untuk penampungan air. Limbah rumah tangga dibuang melalui pipa
yang disalurkan ke selokan di depan rumah dan selokan tampak kotor.
Tampak beberapa tempat di sekitar rumah ada memiliki air menggenang.
Tetangga pasien sering mengumpulkan barang rongsokan di dekat rumah
kontrakannya. Pasien mengatakan sebelum terkena Demam Berdarah
Dengue, kira-kira 2 atau 3 minggu sebelumnya salah satu tetangga pasien
terkena Demam Berdarah dan dirawat inap di rumah sakit.

b. Kebutuhan Bio-Psikososial
Lingkungan biologis
Sebelumnya pasien memiliki keluhan terkena Demam Berdarah
Dengue, maka sangat diperlukan pengetahuan tentang penyakit ini yang
sangat terkait dengan sanitasi lingkungan dan pola hidup sehat untuk
meningkatkan dayatahan tubuh pasien. Pasien kami edukasi dengan
pengetahuan tentang penyakit Demam Berdarah Dengue dan mengaitkannya
dengan sanitasi lingkungan di sekitar rumah pasien. Selain itu, kami juga
mengedukasi pasien sangat penting untuk menjaga daya tahan tubuh pasien
dengan melakukan pola hidup sehat karena Demam Berdarah Dengue juga
terkait dengan daya imunitas seseorang ketika terjangkit virus DENV.
Faktor Psikologi
Dalam keadaan sakit dan selama menjalani terapi, pasien mendapat
dukungan sepenuhnya dari istri pasien. Yang merawat pasien dirumah
adalah istrinya. Istri pasien juga sangat suportif dalam mengingatkan pasien
untuk mengonsumsi obat, menjaga asupan makan dan minum. Istri pasien
sangat memperhatikan kondisi kesehatan pasien dan juga membantu dalam
memberikan biaya untuk kontrol ke rumah sakit.
Faktor Sosial dan Kultural
Pasien memiliki tetangga yang keluarga dan lingkungan sekitar
rumahnya mengerti dengan keadaan pasien ketika sakit sehingga
memaklumi jika pasien tidak berpartisipasi dalam beberapa kegiatan sosial,

81
 tetapi selain karena sakit pasien merupakan salah satu warga yang aktif
dalam kegiatan sosial di sekitar rumah. Tetangga pasien juga dikatakan
pasien sering membantu pasien dan selama dirumah sakit pasien beberapa
kali dijenguk oleh tetangga pasien. Pasien sudah melaporkan kepada ketua
lingkungan dirumahnya bahwa sempat terjangkit penyakit Demam Berdarah
Dengue, sehingga bisa ditindak lanjuti tentang pencegahan DBD pada warga
lainnya.
Faktor Spiritual
Pasien dan keluarga pasien tidak melalaikan tugas sebagai umat
beragama selama pasien sakit dan dirawat di RS. Keluarga kerap kali
mengajak pasien untuk berdoa sehingga bisa diberikan kekuatan untuk
menjalani kondisi saat pasien sakit. Saat keluarga pasien tetap mengingatkan
pasien untuk selalu mendekatkan diri kepada Tuhan karena sudah diberi
kesembuhan.
4.4 Penyelesaian Masalah
Sehubungan dengan beberapa masalah yang dijelaskan sebelumnya, kami
mengusulkan penyelesaian masalah yaitu sebagai berikut:
1. Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit yang dimilikinya serta
pencegahan yang harus dilakukan untuk mencegah terjadinya kejadian
sakit berikutnya baik dirumah pasien ataupun tetangga-tetangga pasien.
Memotivasi pasien dan keluarga tentang hal-hal positif, serta meluruskan
beberapa paradigma yang salah yang masih dimiliki oleh pasien dan
keluarga.
2. Edukasi dan mengajak pasien untuk memulai pola hidup sehat. Melakukan
olahraga yang ringan sehari-hari seperti berjalan kaki atau senam.
Mengedukasi istri untuk mengontrol dan mengingatkan pasien setiap
harinya, juga mengatur pola makan pasien. Terutama juga kebiasaan
merokok yang dilakukan oleh pasien. Gaya hidup ini bertujuan untuk
meningkatkan daya tahan tubuh sehingga pasien tidak mudah terjangkit
penyakit dan juga untuk mencegah terjadinya penyakit-penyakit tidak
menular pada pasien.

82
 3. Meningatkan pasien untuk melaporkan kejadian DB yang dialami oleh
pasien kepada kepala lingkungan, sehingga dapat di data dan melakukan
pencegahan DB dilingkungan pasien.

3.5 Denah Rumah

4 3
3 U
1

5 2

Keterangan:
1. Kamar tidur
2. Pekarangan Rumah
3. Kamar tidur
4. Dapur
5. Kamar mandi

4.6 Foto Kunjungan

83
 BAB V
SIMPULAN

Demam Dengue dan Demam berdarah Dengue (DBD) didefinisikan

sebagai suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi satu dari empat virus dengue,
yaitu DENV1, DENV2, DENV3, dan DENV4, engan nyamuk dari genus Aedes
sebagai vektor utama penyakit ini. Gejala klinis yang dapat ditimbulkan oleh
Demam Dengue adalah adanya demam mendadak tinggi (390C-400C) terus
menerus, pola bifasik, selama 2-7 hari, disertai nyeri kepala, nyeri otot (myalgia)
dan sendi (atralgia), nyeri retro-orbital, fotofobia, gangguan pencernaan (diare
atau konstipasi), nyeri perut, sakit dan tenggorokan. Demam Dengue dan Demam
Berdarah Dengue dapat dibedakan dengan ada atau tidaknya kebocoran plasma.
Diagnosis Demam Dengue memerlukan anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang menyeluruh untuk
menegakkan diagnosis ini. Demam Dengue ditangani dengan pasien dianjurkan
untuk bed rest selama fase akut, menjaga suhu tubuh pasien tetap < 38,00C,
pemberian antipiretik jika suhu > 38,00C serta memenuhi kebutuhan cairan pasien
dengan minum yang cukup.
Pasien INB 44 tahun laki-laki, terdiagnosis dengan demam dengue dd
demam berdarah dengue grade II. Pemberian anti piretik berupa parasetamol pada
penanganan awal dan pemantuan hematocrit dan trombosit selama masa
perawatan. Saat ini kondisi demam sudah tidak ada dan keluarga sudah
mendapatkan informasi mengenai etiologi dan cara pencegahan terjadinya demam
dengue.

84
 DAFTAR PUSTAKA

1. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue. Dalam

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi V. Editor : Sudoyo AW dkk. Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : 2007.
2. Wahono TD. Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan; 2004.
3. Sanyaolu, et al. 2017. Global epidemiology of Dengue Hemorrhagic Fever: An
Update. Journal of Human Virology & Retrovirology. 5(6);00179
4. Hairani LK. Gambaran epidemiologi demam berdarah di Indonesia. FKM UI. 2009.
5. Lestari K. Epidemiologi dan pencegahan Demam Berdarah dengue di Indonesia.
Farmaka. 2007; 5:12-29.
6. Kemenkes RI. INFODATIN. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI:
Situasi Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: 2014.
7. Dinas Kesehatan Provinsi Bali. 2013. Profil Kesehatan Provinsi Bali. Hal : 27-28;
54-55

8. World Health Organization. Prevention and control of dengue and dengue

haemorrhagic fever: comprihensive guidelines. New Delhi, 2011.p.5-45
9. Heilman, JM., wolff, JD., Beards GM., Basden, BJ. 2014.Dengue fever: a Wikipedia
clinical review. Open Medicine. 8(4)e105
10. Tanto, Chris et al. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV. Media Aesculapius.
Jakarta: 2014.
11. Hadinegoro, S.Sri Rezeki, Pitfalls and Pearls.(2004). Diagnosis dan Tata
Laksana Demam Berdarah Dengue, dalam: Current Management of Pediatrics
Problem. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Hal 63-72
12. Suzanne Moore Shepherd. 2014. Dengue. Pennsylvania. Hospital of
University of Pennsylvania.

13. Falconar AK, de Plata E, Romero-Vivas CM. Altered enzyme-linked

immunosorbent assay immunoglobulin M (IgM)/IgG optical density ratios can
correctly classify all primary or secondary dengue virus infections 1 day after the
onset of symptoms, when all of the viruses can be isolated. Clinical and Vaccine
Immunology, 2006, 13:1044–1051.
14. Departemen Kesehatan RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di
sarana pelayanan kesehatan, 2005.p.19-34

1
15. Chen,K., Pohan, H. T., Sinto R. Diagnosis dan Terapi Cairan pada Demam
Berdarah Dengue. Medicinus. 2009; 22 (1)
16. Mansjoer, Arif & Suprohaita. (2000). Kapita Slekta Kedokteran Jilid II.
Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius. Jakarta.