ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA PASIEN Tn.

M DENGAN SNH
DI RUANG ICU RSUP DR. KARIADI SEMARANG

DISUSUN OLEH:
YULYATI TUSIYANA
G3A020212

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2021
A. Definisi
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani
secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang
disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja
dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak
(Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah  kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan  oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi
penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).
B. Klasifikasi
Menurut Muttaqin (2008) stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala
kliniknya, yaitu:
1. Stroke Hemoragi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya
kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat
istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
a. Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang
menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi
cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan
intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen,
thalamus, pons dan serebelum.
b. Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang
pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang
terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid
menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan
vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit
kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik,
dll)
2. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah
lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun
terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder. Kesadaran umumnya baik.
Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
1. TIA (Trans Iskemik Attack)
Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam
saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang
dari 24 jam.

2. Stroke involusi
 Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat
semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
3. Stroke komplit
Dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan
istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
C. Etiologi
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis memburuk
pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri
iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme
berikut:
1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
2) Oklusi mendadak pembuluh darah  karena terjadi trombosis.
3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi
perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis (radang pada arteri)
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat
dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat
menimbulkan emboli:
1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
2) Myokard infark
3) Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel
sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali
dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-
gumpalan pada endocardium.
 2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin
herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
D. Faktor Pencetus
1. Faktor tidak dapat diubah
a. Usia
Hal ini berhubungan dengan proses degenerasi (penuuaan) dengan bertambahnya
usia pembuluh darah akan menjadi kaku dan berkurang keelastisannya, dengan
adanya plak akan semikin memperburuk keadaan pembuluh darah dan beresiko
stroke dari pada usia muda.
b. Herediter
Terkain riiwayat stroke di keluarga, orang dengan riwayat stroke pada keluarga akan
memiliki resiko lebih tinggi
2. Faktor dapat diubah
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan penyebab terbesar terjadinya stroke, dalam hipertensi akan
terjadi gangguan pembuluh darah yang mengecil, sehingga aliran darah yang menuju
otak akan berkurang, dengan berkurangnya aliran darah ke otak, pada otak akan
terjadi kematian jaringan otak atau pecahnya pembuluh darah karena tekanan darah
yang cukup tinggi
b. Penyakit jantung
Penyakit jantung coroner dan infark miocard (kematian otot otak). Pusat aliran darah
adalah jantung, dengan adanya kematian pusat aliran darah, suplay darah dan
oksigen ke otak juga akan terganggu, sehingga terjadi kematian jaringan otak secara
perlahan ataupun cepat
 c. Diabetes Milletus
Pembuluh darah pada penderita diabetes akan mengalami kekauan. Aliran darah
yang menuju otak dengan peningkatan atau penurunan kadar gukosa dalam darah
akan memperngruhi kerja otak
d. Hiperkolessterolemia
Kadar hkolesterol tinggi akan menyebabkan terbentuknya plak dalam pembuluh
darah, yang akan menghambat aliran darah ke otak sehinggaa terjadi kematian
jarigan otak.
e. Obesitas
Obesitas berhubungan dengan kadar kolesterol dan lemak daalam darah yang tinggi,
sehingga terbentuknya plak dalam pembuluh darah juga semikin tinggi.
f. Merokok
Merokok menyebabkan peningkatan kadar fibrinogen dalam darah, sehingga
mempermudah terjadinya penebalan pada dinding pembuluh darah yang akan
membuat pembuluh darah menjadi sempit, aliran darah ke otak akan terganggu,
sehingga terjadi kematian jaringan otak.
E. Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark
bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya
sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang  tersumbat. Suplai
darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus,
emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena
gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor penting
terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada
area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran
darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah
yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Areaedema ini menyebabkan
disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam
beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema
pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak
terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh  embolus menyebabkan
edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding
pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada
pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini
akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh
darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan
dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi
massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke
ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan
pons.
 Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan
oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel
bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang
bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan
perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar
serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di
daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc
maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan
lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc
diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di
pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)
F. Manifestasi Klinik
Stroke Hemoragik
Gejala Klinis Stroke Non Hemoragik
PIS PSA
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada
Permulaan (onset) Menit/ jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak, kecuali lesi di
batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang Bisa
sebentar
Kaku kuduk Jarang Bisa ada pada Tidak ada
permulaan
Hemiparasis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal
Gangguan bicara Sering Jarang Sering

Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana
yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah
kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik
sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah  anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
6. Disartria (bicara pelo atau cadel)
7. Gangguan persepsi
8. Gangguan status mental
9. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.
G. Pathway, Faktor yang dapat diubah dan tidak dapat diubah
H. Pemeriksaan penunjang
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari
hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan
yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang
masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur
turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
I. Penatalaksanaan Medis
1. Penatalksanaan hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di IGD dan tindakan resusitasi serebro kardio
pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas.
a. Pemberian oksigen dan cairan kristaloid/ koloid, hindari cairan dektrosa atau salin
dalam H2O.
b. Lakukan pemeriksaan CT scan otak, EKG, foto thorak dan pemeriksaan lain, jika
hipoksia lakukan pmeriksaan analisa gas darah
c. Tindakan lain di IGD memberikan dukunngan mental kepada pasien dan memberikan
penjelasan kepada keluarga agar tetap tenang
2. Penalaksanaan akut
Dilakukan penanganan factor-faktor etiologic maupun penyulit, juga dilakukan tindakan
terapi fisik, okupasi, wicara, psikologi dan telaah social untuk membantu pemulihan
pasien. Edukasi kepada keluarga mengenai dampak stroke dan perawatanya.
a. Stroke iskemik
 1) Terapi umum: letakkan posisi pasien 30º, kepala dan dada pada satu bidang, ubah
posisi 2 jam sekali, mobilisasi bertahap bila hemodinamik stabil. Bbebaskan jalan
nafas dengan pemberian oksigen, jika erlu dilakukan intubasi
2) Apabila demam dilakukan kompres dan pemberian antipiretik, bila kandung
kemih penuh lakukan pemasangan kateter
3) Pemberian nutrisi dengan cairan isotonic, kristaloid atau koloid hindari cairan
glukosa atau salin isotonic
4) Pemberian nutrisi peroral diberikan jika fungsi meneln baik, bila mengalami
gangguan menelan atau penurunan kesadaran diberikan melaalui NGT
5) Nyeri, mual diatasi dengan obat-obatan yang sesuai
6) Tekanan darah tidaak perlu segera diturunkan, kecuali tekanan sistolik ≥220
mmhg distolik ≥120 mmhg, MAP ≥130 mmhg (dalam 2 kali ppengukuran selang
waktu 30 menit atau didapatkan infrk miocard akut, gagal ginjal atau gagal
jantung kongesi.Penurunan tekanan darah maksimal 20 % dan bat
direkomendasikan: natrium nitropuid, penyekat reseptor alfa beta, penyekat ACE,
atau angiotensin natrium
7) Jika hipotensi, sistolik ≤ 90 mmhg, diastolic ≤70 mmhg berikan NaCl 0,9% 250
ml selama 1 jam dilanjutkan 500 ml jam dan 500 ml sampai hipotensi teratsi. Jika
belum terkoreksi berikan dopamine 2-20µ/kg/ menit sampai tekana darah sistolik
≥110 mmhg
8) Jika kejang berikan diaazepaam 5-29 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal
100 mg/hari dialnjut pemberian antikonvulsan peroral
9) Jika terjadi peningkatan TIK berikan manitol bolus intravena 0,25-1g/kgBB/30
menit, jika kondisi memburuk dilanjut 0,25g/kgBB/30 mnt setiap 6 jam selama 3-
5 hari
Terapi khusus: ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti
aspirin dan antikoagulan atau antitrombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen
Activator) dan diberikna agen neuroproteksi yaitu citicolin atau piracetam (jika
didapat afaksia)
b. Stroke hemoragik
Terapi umum: pasien stroke di rawat di ICU jika volume hematoma >30 ml,
perdarahan intravaskuler dengan hidrosefalus dan kedaan klinis memburuk Tekanan
darah harus diturunkan sampai tekanan darah premoid atau 15-20% bila tekanan
darah sistolik >180 mmhg, diatolik >120 mmhg dan MAP 130 mmhg dan vol
hematoma bertambah, bila gagal jantung teknan drah harus segera diturunkan dengan
labetalol iv 10 mg (pemberian 2 menit) sampai 20 mg (pemberian 10 menit)
maksimal 300 mg. enalapril 0,625-1,25 mg/ 6 jam, kaptopril 3x 6,25-25 mg per oral.
Bila didapat peningkatakn TIK, diposisikan 30º, pee,berian manitol dan hiperventilasi
(Pco 20-35 mmhg) Penatalksaan umum sama dengan stroke iskemik.
Terapi khusus: Neuroprotektor dapat diberikan kecuali bersifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertimbangkan usia dan letak perdarahan serebelum >3 cm, hidrosefalus akut akibat
perdarahan intravertikal atau serebelum, dilakukan VP-shuting dan perdarahan lobar >60 ml
dengan peningktan TIK dan ancaman herniasi. Pada
 perdarahan subaraknoid digunakan antagonis kalsium (nimodipin) dan tindakan bedah
(ligase, embolasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya aneurisma atau
malformasi arteri-vena (arteriovenous malformasi, (AVM)
c. Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi wicara, kognitif, perilaku, bladder training.
Dilakukan pemulihan.
Manfaat Pemberian manitol:
Pada gangguan neurologis, diuretic osmotic (Manitol) merupakan jenis deuretik yang
paling sering digunakan untuk terapi oedema otak dan adanya peningkatan tekanan
intracranial (TIK). Manitol adalah suatu hiperosmotik agent yang digunakan dengan
segera untuk meningkatkan aliran darah ke otak dan menghantarkan oksigen.
J. Pengkajian
Format Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama :
Usia :
Jenis kelamin :
Tanggal masuk:
No RM :
2. Diagnosa medik:
3. Keluhan utama/ alasan masuk RS :
Pengkajian primer (primary survey)
Airway:
 Tidak ada tanda-tanda cedera servikal?
 Tidak ada sumbatan jalan nafas (benda asing, darah, sputum)?
Breathing:
 Klien mengalami sesak napas saat beraktivitas?
 Tidak ada nafas cuping hidung ?
 Ada penggunaan otot-otot bantu pernafasan tambahan?
 Kedalaman:
 Frekuensi: tidak teratur, RR: x/menit
 Tidak ada bunyi nafas tambahan (ronkhi, crackles, wheezing)
 Batuk?
Circulation:
 Nadi: x/menit
 Irama:
 Denyut:
 Tekanan darah:
 Ekstermitas (hangat/ dingin):
 Pengisian kapiler (CRT):
 Nyeri:
 Disability:
 Tingkat kesadaran (AVPU):
 Alert/ perhatian :
 Voice respon/ respon terhadap suara:
 Pain respon/ respon terhadap nyeri:
 Unresponsive/ tidak berespon:
 Pupil:
Ukuran/ Reaksi
Pengkajian Sekunder (secondary survey)
 Riwayat kesehatan sekarang:
 Riwayat kesehatan lalu
 Riwayat kesehatan keluarga
 Anamnesa singkat (AMPLE)
 Alergies:
 Medikasi (riwayat pengobatan):
 Past illness (riwayat penyakit):
 Last meal (terakhir kali makan):
 Event of injury (penyebab injuri):
 Pemeriksaan head to toe
 Kepala:
Rambut :
Mata :
Hidung:
Mulut :
Telinga:
 Thorax:
Paru-paru
Jantung
 Abdomen:
 Ekstermitas/ muskuloskeletal:
Edema tidak
Kekuatan otot :
Kulit/ integumen:
4. Pemeriksaan Penunjang
5. Terapi medis (indikasi, kontraindikasi, dan efek samping):
1. Masalah Keperawatan
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak
terhambat
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
3. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
4. Kerusakan mobilitas fisik  berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
 5. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan
neurovaskuler
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan  penurunan kesadaran
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
        Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol
2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.
ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA PASIEN Tn. M DENGAN SNH
DI RUANG ICU RSUP DR. KARIADI SEMARANG

PENGKAJIAN

A. IDENTITAS IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. M

Usia : 64 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Swasta

Suku/bangsa : Jawa

Tanggal Masuk : 24 Oktober 2021

Tanggal Pengkajian : 25 Oktober 2021

Diagnosa Medik : SNH

Sumber Biaya : BPJS

IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB

Nama : Ny. M

Usia : 60 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Hubungan dengan pasien : Istri

B. RIWAYAT KESEHATAN

1. Keluhan Utama

Keluarga mengatakan pasien tidak sadar, lemah anggota gerak kanan dan kiri
2. Riwayat Kesehatan Sekarang

Pasien rujukan RS Rembang dengan penurunan kesadaran sejak 11 hari SMRS,

kontak, komunikasi, lemah anggota gerak kanan dan kiri, muntah, demam

sejak 5 hari yang lalu, pasien riwayat jatuh dikamar mandi 13 hari yang lalu, setelah

jatuh pasien masih bisa bangun, 1 hari kemudian pasien mengalami kelemahan

anggota gerak kanan, pasien telah dirawat selama 11 hari di RS Rembang kemudian

pasien dirujuk ke RSDK untuk dilakukan DSA

3. Riwayat kesehatan dahulu

Keluarga mengatakan pasien mempunyai riwayat Diabetes melitus sejak 4 tahun yang

lalu, riwayat hipertensi disangkal, riwayat stroke 2 tahun yang lalu ( lemah anggota

extremitas kiri)

4. Riwayat kesehatan Keluarga

Keluarga klien mengatakan dalam keluarga tidak ada yg beriwayat penyakit seperti

pasien. Tidak ada penyakit hipertensi maupun penyakit diabetes

5. PENGKAJIAN FOKUS

a. AIRWAY

- Pasien terpasang ventilator

- Terdapat secret konsistensi putih encer

- Terdengar suara rhonki

b. BREATHING

- Setting ventilator CPAPS - SPO2 100% on trakea CPAP PSV PEEP 5 FiO2 40%

- ekspansi paru tampak maksimal

- terdengar suara ronchi

- retraksi dinding dada simetris

 C. CIRCULATION

- TD 139/111 mmHg, - RR 24X, - HR 121 x/menit

- SUHU 36,9

- Turgor kulit baik

- Akral hangat

d. DISSABILITY - GCS E : 3 M : 5 V : ett

- Keadaan umum lemah

- Kekuatan otot : 4/4/4/4

e. EKSPOSURE

- Terpasang infus RL 20 TPM di ekstremitas kiri atas

- Terpasang bedsite monitor

- Terpasang syringe pump dan CVC

- Terpasang Folley Catheter, Terpasang NGT

Pemeriksaan Fisik (Head to Toe)

1. Kepala : bentuk mesocepal, tidak ada edema, tidak ada benjolan maupun luka, rambut hitam
2. Mata : pandangan mata baik, pupil 1mm/1mm, isokor, konjungtiva anemis, sclera tidak
ikterik, mata simetris
3. Hidung: normal, tidak ada rinorhea, sinus maupun polip
4. Mulut & Tenggorokan : mukosa bibir kering, gigi lengkap, tampak bersih
5. Telinga: simetris, tidak ada benjolan, tidak ada gangguan pendengaran
6. Leher : terpas
7. Dada :
Paru
I : terpasang CVC, ,perkembangan dada simetris, tidak tampak adanya jejas
P : tidak ada nyeri dada, tidak ada massa, tidak ada krepitasi
P : terdengar suara sonor
A : terdengar suara ronchi
Jantung
 I : bentuk normal, ictus cordis tidak tampak
P : tidak ada nyeri tekan, ictus cordis teraba pada ICS 5
P : terdengar suara redup
A : terdengar suara lub pada S1 dan terdengar suara dub pada S2, tidak ada suara tambahan
atau mur mur, BJ I dan II normal

8. Abdomen :

I : bentuk simetris, gerakan dinding perut simetris

A : bising usus 18 x/mnt
P : tidak ada massa
P : suara tympani

9 Genetalia : Klien terpasang DC

10 Integumen : kulit klien tampak lembab, edema di tangan dan kaki

D PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil laboratorium pada tanggal 26 Oktober 2021

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

Kimia Klinik

BGA kimia

Temp 37 C

FIO2 50.0 %

pH 7.426 7.37 – 7.45

pCO2 39.6 mmHg 35 – 45

PO2 93.9 mmHg 83 – 108.0

pH (T) 7.465 7.35 – 7.45

PCO2 (T) 43.6 mmHg

PO2 (T) 30.1mmHg

HCO3- 30.1 ( mmol/L 22 – 26

TCO2 31.3 mmol/L

Becf 6.4 mmol/L

BE (B) 6.4 mmol/L

So2c 97.7 %

A-aDO2 194.6 mmHg

Rl 1.8

Alkali Phosphatase 214 U/L

Gamma GT 307 U/L
HBS Ag 99.18 (positif)
Anti HCV 0.06 (negatif)
PTT
Waktu prothrombin 11.9 detik
PPT Kontrol 11.6
PTTK
Waktu Thromboplatin 30.4
APPT kontrol 26.5

Hasil pemeriksaan pada tanggal 24 Oktober 2021

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

HEMATOLOGI

Hemoglobin 9.9 (L) g/dL 12.00 – 15.00

Hematokrit 30.8 (L) % 35 – 47

Eritrosit 4.17 (L) 10 ^6 /uL 4.4 – 5.9

MCH 23.7 pg 27.00 – 32.00

MCHC 32.1 g/dL 29.00 – 36.00

Leukosit 13.1 (H) 10^3/uL 3.6 – 11

Trombosit 181 (H) 10^3 /uL 150 – 400

RDW 13.9 % 11.60 – 14.80

MPV 12.2 fL 4.00 – 11.00

KIMIA KLINIK

Glukosa sewaktu 100 Mg/dL 80 – 160

Albumin 2.4 (L) g/dL 3.4 – 5.0

Magnesium 0.6 Mmol/L 0.74 – 0.99

Calcium 1.6 Mmol/L 2.12 – 2.52

Elektrolit

Natrium 144 Mmol/L 136 – 145

Kalium 2.6 Mmol/L 3.5 – 5.1

Chlorida 112 Mmol/L 98 – 107

SGOT 139 U/L (H)

SGPT 303 U/L (H)

 Bilirubin Total 1.4 mg/dl .

Tanggal 25 Oktober 2021 : Radiologi

X foto thorax AP semierect (asimetris) Kesan :

Central venous catheter terpasang dg tip pada paravertebra kanan setinggi corpus vertebra th 4
Cor tak membesar
Kalsifikasi arkus aorta
Gambaran bronchopneumonia relatif sama
Efusi pleura kiri relatif sama

Tanggal 13 Oktober 2021 : MSCT kepala Kesan :

Infark pada cornu anterior ventrikel lateral kanan, corona radiata kanan, capsula externa kanan,
nucleus lentiformis kiri dan hemisfer cerebelum kanan kiri
Infark lakuner pada crus posterior capsula interna kiri dan thalamus kanan aging athropy cerebri

E. TERAPI MEDIS
- RL 20 TPM
- Injeksi Levofloxacin 750 mg/24 jam
- Drip vit B 12 1 ampul/12 jam
- Injeksi ranitidin 50 mg/12 jam
- Citicolin 1000 mg/12 jam
- Paracetamol infus 1 gr/8 jam
- Aspilet 80 mg/24 jam
- CPG 75 mg/24 jam
- Asam folat 1 mg/24 jam
- Nacl casul 1 capsul/8 jam
- KSR 1 tablet/8 jam
- Sucralfat syrup 10 ml/8 jam
- Injeksi ca glukonas 1 ampul /12 jam
- profenid supp tiap 6 jam
 F. ANALISA DATA

No Tanggal Data Subyektif Dan Obyektif Etiology Problem

/Jam
1 25/10/2021 DS : - Adanya hipersekresi Bersihan jalan nafas
jam 15.00 DO : dijalan nafas tidak efektif
- Terpasang ventilator mode
CPAP.PSV - Terdapat secreat
berwarna putih
- Terpasang slang suction
- Bunyi auskultasi nafas ronchi
- RR 24x/mnt - Spo2 100%
2 25/10/2021 DS : - Ketidakseimbangan Gangguan pertukaran
jam 15.00 DO : ventilasi dan perfusi gas
-Hasil X thorax gambaran
pneumonia dengan infiltrate
relative bertambah
-RR 24x/menit
-terpasang trakeostomi dengan
support ventilator
-bunyi auskultasi nafas ronchi
3 25/10/2021 DS : - Ketidaktepatan Risiko
jam 15.00 DO : pemantauan glukosa ketidakstabilan kadar
-Hasil laborat HBA1C 9.9% darah glukosa darah
-Terpasang syringe pump
insulin apidra 50 unit dalam 50
cc nacl 0,9 %

G. PRIORITAS DIAGNOSA

1.Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan Adanya jalan nafas buatan, hipersekresi
dijalan nafas
2.Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi
3. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan Ketidaktepatan pemantauan
glukosa darah

H. PERENCANAAN
N0 Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi TTD
D
X
1 Bersihan jalan nafas tidak efektif 1.Monitor bunyi nafas tambahan YL
berhubungan dengan hipersekresi 2.Monitor produksi sputum
dijalan nafas 3.Lakukan penghisapan lendir kurang
Tujuan: Setelah dilakukan asuhan dari 15 detik
keperawatan selama 3x24 jam jalan 4. Posisikan semi fowler atau fowler
nafas pasien paten dengan kriteria hasil
tidak ada bunyi nafas tambahan,jalan
nafas bersih, respirasi 20x/ menit

2 Gangguan pertukaran gas berhubungan 1. Monitor kecepatan aliran oksigen YL

dengan Ketidakseimbangan ventilasi 2. Monitor tanda-tanda hipoventilasi
dan perfusi 3. Pertahankan kepatenan jalan napas
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 2x24jam Gangguan
pertukaran gas teratasi dengan kriteria
hasil Pasien sesak berkurang RR
20x/menit Hasil lab BGA normal

3 Risiko ketidakstabilan kadar glukosa 1. Monitor kadar gula darah YL

darah berhubungan dengan
Ketidaktepatan pemantauan glukosa
darah
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 3x24jam Risiko
ketidakstabilan kadar glukosa darah
teratasi dengan kriteria hasil kadar gula
darah dalam batas normal 80-100 mg/dl
2. Monitor tanda-tanda vital
3. Kolaborasikan dengan tim medis
untuk pemberian insulin dan
kolaborasikan dengan gizi untuk
pemberian dietnya