SOAL-SOAL 9. Tendinitis de Quarvain diuji dengan tes?

Finkeilstein test
Reumatologi 10. Cara mendiagnosis SLE?
D : discoid rash
1. Patofisiologi artritis reumatoid O : oral trush
P : photosensitivitas
2. Patofisiologi SLE A : ANA test (+)
Gen + faktor lingkungan M : malar rash
↓ I : Immunologic disorder
Respon imun abnormal R : renal disorder
↓ A : artritis
Autoantibodi, kompleks imun S : serositis
↓ H : haematologic disorder
Inflamasi pada organ 11. Terapi ankylosing spondilitis untuk terapi
↓ perifer dan sentral?
Inflamasi kronik Terapi perifer : OAINS
↓ Terapi sentral : TNF α
Kerusakan organ 12. Fungsi klorokuin dalam terapi RA: sebagai
obat DMARD
3. Patofisiologi Artritis Gout 13. Obat-obat DMARD: methotrexate,
Temperatur, pH, kelarutan urat sulfasalazine, leflunomide, atau
↓ hydroxychloroquine
↓ asam urat serum
↓
Pelepasan kristal monosodium urat
↓ Gastrohepatologi
Terjadi deposisi kristal MSU
1. Patofisiologi ulkus peptik
↓
Stres → agresi ↑(HCl + pepsin)
Inflamasi

4. Patofisiologi osteoarthritis Tukak peptik

Umur, stres mekanik, defek anatomik, OAINS → defensif fact ↓
obesitas, genetik, humoral, faktor kebudayaan (mucus, bicarbonat,
↓ Aliran darah, PG)
Jejas mekanis dan kimiawi pada sinovia sendi
↓ HP → inflamasi
Terbentuk molekul abnormal dan produk
degradasi kartilago do dalam cairan sinovial 2. Patofisiologi GERD
sendi
1. Relaksasi LES yang tidak adekuat
↓
2. Kerusakan mukosa esofagus
Inflamasi sendi, kerusakan kondrosit dan nyeri
(esofagitis) akibat kontak lamaa
5. Stadium klinis gout dengan asam
1. Stadium artritis gout akut 3. Hernia hiatal → tonus LES menurun
2. Stadium interkritikal
3. Stadium artritis gout menahun 3. Terapi eradikasi Helicobacter pylori
4. Stadium artritis gout kronis bertofus Claritromicin 2x500mg
Aamoxicilin 2x1gr 10-14 hari
6. Untuk mengontrol pengobatan SLE yang PPI 2x1
diperiksa: ANA dan Anti DsDNA
7. Untuk mengontrol pengobatan AR yang
4. Patofisiologi kolelitiasis
diperiksa : LED, darah rutin, GOT/GPT, Ureum
1. Hipersaturasi kolesterol dalam
kreatinin
kandung empedu
8. Glukokortikoid pada AR berguna sebagai apa>
Bridging therapy 2. Percepatan terjadinya kristalisasi
kolesterol
 3. Gangguan motilitas kandung empedu 2. Oxamniquine
dan usus 3. Metrifonate

5. Apa yang dimaksud dengan konstipasi? 5. Mekanisme DIC pada sindrom Weill
Persepsi gangguan BAB berupa Leptospirosis
berkurangnya frekuensi BAB, sensasi tidak ↓
puas, terdapat rasa sakit, perlu extra Endotoxin
mengedan atau feses keras. ↓
Aktivasi sistem koagulasi

6. Patofisiologi ileus paralitik

Merangsang pelepasan sitokin TNF-α,
Gsngguan kontraksi peristaltik usus yang IL-1, komplemen
disebabkan oleh kelainan neurogenik, ↓
pasca operasi, metabolik, obat-obatan, Kerusakan endotel
misalnya narkotika, infeksi dan iskemia ↓
usus. Aktivasi faktor pembekuan
↓
7. Penanda hepatitis virus B kronik: DIC
8. Jelaskan perjalanan penyakit hepatitis B
kronik 6. Pada helmintiasis, apa saja yang bisa
9. Penanda tumor untuk Ca caput pankreas, terjadi di jaringan?
KHS dan ca anorectal? Elefantiasis, splenomegali, obstruksi bilier,
Ca caput pankreas: Ca 19-9 dll.
KHS : AFP
Ca anorectal: CEA 7. Obat malarian yang sering dikombinasi:
Kina dan Doxycycline
10. Patofisiologi asites pada sirosis hepatis
Sirosis → hipertensi portal 8. Obat ARV yang dapat menyebabkan
↓ Steven Johnson: Trimetoprim-
Vasodilatasi a. Splancnicus Sulfamethoxazole

Tek. Intrakapiler↑ volume efektif darah ↓ 9. Kapan penderita DBD dipulangkan?

↓ ↓
Pembentukan aktivasi ADH dan RAAS
Cairan limfe↑
Resistensi air dan garam
Asites
Infeksi Tropis
1. Apa yang dimaksud dengan de-ekskalasi
antibiotik?
Pemberian antibiotik yang dimulai dengan
dosis maksimal sambil menunggu hasil
kultur dan sensitivitas AB.
2. Jelaskan reaksi anamnesis demam tifoid?
3. Penatalaksanaan DSS (Baca CIMS)
4. Obat-obat schistosomiasis
1. Praziquantel
10. Profilaksis malaria untuk kelompok
Klorokuin: dinkonsumsi 5mg/kgBB
1x/minggu selama 1-2 minggu sebelum ke
daerah endemis malaria → dikonsumsi
1x/minggu pada hari yang sama selama di
daerah endemis malaria → dilanjutkan
dengan konsumsi 1x/minggu selama 4
minggu setelah meninggalkan daerah
endemis malaria.
11. MRSA, kepanjangannya? Methicillin
Resistant Staphylococcus aureus
12. Definisi SIRS
Systemic Inflamatory Response Syndrome
Keadaan dimana didapatkan 2 atau lebih
kondisi:
1. Demam (>380C) atau hipotermia
(<360C)
 2. Tachipneu (>24x/mnt)
3. Tachicardia (>90x/mnt)
4. Leukositosis (>12.000/µl) atau
leukopenia (<4.000/ µl)
13. Enzim-enzim pada HIV dan fungsinya (4)
1. Enzim reserve transcriptase: enzim
yang menyebabkan transkripsi genom
RNA menjadi DNA
2. Integrase
3. Protease
14. Obat-obat yang masuk NRTI (Nucleotide
Reserve Transcriptase Inhibitor)?
Zidovudine, Didanosine, Stavudine,
Lamivudine, Emtricitabine, Abacavir,
Zalcitabine, Tenofovir
15. Mekanisme malaria serebral
16. Keadaan yang menyebabkan
hihpersensitif pada penderita HIV?
Kadar CD4 yang rendah
Kardiologi
1. Patofisiologi ACS
Penurunan aliran darah koroner
mendadak setelah oklusi oleh trombus
2. Initial diagnosis STEMI
Didapatkan 2 dari 3 gejala:
1. Nyeri dada khas
2. Perubahan EKG: ST elevasi, ST depresi, T
inverted
3. Peningkatan enzim jantung: Trop-T, CKMB
3. Penanganan STEMI
M : Morfin 3-5 mg IV/SC
O : oksigen 2-4 lpm
N : nitrat
A : aspirin 160-325mg
Co: Clopidogrel 300-600 mg, kec pada usia >75th
4. Hipertensi pulmonal dan gejalanya
Tekanan arteri pulmonal rata-rata > 25 mmHg
saat istirahat atau > 30 mmHg saat aktivitas.
Gejala klinis: sinkop saat aktivitas, chest pain saat
aktivitas, gejala-gejala gagal jantung kanan
(edema perifer, distensi abdomen, RUQ fullness)
5. Kontraindikasi absolut dan relatif fibrinolitik
KI absolut:
1. Hemoragic stroke atau strok yang tidak
diketahui penyebabnya
2. Strok iskemik dalam 6 bulan
3. Trauma CNS atau neoplasma
4. Ada trauma kepala berat, pembedahan atau
trauma kepala berat dalam 3 minggu terakhir
5. Perdarahan GIT dalam beberapa bulan
terakhir
6. Gangguan perdarahan
7. Diseksi aorta
8. Post punksi (lumbal punksi, biopsi hati) yang
non-compresible
KI relatif:
1. Serangan iskemik tiba-tiba dalam 6 bulan
terakhir
2. Terapi antikoagulan oral
3. Hamil atau post partum 1 minggu
4. HT refrakter (TDS > 180 mmHg dengan/atau
TDD > 110 mmHg)
5. Penyakit hati lanjut
6. Endokarditis infektif
7. Ulkus peptik aktif
8. Resusitasi refrakter
6. Patofisiologi gagal jantung Aktivasi:
Mekanisme simpatoadrenal,
Kompensasi RAAS, endotelin,
arginin
↑↓
secara Beban miokard / Hipertropi remodelling, apoptosis
index of events/ Disfungsi ventrikel
underlying HD
Gagal jantung simtomatik
 Faktor presipitasi
Gagal jantung simtomatik
↑↓
Gagal jantung refrakter
7. Pemeriksaan yang mendukung PJK?
EKG, echocardiography
8. Bunyi tambahan pada mitral stenosis (3)?
Opening snap, mid-diastolic murmur di apex,
loud S1
9. Mekanisme utama pada gangguan irama jantung
adalah: gangguan pada automatisasi dan
gangguan pada sistem penghantaran
10. Apabila terjadi kalsifikasi pada nodus SA maka
akan terjadi: SVT
11. Pasien datang dengan kelainan katup dan AF:
a. Terapi awal?
b. Bila telah irama sinus, terapi selanjutnya?
c. Pemeriksaan apa lagi yang perlu dilakukan?
12. ST elevasi dengan Ddnya (5): 2. Serum trigliserida > 150 mg/dl atau dalam
1. Infark miokard akut pengobatan untuk menurunkan kadar
2. Spasme koroner trigliserida
3. Perikarditis 3. HDL kolesterol < 40 mg/dl pada laki-laki dan <
4. Pulmonary embolism 50 mg/dl pada wanita atau dalam
5. Brugada syndrome pengobatan untuk meningkatkan HDL
4. Tekanan darah > 130/85 mmHg atau dalam
13. Cardiac output, definisi dan faktor yang pengobatan untuk menurunkan TD
mempengaruhi (2) 5. Glukosa puasa > 100 mg/dl atau dalam
pengobatan hiperglikemia.

5. Trias terapi Grave’s disease?

Endorin metabolik
1. Penggolongan obat DM
a. Golongan insulin sensitizing
b. Glitazone
c. Golongan insuln sekretagoge
d. Glinid
e. Alfa glukosidase inhibitor
f. Golongan incretin
g. Insulin
2. Diagnosis DM menurut ADA 2010
- Gejala klasik DM (3P) disertai penurunan
berat badan yang tidak diketahui
penyebabnya, riwayat keluarga
- Hasil pemeriksaan:
• GDS > 200, atau
• GDP > 126, atau
• TTGO > 200
• A1C > 6,5
3. Indikasi pemberian insulin pada DM tipe 2:
1. Untuk meningkatkan berat badan
2. Hiperglikemia dengan ketosis
3. KAD
4. HONK
5. Resisten terhadap kombinasi OHO dengan
dosis maksimal
6. Alergi OHO
7. Stres berat
8. Kehamilan dan tidak berhasil dengan
pengaturan gula darah dengan life style
9. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
10. Gangguan hati dan ginjal yang berat
4. Apa yang dimaksud dengan sindrom metabolik
dan bagaimana kriteria menurut NCEP ALP III?
Suatu keadaan dimana seseorang mempunyai
risiko untuk mendapatkan penyakit
kardiovaskular di kemudian hari, yaitu jika
didapatkan 3 dari keadaan-keadaan:
1. Lingkar perut > 102cm pada laki-laki dan >
88cm pada perempuan
Tirostatika (PTU, karbimazol), beta bloker,
iodium radioaktif
6. Gangguan makrovaskular pada pasien DM (3)?
Infark miokard, stroke, PAD
7. Contoh hipotiroid yang disebabkan oleh reaksi
autoimun? Tiroiditis Hashimoto
8. Gejala-gejala feokromasitoma?
1. Hipertensi
2. Sakit kepala
3. Palpitasi
4. Hiperhidrosis
9. Perbedaan Cushing syndrome dengan Cushing
Disease?
Cushing syndrome: keadaan abnormalitas yang
disebabkan oleh kelebihan glukokortikoid yang
merupakan efek sekunder dari kelebihan
produksi kortisol adrenal atau pemakaian
glukokortikoid yang lama.
Cushing Disease: sindroma Cushing yang
disebabkan oleh kelebihan ACTH pituitari
10. DM tipe 1 diperiksa dengan (2)? ICA, Anti GAD
11. Definisi A1C dan fungsinya?
A1C adalah hemoglobin terglikosilasi, cara yang
digunakan untuk menilai efek perubahan terapi
selama 8-12 minggu sebelumnya.
Pulmonologi
1. Patofiologi batuk
Rangsangan pada reseptor batuk di saluran napas
atas (laring, faring) atau saluran napas bawah
↓
Rangsangan dibawa oleh cabang saraf aferen
(nervus trigeminus, glossofaringeus, laringeus
superior, vagus)
↓
Rangsang dibawa ke pusat batuk di MO
↓
Rangsang diteruskan ke cabang saraf eferen
(nervus laringeus, nervus spinalis)
↓
 Rangsang dibawa ke efektor 10. Mekanisme atelektasis
↓ Stimulus eksogen dan endogen
Batuk
Debu, asap Obat2an
Mekanisme batuk: Merokok Infeksi
Kondisi Radiasi
- Fase iritasi autoimun Penyakit lain
- Fase inspirasi
- Fase kompresi Kerusakan paru mikroskopik
- Fase ekspulsi (pada waktu yang tidak bersamaan
dan terus menerus)
2. Patofisiologi PPOK ↓
Partikel gas berbahaya (ch: merokok) proses penyembuhan

Antioksidan Host factor (-) Utuh Menyimpang

(lingkungan) (-) Dipengaruhi oleh
faktor genetik dan
Inflamasi paru-paru kondisi autoimun
Homeostasis paru Fibrosis paru
Antioksidan (-) Anti proteinase (-)
(genetik) 11. Apa yang dimaksud dengan MDR-TB?
MDR-TB : penderita TB aktif dengan kuman yang
Stres oksidatif imbalans proteinase resisten terhadap sedikitnya rifampisin dan INH
dengan atau tanpa disertai resisten terhadap
Repair obat lain.
Mechanism (-) Terapi MDR-TB : (18-24 bulan)
Fase insentif : Km – (E) – Eto – Lfx – Z – Cs
PPOK Fase intermitten : E – Eto – Lfx – Z – Cs
Anti protease enzyme
Alfa 1-antitripsin (-) 12. Pneumothorax dan penanganannya?
Pneumothorax tertutup:
3. Patofisiologi asma bronkial 1. Istirahat
Alergen 2. Pengisapan udara dengan alat PNEU
Sensitizers inflamasi → hiperreponsif 3. Melekatkan pleura parietalis dan visceralis
Virus saluran napas - Lar. Glukosa 40-50%
Polusi udara - Talk steril
4. Pengobatan kausal
Triggers: gejala: 5. Obat simtomatis
Alergen Batuk 6. Laksansia
Latihan Wheeze
Udara dingin Dada rasa Pneumothorax ventil:
SO2 terikat Di luar RS:
Particulates Dispneu 1. Tusuk jarum steril ruang pleura, tutup
dengan kasa steril
4. Terapi TB paru kasus baru 2. Kontra ventil darurat
2 HRZE / 4 HR atau 6HE Sama dengan no. 1 → tutup sarung tangan
5. Terapi TB paru kasus kambuh → infus set → ujung dicelup dalam air
2 HRZES / 1 HRZE / 5 HRE Di rumah sakit:
6. Mekanisme efusi pleura pada hipoalbuminemia 1. Batasi aktivitas pasien
7. Patofisiologi TB paru? 2. Mengisap udara dengan alat PNEU
8. Gambaran patologis yang sering pada tumor 3. Pasang kateter ke dalam ruang pleura →
paru? WSD
Non small cell lung cancer (NSCLC) 4. Pleurodesis
9. Macam-macam terapi inhalasi?
1. Metered dose inhaler (MDI) 13. Definisi CAP?
2. Dry power inhaler (DPI) CAP : pneumonia yang didapat dari lingkungan
3. nebulizer
Ginjal hipertensi ↓
NTA karena iskemik
1. Obat hipertensi yang tidak dapat diberikan
↓
kepada wanita hamil?
GGA
ACE-I
9. Apa yang diketahui tentang batu struvite
2. Pendekatan farmakologis proteinuria pada
Kelainan anatomi ginjal
CKD?
↓
3. Standar baku emas untuk pengukuran laju
Infeksi bakteri gram (-)
filtrasi glomerulus:
↓
Pengukuran albuminuria dengan urine 24
ISK kronis
jam
↓
♂ > 17mg albumin per gram creatinin
Terjadi penggabungan urea amonium,
♀ > 25 mg albumin per gram creatinin
fosfat, magnesium
↓
4. Patofisiologi terjadinya edema pada SN?
Terbentuk inti + pH > 7
Hipoalbuminemia
↓
↓
Batu struvite
↓Tek. Onkotik plasma
10. Pengobatan HT?
↓
11. Apa yang dimaksud dengan:
Bergesernya cairan dari
a. Orthostatic proteinuria : proteinuria
Intravaskular ke jar. Interstitium
yang terjadi pada posisi tegak dan
↓ ↓
kembali normal pada posisi berbaring,
Edema hipovolemia
diduga akibat perubahan hemodinamik
↓
glomerulus.
Kompensasi ginjal
b. Intermitten proteinuria : terdapat
↑ retensi Na dan air
protein pada urin dimana tidak terdapat
bukti penyebab proteinuria.
c. Nephropaty range proteinuria :
proteinuria > 3,5gr/24jam yang didaptkan
Cairan ekstraseluler ↑
pada pemeriksaan urin 24 jam.

5. Penatalaksanaan bakteriuria asimtomatik

12. Apa yang dimaksud dengan proteinuria
(possible, definitif)
nephropaty: progression, remission, dan
6. Selain DM, apa saja yang dapat menjadi
regression
faktor risiko CKD?
13. Mekanisme sindrom hepatorenal
- GNC
Peny. hati berat / sirosis hepatis + HT portal
- HT
↓
- Obstruksi
Vasodilatasi arterial splanik ↑
- Infeksi
↓
- Kista ginjal
Hipovolemi arteri sentral
↓
7. Kelainan saluran kemih berupa gangguan
Aktivasi : simpatis,
fungsi dan struktur pada infeksi lama
renin/angiotensin/aldosteron, ADH
disebut?
↓
8. Mekanisme terjadinya GGA pada diare
Vasokonstriksi renal ↑
dehidrasi?
↓
Diare dehidrasi
Intrarenal : vasokonstriktor ↑, vasodilator ↓
↓
↓
Hipovolemia
Vasokonstriksi renal ↑↑ → SHR
↓
Hipoperfusi ginjal
14. Klasifikasi DKD?
15. Rumus MDRB untuk menentukan eGFR? a. White coat HT
16. Perbedaan hipertensi urgensi dan b. Masked HT
emergensi? c. Resistant HT
17. Jelaskan HT dapat menjadi glomerular 20. Mengapa HCT lebih banyak digunakan
sklerosis? sebagai antihipertensi daripada furosemid?
HT 21. Patomekanisme isolated systolic HT?
↓
Glomeruler capillary HT
Glomeruler permselectivity changes Hematologi
↓ ↓ ↓
Mesangial cell Epitelial cell Tubular prot 1. Anemia aplastik, hasil pemeriksaan
Overload damage overload laboratorium apa saja yang bisa dijumpai (4)?
↓ ↓ Pansitopenia, LED ↑, PT/APTT ↑, retikulosit
↑ prod matrix Scarring ↓.
Extracelluler 2. Mekanisme destruksi osteolitik pada multiple
mieloma?
3. Penyebab trombositosis reaktif?
Glomerulosclerosis and 4. Perbedaan Hl dan NHL. Pemeriksaan darah
tubulointerstitial fibrosis sitologi pada LH akan didapatkan jenis sel
Redsternberg
18. Klasifikasi RIFLE dan AKIN 5. Anemia megaloblastik
Klasifikasi RIFLE : 6. Pada pemeriksaan darah limfoma Hodgkin,
Risk : ↑ Cr > 1,5x nilai dasar atau jenis sel yang didapatkan?
↓ GFR > 25% 7. Anemia mikrositik hipokrom, indeks eritrosit
UO < 0,5 ml/kg/jam untuk > 6jam dan etiologi (4)?
Injury : ↑ Cr > 2x nilai dasar atau 8. Ibu hamil dengan Hb 6,2, Leukosit 3.000,
↓ GFR > 50% trombosit 160.000 didiagnosa dengan .....
UO < 0,5 ml/kg/jam untuk > 12jam disebabkan oleh ...
Failure : ↑ Cr > 3x nilai dasar atau
↓ GFR > 75%
UO < 0,3 ml/kg/jam untuk > 24jam
Nilai absolut Cr > 4mg dengan peningkatan
mendadak minimal 0,5mg atau anuria >
12jam
Loss : AKI irreversible atau AKI persisten > 4
minggu
ESRD : ESRD > 3 bulan

Klasifikasi AKIN :
Tahap 1 : ↑ Cr > 0,3 mg/dl atau ↑ 1,5-2x
nilai dasar
UO < 0,5ml/kg/jam untuk > 6 jam
Tahap 2 : ↑ Cr > 2-3x nilai dasar
UO < 0,5ml/kg/jam untuk > 12 jam
Tahap 3 : ↑ Cr > 3x nilai dasar atau Cr lebih
dari 4 mg/dl dengan peningkatan akut
minimal 0,5mg/dl
UO < 0,3ml/kg/jam untuk > 24 jam atau
anuria > 12 jam

19. Apa yang dimaksud dengan:

 GASTROENTEROHEPATOLOGI yang paling penting dilakukan yang mungkin
dapat membuat diagnosis: colok dubur
1. Gejala yang khas pada penderita GERD
9. Jelaskan tentang hematemesis melena
adalah heart burn (pyrosis) dan regurgitasi
Hematemesis :muntah darah dapat berwarna
2. Keadaan premaligna pada esofagus adalah
hitam atau merah tergantung lamanya darah
Barrett esofagus
berada dalam lambung. Sumber perdarahan
3. Dispepsia adalah perasaan tidak nyaman
di atas ligamentum treitz karena darah yang
pada saluran cerna bagian atas yang ditandai
berasal dari duodenum bagian distal jarang
dengan perut kembung dan rasa penuh post
yang dapat masuk dalam lambung.
prandial
Melena : berak darah. Untuk dapat
4. Pemeriksaan yang mendukung bahwa
menimbulkan melena paling sedikit
seseorang mengalami perforasi gaster adalah
dibutuhkan perdarahan akut 60ml. Sumber
pada perkusi abdomen didapatkan pekak
perdarahan:
hepar menghilang
• UGIT
5. Obat AINS dapat menyebabkan lesi
Gastroesofageal varises
gastroduodenal melalui:
• Non variceal
LAMBUNG DAN DUODENUM:
Tukak peptik
• Efek langsung: akumulasi NSAIDs pada
Stres ulcer
epitel → inflamasi >> nekrosis
Mallory-Weis tear
danperdarahan subepitel
Duodenitis / esofagitis
• Efek tidak langsung: menghambat kerja
Tumor / carsinoma
COX (COX-1, COX-2)
Telengangiektasia herediter
Hambatan COX-1 → prostaglandin sintesis
Hemostatic defect
turun → daya proteksi mukosa menurun
Angiodisplasia
(mukus, bikarbonat, mikrosirkulasi) →
Dieulafoy’s lesion
nekrosis/ulserasi
• LGIT
Hambatan COX-2 → perlekatan neutrofil
Hemorrhoid
meningkat pada endotel vaskular →
Kolorectal carsinoma
obstruksi dan iskemi → oxyradikal bebas +
Ulcerative colitis
protease → nekrosis/ulserasi
Colorectal polyp
6. Seseorang datang dengan keluhan utama
Diverticuler disease
diare dan lendir. Pada pemeriksaan fisis apa
Iskemia colitis
yang anda lakukan untuk mendukung
Crohn’s disease
diagnosis pasien tersebut? → colok dubur
Angiodisplasia
7. Terapi utama pada penyakit tukak peptik
10. Apa saja yang bisa menyebabkan disfagia?
yang disebabkan oleh Helicobacter pylori
Penyebab disfagia orofaring:
adalah kombinasi:
• Neurologis
Antibiotik untuk eradikasi Hp (PPI) + 2 jenis
Cerebrovascular accident
antibiotik
Wilson disease
• Gol. Metronidazol (3x500mg)
Myasthenia gravis
• Gol. Amoxicilin (2x1000gr)
Polymyelitis
• Gol. Claritromycin (2x500mg)
Diphteria
• Sucralfat Botulism
Selama 1-2 minggu Rabies
Pada tukak peptik tanpa Hp, pngobatan • Muscular
dengan pemberian antasida, H2RA atau PPI Muscular dystrophies
Polymyositis
8. Seorang penderita laki-laki umur 60 thn MRS Amyloidosis
dengan keluhan sakit perut tersamar, terasa • Structural
lembung 6 bulan terakhir. Penderita berak Senker diverticulum
darah dan lendir. Sebutkan pemeriksaan fisis Neoplasma
 Post operative
Severity of GERD
Stage I :
• sporasdic uncomplicated
heartburn, often of setting
of known precipitating
factor
• Often not the chief
complaint
• Less than 2-3 episodes per
week
• No additional symptoms
medical management
• Lifestyle modifications,
including diet, positional
changes, weight loss, etc.
• Antacid and/or H2-
antagonist as needed
a. Transient LES relaxation (TLESRs)
b. Hipotensive atau inkompetensi LES
c. Gangguan anatomis EGJ
• Sebutkan komplikasi GERD
Tukak esofagus, perdarahan
Barrett esofgus
Kanker esofagus
Stenosis
Lesi precancer (5-10% GERD yang berat)

Stage II : • PPI more effective than H2- 11. Beberapa kelainan saluran cerna bagian atas
• Frequent symptoms, with antagonist
or without esophagitis
dikenal berpotensi untuk menjadi kanker,
• Greater than 2-3 episodes seperti multiple poliposis dan intestinal
per week
• Erosive or nonerosive
metaplasia pada lambung, sedangkan di
GERD esofagus dikenal: Barrett esofagus
12. Seorang anak muda umur 18 tahun menurut
Stage III : • PPI either once or twice
• Chronic unrelenting daily orang tuanya muntah-muntah terus dan tiba-
symptoms tiba muntah darah yang berat. Keadaan
• Immediate relaps off
therapy patologis yang biasanya terjadi adalah
• Esophageal complication, robeknya mukosa esofago-gastric junction
e.g. stricture, Barrett’s
• Extraesophageal dan ini disebut Mallory-Weiss syndrome.
manifestations, e.g. 13. Faktor/ penyebab terpenting yang
asthma, chest pain,
laryngitis menentukan terjadinya gejala-gejala dan
kelainan patologis pada GERD adalah
Jenis PPI yang efektif pada GERD: transient LES relaxation.
PPIs
14. Gejala tukak peptik yang paling penting dan
Nonerosive or erosive GERD sering adalah: perdarahan
Omeprazole 20 mg daily or 20 mg twice/day
Lansoprazole 30 mg daily or 30 mg twice/day
15. Infeksi Helycobacter pylori pada lambung
Rabeprazole 20 mg daily or 20 mg twice/day dapat menyebabkan hal-hal berikut:
Pantoprazole 40 mg daily or 40 mg twice/ day
All administered before breakfast: second dose, if necessary, - Gastric ulcer
should be given before evening meal - Gastric cancer
In general, standard doses of PPI (20 mg omeprazole, 30 mg - Malt limpoma
lansoprazole, 20 mg rabeprazole, and 40 mg pantoprazole), all - Duodenal cancer
administered before breakfast will relieve symptoms and heal
esophagitis approximatly 85-90% 16. Seorang penderita laki-laki 40 tahun datang
PPI bekerja langsung pada pompa proton sel parietal ke dokter dengan keluhan abdominal
dengan mempengaruhi enzim H.K.ATP-ase yang discomfort. Tidak berhubungan dengan
dianggap sebagai tahap akhir pembuatan asam makanan/minuman, anoreksia, meteorismus
lambung. dan merasa perut penuh. Pada pemeriksaan
fisik tidak ditemukan kelainan kecuali perut
N: sel parietal mengeluarkan asam dengan
agak kembung. Diagnosis saudara pada saat
menukarkan ion H+ melalui sistem pompanisasi dari
ini adalah suspek ileus paralitik.
sel mikrovili yang terletak pada sel parietal. Energi
diambil dari pemecahan K+/H+ATP oleh enzim 17. Seorang wanita umur 30 tahun mengeluh
K+/H+ATP-ase. Dimana oleh PPI, enzim ini diblokir. disfagia jika minum air atau makan makanan
padat, tapi tidak merasa sakit waktu
Omeprazole dalam suasana asam membentuk suatu menelan. Keluhan ini sudah berlangsung
metabolit aktif bereaksi dengan sistein dan beberapa tahun dan dirasakan makin lama
K+/H+ATPase yang bersifat impermeabel dan
makin memberat. Kadang-kadang batuk di
mengumpul pada ruang asam (canaculi sekretor
malam hari dan rasa substernal. Menurut
asam) pada sel parietal sehingga secara selektif non
kompetitif menghambat sekresi asam lambung.
saudara penyakit yang diderita wanita ini
adalah akalasia esofagus.
• Bagaimana patogenesis GERD: 18. Cara diagnostik untuk soal tersebut...
 • Foto thorax
- Terlihat cairan dalam esofagus
- Konsolidasi lobus kanan bawah paru ada
fibrosis
- Gelembung udara dalam lambung (-)
• Foto barium esofagus
- Sisa makanan bercambur bubur barium
- Ujung distal esofagus terpotong,
kelihatan licin berbentuk paruh burung
- Aperistaltik esofagus pada posisi
tengkurap (khas)
• Endoskopi
- Sisa makanan dan cairan
- Esofagitis / carsinoma
- Ujung scope lancar masuk dalam
lambung
• Manometri
- Aperistaltik pada bagian corpus dan distal
esofagus
- Resting LES pressure meningkat (> 45
mmHg)
- Relaksasi LES inkomplit (resideual
pressure > 8 mmHg)
19. Seorang laki-laki diketahui menderita tukak
peptik dan dibawa ke RS karena tiba-tiba
muntah dan berak hitam. KU penderita masih
sadar, berkeringat dingin dan TD 90/60
mmHg. Tindakan pertama yang harus
dilakukan adalah resusitasi (pasang infus dan
perbaiki saluran nafas)
20. Untuk melihat kemungkinan penyebab atau
sumber perdarahan pada soal tersebut maka
pemeriksaan yang terbaik adalah endoskopi
21. Tukak peptik disebut sebagai penyakit yang
multifaktorial dan dewasa ini ditemukan
penyebab yang terbanyak adalah
Helicobacter pylori
22. Pengobatan utama dan terpenting pada
tukak peptik adalah pemberian PPI
23. Gejala utama GERD adalah heartburn,
regurgitasi, refluks
24. Cara membedakan GERD non erosive dan
erosive adalah endoskopi
25. Penyebab timbulnya gejala GERD adalah
transient LES relaxation
26. Faktor utama terjadinya heartburn pada
GERD adalah kontak lama bahan refluksat
dengan mukosa esofagus
27. Patogenesis terjadinya GERD adalah
transient LES relaxation, gangguan/kelainan
pada gastroesofageal junction dan
hipotensive atau inkompetensi LES
28. Terapi terbaik penderita GERD adalah
pemberian PPI selama ....
29. Salah satu komplikasi GERD yang berpotensi
maligna adalah Barrett esofagus
30. Gejala-gejala discomfort epigastrium berupa
kembung, cepat kenyang dan mual termasuk
gejala dispepsia sub kelompok dismotility
like dyspepsia
31. Perbedaan tukak peptik akut dan kronik
adalah ditemukannya lesi multiple
- Defek yang terbatas pada mukosa disebut
erosi/ tukak peptik akut
- Defek yang lebih dalam dari muskularis
mukosa biasanya berlangsung kronik dan
disebut tukak peptik kronik
32. Curling ulcer adalah tukak yang terjadi pada
luka bakar berat
33. Cushing ulcer adalah trauma kepala atau
tekanan intrakranial yang tinggi
34. Pada Crohn disease pemeriksaan radiologis
ditemukan tanda khas yaitu string sign of
countur
35. Terjadinya bentuk string sign of countur pada
pemeriksaan radiologis dari penyakit Crohn
sering ditemukan pada daerah ileum
terminal
36. Persamaan antara penyakit colitis ulcerosa
dan penyakit Crohn adalah pemeriksaan
radiologis tidak khas.
37. Kasus: jika seorang masuk dengan disfagia
baik benda cair maupun benda padat, ada
regurgitasi, aspirasi malam hari. Diagnosis
pada pasien ini adalah akalasia esofagus
Akalasia esofagus → merupakan peristaltik
korpus esofagus menurun atau tidak ada dan
kegagalan dari SEB untuk mengadakan
relaksasi secara sempurna pada waktu
menelan makanan. Akibatnya terjadi stasis
makanan dan selanjutnya akan timbul
pelebaran esofagus.
DD/ - diffuse esophageal spasms
(incordinated motility)
- Nutcracker esofagus dan hypertensive
LES hypercontractility
- Hypocontractility hypotensive IES dan
ineffective esophageal motility
- Karsinoma paru (cell oat)
38. Pasien dengan Hepatitis B dengan HbsAg (+),
HBV DNA (+). Terapi antiviral yang cocok
 pada pasien ini adalah interferon dan mukosa, asidosis intramural → difusi
lamivudine balik HCl/ pepsin
Syarat pemberian interferon: - Penggunaan ventilasi mekanik > 48 jam
- HbsAg (+) → multiple erosi
- HbcAg (+) 45. Komplikasi GERD yang merupakan
- HBV DNA (+) premaligna adalah Barrett esofagus
- SGPT persisten tinggi 46. Pada kejadian tukak peptik akut di samping
- Histologi: hepatitis kronik faktor iskemia jaringan, maka salah satu
- HIV (-), HVD (-) faktor terpenting lainnya adalah loss of
39. Kalau pasien sirosis, sebutkan komplikasi defence
yang bisa timbul 47. Mallory- Weiss syndrome adalah perdarahan
- Koma hepatikum saluran cerna bagian atas akibat laserasi
- Peritonitis bakterial spontan mukosa gaster atau esofagus dekat esofago-
- Hematemesis melena ec pecahnya gastric junction
varises esofagus 48. Kanker lambung, malt limpoma, dan ulkus
- Hepatorenal syndrome duodeni merupakan keganasan yang terjadi
40. Jika ada pasien mengeluh ada gangguan akibat infeksi Helicobacter pylori
buang air besar, sejak lama, dan pada hasil 49. Curling cancer terjadi pada keadaan luka
PA tidak ada kelainan. Diagnosis pada pasien bakar
ini IBS. Diterapi dengan psikoterapi. 50. Penyebab tukak peptik kronik yng paling
41. Pada pasien hepatitis C, terapi antiviralnya? sering adalah
Interferon dan ribavirin a. Infeksi Helicobacter pylori
42. Hepatitis fulminan, jawaban benar atau salah b. Penggunaan NSAID secara kronik
1. Perlangsungannya 2-10 minggu (B) c. Faktor lingkungan
2. Encefalopati hepatikum (B) d. Faktor genetik
Hepatitis fulminan: e. Faktor merokok
- Hyperacute 51. Kelainan struktural yang terjadi pada infeksi
• Ecephalopathy within 7 days of onset Helicobacter pylori adalah semua benar,
of jaundice KECUALI
• Very high risk of cerebral edema a. Gastritis akut
- Acute b. Penyakit refluks gastroesofageal
• Jaundice to encephalopathy 8-28 days c. Gastritis kronik aktif
• High risk of cerebral edema d. Tukak peptik
- Subacute e. Semua benar
• Jaundice to encephalopathy 5-26 52. Gejala yang paling khas pada akalasia
weeks esofagus
• Low risk of cerebral edema a. Anoreksia
43. GERD non erosif hanya dapat dibedakan b. Rasa tertekan substernal
dengan pemeriksaan endoskopi c. Disfagia makanan cair maupun padat
44. Patogenesis terjadinya tukak peptik yaitu d. Refluk atau regurgitasi
apabila terjadi e. Berat badan menurun
- Gangguan mikrosirkulasi → iskemia 53. Terapi terbaik GERD adalah pemberian
mukosa/ relatif hipovolemia a. Aantibiotik
(endotoxemia vasodilatasi) b. Antasida
- Kerusakan jaringan → back difusi HCl/ c. Prokinetik
pepsin → errosive gastritis/ duodenitis d. H2 reseptor antagonis
- Pelepasan radikal bebas → toksik e. PPI
mukosa 54. Terapi terbaik tukak peptik kausa
- Koagulopati/ deformibilitas eritrosit Helicobacter pylori adalah
dalam aliran darah splanknik → iskemia a. PPI
b. Amoksisilin + metronidazole
 c. Amoksisilin + claritromicin
d. Amoksisilin + tetrasiklin
e. Amoksisilin + claritromicin + PPI
55. Tindakan terpenting dilakukan pada
pendarahan saluran cerna yang profuse
a. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan
fisis yang cermat
b. Tindakan diagnosis untuk mengetahui
sumber perdarahan
c. Memasang cairan infus untuk
memelihara stabilitas hemodinamik
d. Memeriksa Hb / Hct
e. Semua benar
56. Penyebab pendarahan saluran cerna yang
disebabkan oleh kelainan hati kronik disertai
tekanan vena portal yang tinggi dan paling
sering adalah
a. Hypertensive gastropati
b. Tukak peptik
c. Varises esofagus
d. Hemorrhoid
e. Semua benar
57. Pada perforasi tukak peptik, pemeriksaan ini
sangat penting untuk menegakkan diagnosis,
KECUALI
a. Rasa nyeri hebat dan terus-menerus pada
abdomen
b. Ditemukan adanya defans muskuler
c. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna
bagian atas merupakan kunci diagnosis
d. Hilang pekak hati/paru
e. Penderita dapat mengalami syok
58. Komplikasi dari tukak peptik kronik dapat
terjadi semua, KECUALI
a. Stenosis pylorikum
b. Hourglass stomach
c. Menetrier syndrome
d. Pendarahan
e. Perforasi
59. Pernyataan mengenai tukak peptik di bawah
ini semua benar, KECUALI
a. Lesi yang terjadi biasanya multiple
b. Lokasi superfisia
c. Penyembuhan biasanya tidak sempurna
d. Dapat bermanifestasi sebagai perdarahan
e. perforasi
60. End point dari pengobatan antiviral untuk
Hepatitis B adalah
1. Eradikasi virus
2. Normalisasi enzim hati
3. Serokonversi e-antigen
4. Serokonversi s-antigen
61. Kriteria pemilihan untuk resektabilitas
hepatoma
1. Sirosis hati child pugh A
2. Lesi soliter < 5 cm
3. Hepayic wedge pressure gradien < 10
mmHg
4. Tanpa invasi vaskuler extra hepatic
62. Penyakit hati yang dapat menimbulkan
manifestasi penyakit reumatik adalah
1. Viral hepatitis
2. Hepatitis autoimun kronik aktif
3. Primary biliary cirrosis
4. Hematokromatosis
63. Obat yang dipakai pada pendarahan oleh
karena pecahnya varises esofagus
1. Vasopresin
2. Metoklopropamide
3. Octreotide
4. Antikolinergik
64. Penularan hepatitis B secara vertikal terjadi
dari ibu hamil dengan HbsAg (+) dan HbeAg
(+) melalui
1. Pasca persalinan
2. Dalam kandungan
3. Waktu persalinan
4. Bukan salah satu di atas
65. Perdarahan varises esofagus dapat diatasi
dengan tindakan skleroterapi atau dengan
cara ligasi
66. Bagaimana cara membedakan secara pasti
hepatitis kronik aktif dan hepatitis kronik
persisten? Dilakukan pemeriksaan?
67. Spider nevi, eritema palmaris pada penyakit
sirosis hepatis disebabkan oleh?
68. HbsAg (-), anti HBS (-), IgG antiHBc (-), HbsAg
(-), antiHBs (+), berarti?
69. IgG antiHBc (+), IgM antiHBc (-), HbsAg (-),
anti HBs (+), berarti
70. Gastritis kronis tipe B paling banyak
meenimbulkan komplikasi?
71. Yang dimaksud dengan esinofil gastritis
adalah?
72. Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh
manusia. Zat yang disimpan dalam hati
adalah vit A, lemak dan ....
73. Hati juga melakukan fungsi sebagai ......
untuk menjaga keseimbangan kadar glikogen
dan glukosa.
74. Kenapa abses hepar lebih sering terkena
lobus kanan daripada lobus kiri?
 Vaskularisasi lobus kanan lebih ramai
dibanding kiri, dimana lobus kanan
mendapat suplai darah dari a. Mesenterika
superior dan vena porta sedang lobus kiri
dari a. Mesenterika inferior dan aliran
limfatik.
75. Komplikasi ekstra intestinal dari amoebiasis
adalah abses hepar
76. Prof Akil: pada sirosis hati sel-sel mengalami
nekrosis → jaringan di sekitarnya mengalami
fibrosis → membentuk jaringan parut di
sekitarnya, sedang sel-sel yang masih bagus
akan membentuk nodul-nodul → sehingga
terjadi perubahan struktur dari parenkim hati
----- terjadi penyempitan aliran darah di hati
→ hipertensi portal
77. Pada sirosis hati, asites terjadi oleh tiga hal:
hipertensi portal, hipoalbuminemia, elektrolit
→ terjadi retensi natrium akibat hormon
aldosteron yang meningkat
78. Pada pasien hepatitis B kronik yang diterapi
adalah:
Fase imuno reaktif
Fase imuno clearance
HBV DNA > 105
ALT/SGPT meningkat 2-3 x dari normal
PULMONOLOGI
1. Pemderita laki-laki umur 30 tahun MRS
dengan keluhan batuk-batuk sudah lebih 2
minggu. Dahak kehijauan disertai darah,
tidak panas, tidak sesak napas. Pemeriksaan
fisis thorax simetris, palpasi: tidak ada
kelainan, perkusi: redup apek paru kanan,
auskultasi: ronkhi basah sedang pada daerah
redup. Diagnosis banding kasus tersebut di
atas adalah: TB paru, tumor paru,
pneumonia atipik
2. Pasien didiagnosis TB, bila
- Sputum BTA positif
- BTA (-), gambaran radiologis lesi TB aktif
Setelah diterapi banal tidak ada
perubahan dan bila diberikan OAT ada
perbaikan
3. Setelah diagnosis ditegakkan. Pengobatan
yang diberikan kategori I. Berarti kasus ini
adalah
- TB paru (kasus baru) dengan sputum BTA
(+)
4. Sebutkan kategori lain untuk kategori ini: TB
paru (BTA (-)) dengan gambaran radiologi lesi
luas
5. Bila penderita tersebut DEFAULT yang
artinya: pasien telah mendapatkan OAT > 1
bulan dan kembali berobat setelah berhenti
> 2 bulan
6. Pengobatan yang diberikan adalah kategori II
2HRZES / 1 HRZE 5 HRE
7. Penderita laki-laki umut 60 tahun menderita
DM tipe 2 dan TB paru. Dirawat di RS kurang
lebih 1 bulan, tiba-tiba penderita sesak nafas,
nyeri dada dan batuk darah. Yang dipikirkan
pada keadaan ini adalah
- Emboli paru
- Pneumothoraks spontan
- Pneumonia nosokomial (HAP)
8. Tindakan yang dilakukan pada keadaan ini
adalah:
- Stabilisasi hemodinamik
- Stabilisasi kardiopulmoner: O2
- AGD, EKG dan foto thoraks
9. MRS dengan sesak napas, nyeri dada
bertambah bila tarik napas, PF redup pada
parahiler kanan, suara napas
bronkhovesikuler, foto thoraks
perselubungan berbatas tegas di perikardial.
Diagnosis: tumor paru
10. Tujuan pemeriksaan faal paru 6. Penderita bronkitis kronis biasanya ditandai
- Kapasitas vital paru dengan batuk yang sifatnya
- Retriksi paru 1. Lebih dari 3 minggu
- Melihat tipe obstruksi paru : ada atau 2. Produktif
tidak 3. Meningkat pada pagi hari
- Untuk menilai kelayakan operasi, 4. Wheezing menghilang pada pengobatan
bronkoskopi 7. Dahak yang keluar waktu batuk berwarna
11. MRS dengan post pengobatan TB paru. Sesak pink / frothy biasanya ditemukan pada
napas, napas berbau, lendir warna hijau, foto penderita
thorax ada air fluid level. Diagnosis: abses 1. Pneumonia
paru. 2. Bronkiektasis
DD/ efusi pleura, kavitas, tumor paru, fistel 3. Tuberkulosis
Tindakan diagnostik: foto lateral kiri, lateral 4. Edema pulmonum
dekubitus kiri, sputum, kultur sputum 8. Penyebab nyeri dada biasanya disebabkan
Terapi: antibiotik broad spectrum, postural oleh
drainase 1. Refluks asam lambung
2. Infark paru
SOAL-SOAL PATOFISIOLOGI PARU (INTERNA 1)
3. Pneumothoraks
1. Gejala-gejala berikut termasuk gejala utama 4. Pneumonia
dari kelainan sistem respirasi, kecuali 9. Penderita sianosis biasanya disebabkan oleh
a. Dispneu 1. Polisitemia
b. Batuk 2. Anemia
c. Febris 3. Hipoventilasi alveolar
d. Nyeri dada 4. Infark miokard
e. Hemoptisis 10. Sirkulatorik hipoksia ditemukan pada
2. Sesak napas yang bersifat serangan akut keadaan berikut
adalah, kecuali 1. Gagal jantung
a. Asma bronkial 2. Tirotoksikosis
b. Inhalasi benda asing 3. Olahraga yang berat
c. Emboli paru 4. Keracunan sianida
d. Bronkiektasis 11. Gejala yang bisa terjadi pada hiperkapnea
e. Infeksi saluran nafas adalah
3. Obstruksi saluran napas pada asma 1. Vasodilatasi perifer
disebabkan oleh karena, kecuali 2. Volume nadi besar
a. Spasme otot saluran napas 3. Flapping tremor
b. Proses inflamasi 4. Kejang-kejang
c. Mukus yang kental 12. Emfisema pulmonum dikenal 2 tipe yaitu:
d. Hipertrofi kelenjar emfisema centro lobuler dan pan lobuler
e. Destruksi dinding alveoli 13. Barrel chest ditemukan pada penderita:
4. Emfisema pulmonum terjadi karena emfisema paru
1. Obstruksi saluran napas 14. Untuk membedakan apakah ada obstruksi
2. Mukus yang kental atau restriksi saluran napas perlu dilakukan
3. Hipertrofi kelenjar pemeriksaan: pemeriksaan faal paru
4. Destruksi saluran napas bagian distal 15. Pernapasan Cheyne Stokes biasanya
5. Penderita batuk dengan lendir sedikit disertai ditemukan pada penderita ...
dengan rasa nyeri biasanya ditemukan pada 16. Batuk kronis dan sering ditemukan pada pagi
penderita hari dengan sekret yang banyak ditemukan
1. Asma bronkial pada penderita bronkiektasis
2. PPOK 17. Pengaruh hipoksia pada a. Pulmonalis
3. Bronkiektasis menyebabkan .... sehingga terjadi ....
4. Trakheitis
18. Pengaruh hipoksia pada hati dan otot RESPON GLOMERULOPATHY
menyebabkan ...
1. Manifestasi glomerulopathy:
19. Pengaruh hipoksia pada hati dan otot adalah
- Sindrom nefrotik
...
- Rapidly progressivitas glomerulonefritis
20. Hiperkapnea kronis biasanya ditemukan pada
- Glomerulonefritis akut
penderita PPOK
- Glomerulonefritis kronis
21. Penderita dengan hiperventilasi
- Asimptomatik urine abnormality
menyebabkan terjadinya alkalosis
2. Mekanisme edema pada sindrome nefrotik:
respiratorik
underifill dan overfill
22. Penderita batuk-batuk kronik dapat
FORMATION OF NEPHROTIC EDEMA
disebabkan oleh kelainan-kelainan berikut:
kecuali Underfill Overfill
Proteinuria Primary tubular defect
a. Pengaruh obat hipertensi
causing sodium retention
b. Kelainan pada lambung
c. Kelainan pada saluran napas atas hypoalbuminemia
Normal/raised
d. Gangguan otot pernapasan plasma volume
e. Semua di atas benar Plasma coloid oncotic
pressure ↓
23. Penderita dengan batuk darah dapat
Vasopresin Aldosterone
disebabkan oleh karena kelainan-kelainan
Reduced plasma volume normal ↓
berikut
a. kelainan katup pulmonal
ANP ↑
b. kelainan faktor pembekuan darah Vasopresin ↑ ANP normal/low RAS activated
Aldosterone ↑
c. PPOK
d. Efusi pleura Water retention
e. Semua di atas salah Sodium retention

24. Akibat batuk darah dapat terjadi

a. Anemia EDEMA
b. Syok hipovolemik
c. Pneumonia aspirasi 3. Permeabilitas membran basalis ditentukan
d. Asfiksia oleh: ukuran dan muatan ionic change
e. Semua di atas benar 4. Terapi pada GN post streptococcus:
25. Penderita dengan obstruksi saluran napas - Antibiotik untuk kumannya
menyebabkan - Tidak diberi kortikosteroid
a. Hiperkapnea - Simptomatik
b. Hipoksik hipoksia 5. Manifestasi klinik GNA:
c. Anemik hipoksia - Hipertensi
d. Stagnan hipoksia - Hematuria
e. Histotoksik hipoksia - Proteinuria
26. Sesak napas yang disertai dengan stridor - Oliguria
inspirator adalah akibat dari aspirasi korpus - Silinder eritrosit
alienum 6. Apa yang dimaksud dengan alternating day
27. Sesak napas yang terjadi pada asma disebut ? dose corticosteroid: pemberian
28. Sesak napas yang terjadi pada penderita kortikosteroid sekali sehari bila selang sehari
gagal jantung adalah .... dosis 2 kali. Tujuannya untuk menghambat
29. Yang dimaksud dengan Cheyne stokes adalah pituitary adrenalin axis.
.... 7. Apa yang dimaksud dengan asimptomatik
30. Hipoksia yang terjadi pada penderita gagal urine abnormality? Approach?
jantung disebut .... Adanya proteinuria, leukosituria, ataupun
31. Septum defek dapat menyebabkan terjadinya hematoria tanpa ada gejala klinis dan tidak
... ditemukan penyebab lain. Approach: biopsi
ginjal.
8. Terapi pada glomerulonefritis lesi minimal? ➔ Pada diabetes TKK < 20
Kortikosteroid 1mg/kgBB/hari ➔ Pada non diabetes TKK < 15
sampai remisi atau setelah 4-6 minggu 9. Apa yang dimaksud dengan hybrid dialisis
↓ dan apa saja?
Turunkan ½ dari dosis atau ➔ Contoh: SLED (sustained low efficient
1,6mg selang sehari (selama 1 bulan) dialysis), SCD (slow continous dialysis),
↓ EDD (extended daily dialysis)
Turunkan 0,4mg selang sehari tiap bulan → 10. Sebutkan gejala dan tanda peritonitis pada
sampai dosis minimal proteinuria hilang pasien CAPD?
↓ ➔ Perubahan cairan dialisat didapatkan
Bila resistensi setelah 8 minggu → costicosteroid fibrin
di tappering off ➔ Peningkatan leukosit

RESPON TERAPI PENGGANTI GINJAL

RESPON HIPERTENSI
1. Sebutkan minimal 5 indikasi terapi pengganti
1. Syarat obat hipertensi yang ideal?
hinjal pada kasus GGA dan GGK?
- Hanya diberikan 1 kali dengan efek 24
2. Sebutkan berbagai cara untuk menilai derajat
jam
penyakit ginjal kronik?
- Mampu menurunkan morbiditas dan
3. Terapi yang menjadi gold standard
mortalitas
menentukan laju filtrasi glomerulus hingga
- Efek samping minimal
saat ini adalah inulin clearance
- Menurunkan efek kardiovaskular
4. Untuk mengukur akurasi suatu dialisis maka
2. Mekanisme kerja antihipertensi calcium
diperlukan pemeriksaan ... dan memberi
antagonist?
standar akurasi sebesar ...
- Menghambat proses berpindahnya
➔ Kt = 1,8%, URR > 80%
kalsium ke otot jantung dan dinding
5. Sebutkan konsentrasi glukosa yang
pembuluh darah
digunakan untuk suatu peritoneal dialisis dan
- Vasodilatasi
kegunaannya?
- Menurunkan resistensi perifer
➔ 1,5%; 2,5%; 4,5%; 7,5%
- Menurunkan kekuatan kontraksi miokard
➔ Kegunaannya: untuk menarik cairan yang
- Menurunkan denyut jantung
berlebih
3. Pembagian diuretik dan tempat kerjanya
6. Sebutkan beberapa kontraindikasi
masing-masing?
pemakaian peritoneal dialisis?
- Carbonic anhidrase → tubulus proximal
- Gemuk berlebihan
- Furosemide → loop of henle
- Perlengketan peritoneum
- Spironolakton → tubulus distal
- Peritonitis local
- Thiazid → ductus colengentus
- Trauma abdomen yang baru terjadi
4. Obat anti HT yang sering dipakai pada usia
- Kelainan intraabdomen yang belum
lanjut, alasannya?
diketahui sebabnya
- Calcium channel blocker: sensitif
- Luka baka dinding abdomen
terhadap garam
7. Sebaiknya sebelum dilakukan pemasangan
- Diuretic volume dependent
set peritoneal dialisis dilakukan peritoneal
equilibration test (PET) yang berguna untuk? Karena pada orang tua low renin → tidak
➔ Menilai membran peritoneum: low diberi ACE/ARB
transport, moderate transport, severe
transport 5. Apa yang dimaksud dengan DASH?
8. Waktu yang tepat untuk mepersiapkan suatu The Dietary Approaches to Stop
akses vaskular permanen pada pasien Hypertension → pendekatan diet rendah
diabetes dan non diabetes jika kreatinin garam dengan tetap meningkatkan konsumsi
klirens ... buah-buahan dan sayur-sayuran, diet yang
 mengandung produk susu rendah lemak,
dengan asupan natrium dapat diturunkan
secara rata-rata sampai sekitar 130
mmol/hari. Yang dilakukan pada pasien
dengan TD normal namun cenderung tinggi
dan pada HT grade I.
6. Hipertensi emergensi, urgensi, gestasi,
resistensi?
- Hipertensi emergensi: peningkatan
tekanan darah yang disertai kelainan
target organ yang harus diturunkan
dalam waktu beberapa menit sampai
beberapa jam
- Hipertensi urgensi: peningkatan tekanan
darah yang tidak disertai kelainan target
organ yang diturunkan dalam waktu 48
jam
- Hipertensi gestasi: hipertensi pada wanita
hamil yang sebelumnya normotensi
setelah minggu 20 menjadi meningkat
dan normal kembali setelah 12 minggu
post partus
- Hipertensi resistensi: apabila pada
pemakaian 3 obat antihipertensi
termasuk diuretik dengan dosis maksimal
tetapi tekanan darah tidak turun
RESPON ISK
1. Perbedaan ISK relaps dan ISK rekuren?
ISK relaps:
- Kuman yang sama
- Lebih sering pada laki-laki
- Umumnya UTI atas
- Terapi lama, perlu pemeriksaan
radiologik untuk melihat kelainan
ISK rekuren:
- Kuman bisa sama, bisa beda
- Umumnya pada wanita
- Anatomi normal
- Umumnya kena buli-buli saja
- Pengobatannya baru/pendek
2. Jelaskan bakteriuria signifikan secara klinis
dan epidemiologis?
Bakteriuria signifikan secara klinis:
- ISK bawah, dengan keluhan: disuria, nyeri
suprapubik, sering kencing, rasa susah
untuk BAK, hematuria, tidak disertai
demam
- ISK atas, dengan keluhan: keadaan umum
jelek, demam dan menggigil, nyeri
panggul dan tegang, mual dan muntah,
hipotensi dan syok
Bakteriuria secara epidemiologis: 105 or
more colony-forming units (CFU) of
bacteria/ml of voided urine
3. Kapan indikasi pemeriksaan radiologis pada
ISK?
- ISK complicated
- Pada anak2 yang berulang2
- Jenis kelamin laki-laki
- Pada ISK rekuren < 6 minggu
- Mikroorganisme penyebabnya jarang:
pseudomonas dan Klebsiella
- Hematuria persisten
4. Bila didapatkan leukouria pada pasien yang
dikateter, apa perlu diberi antibiotik? Tidak
perlu
5. Apa yang dimaksud dengan terapi supresi
pada ISK?
- Terapi pada kuman dimana kuman tidak
dapat dieradikasi biasanya pada kasus
obstruksi
- Terapi yang ditujukan untuk menghindari
clinical infection + sambil menunggu
tindakan diberi dosis setengah biasanya
selama 4 minggu
6. Jenis Isk dan bakteri/kuman yang
menyebabkan predisposisi ISK?
- Pseudomonas aeroginosa
- Proteus sp.
- Urease bakteri
7. Kapan diberikan single dose pada ISK?
- Pada uncomplicated cystitis wanita, oleh
karena infeksi hanya terbatas pada
mukosa
- Bakteriuria sedikit pada wanita
8. Kapan diterapi bakteri asimptomatik?
Bila akan dilakukan tindakan genitourinaria
RESPON URINALISA
1. Tuliskan proteinuria berdasarkan
penyebabnya dan contohnya?
- Proteinuria glomerular, terjadi pada
penyakit glomerulus yang disebabkan
adanya gangguan permeabilitas terhadap
protein, misalnya: albumin dan globulin.
Contoh: glomerulonefritis proliferatif dan
nefropati membranosa
 - Proteinuria tubular, terjadi pada penyakit RESPON BSK
tubulus yang disebabkan adanya
1. Apa yang dimaksud BSK?
gangguan reabsorbsi protein dengan
Batu di traktus urinarius mencakup ginjal,
berat molekul ringan, misalnya
ureter, vesika urinaria sampai uretra
mikroglobulin. Contoh: pielonefritis
2. Sebutkan penanganan secara sistematis jika
kronis
seseorang datang dengan keluhaan nyeri
- Proteinuria overflow, disebabkan adanya
perut yang tidak terus-menerus atau kolik?
peningkatan protein dengan berat
Anamnesis:
molekul rendah melebihi kapasitas
3. Sebutkan komplikasi yang sering timbul
reabsorbsi tubulus. Misalnya protein
akibat BSK?
bence-jones.
- ISK
2. Pembagian hematuria, beda dan contohnya?
- Urosepsis
- Hematuria glomerulus, contoh:
- Hidronefrosis
glomerulonefritis
- Pyonefrosis
- Hematuria non glomerulus, contoh: pada
4. Sebutkan faktor-faktor yang mempermudah
kasus urologi: trauma dan batu
terjadinya BSK?
3. Menilai fungsi glomerulus dan fungsi tubulus,
- pH urine: netral/normal
apa makna mikroalbuminuria?
- Basa: batu fosfat
- Terjadinya gagal finjal kronik
- Asam: batu kalsium
- Penanda adanya penyakit kardiovaskular
- ISK yang berulang
- Terjadinya gangguan struktural ginjal
- DM
4. Apa syarat marker ideal?
- Kelainan anatomi saluran kemih jika ada
- Difiltrasi secara penuh oleh glomerulus
5. Pada pH urine yang asam kemungkinan
- Tidak direabsorbsi oleh tubulus
terjadi BSK? Asam urat, xantin, calsium
- Tidak disekresi oleh tubulus
6. Pada pH urin yang basa: garam2 fosfat
5. Apa yang dipikirkan saat menilai spesifik
7. Sebutkan secara berurutan % jenis BSK?
gravity urine (berat jenis)?
- Batu kalsium 70-80%
Menilai fungsi tubulus, menilai konsentrasi
8. Batu struvite? Batu struvite adalah batu yang
yang larut dalam urine misalnya protein dan
mengandung magnesium, amonium, kalsium
glukosa
yang diperberat oleh infeksi
6. Sebutkan jenis-jenis silinder?
9. Kapan seseorang yang terkena BSK
- Silinder hialin
dianjurkan MRS?
- Silinder granula
- Tanda infeksi
- Silinder lemak
- Muntah
- Silinder eritrosit
- Piuria
- Silinder hemoglobin
- Ada tanda-tanda GGA
- Silinder leukosit
10. BSK dengan ukuran 4-5mm ...... diharapkan
- Silinder epitel
dapat keluar dengan spontan.
- Silinder mioglobin
7. Sebutkan marker untuk penetapan LFG?
Marker endogen: cristalin C dan kreatinin
Marker eksogen: inulin, iotalamat, RESPON GGA
iosotalamat
1. Bagaimana mendiagnosa GGA
8. Sebutkan rumus Cockcroft dan Gault
berdasarkan LFG dan output urine?
(140 – umur) x BB / (72 x kreatinin serum)
Pada wanita dikali 0,85 Klasifikasi RIFLE :
9. MORD: modification of diet in renal disease Risk : ↑ Cr > 1,5x nilai dasar atau
170 x Scr-0,99 x age-0,176 x SUN-0,120 x Salb+0,318 ↓ GFR > 25%
(0,762pr).(1,180black) UO < 0,5 ml/kg/jam untuk > 6jam
Injury : ↑ Cr > 2x nilai dasar atau
↓ GFR > 50%
 UO < 0,5 ml/kg/jam untuk > 12jam - Ukuran ginjal pada AKI cenderung
Failure : ↑ Cr > 3x nilai dasar atau normal, pada CKD lebih kecil
↓ GFR > 75% - Riw. Penyakit ginjal pada AKI tidak ada,
UO < 0,3 ml/kg/jam untuk > 24jam pada CKD ada
Nilai absolut Cr > 4mg dengan peningkatan - Riw. HT pada AKI tidak ada, pada CKD ada
mendadak minimal 0,5mg atau anuria > - Anemis pada AKI tidak ada, pada CKD ada
12jam - Reversible pada AKI, pada CKD tidak
Loss : AKI irreversible atau AKI persisten > 4 4. Penanganan AKI?
minggu Langkah I: mengenal kondisi klinik yang
ESRD : ESRD > 3 bulan dihadapi →
2. Sebutkan penyebab GGA dan contohnya - Tahap A: mencegah terjadinya GGA,
masing-masing memperhatikan etiologi dan penyakit
- Pre renal: penyerta.
• Kehilangan volume cairan tubuh - Tahap B: mencegah penurunan fungsi
melalui: dehidrasi, perdarahan, luka ginjal berikutnya
bakar, muntah - Tahap C: mempertahankan homeostasis
• Penurunan volume efektifcardiac tubuh
output: hipertensi pulmonal
• Obstruksi renovaskular: stenosis
intravaskular, trombosis intravaskular RESPON CKD
- Renal
1. Bagaimana mendiagnosa defisiensi EPO?
ACUTE RENAL FAILURE
2. Sebutkan 7 langkah Renoprotective
Strategies Recommendation dan target
INTRINSIC RENAL masing-masing?
- Control blood pressure → T: < 130/80
Vascular Glomerulonephritis Acute interstitial Acute tubular
mmHg
vasculitis, nephritis necrosis - ACE inhibitor therapy
Drugs
maliganant HT
Allergy • ARB if ACE inhibitor intolerant
- Control blood glucose if diabetes → GDP
< 100mg/dl
- Dietary intervention
Ischaemic (50%) Nephrotoxic (35%)
• Protein intake, NaCl intake
• Fluin intake
- control blood lipids → LDL < 100mg/dl
Exogenous Endogenous
Antibiotics (gentamicin) Intratubular pigments (harmoglobinuria, - No cigarette smoking
Radiocontranst agents myoglobinuria) - Avoid regular use of NSAIDs
cisplatin Intratubular proteins (myeloma)
Intratubular crydtals (uric acid, oxalate) - Correct anemia
- Control hyperphosphatemia
- Post renal 3. Apa yang anda ketahui tentang osteodistrofi
ACUTE RENAL FAILURE renal?
↓
POSTRENAL
↓
SOAL UJIAN PRE TEST PPDS INTERNA FK UNHAS
Obstruction of collecting system or
estrarenal drainage GASTROENTEROHEPATOLOGI
Bladder-outlet obstruction
Bilateral ureteral obstruction or unilateral in one
1. Gejala ysng khas pada penderita GERD
functioning kidney
adalah (heart burn dan regurgitasi)
2. Keadaan premaligna pada esofagus adalah
3. Beda AKI dan CKD? (Barrett esofagus)
3. Komplikasi pada GERD: (striktur esofagus,
Barrett esofagus, adenocarsinoma)
4. Dyspepsia adalah perasaan tidak nyaman
pada (saluran cerna/ perut bagian atas) yang
ditandai dengan (mual) dan (muntah)
5. Pemeriksaan yang mendukung bahwa
seseorang mengalami perforaasi gaster
adalah (pada perkusi thorax didapatkan
pekak hepar menghilang)
6. Obat AINS dapat menyebabkan lesi
gastroduodenal melalui (menghambat
pembentukan prostaglandin sebagai salah
satu faktor pertahanan mukosa lambung)
7. Seorang pasien datang dengan keluhan
utama diare disertai darah dan lendir,
pemeriksaan fisis apa yang anda lakukan
untuk mendukung diagnosis pasien tersebut
(colok dubur)
HEMATOLOGI
Kasus pertama: sorry yah seingatnya aja
neeehhh.....
Seorang pasien datang dengan hasil leukopenia,
anemia dan trombositopenia. Beberapa bulan
sebelumnya pasien mengalami demam selama
beberapa hari disertai mual dan muntah
kemudian mendapatkan pengobatan.
Kemungkinan diagnosis saudara? (anemia
anaplastik)
Diagnosis bandingnya?
Kasus kedua (kasus CML)
Kasus ketiga (limfoma maligna)
Kasus keempat (multiple myeloma)

GINJAL HIPERTENSI
ENDOKRIN METABOLIK
1. Terapi pilihan untuk pasien sindroma nefrotik
untuk tipe lesi minimal adalah 1. Definisi sindrom metabolik dan kriteria
(kortikosteroid) dan (cyclophosphamide) sindroma metabolik menurut IDF 2005?
2. Obat antihipertensi yang kontraindikasi 2. Perbedaan insulin analog dan insulin murni
diberikan pada wanita hamil adalah ACE serta sebutkan masing-masing contohnya?
inhibitor dan ARB 3. Sebutkan 7 jenis statin, yang telah ditarik dari
3. Target tekanan darah pasien CKD adalah < pasaran: (simvastatin, fluvastatin,
130/80mmHg atorvastatin, lovastatin, pravastatin,
4. Bagaimana mekanisme kerja obat rosuvastatin)
antihipertensi golongan ARB dalam 4. Patofisiologi grave’s dermophaty?
menurunkan tekanan darah? 5. Bagaimana terjadinya tirotoksikosis pada
tiroiditis Hashimoto?
Angiotensin
6. Hiperaldosteronisme primer terjadi karena
↓ ..... dan ditandai dengan (hipertensi,
hipokalemia dan alkalosis metabolik)
Angiotensin I

↓
TROPIS INFEKSI
Angiotensin II
1. Kasus malaria
↓ ↓ 2. Kasus demam tifoid
3. Kasus DHF
AT1 reseptor AT2 reseptor 4. Kasus leptospirosis
5. Kasus HIV
+↓-
Jawaban infeksi tropis:
↓
Kasus demam tifoid
Vasokonstriksi arteriole eferen
1. Patofisiologi demam tifoid:
Aktivasi proliferasi
Minggu I? Minggu II? Minggu III? Minggu IV?
Biosintesis aldosteron 2. Kumam D. Tifoid?
Salmonella thypi, samonella parathypi A, B, C
3. Penatalaksanaan D. Tifoid? - Diagnosis DHF: 2 klinis dan 2
- Tirah baring laboratorium
- Mobilisasi bertahap, pada hari 3 bebas
KLASIFIKASI DEMAM DENGUE MENURUT
demam → bisa duduk, hari ke 7 bebas
WHO
demam berjalan, hari ke 10 boleh pulang
- Terapi: Grade I : demam, gejala umum, RL+
• Kloramfenikol 4x500mg sampai hari
10 apireksia Grade II : grade I + perdarahan spontan
• Tiamfenikol 4x500mg sampai hari 5 Grade III : grade II + gagal sirkulasi dan
apireksia gelisah
• Ampicilin dan amoksisilin 3x1000mg
selama 14 hari Grade IV : grade III + syok dalam
• Kotrimazole 2x2
2. Komplikasi DHF?
• Gol quinolon: ceftriaxone generasi ke-
- DSS
3
- ....... meningitis
- Pengobatan khusus untuk wanita hamil:
- Perdarahan berat
• Trimester pertama: kloramfenikol - Hematemesis
• Trimester kedua: tiamfenikol - Efusi pleura
• Yang paling aman untuk wanita hamil: - Gagal ginjal
amoksisilin - .......akuta
4. Komplikasi D. Tifoid? - Astenia
- Intestinal: perdarahan usus, perforasi, - Ensefalopati
ileus paralitik - DIC
- Ekstraintestinal: meningitis thyposa, - Pneumonia
pneumonia, hepatitis thyposa, - Asites
pericarditis, miocarditis, spondilitis, - Gagal hati
pielonefritis, glomerulonefritis - Asidosis
5. Reaksi anamnestis pada peny. D. Tifoid? 3. Patofisiologi DHF?
Naiknya titer widal pada penderita demam - Vaskulopati → komp. Ab-virus/Ag →
akibat suatu infeksi yang bukan disebabkan anafilatoksin → permeabilitas vaskuler ↑
oleh salmonella tetapi sebelumnya penderita → plasma merembes sesuai masa
tersebut pernah menderita demam thypoid demam → vol. Plasma ↓
atau mendapat vaksin salmonella - Trombopati
6. Titer widal yang bermakna? • Agregasi → dihambat oleh kompleks
Titer O > 1/160, titer H 1/320 imun & FDP (fibrinogen degradation
Kasus DHF product)
• Kenaikan platelet faktor (PF 4)
1. Diagnosis DHF menurut WHO? • B-Tromboglobulin (BTg)
- Tanda-tanda klinis: • Trombositopenia
• Demam tiba-tiba secara kontinyu 2-7 - Koagulopati
hari, tidak turun dengan antipiretik • Penurunan fibrinogen
• RL positif • Penurunan faktor V, VII, VIII, X, XII
• Hepatomegali • Koagulasi intravaskular/ fibrinolisis
• Syok: sistol < 80 mmHg ↑ Partial tromboplastin time
Diastole < 20 mmHg ↑ Waktu bekuan
- Laboratorium: ↑ FDP
• Trombositopenia < 100.000/mm3 ↓ fibrinogen
• Hemokonsentrasi: Hct > 45% atau ↓ antitrombin III
naik 20% dari normal ↓ alfa-alfa antiplasminogen
- Kelainan imunitas humoral dan seluler
 • Imunitas humoral - Kelainan hubungan → sel sabit
Terbentuk IgG 14. Kelainan gastrointestinal pada malaria:
Komp. Imun IgG dan IgM - Anoreksia
Komp. Imun IgA dan IgE - Mual
• Imunitas seluler - Diare
Eosinofilia ↑ - Sakit perut
Monosit ↑ - Berak muntah
Limfosit B ↑ 15. Penderita malaria pada wanita hamil dapat
Limfosit plasma biru (LPB) ↑ terjadi
Leukopenia (↓) - Rekrudens/relaps > trimester II
Limfosit ↑↓ - Gagal ginjal akut
Trombositopenia (<100.000.mm3) -
4. Indikasi transfusi pada DHF? 16. ....... : trofozoit
- Trombosit dibawah 50.000 dan terdapat 17. Komplikasi malaria:
perdarahan
- Trombosit dibawah 20.000 tanpa
perdarahan

Kasus Malaria

1. Komplikasi/penyakit yang sering kita temui

pada daerah endemis malaria? (limfoma
Burkit, sindrom splenomegali tropikal,
sindrom nefrotik)
2. Obat malaria yang aman untuk ibu hamil?
3. Pengobatan untuk plasmodium falciparum?
4. Pangobatan untuk plasmodium vivax?
5. ..... ditemukan pada (malaria)??? Juga pada
fever herpes simpleks rekuren
6. Malaria kronik dapat menyebabkan
pembesaran organ hepar + limpa
7. ...... dengan hypnozoit adalah bentuk EE II
pada plasmodium vivax dan ovale yang ada
pada hepatosit
8. Plasmodium yang tidak mengalami siklus EE
sekunder adalah falciparum dan kalau
kambuh disebut rekrudens
9. Plasmodium yang mempunyai periode
prepaten yang paling panjang adalah
plasmodium malariae
10. Obat yang dpat digunakan untuk amubiasis
dan malaria adalah klorokuin
11. ..... preparat darah hapus ditemukan
gambaran stars in the sky mengingatkan kita
pada malaria plasmodium falciparum
12. Plasmodium yang paling lama bisa betahan
dalam tubuh manusia adalah plasmodium
malariae
13. ..... orang yang paling sulit terserang malaria
karena kelainan reseptor pada eritrosit yaitu:
- Ada kelainan reseptor RBC
- Sel darah duffy negatif