LAPORAN PENDAHULUAN PADA NY.

M DENGAN DIAGNOSA MEDIS

GASTRITIS DI RUANG PERAWATAN FLAMBOYAN
RS. MARDI WALUYO METRO

DISUSUN OLEH :
EUNIKE FITRIANA
NPM : 2111515099

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS MITRA INDONESIA
TAHUN 2021
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Definisi Gastritis
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal: 492)
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster
(Sujono Hadi, 1999, hal: 181). Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran
pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal: 138).
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut
erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi
tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
menahun (Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan
bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik
oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori
(Brunner dan Suddart, 2000, hal: 188).

A. Etiologi
Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan
kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar,
sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf
pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal: 58). Gastritis juga dapat disebabkan
oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga
dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka
bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492).

B. Gambaran Klinis

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah

merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan
saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda- tanda
 anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam, terdapat
riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu. Pasien dengan gastritis
juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen.

C. Patofisiologi

1. Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang
mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)
yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung.
Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual,
muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi
produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa
lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan
sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan
mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus)
dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi
HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini
ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa
lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi
(pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada
sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.
Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga
berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam
waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronis

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang

sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah
respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia.
Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu
dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang
 lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga
berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan
peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul
kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga
menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan
menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh
darah ini akan menimbulkan perdarahan.

D. PATHWAY
E. Komplikasi
 1. Perdarahan saluran cerna bagian atas.

2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsivitamin

(Mansjoer, Arief 1999, hal: 493).

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI
atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
2. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa
penyebab / sisi lesi.
3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah
normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan
sindrom Zollinger-Ellison.
4. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan
kemungkinan isi perdarahan.
5. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456).

G. Penatalaksanaan
Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan :
a. Gastritis akut
1) Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
2) Bila pasien mampu makan melalui mulut diet
mengandung gizi dianjurkan.
3) Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
4) Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran
gastromfestinal
5) Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
6) Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.

b. Gastritis kronis
 1) Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan
sedikit tapi lebih sering.

2) Mengurangi stress

3) H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan

gram bismuth (pepto-bismol).

BAB II

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2. Gejala
a) hipotensi (termasuk postural)
b) takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
c) kelemahan / nadi perifer lemah
d) pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
e) warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
f) kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status
syok, nyeri akut, respons psikologik)
3. Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak
berdaya.

Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,

gemetar, suara gemetar.
4. Eliminasi

Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan

gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka
peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola
defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi

Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah

perdarahan. Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau
kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat
terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).

5. Makanan / Cairan

Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi

pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
Masalah menelan : cegukan. Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah (warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan
darah). Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit
 buruk (perdarahan kronis).
6. Neurosensi

Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.

Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung
tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume
sirkulasi / oksigenasi).
7. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri
hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-
samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri
epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam
setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri
sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan
bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus
duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu
(salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit.
8. Keamanan

Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan

sirosis / hipertensi portal)
9. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA,
alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat
diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal :
trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang
lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes,
1999, hal: 455).

B. Diagnosa Keperawan
Menurut Doengoes (1999: 458-466) pada pasien gastritis ditemukan diagnosa
keperawatan :
1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan
perdarahan, mual, muntah dan anoreksia.
Intervensi :

- Catat karakteristik muntah dan / atau drainase

Rasional : membantu dalam membedakan penyebab distres gaster.

Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus
terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah
cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut.
- Awasi tanda vital

Rasional: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan

kasar kehilangan darah (misal: TD <> 110 diduga 25% penurunan
volume atau kurang lebih 1000 ml).
- Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat
badan. Ukur kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan
gaster / lavase, dan defekasi.
Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan.

- Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat

defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa
gangguan.
Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan
dapat mencetuskan perdarahan lanjut.
- Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida

Rasional: mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat

menyebabkan komplikasi paru serius.

* Kolaborasi
- Berikan cairan / darah sesuai indikasi

Rasional: penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan

lamanya perdarahan (akut atau kronis)

Berikan obat sesuai indikasi : Ranitidin (zantac), nizatidin (acid).

 Rasional: penghambat histamin H2 menurunkan produksi asam gaster.
Antasida (misal: Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan)
Rasional: dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada
tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang.
Antiemetik (misal: metoklopramid / reglan, proklorperazine /
campazine)
Rasional: menghilangkan mual dan mencegah muntah.

2. Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan

hipovolemia Intervensi :
- Selidiki perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing / sakit kepala
Rasional: perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi
serebral sebagai akibat tekanan darah arteria.
- Selidiki keluhan nyeri dada

Rasional: dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan

penurunan perfusi.
- Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler
lambat dan nadi perifer lemah.
Rasional: vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan
volume sirkulasi dan / atau dapat terjadi sebagai efek samping
pemberian vasopresin.
- Catat haluaran dan berat jenis urine

Rasional: penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia /

gagal ginjal dimanifestasikan dengan penurunan keluaran urine.
- Catat laporan nyeri abdomen, khususnya tiba-tiba, nyeri hebat atau nyeri
menyebar ke bahu

Rasional: nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah

perdarahan akut karena efek bufer darah. Nyeri berat berlanjut atau tiba-
tiba dapat menunjukkan iskemia sehubungan dengan terapi
vasokinstriksi.
- Observasi kulit untuk pucat, kemerahan, pijat dengan minyak. Ubah
posisi dengan sering
Rasional: gangguan pada sirkulasi perifer meningkatkan risiko
 kerusakan kulit.

* Kolaborasi
- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Rasional: mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan

akut.
- Berikan cairan IV sesuai indikasi

Rasional: mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi

3. Ansietas / ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan,

ancaman kematian, nyeri.
Intervensi :

- Awasi respons fisiologi misal: takipnea, palpitasi, pusing, sakit

kepala, sensasi kesemutan.
Rasional: dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien
tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik / status syok.
- Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan
balik.

Rasional: membuat hubungan terapeutik.

- Berikan informasi akurat

Rasional: melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan

ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.
- Berikan lingkungan tenang untuk istirahat

Rasional: memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi,

dapat meningkatkan ketrampilan koping.
- Dorong orang terekat tinggal dengan pasien

Rasional: membantu menurunkan takut melalui

pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.

- Tunjukkan teknik relaksasi

Rasional: belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut

dan ansietas.
4. Nyeri (akut / kronis) berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa
gaster, rongga oral, iritasi lambung.
Intervensi :

- Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)

Rasional: nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan
dengan gejala nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu
mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.
- Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri
Rasional: membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
- Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien
Rasional: makanan mempunyai efek penetralisir asam,
juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah
distensi dan haluaran gastrin.
- Bantu latihan rentang gerak aktif / pasif

Rasional:menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan

nyeri/ketidaknyamanan.
- Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misal: pijatan
punggung, perubahan posisi
Rasional: nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak
nafsu makan dan dapat meningkatkan mual.

* Kolaborasi
- Berikan obat sesuai indikasi,
misal: Antasida
Rasional: menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan
menetralisir kimia.
Antikolinergik (misal : belladonna, atropin)

Rasional: diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster,

menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster, dan
menghilangkan nyeri nokturnal.
5.