LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

DENGAN KASUS KETOASIDOSIS DIABETIK

Oleh:

Lailatul Mudrika 0118022

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU

KESEHATAN DIAN HUSADAH MOJOKERTO

2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

KETOASIDOSIS DIABETIK

A. Konsep Medis
a. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetikum
adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang terlihat
terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008)
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang
mengancam jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol.
Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan
hipovolemia, ketidak seimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi,
dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai
koma, Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum antara lain
influenza dan infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan
peningkatan kebutuhan metabolik dan peningkatan kebutuhan insulin.
Penyebab umum KAD lainnya adalah kegagalan dalam mempertahankan
insulin yang diresepkan dan/atau regimen diet dan dehidrasi (Stillwell, 2011).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah kompli komplikasi akut yang
mengancam jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol.
Kondisi kehilangan urin, air kalium , amonum, dan natrtrium menyebabkan
hipovelemia, ketidakseimbangan, elektrolit, kadar gula sangat tinggi dan
pemecahan asam lemak bebas dpat menyebabkan asidosis dan sering disertai
koma

b. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
 pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh:
1) Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2) Keadaan sakit atau infeksi
3) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
a) Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui
bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang
mendasari infeksi.
b) Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
c) Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
d) Kardiovaskuler : infark miokardium
e) Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik. (Samijean Nordmark,2008)
c. Tanda dan gejala
Ketoasidosis kebanyakan kompilokasi dari penyakit DM tipe I yang
disebabkan oleh kekurangan insulin yang di hasilkan oleh pangkreas yang
dapat menyebabkan beberapa tanda dan gejala sebagai berikut :
1. Poliuria
Terdapatnya badan keton didalam urin disebut ketonuria. Kadar glukosa
darah yang tinggi akan menyebabkan kadarnya di urin meningkat.
Meningkatnya kadar glukosa urin akan menyebabkan volume urin
bertambah sehingga cairan didalam tubuh akan berkurang dan adanya
hiperglikemi yang mengakibatkan poliuria dan polidipsi.
2. Polidipsi
Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka
klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang
disebut poliphagia
3. Dehidrasi
Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke
serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga terjadi
perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh.Pasien dengan kondisi
 dehidrasi progresif dapat mengalami penurunan status mental hingga
koma.
4. Kelemahan umum
Karena mengalami : mual, muntal nyeri abdomen,hiperventilasi, napas
bau buah, adanya perubahan tingkat kesadaran,koma,kematian.
5. Letargi ( mengantuk )
Dikarenakan cairan yang dikeluarkan oleh tubuh tidak normal, dan tumuh
mengalami kelemasan dan akan mengalami latergi ( mengantuk )
6. Nause atau muntah
kondisi KAD dapat menyebabkan gejala gastrointestinal muncul, seperti
mual, muntah dan nyeri perut. Gejala mual dan muntah dipicu oleh
ketonemia dan asidosis, yang mana akan semakin diperberat oleh kondisi
kehilangan cairan dan elektrolit.
7. Nyeri abdomen
Nyeri abdomen disebabkan oleh distensi lambung atau ileus.
8. Takikardi
Diabetik ketoasidosis yang membahayakan jiwa umumnya menimbulkan
takikardia dan denyut yang tipis.
9. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh
peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
10. Hipotensi
adanya defisiensi cairan pada KAD. Suhu pasien KAD yang meningkat
tidak disebabkan oleh kondisi KAD itu secara langsung, melainkan suatu
pertanda bahwa terdapat infeksi yang menyebabkan KAD tersebut
tercetus
11. Hipotermia
Penurunan suhu tubuh yang membuatnya selalu merasa dingin
12. Perubahan stastus mental dan koma
Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha
mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan
napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis
ini apabila tidak segera diobati akan  terjadi koma yang disebut koma
diabetik
 13. Peningkatan peristaltik usus
Adanya rasa mual, muntah maka akan terjadi peningkatan peristaltik usus
14. Bau napas aseton
Karena adanya peningkatan badan keton, maka nafas akan berbau aseton
(bau manis seperti buah)
15. Respirasi kusmaul ( napas cepat dan dangkal )
pasien yang sudah mengalami kondisi asidemia akan melakukan
kompensasi dengan meningkatkan kecepatan pernapasannya sehingga
timbul pernapasan yang cepat dan dalam dan menggambarkan upaya
tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan
badan keton.. (Jeffery, 2012, hal. 254)

d. Patofisiologi
Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan
mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi
glikogen dan 20 % sampai 40 % diubah menjadi lemak. Pada Diabetes
Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin.
Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu.
Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi
darah sehingga terjadi hiperglikemia. Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan
oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka
glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah
meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi
ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila
terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi
sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap
air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang
disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan
merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Produksi insulin
yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel
sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan
protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran
 dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak
makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka
akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman
darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak
hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya
bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan
asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma
diabetik (Price, 2005).
e. pathay

f. pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
 Glukosa.
 Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah
dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000
mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami
asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200
mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai
400-500 mg/dl.
 Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat
natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa
turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
 Kalium
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem
di tingkat potasium.
 Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul)
terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton
dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan
kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
 Sel darah lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
 Gas darah arteri (ABG)
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
 tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah
dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan
dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk
melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah
dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
 Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
 β-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5
mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi
dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).i. Urinalisis
(UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk
mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.
 Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN
(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada
dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg
H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka
pasien jatuh pada kondisi koma.
 Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
 Tingkat BUN meningkat
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
 Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga
dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
 Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)
 metabolik pada diabetes
Sifat-sifat Dibetic Hyperosmoral Asidosis laktat
ketoasidosi non ketocicomma
KAD HONK
Glukosa Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
plasma
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilas Ada Tidak ada ada
i

g. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
ekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik
akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung
 akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai
dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan
darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-
kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara
otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah
takanan darah.

h. Penatalaksanaan
Pengobatan KAD ditujukan untuk perbaikan tiga masalah utama : Dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis.
1. Dehidrasi
a) Pasien mungkin membutuhkan 6-10 liter cairan IV untuk
menggantikan kehilangan cairan yang disebabkan oleh poliura,
hiperventilasi, diare, dan muntah.
b) Pada awalnya diberikan normal salin 0,9% dengan kecepatan tinggi
0,5-1 L/jam selama 2-3 jam ( normali salin hipotonik 0,4% mungkin
digunakan untuk hipertensi dan hipermatremia atau gagal jantung
kongestif).
c) Normal saline 0,45% adalah cairtan pilihan pertama, setelah beberapa
jam pertama pemberian tekanan darah stabil dan kadar natrium
rendah.
d) Pantau status volume (termasuk pemeriksaan terhadap prerubahan
ortostatik tekanan darah dan frekuensi jantung), pengkajian paru dan
masukkan serta haluaran.
e) Pada awalnya haluaran urine akan tertinggal dibelakang, masukkan
cairan IV karena dehidrasi.
 f) Gunakan plasma expander untuk memperbaiki hipotensi berat yang
tidak memberikan respon terhadap tanda-tanda kelebihan cairan pada
pasien lansia atau mereka yang berersiko terhadap gagal jantung
kongesti.
2. Kehilangan elektrolit
a) Kalium merupakan elektrolit utama yang menjadi perhatian dalam
mengobati KAD
b) Penggantiuan dengan hati-hati kalium adalah vital untuk menghindari
distritmia jantung yang berat yang terjadi dengan hipokalemia.
c) Amati tanda-tanda hiperkalemia, misalnya gelombang T yang tinggi,
memuncak gambar-gambar EKG, dan dapat mempengaruhi nilai
kalium dengan sering selama 8 jam pertama pengobatan.
d) Tambah pemberian kalium hanya bila terdapat hiperkalemia dan pasien
tidak berkemih.
3. Asidosis
a) Asidosis pada KAD pulih dengan insulin, yang menghambat
pemecahan lemak.
b) Infuskan insulin dengan kecepatan lambat, kontinue, misal 5 unit per
jam.
c) Pantau nilai gula darah per jam.
d) Tambahkan dextrosa kedalam cairan IV untuk menghindari penurunan
glukosa yang tepat.
e) Campuran IV mungkin digunakan hanya dengan insulin reguler.
f) Insulin IV harus di infuskan secara terus menerus sampai pemberian
sub cutan diberlakukan.
g) Insulin IV harus dilanjutkan sampai kadar bikarbonat mengalami
perbaikan dan pasien dapat makan; kadar glukosa yang menjadi
normal tidak menjadi indikasi bahwa asidodis telah teratasi (Hackley,
2000).
Tujuan penatalaksanaan :
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2. Menghentikan ketogenesis (insulin),
3. Koreksi gangguan elektrolit,
4. Mencegah komplikasi,
 5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian keperawatan
a) Identitas :
1) Identitas pasien :
Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pekerjaan,
suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit (MRS),
nomor register, dan diagnosa
2) Identitas Penanggung Jawab
Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, serta status
hubungan dengan pasien.
b) Keluhan Utama
Menimbulkan gejala gastrointestinal seperti, anoreksia ( gangguan psikologis ),
Mual, muntah,pusing, dan nyeri abdomen. 
c) Riwayat penyakit sekarang
Adanya keluhan rasa baal, penglihatan kabur, badan tampak kurus, impotent
pada laki-laki dan keputihan pada wanita.
d)  Riwayat Penyakit Keluarga
Adanya riwayat DM dalam anggota keluarga 
e) Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum
 Kesadaran
Pasien KAD biasanya mengalami kesadaran delirium. Dimana pasien
mengalami penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik.
 Tanda-tanda vital
- Tekanan darah : hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah yang
secara tiba-tiba).
- Nadi : tachycardia(denyut jantung yang lebih cepat >100/menit.
- RR : tachypnea sampai pernapasan kussmaul(pernafasan cepat dan
dangkal biasanya>60 hembusah/menit.
- Ekg : T mungkin elevasi
- Body Sistem
 Sistem pernafasan 
o Inspeksi: bentuk dada simetris, kusmaul( cepat dan dalam),
kesimetrisan dada pada pria
o Perkusi: sonor
o Palpasi :tidak ada nyeri tekan pada dada
o Auskultasi : bunyi paru hilang timbul
 Sistem kardiovaskuler
o Isnpeksi: takikardi
o Palpasi: distritmia,distensi vena jugularis.
o Perkusi: hipertensi
o Auskultasi:Takikardi, hipertensi, distritmia, distensi vena jugularis.
 Sistem persyarafan
o Inspeksi:gangguan pengelihatan, mual, muntah, kesadaran menurun .
 Sistem perkemihan
o Inspeksi : poliuri
 Sistem percernaan
o Inspeksi: tidak ada massa atau benjolan
o Palpasi: nyeri tekan pada abdomen
o Perkusi: tidak adanya bising usus
o Auskultasi: penurunan bising usus
 Sistem intergumen
o Inspeksi: kulit kering, terdapat ulkus, nampak kemerahan
o Palpasi: turgor kulit menurun.
 Sistem muskuloskeletal
o Inspeksi : Sulit bergerak, kram otot, tonus obat menurun, kelemahan
 Sistem reproduksi
o Impontent pada pria, kesulitan orgasme pada wanita dan keputihan.

2. Diagnosa
 Pola nafas tidak efektif b.d depresi pusat napas D.0005
  Defisit nutrisi b.d ketidak mampuan mencerna makanan D.0019
 Keletihan b.d program peraatan / pengobatan jangka panjang D.0057
 Resiko kekurangan elektrolit b.d gangguan mekanisme regulasi D.0037
3. Intervensi

No Diagnosa Kriterian hasil intervensi

1. Pola nafas tidak Pola nafas L.01004 Pemantauan respirasi

I.01014
efektif b.d  Frekuensi napas Observasi
depresi pusat membaik - Monitor frekuensi,
irama, kedalaman dan
napas D.0005  Kedalam napas upaya napas
membaik - Monitor pola napas
- Monitor nilai AGD
 Ventilasi seenit Terapeutik
meningkat - Dokumentasi hasil
pemantauan
 Kapasitas vital Edukasi
mningkat - Jelakan tujuan dan
prosedur pemantauan
- Informasikan hasil
pemantauan, jika perlu

2. Defisit nutrisi Status nutrisi L.03030 Manajemen nutrisi I.03119

Observasi
b.d ketidak  Kekuatan otot menelan - Identiikasi status nutrisi
mampuan meningkat - Monitov asupan
makanan
mencerna  Frekuensi makan - Monitor hasil
makanan membaik pemeriksaan
laboratorium
D.0019  Nafsu makan membaik Terapeutik
 Vevbalisasi untk - Berikan suplemen
makanan jika perlu
meningkatkan - Berikan makanan tinggi
 nutrisi meningkat serat untuk mencegah
konstipasi
Edukasi
- Anjurkan diet yang
diprogramkan
Kolaborasi
- Kolabovasi dengn
dokter gizi

3. Keletihan b.d Tingkat keletihan L.05046 Manajemen energi I.05178

program
 peraatan /  Verbalisasi kepulihan
pengobatan
energi meningkat
jangka panjang
D.0057  Tenaga meningkat
 Kemampuan
memlakukan aktivitas
rutin meningkat
 Verbalisasi lelah
menurun
 Letih menurun
Observasi
- Identifikais gangguan
tubuh penyabab
keletihan
- Monitor kelelahan fisik
dan emosional
Edukasi
- Anjurkan melakukan
aktifitas secara perlahan
Kolaborasi
- Kolaborasi degan
dokter gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan

4. Resiko Keseimbangan elektrolit Manajemen cairan I.03098

kekurangan Obsevvasi
L.03021
elektrolit b.d - Monitor status hidrasi
gangguan  Serum natrium - Monitor bevat badan
mekanisme Terapeutik
meningkat
regulasi D.0037 - Berikan asupan cairan
 Serum klium sesuai kebutuhan
Kolaborasi
meningkat - Kolaborasi pemberian
 Serum klorida diuretik jika perlu
meningkat
 DAFTAR PUSTAKA

Stillwell, Susan B. (2011). Pedoman keperawatan kritis. Jakarta: EGC

Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. American Diabetes
Association. Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.
Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr isis in
elderly. Med Cli N Am 88: 1063-1084, 2004.
Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Diakses pada
tanggal 24 juni 2020.
Muhammad Faizi, Netty EP. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah
tatalaksana ketoasidosis diabetic. http://www.pediatric.com. Diakses pada tanggal
24 juni 2020.
Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management
of Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.
Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Diakses pada
tanggal 24 juni 2020.Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook.
http://books.google.co.id.
Diakses pada tanggal 24 juni 2020.
Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA.
http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au. Diakses pada tanggal 24 juni 2020.