MAKALAH INFLAMASI (PERADANGAN)

Makalah ini disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Patologi

OLEH:

Amelia Esa Putri 0432950119013 Intan Furtuna Dewi 0432950119034

Aniisa Salsabila 0432950119002 Jamilah 0432950119009

Arifah Nur Islamia 0432950119025 Puput Agustin 0432950119023

Aryanti 0432950119008 Rino Setyoadhi.B 0432950119024

Astri Annisa Fitri 0432950119016 Saputra Febrian.P 0432950119019

Dilla Asmaratul.A 0432950119027 Shofi Sofiah.I 0432950119036

Eni Ilmiani 0432950119018 Siti Khodijah 0432950119031

Hanifah Huwaida 0432950119030 Siti Marfuah 0432950119003

Helena Melisa 0432950119028 Tina Suhartina 0432950119006

DOSEN PEMBIMBING:

Ns. Amzal Mortin A, M.Kep

JURUSAN D-III KEPERAWATAN

STIKES BANI SALEH

BEKASI

2020
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan kemudahan kepada
penulis, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu.
Tanpa pertolongan-Nya, tentunya penulis tidak akan sanggup untuk
menyelesaikan makalah ini dengan baik. Shalawat serta salam semoga terlimpah
curahkan kepada baginda Nabi Muhammad SAW yang kita nanti-nantikan
syafa’atnya diakhirat nanti.

Penulis mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat

sehat-Nya, baik itu berupa sehat fisik maupun akal fikir, sehingga penulis mampu
untuk menyelesaikan pembuatan makalah yang berjudul “Inflamasi
(Peradangan)”. Makalah ini disususn untuk memenuhi salah satu tugas mata
kuliah Patologi. Penulis mengucapkan terima kasih kepada pihak yang telah
membantu dalam penulisan makalah ini.

Penulis tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna
dan masih banyak kesalahan serta kekurangan di dalamnya. Penulis sangat
berharapa makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan serta
pengetahuan. Oleh sebab itu, penulis berharap adanya kritik dan saran dari
pembaca demi perbaikan dimasa yang akan datang, mengingat tidak adanya
sempurna tanpa saran dan membangun.

Bekasi, 6 Maret 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................i
DAFTAR ISI...........................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN......................................................................................1
I.1 Latar Belakang...................................................................................1
I.2 Rumusan Masalah..............................................................................1
I.3 Tujuan Penulisan................................................................................2
I.4 Manfaat Penulisan..............................................................................2
BAB II PEMBAHASAN........................................................................................3
II.1 Definisi Radang.................................................................................3

II.2 Sel-Sel Radang...................................................................................3

II.3 Tanda Dan Gejala.............................................................................4
II.4 Penyebab Radang.............................................................................4
II.5 Patofisiologi Radang.........................................................................5
II.6 Proses Terjadinya Peradangan Akut..............................................5
II.7 Proses Terjadinya Peradangan Kronik..........................................6

II.8 Respon Tubuh...................................................................................6

II.9 Akibat Radang Akut Dan Kronik...................................................8
II.10 Proses Penyembuhan dan Perbaikan Jaringan...........................8
BAB III PENUTUP..............................................................................................11
III.1 Kesimpulan....................................................................................11
III.2 Saran...............................................................................................11

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................iii

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu

organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa
rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera,
seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang atau inflamasi adalah satu dari
respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi.

Reaksi peradangan merupakan reaksi defensif (pertahanan diri) sebagai

respon terhadap cedera berupa reaksi vaskular yang hasilnya merupakan
pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke
jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Peradangan
dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik, dari hospes terhadap
infeksi. Hasil reaksi peradangan adalah netralisasi dan pembuangan agen
penyerang, penghancuran jaringan nekrosis, dan pembentukan keadaan yang
dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan.

I.2. Rumusan Masalah

a) Apa definisi radang?

b) Apa saja yang termasuk sel-sel radang?
c) Bagaimana tanda dan gejala radang?
d) Apa saja penyebab radang?
e) Apa patofisiologis radang?
f) Bagaimana proses terjadinya radang akut?
g) Bagaimana proses terjadinya radang kronik?
h) Bagaimana respons tubuh saat terjadi radang?
i) Apa saja akibat dari radang akut dan kronik?
j) Bagaimana proses penyembuhan dan perbaikan jaringan?

1
 2

I.3. Tujuan Penulisan

a) Untuk mengetahui definisi dari radang.

b) Untuk mengetahui apa saja yang termasuk sel-sel radang
c) Untuk mengetahui tanda dan gejala radang
d) Untuk mengetahui beberapa penyebab radang
e) Untuk mengetahui patofisiologi radang
f) Untuk memahami proses terjadinya radang akut
g) Untuk memahami proses terjadinya radang kronik
h) Untuk mengetahui respons tubuh saat terjadi radang
i) Untuk mengetahui apa saja akibat dari radang akut dan radang kronik
j) Untuk memahami proses penyembuhan dan perbaikan jaringan

1.4 Manfaat Penulisan

Makalah ini dibuat dengan tujuan sebagai pemenuhan tugas mata

kuliah Patologi sekaligus sebagai literatur tambahan bagi mahasiswa atau
pembaca yang ingin menambah wawasan yang mencakup peradangan.
 BAB II

PEMBAHASAN

II.1 Definisi Radang

Radang adalah reaksi protektif setempat yang ditimbulkan oleh cidera

atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau
mengurung (sekuester) baik agen pencidera maupun jaringan yang cidera itu.
(Dorland)

Radang merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya

agen yang membahayakan jaringan atau mencegah agen ini menyebar lebih
luas sehingga mengakibatkan jaringan yang cedera diperbaharui atau di ganti
dengan jaringan baru. (Patologi FKUI)

II.2 Sel-Sel Radang

1. Sel polimorfonukleus netrofil (mikrofag) terdiri dari leukosit

polimorfonukleus (netrofil, eosinofil, basofil) :
a) Netrofil : Utama untuk fagositosis. Dibantu zat-zat anti, mempererat
kontak leukosit
b) Basofil : Pertahanan pertama karena dapat migrasi dengan segera dan
dalam jumlah yang besar. Tidak berdaya pada kuman-kuman tertentu
seperti tuberculosis
c) Eosinofil : Jumlahnya bertambah dalam keadaan alergi, asthma,
hipersensitif terhadap kedatangan parasit terutama cacing.
Khemoktasis dan fagositosis lebih rendah dari netrofil
2. Sel fagositik besar berinti bulat (makrofag)
a) Dalam darah : Monosit (sebagian juga dari jaringan)
b) Dalam jaringan : Makrofag, histiosit, sel kurrer, sel retikuendotel, sel
datia.
c) Sel kupffer: makrofag yang melapisi sinus-sinus pada hati, daya
fagosit sangat besar sehingga darah yang melalui hati steril

3
 4

d) Sel retikuendotel: sel yang melapisi sinus-sinus kelenjar getah bening,

sumsum tulang dan limpa
e) Sel datia: sel besar berinti banyak, perubahan dari makrofag pada
keadaan-keadaan tertentu,Beberapa sel bersatu krn pembelahan inti
yang tidak disertai pembelahan protoplasma
f) Limfosit: dapat menghasilkan gammaglobulin (bagi protein dari zat
anti), Meningkat pada radang menahun.
g) Sel plasma: tidak terdapat di dalam darah, membuat gamma globulin
yang berfungsi sebagai zat anti.

II.3. Tanda Dan Gejala

1) Rubor (kemerahan), merupakan tanda pertama yang ditemukan di daerah

radang, disebabkan oleh arteriol yang berdilatasi.
2) Kalor (panas), terjadi bersamaan dengan rubor karena lebih banyak darah
(pada suhu 37oC) dialirkan dari dalam tubuh kepermukaan daerah yang
terkena dibandingkan ke daerah yang normal.
3) Tumor (pembengkakan), pembengkakan lokal yang disebabkan
perpindahan cairan dan sel-sel dari aliran darah kejaringan interstisial.
4) Dolor (nyeri), terjadi karena pembengkakan jaringan yang meradang
sehingga menimbulkan peningkatan tekanan lokal yang dapat
menyebabkan nyeri.
5) Fungsio Laesa (perubahan fungsi), bagian yang bengkak, nyeri disertai
sirkulasi yang abnormal dan lingkungan kimiawi local yang abnormal,
akhirnya berfungsi secara abnormal

II.4. Penyebab Radang

1) Agen Kuman, Parasit, Jamur,dll

2) Benda-benda tajam
3) Suhu
4) Berbagai jenis sinar
5) Zat-Zat kimia
 5

II.5. Patofisiologi Radang

1. Pembagian radang berdasarkan waktunya:

a) Radang Akut
b) Radang Sub Akut
c) Radang Kronik
2. Pembagian radang berdasarkan kekhasan etiologinya
Radang spesifik / Radang kronik granulamatosa. Terbentuk jaringan
granulasi yang khas/spesifik. Contoh: Lepra, TBC, Mycotic Infections, Dll.

II.6. Proses Terjadinya Peradangan Akut

1. Perubahan vascular pada radang akut

Urutan peristiwa yang terjadi adalah sebagai berikut :
a) Mula- mulakan terjadi vasokonstriksi yaitu penyempitan pembuluh darah
terutama pembuluh darah kecil (arteriol).
b) Kemudain akan terjadi vasodilatasi yang dimulai dari pembuluh arteriol
yang tadinya menyempit lalu diikuti oleh bagian lain pembuluh darah itu.
Akibat dilatesi itu,maka aliran darah akan bertambah sehingga pembuluh
darah itu penuh berisi darah dan tekanan hidrostatiknya meningkat, yang
selanjutnya dapat menyebabkan keluarnya cairan plasma dari pembuluh
darah itu.
c) Aliran darah menjadi lambat. Karena permeabilitas kapiler juga
bertambah, maka cairan darah dan protein akan keluar dari pembuluh
darah dan mengakibatkan darah menjadi kental.

Berdasarkan perbedaan intensitas jejas, maka reaksi yang terjadi dapat

dikelompokkan menjadi 3 kelompok yaitu:

a) Reaksi yang terjadi segera dan hanya berlangsung sebentar, akibat jejas
ringan dan hanya mengenai pembuluh kapiler.
b) Reaksi segera dan menetap, akibat jejas keras dan mengenai semua
pembuluh darah
c) Reaksi lambat dan menetap, akibat jejas ringan tetapi terus-menerus
 6

2. Reaksi selular pada radang akut

Pada fase awal yaitu 24 jam pertama, sel yang paling banyak
bereaksi ialah sel neutrofil atau leukosit PMN. Setelah fase awal yang bisa
berlangsung selama 48 jam, mulailah sel makrofag dan sel yang berperan
dalam system kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel plasma beraksi. Urutan
kejadian yang dialami oleh leukosit adalah sebagai berikut:

a) Penepian, leukosit bergerak ketepi pembuluh (margination)

b) Pelekatan, leukosit melekat pada dinding pembuluh darah (sticking)
c) Diapedesis, leukosit keluar dari pembuluh darah (emigrasi)
d) Fagositosis, leukosit menelan bakteri dan debris jaringan

II.7. Proses Terjadinya Peradangan Kronik

1. Dapat terjadi setelah radang akut, baik karena rangsang pencetus yang
terus-menerus ada, maupun karena gangguan penyembuhan.
2. Adanya radang akut yang berulang
3. Radang kronik yg mulai secara perlahan tanpa didahului radang akut
klasik akibat dari :
a) Infeksi persisten oleh mikroba interseluler yang mempunyai
toksisitas rendah tapi sudah mencetuskan reaksi imunologik.
b) Kontak dengan bahan yg tdk dpt hancur ( zat nondegradable)
silikosis & asbestosis pada paru
c) Reaksi imun terhadap jaringan tubuh itu sendiri (autoimun)

II.8. Respon Tubuh

1. Radang akut
a) Mencerminkan pengaruh mediator yang bekerja pada pembuluh darah.
Setelah trauma mekanik / injuri panas, perubahan permeabilitas vasa
dapat timbul lebih awal dari respons radang akut.
b) Dalam 30-60 menit dari injuri, granulosit neutrofil muncul. Mula-
mula granulosit neutrofil ini tampak mengelompok sepanjang sel-sel
 7

endotel pembuluh darah pada daerah injuri. Setelah itu, leukosit

menyusup keluar pembuluh darah dengan menyelinap keluar
pembuluh darah dengan menyelinap diantara sel-sel endotel.
c) Dalam beberapa menit granulosit berada ekstravaskuler dan mulai
mengelompok di daerah injuri.
d) Bila telah keluar dari pembuluh darah, neutrofil merupakan garis
pertahanan pertama melawan mikroorganisme yang masuk.
2. Mononuklear (termasuk monosit & limfosit) akan muncul pada daerah
Radang kronik
a) Bila inflamasi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi dan
berdegenerasi. Selanjutnya dikerahkan sel mononuklear seperti
monosit, inflamantoris, setelah keluar dari pembuluh darah melalui
cara yang sama
b) Monosit memperbesar pertahanan dengan menambahkan fungsi
fagosit mereka sendiri ke daerah injuri, sementara limfosit membawa
kemampuan immunologik untuk berespons terhadap agen asing
dengan fenomen humoral dan seluler spesifik.
c) makrofag, limfosit dan sel plasma yang memberikan gambaran
patologik dari inflamasi kronik.
d) Dalam inflamasi kronik, monosit dan makrofag mempunyai 2 peranan
penting sebagai berikut :
1. Memakan dan mencerna mikroba
2. .Modulasi respon imun dan fungsi sel T melalui presentasi
antigen dan sekresi sitokin
e) Bila patogen persisten dalam tubuh, makrofag akan mengalihkan
respons berupa reaksi hipersensitivitas lambat yang melibatkan
limfosit penuh.
f) Jadi inflamasi akut ini dapat dianggap sebagai titik membaliknya
respons inflamasi ke arah respons monosit-makrofag.
 8

II.9. Akibat Radang Akut Dan Kronik

Akibat utama radang adalah perubahan jaringan, dapat berupa degenerasi, lisis
jaringan, dan proliferasi jaringan. Dipengaruhi antara lain oleh faktor-faktor host
dan faktor-faktor penyebab.

1. Keuntungan Radang
a) Pengenceran toxin.
b) Antibodi masuk jaringan ekstravaskular.
c) Transportasi obat.
d) Pembentukan fibrin.
e) Penyaluran nutrien.
f) Stimulasi respons imun.
g) Lokasi jaringan yang rusak.
h) Persiapan untuk pemulihan jaringan.
2. Kerugian Pada Radang
a) Jaringan normal dirusak.
b) Sembab: epiglotis, rongga.
c) Nyeri: gangguan fungsi.
d) Ruptura organ.
e) Fistula.
f) Reaksi imun kurang tepat.
g) Akibat penyakit: Glomerulonefritis, arthritis, bronchitis.
h) Fibrosis berlebihan: keloid, obstruksi usus, steril

II.10. Proses Penyembuhan dan perbaikan Jaringan

Proses Penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap yaitu :

1. Resolusi
Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal & terjadi pada
respons radang akut hingga cedera minor atau cedera dengan nekrosis
sel parenkim minimal. Jaringan dipulihkan ke keadaan sebelum
cedera. Proses resolusi meliputi :
 9

a) Pembuluh darah kecil di daerah peradangan kembali ke

b) Permeabilitas normalnya.
c) Aliran cairan yang keluar pembuluh darah berhenti
d) Cairan yang sudah dikeluarkan dari pembuluh darah diabsorpsi
oleh limfatik
e) Sel-sel eksudat mengalami disintegrasi keluar melalui limfatik atau
benar-benar dihilangkan dari tubuh.
2. Regenerisasi
Regenerasi adalah penggantian sel parenkim yang hilang dengan
pembelahan sel parenkim yang bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya
adalah penggantian unsur-unsur yang hilang dengan jenis sel-sel yang
sama. Faktor-faktor penentu regenerasi :
a) kemampuan regenerasi sel yang terkena cedera (kemampuan
untuk membelah)
b) Jumlah sel viabel yang bertahan
c) Keberadaan/keutuhan kerangka jaringan ikat yang cedera, atau
keutuhan arsitektur stroma.
3. Perbaikan / pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat
a) Pertumbuhan jaringan ikat mudah ke arah dalam daerah
peradangan disebut organisasi.Jaringan ikat yang tumbuh itu
disebut jaringan granulasi.
b) Secara mikroskopik jaringan Granulasi terdiridari pembuluh-
pembuluh darah kecil yang baru terbentuk (angioblas), fibroblas,
sisa sel radang (berbagai jenis leukosit ; makrofag, limosit,
eosinofil, basofil, & neutrofil) , bagian cairan eksudat dan zat dasar
jaringan ikat longgar setengah cair. Fibroblas & angioblas pada
jaringan granulasi yang berasal dari fibroblas dan kapiler di
sekelilingnya yang sebelumnya ada.
c) Organisasi terjadi jika :
1. Banyak sekali jaringan yang menjadi nekrotik.
2. Eksudat peradangan menetap & tidak menghilang.
 10

3. Massa darah (hematom) atau bekuan-bekuan darah tidakcepat

menghilang Bukti organisasi yang paling awal biasanya terjadi
beberapa hari setelah dimulainya eaksi peradangan. Setelah
kurang lebih 1 minggu, jaringan granulasi masih cukup
longgar & selular. Pada saat ini, fibroblas jaringan granulasi
sedikit demi sedikit mulai menyekresikan prekursor protein
kolagen yang larut, saat ini sedikit demi sedikit akan
mengendap sebagai fibril-fibril di dalam ruang intersisial
jaringan granulasi. Setelah beberapa waktu,semakin banyak
kolagen yang tertimbun didalam jaringan granulasi,yang
sekarang secara bertahap semakin matang menjadi jaringan
ikat kolagen yang agak padat atau jaringan parut..Walaupun
jaringan parut telah cukup kuat setelah kira-kira 2 minggu,
proses remodeling masih terus berlanjut,serta densitas &
kekuatan jaringan parut ini juga meningkat. Jaringan
granulasi,yang pada awalnya cukup selular & vaskula, lambat
laun kurang selular & kurang vaskular serta menjadi kolagen
yang lebih padat.
 BAB III

PENUTUP

III.1. Kesimpulan

Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu organisme

terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi
yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar,
atau terinfeksi. Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem
kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia
(histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan
oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk
melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.

Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut :

1. tumor atau membengkak

2. calor atau menghangat

3. dolor atau nyeri

4. rubor atau memerah

5. functio laesa atau daya pergerakan menurun.

III.2. Saran

Kami menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan, maka dari itu kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca
yang sifatnya membangun untuk hasil yang lebih baik dari makalah ini.

11
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adam, Syamsunir., 1995, DASAR– DASAR PATOLOGI – seri keperawatan,

EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
2. Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I,edisi
4, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

iii