MAKALAH

TENTANG DISSEMINATED INTRAVASKULAR COAGULATION ( DIC )

Disusun Oleh :

1. M. Syahrul A’dhomi 10220050

2. Nova Anggita Yuliana 10220055
3. Romaulina Sihaloho 10220067
4. Windrajid Riza Amrizal 102200821
5. Yessy Agnes Kartika Sari 10220082

Dosen Pengampu :

Yuan Gurah Pratama S.Kep.M.Kes.Ns

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN

INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA KEDIRI

2021/2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat serta hidayah-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas makalah dan roleplay yang berjudul TENTANG
DISSEMINATED INTRAVASKULAR COAGULATION (DIC) tepat pada waktu yang telah
ditentukan.

Terima kasih kepada Bapak Yuan Gurah Pratama S.Kep.M.Kes.Ns

selaku Dosen keperawatan medikal bedah 1 yang telah memberikan tugas ini sehingga
penulis dapat menambah pengetahuan dan wawasan sesuai dengan bidang studi yang ditekuni.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membagi sebagian ilmu
pengetahuannya untuk referensi materi sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini tanpa
hambatan.
Adapun tujuan utama penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas Keperawatan
meikal bedah 1 dan juga sebagai pembelajaran dalam berkomunikasi terapeutik pada lansia yang
baik dan benar bagi para pembaca dan juga penulis.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu,
penulis sangat membutuhkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
 DAFTAR ISI

COVER……………………………..…………………………………………………………....i

KATA PENGANTAR…………………………………………………………………….........ii

DAFTAR ISI……………………………………………………………………………………iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang………………………………………………………….…..........

…1
1.2 Rumusan Masalah………………………………………………………….…...
…..2
1.3 Tujuan……….….………………………………………………………………....
…2
1.4 Manfaat………………………………………………………………………….
…...2

BAB II TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian Komunikasi Terapeutik Pada Lansia………………………………....3

2.2 Faktor Yang Mempengaruhi Komunikasi Terapeutik Pada Lansia………...….3
2.3 Teknik Komunikasi Terapeutik Pada Lansia…………………………………..…4
2.4 Pendekatan Yang Digunakan Dalam Komunikasi Terapeutik Pada Lansia......6

BAB III ROLEPLAY………………………………………………………………………...….8

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan………………………………………………………………………….13

4.2 Saran………………………………………………………………………………...13

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………………..…....…14
 BAB 1

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG

Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) dapat terjadi hampir pada semua orang
tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan
penyakit yang mendasarinya, ditambah dengan gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfusi
organ, dan pendarahan. Koagulasi intravaskular diseminataatau lebih populer dengan istilah
aslinya, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan diagnosis kompleks yang
melibatkan komponen pembekuan darah akibbat penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan ini
menyebabkan perdarahan perdarahan secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif yang
parah. Banyak penyakit dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan DIC , namun bisa
dipastikan penyakit yang berakhir dengan DIC akan memiliki prognosis malam. Meski DIC
merupakan keadaan yang harus dihindari, pengenalan tanda dan gejala berikut penatalaksaannya
menjadi hal mutlak yang harus dikuasai oleh hematolog, namun hampir semua dokter di berbagai
disiplin. DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa, terutama disebakan oleh
kelainan obsterik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bakterial
Terjadinya DIC dipicu oleh trauma aau jaringan nekrotik
yang akan melepaskan faktor faktor pembekuan darah. Endotoksin dari bakteri gram negatif
akan mengaktivasi beberapa langkah pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang akan memicu
pelepasan faktor pembekuan darah dari sel sel mononuklear dan endotek. Sel yang teraktivasi ini
akan memicu terjadinya koagulasi yang berpotensi menimbulkan trombi dan emboli pada
mikrovaskular. Fase awal DIC ini akam diikuti fase consumptive coagulophaty dan secondary
fibrinolys. Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus menurun
menyebabkan pendahrahn dan terjad efek anti hemostatik dari produk degradasi fibrin. Pasien
akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum suntik/infus, tempat masuk kateter, atau
insisi bedah. Akan terjadi akrosionis, trombosis, dan perubahan pregangren pada jari, genital,
dan hidung. Akibat turunya pasokan darah karena vasospame memanjang, oenurunan fibrinogen
bebas dibarengi peningkatan produk degradasi fibrin, seperti D-dimer.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apakah definisi dari asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit DIC ?
2. Bagaimana konsep penyakit Dissemenated intravascular Coagulation?
3. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada Dissemenated intravascular
Coagulation ?
C. TUJUAN PENULISAN
1. Agar mahasiswa dapat mengetahui dan memahami definisi asuhan keperawatan
pada pasien dengan penyakit DIC
2. Agar mahasiswa mampu mengetahui etiologi dari DIC, mengetahui manifestasi
dari DIC, memahami patofisiologi, mengklasifikasikan secara klinis,
3. Agar dapat memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan DIC
 BAB 2

A. Definisi Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana pembekuan

darah kecil tersebar keseluruh aliran darah, yang menyababkan adanya penyumbatan di
pembuluh darah kecil dan berkurangnya factor pembekuan yang diperlukan dalam
mengendalikan perdarahan.

Disseminated Intravascular Coagulation sendiri merupakan gangguan yang terjadi di koagulasi

atau fibrinolysis (destruksi bekuan). DIC dapata terjadi di sembarang malignansi, hanya saja
yang paling umum terjadi berkaitan dengan malignansi hemotologi seperti leukemia dan kanker
prostat, tractus GI dan paru-paru. Proses penyakit tersebut pada umumnya tampak pada pasien
kanker dan dapat jua mencetuskan DIC termasuk sepsis, gagal hepar dan anfilaksi. (Brunner &
Suddarth, 2002)

Keadaan ini diawali dengan adanya pembekuan pada darah yang berlebihan, yang biasanya
dirangsang oleh zat racun yang berada didarah. Pada saat yang sama, terjadi pemakaian
trombosit dan protein dari factor-faktor dari pembekuan sehingga jumlah factor dari pembekuan
tersebut berkurang, maka akan terjadi perdarahan yang berlebih.

B. Etiologi, patofisiologi, komplikasi, diagnosis Disseminated Intravaskular Coagulation

(DIC)

Definisi Koagulasi intravaskuler diseminata ( KID ) atau Disseminated Intravaskuler

Coagulation ( DIC ) adalah suatu mekanisme antara di penyakit. DIC merupakan sindrom
multifaset, sindrom kompleks dimana homeostatik normal dan sistem fisiologik yang
mempertahankan darah supaya tetap cair berubah menjadi sistem yg patologik sehingga terjadi
trombi fibrin yg menyumbat mikrovaskuler asal tubuh DIC merupakan suatu sindrom yg ditandai
dengan adanya perdarahan dampak trombin bersirkulasi pada darah di daerah eksklusif.dasarnya
merupakan pembentukan bekuan darah dalam pembuluh–pembuluh darah kapiler diduga karena
masuknya tromboplastin jaringan kedalam darah. akibat pembekuan ini terjadi trombositopenia,
pemakaian faktor-faktor pembekuan darah, fibrinolisis. DIC adalah salah satu kedaruratan medis,
sebab mengancam nyawa serta memerlukan penanganan segera.DIC biasanya dihubungkan
dengan adanya penyakit klinis yg kentara dan bisa muncul menjadi spektrum klinis yang luas.
tidak semua DIC digolongkan pada darurat medis, hanya DIC fulminan atau akut, sedang DIC
derajat yg terendah atau kompensasi bukan suatu keadaan darurat. namun perlu diwaspadai
bahwa DIC derajat rendah bisa berubah sebagai DIC fulminan, sehingga memerlukan
pengobatan segera.

1. Etiologi Berbagai penyakit dapat mencetuskan DIC fulminan atau derajat rendah seperti
dibawah ini :DIC dapat terjadi di penyakit –penyakit :
 Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat, malaria tropika,
infeksi sang beberapa jenis riketsia).
 Komplikasi kehamilan (solusio plasentae, kematian janin intrauterin,emboli cairan
amnion).
 setelah operasi (operasi paru) by passcardiopulmonal, lobektomi, gastrektomi,
splenektomi).
 Keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut
2. Emboli
Cairan amnion yang disertai DIC seringkali mengancam nyawa dan dapat menyebabkan
kematian. gejala DIC karena emboli cairan amnion yaitu gagal napas akut dan renjatan.
umumnya pada permulaan hanya DIC derajat rendah dan kemudian bisa berkembang cepat
menjadi fulminan. pada keadaan ini nekrosis jaringan janin dan enzim jaringan nekrosis
tersebut akan masuk dalam peredaran bunda dan mengaktifkan sistem koagulasi serta
fibrinolisis dan terjadi DIC fulminan.di kehamilan dengan eklamsia ditemukan DIC derajat
rendah dan acapkali di organ spesifik seperti ginjal serta mikrosirkulasi palsenta. Abortus
yang diinduksi menggunakan garam hipertonik juga seringkali disertai DIC derajat rendah
hingga abortus komplet namun kadang bisa sebagai fulminan.Hemolisis sebab reaksi transfusi
darah dapat memicu sistem koagulasi sehingga terjadi DIC. dampak hemolisis, sel darh merh
melepaskan adenosin difosfat (ADP) atau membran fosfolipid sdm yg mengaktifkan sistem
 koagulasi baik sendiri juga secara bersamaan serta meyebabkan DIC. di septikimia DIC
terjadi dampak endoktosin atau mantel polisakarida bakteri memulai koagulasi dengn cara
mengaktifkan faktor F XII menjadi F XIIa serta pelepasan materi prokoagulan dari granulasit
dan semuanya ini dapat mencetusakan DIC, Perdarahan terjadi karena :
 Hipofibrinogenemia
 Trombositopenia
 Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah (hasil perombakan fibrinogen)
 Fibrinolisis berlebihan.
3. Patofisiologi

Dibawah kondisi homeostasis, tubuh dipertahankan pada keseimbangan tersetel koagulasi

dan fibrinolysis. Aktivasi dari kaskade koagulasi menghasilkan thrombin yg mengubah
fibrinogen buat fibrin, bekuan fibrin yg stabil menjadi produk akhir dari homeostasis system
yg kemudian fibrinolite berfungsi untuk memecah fibrinogen dan fibrin. Pengaktifan system
fibrinnolitik menghasilkan plasmin ( pada bentuk thrombin), yang bertanggung jawab untu
klisis berasal bekuan fibrin rincian fibrinogen serta fibrin disebut velipeptida hasil dalam
produk degredasi fibrin ( FDPs ) atau produk spit fibrin ( FSPs ) dalam keadaan homeostasis
kehadiran thrombin sangat penting karena merupakan pusatenzim proteolitik dari pembekuan
dan juga diharapkan untuk pemecahan gumpalan darah atau fibrinolysis

4. Manifestasi Klinis

Gejala klinis DIC bergantung di penyakit dasar, akut atau kronik serta proses patologis
yang paling utama artinya apakah dampak trombosis mikroaskuler atau diastesis
hemoragik.ada keadaan yg bertentangan yaitu trombosis dan pendarahan bersama-sama.
Perdarahan lebih umum terjadi daripada trombosis, tetapi trombosis bisa mendominasi Bila
koagulasi lebih teraktivasi daripada fibrinolisis. Trombosis biasanya ditandai dengan iskemia
jari –jari tangan dan ganggren, mungkin juga nekrosis kortekrenal

10 dan infark adrenal hemoragik. Secara sekunder bisa menyebabkan anemia

hemolitik mikroangiopati.Perdarahan dapat terjadi pada semua kawasan. dapat dilihat sebagai
petekie, ekimosis serta hematoma di kulit, hematuria, melena, epistaksis, perdarahan gusi,
hemoptisis dan kesadaran yang menurun hingga koma dampak perdarahan otak. gejala akibat
 trombosis mikrovaskuler bisa berupa kesadaran menurun samapi koma, gagal ginjal akut,
gagal napas akut serta iskemia fokal serta gangren pada kulit.Mengatasi perdarahan di DIC
sering lebih mudah daripada mengobati akibat trombosis di mikrovaskuler yang,
mengakibatkan gangguan aliran darah, iskemia serta berakhir menggunakan kerusakan organ
yg mengakibatkan kematian.Jadi DIC mewakili suatu spektrum temuan klinis yg luas, yg
pasiennya berada pada antara garis lurus trombosis dan perdarahan.

Beberapa kondisi-syarat klinis yang berkaitan dengan DIC

a) peristiwa-insiden obstetrii.
I. Sindrom janin bertahan
Bila janin meninggal tetap berada didalam rahim lebih usang asal 5
minggu, peristiwa DIC mendekati 50% yang disebut pencetusnya merupakan
jaringan janin meninggal yg dilepaskan ke dalam rahim lalu ke dalam peredaran
sistemik ibu. Jaringan janin yg meninggal yg memiliki aktifitas prokoagulan dan
mengawali rangkaian pembekuan.
II. Emboli cairan amnion
Cairan amnion memiliki aktifitas sebagai prokoagulan (meningkatkan
pembekuan) serta dapat mengawali urut-urutan pembekuan,hingga menimbulkan
DIC.
III. Blasio plasenta
Jaringan atau enzim plasenta yang memiliki aktifitas prokoagulan atau
keduanya dapat dilepaskan ke dalam rahim kemudian ke pada sirkulasi sistemik
ibuuntuk memulai rangkaian pembekuan.
b) Hemolisis
Pelepasan ADP sel darah merah dapat memulai suatu reaksi pelepasan trombosit dengan
membangkitkan aktifitas faktor III trombosis serta kemudian mengaktifkan sistem
pembekuan.
c) Septikemia
I. Gram negatif (endoroksin)
Organisme-organisme gr negatif lainnya terbukti terdapat hubungannya
dengan DIC. Jadi disebut bahwa bakterektia mencetuskan DIC menggunakan
 pelepasan endoktosin yang menginduksi pembekuan dan reaksi pelepasan
trombosit.
II. Gram positif (mukopolisakarida mantel bakteri)
DIC telah ditemukan menggunakan organisme gr positif sehingga
seharusnya terdapat prosedur lain yang terjadi, selain itu endotoksin kemungkinan
prosedur lain untuk memulai DIC di septikemis gram positif melibatkan divestasi
trombosit atau kegiatan pembekuan.
d) Viremia
Viremia dapat memulai DIC dengan pengaktifan kompleks antigen-antibodi bisa
Mengganggu endotel yang selanjutnya bisa memulai pelepasan trombosit.
e) Keganasan menyebar
Keganasan memberikan suatu keadaan spesifik yang DIC nya mungkin akut, subakut
atau kronis. Keganasan menyebar bisa terjadi pada paru-paru, kandung empedu,
lambung, kolon, ovarium, prostat, payudara.f.Luka bakar, luka bentur, nekrosis
jaringanDikaitkan dengan DIC akut di pasien yg menderita nekrosis jaringan masif
karena kecelakaan, pelepasan jaringan nekrotik atau enzim jaringan yang mempunyai
aktifitas koagulan.
5. Pemeriksaan penunjang

Hasil pemeriksaan darah menunjukkan hipofibrigenemia,peningkatan produk hasil degradasi

fibrin (D-dimer yang paling sensitif),trombositopenia danwaktu protrombin yang memanjang.

Pemeriksaan Hemostasis pada DICa

a. Masa Protombin

Masa protrombin bisa abnormal di DIC, dapatdisebabkan beberapa hal. karena

masa protrombin yangmemanjang mampu karena hipofibrinogenemia, gangguan
FDP di polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisisfaktor
V serta faktor IX. Masa protrombin ditemukan memanjang pada 50-75% pasien
DIC sedang di kurang 50% pasien bisadalam batas normal atau memendek.
Normal atau memendeknyamasa protrombin ini terjadi karena
 1) Beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombinatau F Xa yang dapat
mempercepat pembentukanfibrin,
2) Hasil degradasi awal dapat mempercepat pembekuan oleh thrombin atau
sistem pembekuangel yang cepat. Masa protrombin umumnya kurang
bermanfaat dalam evaluasi DIC.
b. Partial Thrombin Time (PTT)
PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada DICfulminan sebab banyak
sekali karena parameter ini lebih bermanfaat di masa protrombin. Plasmin
menginduksi biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya
jugamenyebabkan PTT memanjang. Selain itu sama halnya denganmasa
protrombin, PTT juga akan memanjang Jika kadar fibrinogenkurang dari 100 mg
%.PTT juga memanjang di DIC sebab di FDPmenghambat polimerisasi fibrin
monomer. namun PTT yangmemanjang bisa ditemukan pada 50-60% pasien DIC,
dan olehsebab itu PTT yg normal tidak bisa digunakan menyingkirkan
DIC.mekanisme terjdinya PTT normal atau memendek di 40-50% pasien DIC
sama seperti pada masa prothrombin
c. Kadar Faktor Pembekuan
Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikansedikit informasi yang
berarti pada pasien DIC. Sebagaimanasudah disebutkan sebelumnya di
kebanyakan pasien DICfulminan faktor pembekuan yg aktif beredar pada
sirkulasiterutama F Xa, IXa serta trombin. pemeriksaan faktor yangdidasarkan
atas standar PTT serta masa protrombin menggunakan teknikmenggunakan
difisiensi substrat akan memberikan hasil yangtidak bisa diinterpretasi. sebagai
model Bila F VIII diperiksadengan pasien DIC dengan disertai peningikata F Xa,
kentara F VIII yang dicatat akan tinggi sebab pada uji sistem F Xa
melintaskebutuhan F VIII sebagai akibatnya terjadi perubahan fibrinogen
menjadifibrin menggunakan cepat dengan saat yg dicatat dalam kurvastandar
pendek, dan ini akan diinterpretasi menjadi kadar F VIIIyang tinggi.
d. Komplikasi
 anemia hemolitik mikroangiopati dampak dari kerusakan eritrosit yg terjadi
pengendapan fibrin terdapat pembuluh darah kapiler dan malfungsi system
organterutama ginjal serta sumsum tulang.
- trauma (stress berat hipovolemik dampak perdarahan (fibrinolysis) serta
penggumpalan/koagulasi darah yg masiv, stress berat sepsis dampak infeksi
asal toksin yangdihasilkan oleh bakteri yg tidak ditangani dengan segera)
- Nekrosis tubular akut akibat berasal menurunnya perfusi darah ke ginjal akibat
perdarahan dan penggumpalan/koagulasi yg berlangsung lama yang dapat
berlanjut sebagai gagal ginjal kronis.
- Edema pulmoner yg diakibatkan sang stasis darah vena pulmonal
akibatterjadinya koagulasi mengakibatkan pembesaran cairan plasma ke
cavum pulmonal.
- Kegagalan system organ dampak kegagalan perfusi ke jaringan organ-
organtersebut dampak perdarahan, koagulasi masiv menyebabkan jaringan
nekrosisdan iskemik.
- Koma yang artinya stadium akhir asal syok hipovolemik yang berkelanjutan
tanpa ditangani menggunakan resusitasi cairan maupun darah yang segera.
6. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan DIC yg utama ialah mengobati penyakit yang mendasariterjadinya DIC

Bila hal ini tidak dilakukan, pengobatan terhadap DIC tidakakan berhasil. kemudian
pengobatan lainnya yg bersifat sportif dapatdiberikan :

1. Antikoagulan secara teoritis hadiah antikoagulan heparin akan menghentikan proses

pembekuan, baik yang disebabkan sang infeksi maupun penyebab lain.
2. Plasma serta tombositPemberian plasma maupun trombosit wajib bersifat
selektif..trombosit diberikan kepada pasie DIC di perdarahan atau mekanisme infasif
dengan kecendrungan perdarahan. Pemverian plasma pula bisa patut dipertimbangkan,
karena didalam plasmahanya berisi faktor-faktor pembekuan eksklusif saja sementara di
pasien DIC terjadi gangguan semua faktor pembekuan.
3. Penghambat pembekuan ( AT III )pemberian AT III dapat bermanfaan bagi pasien DIC
meski biaya pengobatan ini relatif mahal.
 4. AntifibrinolitikAntifibrinolitik sangat efektif pada pasien perdarahan, faktor-faktor
pembekuan DIC namun pada pasien DIC peemberianantifibrinolitik tidak dianjurkan.
karena obat ini akan Mengganggu proses fibrinolysis sehingga fibrin yg terbentuk akan
semakin bertambah, akibatnya DIC yg terjadi akan semakin berat.
7. Asuhan Keperawatan pada DICa.
1. Pengkajian1.
a. Adanya faktor-faktor predisposisi :
o Septicemia (penyebab paling umum )
o Komplikasi obstetric
o SPSD ( sibdrom distress pernafasan dewasa )
o Luka bakar berat dan luas
o Neoplasia
o Gigitan ular
o Penyakit hepar
o Trauma
2. Pemeriksaan fisik.
1. Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur infatif
 Kulit dan mukosa membrane
 Perembesan difusi darah atau plasma
 Kur-kur yang teraba pada walnya di dada dan abdomen
 Gula hemoragi
 Hemoragi subkutan
 Hematoma
 Luka bakar karena plester sianosis akrar ( astrimitas berwarna
agakkebiruan, abu-abu, atau ungu gelap )
2. System GI
 Mual dan muntah
 Uji buayak positif pada emesis atau aspirasi
 Nasogastrik dan feses
 Nyeri hebat pada abdomen
  Peningkatan lingkar pada abdomen
3. System ginjal
 Hematuria
 Oliguria
4. System pernafasan
 Dyspnea
 Takipnea
 Sputum mengandung darah
5. System kardiovaskuler
 Hipotensi meningkat dan postural
 Frekuensi jantung meningkat
 Nadi perifer tidak teraba
6. System saraf perifer
 Perubahan tingkat kesadaran
 Gelisah
 Ketidaksadaran vasomotor
7. System musculoskeletal
 Nyeri : otot,sendi,punggung
8. Perdarahan sampai hemoragi
 Insisi operasi
 Uterus post partum
 Fundus mata perubahan fisual
 Pada sisi prosedur infasif : suntikan, IV, kateter arteral dan
selangnasogastric atau dada, dll
9. Kerusakan perfusi jaringan
 Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental,
sakitkepala
 Ginjal : penurunan pengeluaran urine
 Paru : dyspnea dan ortopenia
  Kulit : akrosionosis ( ketidak teraturan bentuk bercak sianosis
padalengan perifer dan kaki ).c.
8. Diagnosa keperawatan1
1. Gangguan perfusi jaringan yang berhubungan dengan perdarahan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, perfusi jaringanadekuat.
Kriteria hasil :
a. Menunjukkan tidak ada tanda-tanda syok.
b. Menunjukkan pasien tetap sadar dan berorientasi.
9. Peningkatan suhu tubuh b/d proses inflamasi.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan,diharapkan hipertermidapat diatasi.
Kriteria hasil :
a. Suhu tubuh normal.
b. Pasien mengeluh tubuhnya tidak panas lagi.
c. Akral tidak teraba panas
BAB III
TINJAUAN KASUS
Pada hari sabtu tanggal 20 november 2021 Nn.D usia 24 tahun datang ke RSUD
Gambiran Kediri diantar oleh keluarganya . Nn.D mengeluh nyeri pada tangan dan
timbul bercak – bercak merah pada kulit dan Nn.D mempunyai riwayat penyakit
dahulu yaitu penyakit ginjal. Setelah dilakukan pemeriksaan riwayat penyakit Nn. D
sekarang nyeri dan demam dengan suhu 38ºC, terdapat perdarahan abnormal pada
semua sistem dan pada sisi prosedur invatif, Nn. D mengatakan ada luka pada
kulitnya, mual muntah, jika buang air kecil terdapat darah, buang air kecil terus, sesak
napas, terdapat darah dalam sputumnya dan gelisah ( merasa tidak tenang). Setelah
dilakukan pemeriksaan ternyata diagnosa Nn.D yaitu Disseminated intravascular
coagulation (DIC) atau bekuan – bekuan darah kecil. Oleh karena itu Nn.D harus
rawat inap untuk kesembuhan Nn. D.
 BAB 4

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Disseminated intravascular coagulation ( DIC ) bukanlah sebuah penyakit. Tetapi DIC

adalah sindrom, yaitu kumpulan dari tanda dan gejala penyakit sehinggamenimbulkan DIC. DIC
itu sendiri adalah suatu keadaan dimana bekuan-bekuandarah kecil tersebar di seluruh aliran
darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor
pembekuan yang diperlukan untukmengendalikan perdarahan.

Penyebab DIC dapat diklasifikasikan berdasarkan keadaan akut atau kronis . DICpun
dapat merupakan akibat dari kelainan tunggal atau multipel. DIC paling seringdisebabkan oleh
kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bacterial.

Patofisiologi dasar DIC adalah terjadinya Aktivasi system koagulasi

(consumptivecoagulopathy), Depresi prokoagulan, efek Fibrinolisis DIC dapat ter!adi hampir
pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya
sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya,ditambah gejala tambahan akibat trombosis,
emboli, disfungsi organ, dan perdarahan.

4.2 SARAN
Adapun saran dari kelompok kami adalah agar penanganan DIC harus sedini mungkin agar tidak
menyababkan akibat buruk seperti kematian dan tenaga kesehatan harus memberi penyuluhan
tentang penyakit ini.

DAFTAR PUSTAKA

Gofir Abdul. 2003. Diagnosa dan Terapi kedokteran. Salemba Medika: Jakarta

Suyono Selamet. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga.Balai Penerbit FKUI: Jakarta

Dianec Buughman. 1997. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta

Handayani, Wiwik. 2008. Asuhan Keperawatn pada Klien dengan Gangguan Sistem
Hematologi.Jagakarsa, Jakarta: Salemba Medika.

Danu. 2010. Koagulasi Intravascular desiminata. http://kid.blogspot.com. Diakses pada

tanggal20 September 2015 pada pukul 19.30 WIB.

Bare, Brenda G dan Smelttzer, Susanne G. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: EGC

Stitham,Sean.2008. Disseminated Intravascular

Coagulation.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/healthtopics.html. Diakses tanggal 26

September 10.00 WIB

Levi M. Disseminated intravascular coagulation: What's new? Crit Care Clin. 2005;21(3):449-

467.

DeLoughery TG. Critical care clotting catastrophies. Crit Care Clin. 2005;21(3):531-562.

Gando S. A multicenter, prospective validation of disseminated intravascular coagulation
diagnostic criteria for critically ill patients: comparing current criteria. Crit Care Med.
2006;34(3):625-631.

Farid. 2007. Ancaman Serius Koagulasi Intravaskuler Diseminasi. http://www.majalah-

farmacia.com/rubrik/one_news.asp.

Gofir Abdul. 2003. Diagnosa dan Terapi kedokteran. Salemba Medika: Jakarta

Suyono Selamet. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga.Balai Penerbit FKUI: Jakarta

Dianec Buughman. 1997. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta

Baker WF. 1989. Clinical of disseminated intravascular coagulation syndrome. Balai Penerbit

FKUI: Jakarta

Abdil Gaard C.F. : Recognition On Treatment Of Intravascular Coagulation. J. Pediat. T4 : 1T0,

2001.

Corrigan J.J. : Disseminated Intravascular Coagulopathy. Pediatrics 64 : 3T, 2005.