LAPORAN PENDAHULUAN

HIPOGLIKEMIA

OLEH

MEGA
PO.714201171028
III A/ DIV KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN MAKASSAR

JURUSAN KEPERAWATAN
2021
A. Pengertian
Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan dimana kadar
glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara
makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang digunakan. Sindrom
hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis antara lain penderita merasa pusing, lemas,
gemetar, pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung meningkat
dan terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia). Hipoglikemi adalah kondisi
ketidaknormalan kadar glokosa serum yang rendah. Keadaan ini dapat didefinisikan sebagai
kadar glukosa dibawah 40 mg/dL setelah kelahiran berlaku untuk seluruh bayi baru lahir,
atau pembacaan strip reagen oxidasi glukosa darah. Hanya 20% hipoglikemia bersifat
simptomatik, yaitu hipoglikemia yang disertai gejala neurologis dan gejala tersebut akan
hilang setelah pemberian glukosa, tetapi kerusakan otak masih mungkin terjadi dan gejala
akan terlihat kemudian. Pada hipoglikemia berat gejala menyarupai asfiksia. Pada bai baru
lahir dengan kejang atau jitteriness hendaknya dilakukan pemeriksaan Dextrostix berulang.
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan,
konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Pada
hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan
kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).

B. Klasifikasi
Hipoglikemia akut menunjukkan gejala Triad Whipple. Triad Whipple meliputi:
1. Keluhan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah. Gejala otonom seperti
berkeringat, jantung berdebar-debar, tremor, lapar.
2. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L). Gejala neuroglikopenik seperti bingung,
mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku berbeda, gangguan visual, parestesi,
mual sakit kepala.
3. Hilangnya dengan cepat keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.
 Hipoglikemia juga dapat dibedakan menjadi:
1. True hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 60 mg/dl
2. Koma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30 mg/dl
3. Reaksi hipoglikemi, yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik, kemudian diberi
obat hipoglikemi dan muncul tanda-tanda hipoglikemia namun kadar glukosa darah
normal.
4. Reaktif hipoglikemi, timbul tanda-tanda hipoglikemi 3-5 jam sesudah makan. Biasanya
merupakan tanda prediabetik atau terjadi pada anggota keluarga yang terkena diabetes
melitus.

C. Etiologi/Penyebab
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pancreas
2. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita
diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
3. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
4. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
Adapun penyebab Hipoglikemia yaitu :
1. Dosis suntikan insulin terlalu banyak.
Saat menyuntikan obat insulin, anda harus tahu dan paham dosis obat yang anda suntik
sesuai dengan kondisi gula darah saat itu. Celakanya, terkadang pasien tidak dapat
memantau kadar gula darahnya sebelum disuntik, sehingga dosis yang disuntikan tidak
sesuai dengan kadar gula darah saat itu. Memang sebaiknya bila menggunakan insulin
suntik, pasien harus memiliki monitor atau alat pemeriksa gula darah sendiri.
2. Lupa makan atau makan terlalu sedikit.
Penderita diabetes sebaiknya mengkonsumsi obat insulin dengan kerja lambat dua kali
sehari dan obat yang kerja cepat sesaat sebelum makan. Kadar insulin dalam darah harus
seimbang dengan makanan yang dikonsumsi. Jika makanan yang anda konsumsi kurang
maka keseimbangan ini terganggu dan terjadilah hipoglikemia.
3. Aktifitas terlalu berat.
Olahraga atau aktifitas berat lainnya memiliki efek yang mirip dengan insulin. Saat anda
berolah raga, anda akan menggunakan glukosa darah yang banyak sehingga kadar
glukosa darah akan menurun. Maka dari itu, olah raga merupakan cara terbaik untuk
menurunkan kadar glukosa darah tanpa menggunakan insulin.
4. Minum alkohol tanpa disertai makan.
Alkohol menganggu pengeluaran glukosa dari hati sehingga kadar glukosa darah akan
menurun.
5. Menggunakan tipe insulin yang salah pada malam hari.
Pengobatan diabetes yang intensif terkadang mengharuskan anda mengkonsumsi obat
diabetes pada malam hari terutama yang bekerja secara lambat. Jika anda salah
mengkonsumsi obat misalnya anda meminum obat insulin kerja cepat di malam hari
maka saat bangun pagi, anda akan mengalami hipoglikemia.
6. Penebalan di lokasi suntikan.
Dianjurkan bagi mereka yang menggunakan suntikan insulin agar merubah lokasi
suntikan setiap beberapa hari. Menyuntikan obat dalam waktu lama pada lokasi yang
sama akan menyebabkan penebalan jaringan. Penebalan ini akan menyebabkan
penyerapan insulin menjadi lambat.
7. Kesalahan waktu pemberian obat dan makanan
Tiap tiap obat insulin sebaiknya dikonsumsi menurut waktu yang dianjurkan. Anda harus
mengetahui dan mempelajari dengan baik kapan obat sebaiknya disuntik atau diminum
sehingga kadar glukosa darah menjadi seimbang.
8. Penyakit yang menyebabkan gangguan penyerapan glukosa.
Beberapa penyakit seperti celiac disease dapat menurunkan penyerapan glukosa oleh
usus. Hal ini menyebabkan insulin lebih dulu ada di aliran darah dibandingan dengan
glukosa. Insulin yang kadung beredar ini akan menyebabkan kadar glukosa darah
menurun sebelum glukosa yang baru menggantikannya.
9. Pemakaian aspirin dosis tinggi.
Aspirin dapat menurunkan kadar gula darah bila dikonsumsi melebihi dosis 80 mg.
 10. Riwayat hipoglikemia sebelumnya.
Hipoglikemia yang terjadi sebelumnya mempunyai efek yang masih terasa dalam
beberapa waktu. Meskipun saat ini anda sudah merasa baikan tetapi belum menjamin
tidak akan mengalami hipoglikemia lagi.

D. Patofisiologi
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada
glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat
memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa
menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai
glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat
dan saraf- saraf di dalam system saraf tersebut. Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di
suplai oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus,
penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah
65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM),
sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein,
lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis. Dehidrasi kehilangan
elektrolit asidosis Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua factor
ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit
(seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria)
ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang
berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta
klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati, pada
keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan
asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik
akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi,
tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak
memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada
sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi,
penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak
terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan
perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi
pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat
berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di
deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang,
sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.
E. PATHWAY
F. Manifestasi Klinis
Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah sehingga menyebabkan
rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula darah yang dapat menimbulkan gejala-gejala
hipoglikemi, bervariasi antara satu dengan yang lain. Pada awalnya tubuh memberikan
respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari
kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari
cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan
(berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa
lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan
menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak
mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma.
Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen.
Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara
perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai
insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin,
gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah
habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi
serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan
lebih berat.

G. Komplikasi
Komplikasi dari hipoglikemia pada gangguan tingkat kesadaran yang
berubah selalu dapat menyebabkan gangguan pernafasan, selain itu hipoglikemia juga
dapat mengakibatkan kerusakan otak akut. Hipoglikemia berkepanjangan parah bahkan
dapat menyebabkan gangguan neuropsikologis sedang sampai dengan gangguan
neuropsikologis berat karena efek hipoglikemia berkaitan dengan
sistem saraf pusat yang biasanya ditandai oleh perilaku dan pola bicara
yang abnormal dan hipoglikemia yang berlangsung lama bisa
menyebabkan kerusakan otak yang permanen, hipoglikemia juga dapat menyebabkan
koma sampai kematian.
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Gula darah puasa
Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi glukosa 75 gram oral)
dan nilai normalnya antara 70- 110 mg/dl.
2. Gula darah 2 jam post prandial
Diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai normal < 140 mg/dl/2 jam
3. HBA1c
Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh kadar gula darah yang
sesungguhnya karena pasien tidak dapat mengontrol hasil tes dalam waktu 2- 3 bulan.
HBA1c menunjukkan kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada orang normal antara 4- 6%.
Semakin tinggi maka akan menunjukkan bahwa orang tersebut menderita DM dan beresiko
terjadinya komplikasi.
4. Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah terganggu
5. Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi

I. Penatalaksanaan Medis
1. Glukosa Oral
Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler,
10- 20 gram glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly
atau
150-200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola.
Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat mengabsorbsi
glukosa. Bila belum ada jadwal makan dalam 1- 2 jam perlu diberikan tambahan 10- 20
gram karbohidrat kompleks.Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak
terlalu gawat, pemberian gawat, pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga
hidung dapat dicoba.
2. Glukosa Intramuskular
Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam
10 menit. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang
merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati.
 Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah
dalam waktu 5-15 menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut sama dengan pemberian
glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan
pemberian glukosa oral 20 gram (4 sendok makan) dan dilanjutkan dengan pemberian 40
gram karbohidrat dalam bentuk tepung seperti crakers dan biscuit untuk mempertahankan
pemulihan, mengingat kerja 1 mg glucagon yang singkat (awitannya 8 hingga 10 menit
dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga 27 menit). Reaksi insulin dapt pulih dalam
waktu5 sampai 15 menit. Pada keadaan puasa yang panjang atau hipoglikemi yang diinduksi
alcohol, pemberian glucagon mungkin tidak efektif. Efektifitas glucagon tergantung dari
stimulasi glikogenolisis yang terjadi.
3. Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus dberikan dengan berhati- hati. Pemberian glukosa dengan
konsentrasi 40 % IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10- 20 menit sampai pasien sadar disertai
infuse dekstrosa 10 % 6 kolf/jam.

J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Primer Hipoglikemia
a. Airway
Menilai jalan nafas bebas. Apakah pasien dapat bernafas dengan bebas,ataukah ada
secret yang menghalangi jalan nafas. Jika ada obstruksi, lakukan :
 Chin lift/ Jaw thrust
 Suction
 Guedel Airway
 Instubasi Trakea
b. Breathing
Bila jalan nafas tidak memadai, lakukan :
 Beri oksigen
 Posisikan semi Flower
 c. Circulation
Menilai sirkulasi / peredaran darah
 Cek capillary refill
 Pemberian infus
 Auskultasi adanya suara nafas tambahan
 Segera Berikan Bronkodilator, mukolitik.
 Cek Frekuensi Pernafasan
 Cek adanya tanda-tanda Sianosis, kegelisahan
 Cek tekanan darah
d. Disability
Menilai kesadaran pasien dengan cepat, apakah pasien sadar, hanya respon
terhadap nyeri atau sama sekali tidak sadar. Kaji pula tingkat mobilisasi
pasien.Posisikan pasien posisi semi fowler, esktensikan kepala, untuk
memaksimalkan ventilasi.Segera berikan Oksigen sesuai dengan kebutuhan, atau
instruksi dokter.

2. Pengkajian Sekunder Hipoglikemia

a. Keluhan utama :
sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi
merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti
asfiksia, kejang, sepsis.
b. Riwayat :
 ANC
 Perinatal
 Post natal
 Imunisasi
 Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
 Pemakaian parenteral nutrition
 Sepsis
 Enteral feeding
  Pemakaian Corticosteroid therapi
 Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
 Kanker
c. Data fokus
Data Subyektif:
 Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
 Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin
 Rasa lapar (bayi sering nangis)
 Nyeri kepala
 Sering menguap
 Irritabel
Data obyektif:
 Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
 Hight—pitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat
irreguler, keringat dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma
 Plasma glukosa < 50 gr
3. Pengkajian Head To Toe
a. Kepala : mesochepal, tidak ada lesi, tidak ada hematoma, tidak ada nyeri
tekan
b. Rambut : warna hitam, kusut, tidak ada kebotakan
c. Mata : pengelihatan normal, diameter pupil 3, sclera ikterik,konjungtiva
anemis, pupil isokor
d. Hidung : bentuk simertis, tidak ada perdarahan, tidak ada secret, terpasang O2
nasal 5 liter/menit
e. Telinga : bentuk normal, pendengaran normal, tidak ada secret,tidak ada
perdarahan
f. Mulut dan gigi :mukosa kering, mulut bersih
g. Leher :tidak ada pembesaran tyroid, nadi karotis teraba, tidak
adapembesaran limfoid
h. Thorax :
I : ekspansi dada tidak simetris, tidak ada luka, frekuensi nafas tidak teratur
 P : tidak ada udema pulmo
P : ada nyeri tekan dada kiri
A : bunyi jantung S1,S2 tunggal, bunyi paru ronchi
i. Abdomen :
I : tidak ada luka, tidak ada asites
A : bising usus normal 10 x/menit
P : suara timpani
P : ada pembesaran hati, tidak ada nyeri tekan

j. Genitalia : terpasang DC, tidak ada darah

k. Eksteremitas : kekuatan otot 3 3
3 3
ROM : penuh, Akral hangat, tidak ada edema, terpasang infuse RL di lengan kanan
l. Pola pemenuhan kebutuhan dasar Virginia Handerson :
- Pola oksigenasi
Sebelum sakit : pasien bernafas secara normal, tidak menderita penyakit
pernafasan
Saat dikaji : pasien sesak nafas, RR 22x/ menit
- Pola nutrisi
Sebelum sakit : pasien makan 3x sehari (nasi, sayur, dan lauk)pasien suka
makan yang mengandung kolesterol tinggi, minum 6-8
gelas/hari
Saat dikaji : pasien makan sesuai diit yang telah diberikan, minum 4-5
gelas/hari
- Pola eliminasi
Sebelum sakit : pasien BAK 4-6x/hari dan BAB 1x/hari
Saat dikaji : pasien BAK 3-5x/hari dan BAB 1x/hari
- Pola aktivitas/ bekerja
Sebelum sakit : pasien melakukan aktivitas secara mandiri, bekerja sebagai
wiraswasta
Saat dikaji : aktivitas pasien dibantu oleh keluarga dan tidak dapat bekerja.
- Pola istirahat
Sebelum sakit : pasien istirahat/ tidur 8-10 jam/hari
Saat dikaji : pasien istirahat/ tidur 7-9jam/hari
- Pola suhu
Sebelum sakit : pasien tidak pernah demam (suhu normal)
0
Saat dikaji : suhu pasien normal 36 C
- Pola gerak dan keseimbangan
Sebelum sakit : pasien dapat melakukan gerak bebas sesuai keinginannya
Saat dikaji : pasien hanya melakukan gerak-gerak terbatas karenasesak dan
nyeri dada kiri
- ola berpakaian
Sebelum sakit : pasien dapat mengenakan pakaiannya secara mandiri dan
memakai pakaian kesayangannya
Saat dikaji : pasien menggunakan pakaian seadaanya dan dibantu keluarga
saat mengganti pakaiannya

- Pola personal hygine

Sebelum sakit : pasien biasa mandi 2xsehari dengan air bersih dan sabun
mandi tanpa bantuan keluarganya
Saat dikaji : pasien mandi dengan cara diseka dan dibantu keluarganya
- Pola komunikasi
Sebelum sakit : pasien berkomunikasi dengan lancar, memakai bahasadaerah
Saat dikaji : pasien berkomunikasi dengan lancar, memakai bahasadaerah
- Pola spiritual
Sebelum sakit : pasien beribadah sesuai agamanya
Saat dikaji : pasien terganggu dalam melakukan ibadah (sholat)
 - Pola aman & nyaman
Sebelum sakit : pasien merasa aman dan nyaman hidup bersama keluarga
Saat dikaji : pasien merasa gelisah dirawat di rumah sakit
- Pola rekreasi
Sebelum sakit : pasien kadang-kadang berekreasi ke tempat-tempat wisata
Saat dikaji : pasien tidak dapat berekreasi, hanya tidurandi tempat tidur dan
cenderung diam
- Pola belajar
Sebelum sakit :pasien tidak mengetahui penyakit yang dideritanya
Saat dikaji :pasien mengetahui penyakitnya gagal jantung kronik

K. Masalah Atau Diagnosa Keperawatan Hipoglikemia Yang Mungkin Muncul

1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas, peningkatan
secret
2. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan disfungsi sistem saraf pusat akibat
hipoglikemia
3. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokonstriksi pembuluh darah
L. RENCANA KEPERAWATAN HIPOGLIKEMIA
No Diagnosa NOC NIC Rasional
Keperawatan
1. Ketidakefektifan Setelah Airway Adanya bunyi ronchi
bersihan jalan dilakukan Management menandakan terdapat
nafas tindakan Auskultasi bunyi penumpukan sekret atau
berhubungan keperawatan nafas tambahan; sekret berlebih di jalan nafas.
dengan obstruksi selama 1x24 jam ronchi, posisi memaksimalkan
jalan nafas, diharapkan jalan wheezing. ekspansi paru dan
peningkatan napas normal Berikan posisi menurunkan upaya
secret dengan kriteria: yang nyaman pernapasan. Ventilasi
Respiratory untuk maksimal membuka area
status: airway mengurangi atelektasis dan meningkatkan
patency dispnea. gerakan sekret ke jalan nafas
Frekuensi Bersihkan sekret besar untuk dikeluarkan.
pernapasan dari mulut dan Mencegah obstruksi atau
dalam batas trakea; lakukan aspirasi. Penghisapan dapat
normal (16- penghisapan diperlukan bia klien tak
20x/mnt) sesuai keperluan. mampu mengeluarkan sekret
Irama pernapasn Anjurkan asupan sendiri.
normal cairan adekuat. Mengoptimalkan
Kedalaman Ajarkan batuk keseimbangan cairan dan
pernapasan efektif membantu mengencerkan
normal Kolaborasi sekret sehingga mudah
Klien mampu pemberian dikeluarkan
mengeluarkan oksigen Fisioterapi dada/ back
sputum secara Kolaborasi massage dapat membantu
efektif pemberian menjatuhkan secret yang ada
Tidak ada broncodilator dijalan nafas.
akumulasi sesuai indikasi. Meringankan kerja paru untuk
sputum memenuhi kebutuhan oksigen
 serta memenuhi kebutuhan
oksigen dalam tubuh.
Broncodilator meningkatkan
ukuran lumen percabangan
trakeobronkial sehingga
menurunkan tahanan
terhadap aliran udara.

2. Gangguan Setelah Intracranial Agar pasien lebih kooperatif

perfusi jaringan dilakukan Pressure (ICP) Perubahan tekanan CSS
cerebral tindakan Monitoring ( merupakan potensi resiko
berhubungan keperawatan Monitor herniasi batang otak
dengan disfungsi selama 1x24 jam tekanan aktivitas seperti ini akan
system saraf diharapkan intrakranial ) meningkatkan intra thorak
pusat akibat gangguan Jelaskan kepada dan abdomen yang dapat
hipoglikemia perfusi jaringan pasien tentang meningkatkan TIK
cerebral normal tindakan yang Pengkajian kecenderungan
dengan kriteria: akan dilakukan adanya perubahan tingkat
Tissue Pertahankan kesadaran dan potensial
Prefusion : posisi tirah peningkatan TIK sangat
cerebral baring dengan berguna dalam menentukan
Tingkat posisi kepala lokalisasi
kesadaran head up Perubahan pada frekuensi
komposmentis Bantu pasien jantung mencerminkan
Disorientasi untuk berkemih, trauma/tekanan batang otak
tempat, waktu, membatasi batuk,
orang secara muntah,
tepat mengejan,
TTV dalam anjurkan pasien
batas normal napas dalam
 (suhu 35,5ºC – selama
37,5ºC, nadi 60- pergerakan
100 x/menit, Pantau status
tekanan darah neurologis
120/80 mmHg) dengan teratur
Pantau TTV

3. Defisit volume Setelah Fluid Menghindari kelebihan

cairan dilakukan Management ambang ginjal dan
berhubungan tindakan Batasi intake menurunkan tekanan
dengan diuresis keperawatan cairan yang osmosis.
osmotik selama 1x24 jam mengandung Mempertahankan komposisi
diharapkan gula dan lemak cairan tubuh, volume
defisit volume misalnya cairan sirkulasi dan
cairan teratasi dari buah yang menghindari overload jantun
dengan kriteria: manis. g.
Fluid Balance Kolaborasi dalam Dehidrasi yang disertai
TTV stabil pemberian terapi demam akan teraba panas,
(N:60-100 cairan 1500-2500 kemerahan dan kering di kulit
x/menit, TD: ml dalam batas sebagai indikasi penurunan
100-140/80-90 yang dapat volume pada sel.
mmHg, S: 36,5- ditoleransi Memberikan perkiraan
0
37 C, RR: 12-20 jantung. kebutuhan cairan tubuh (60-
x/menit), Observasi suhu, 70% BB adalah air).
nadi perifer warna, turgor Penurunan volume cairan
teraba kuat kulit dan darah akibat diuresis osmotik
turgor kulit baik kelembaban, dapat dimanifestasikan oleh
CRT < 2 detik pengisian kapiler hipotensi, takikardi, nadi
haluaran urine dan membran teraba lemah, CRT yang
>1500-1700 mukosa. lambat, turgor kulit yang
cc/hari Pantau masukan tidak elastis.
 kadar elektrolit dan pengeluaran,
urin dalam batas catat balance
normal. cairan
Observasi TTV,
catat adanya
perubahan TD,
Turgor kulit,
CRT.
4. Penurunan curah Setelah Vital Sign Agar pasien lebih kooperatif
jantung dilakukan Monitor Menurunkan stress dan
berhubungan tindakan Jelaskan kepada ketegangan yang
dengan keperawatan pasien tentang mempengaruhi tekanan darah
vasokonstriksi selama 1x24 jam tindakan yang dan perjalanan penyakit
pembuluh darah diharapkan akan dilakukan hipertensi
penurunan curah Berikan waktu Pembatasan ini dapat
jantung normal istirahat yang menangani retensi cairan
dengan kriteria: cukup/adekuat. dengan respon hypertensive,
Circulation Berikan dengan demikian
Status pembatasan menurunkan beban kerja
Vital Sign cairan dan diit jantung
Status natrium sesuai Diuretik meningkatkan aliran
TTV ( TD indikasi urine dan menghalangi
120/80 mmHg, Kolaborasi reabsorsi dari sodium/klorida
Nadi 60-100 dengan dokter didalam tubulus ginjal
x/menit ) dalam dalam pemberian Tachycardia merupakan tanda
batas normal. terapi diuretik. kompensasi jantung terhadap
Kesadaran Observasi: Nadi ( penurunan kontraktilitas
Composmentis irama, frekuensi jantung. Mengetahui fungsi
CRT < 2 detik. ), Tekanan pompa jantung yang sangat
Sp O2 95-100 % Darah. dipengaruhi oleh CO dan
pengisisan jantung.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 6. Jakarta : EGC

Eko, Wahyu. 2012. Penyakit Penyebab Kematian Tertinggi di Indonesia. diakses tanggal 12
Oktober 2012. Jam 19.30. http://www.kpindo.com/artikel
Herdman, Heather. 2010. Nanda International Diagnosis Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi 2009- 2011. Jakarta: EGC
Jevon, Philip. 2010. Basic Guide To Medical Emergencies In The
Dental Practice. Inggris: Wiley Blackwell
Kedia, Nitil. 2011. Treatment of Severe Diabetic Hypoglycemia With
Glucagon: an Underutilized Therapeutic Approach. Dove Press Journal
McNaughton, Candace D. 2011. Diabetes in the Emergency Department: Acute Care of
Diabetes Patients. Clinical Diabetes
RA, Nabyl. 2009. Cara mudah Mencegah Dan Mengobati Diabetes Mellitus. Yogyakarta : Aulia
Publishing
Setyohadi, Bambang. 2011. Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam
 LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERGLIKEMIA

MEGA
PO714201171028

POLITEKNIK KEMENTRIAN KESEHATAN MAKASSAR

PRODI D. IV KEPERAWATAN
2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERGLIKEMIA

A. Masalah Kesehatan
Diabetes melitus dengan hiperglikemia

B. Pengertian
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripada rentang kadar
puasa normal 80-90 mg/dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah.
Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa hiperglikemia adalah terdapatnya
glukosa dengan kadar yang tinggi didalam darah (rentang normal kadar glukosa darah adalah
3,0-5,0 mmol/ liter). Hiperglikemi merupakan tanda yang biasanya menunjukan penyakit
diabetes mellitus.

C. Patofisiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh proses
autoimun, kerja pankreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan
glukosa sedikit yang masuk ke dalam sel. Hal ini bisa menyebabkan lemas dengan kadar
glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga
terjadi proses gluconeogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh
otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak
terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin mengakibatkan
dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk
menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak
nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.
Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai akibat
kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah
yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang
membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak itu
telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah
yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya, missal
 cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung
dapat menyebabkan miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian.

D. Pohon Masalah
E. Tanda Dan Gejala
Hiperglikemia sering kali tidak menunjukkan gejala berarti sampai glukosa darah benar-
benar melonjak melebihi 200 mg/dl atau 11 mmol/L. gejala hiperglikemia umumnya dapat
membaik perlahan selama beberapa hari atau minggu. Namun beberapa orang yang sudah
menderita diabetes melitus tipe 2 sejak lama mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun
meskipun kadar gula darah meningkat.
Mengenai tanda dan gejala awal dari hiperglikemia adalah cara terbaik untuk membantu
menangani kondisi. Berikut ini adalah berbagai gejala dari kondisi gula darah tinggi, yaitu
1. Sering buang ari kecil (polyuria)
2. Rasa haus meningkat (polidipsia)
3. Peningkatan kelaparan (polyphagi)
4. Penglihatan kabur
5. Kelemahan
6. Sakit kepala

F. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena). Bila
GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral. Kriteria baru penentuan
diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.
Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah :
Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
Aseton plasma : Positif secara mencolok.
Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/l.
Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.
Kalium : Normal atau peningkatan semu
(perpindahanseluller), selanjutnya akan menurun.
Fospor : Lebih sering menurun.
Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
 yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan
terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat
dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus
DKA yang berhubungan dengan insiden.
Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan
pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik.
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/
penurunan fungsi ginjal).
Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.
Insulin darah :Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada
tipe 1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan
insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen
/eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap
pembentukan antibodi. (auto antibodi).
Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas
mungkin menigkat.
Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.

G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama terapi hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
1. Diet
a. Komposisi makanan :
 Karbohidrat : 60-70 %
Protein : 10-15 %
Lemak : 20-25 %
b. Jumlah kalori perhari :
1) Antara 1100-2300 kkal
2) Kebutuhan kalori basal :
Laki-laki : 30 kkal/kg BB
Perempuan : 25 kkal/kg BB
2. Latihan jasmani
Manfaat latihan jasmani :
a. Menurunkan kadar glukosa darah mengutangi resistensi insulin, meningkatkan
sensitivitas insulin
b. Menurunkan berat badan
c. Mencegah kegemukan
d. Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah,
peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah
3. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :
a. Umur diatas 45 tahun
b. Kegemukan lebih dari 120% BB idaman atau IMT >27 kg/m
c. Hipertensi > 140/90 mmHg
d. Riwayat keluarga DM
e. Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
f. Para TGT atau GPPT (TGT > 140 mg/dl- 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa
derange/GPPT >100-126 mg/dl
4. Medis (obat hiperglikemi)
a. Obat hiperglikemia oral
1) Sulfoniluria : Glibenglamid, glikosit, gliguidon, glimepiride, glipizide
2) Biguanid (metformin)
3) Hon su insulin secretagogue (repakglinide, natliglinide)
4) Inhibitor glucosidase
 5) Tiosolidinedlones
b. Insulin
1) Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, adalah jenis obat insulin
yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh pada waktu 30 mennit
sejak dimasukkan kedalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1-
3 jam dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setelah 6-8 jam
kemudian.
2) Insulin reaksi panjang, merupakan jenis yang mulai bekerja 1-2 jam setelah
disuntikkan kedalam tubuh seseorang. Tetapi obat ini tidak memiliki rekasi cukup,
sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24-36 jam didalam
tubuh penderita, contohnya lavemir dan lantus.
3) Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja menurunkan
kadar gula darah sejak 1-2 jam setelah disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bekerja
secara maksimal selama 6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya.
Contohnya, Humulin m3, hypurin, dan insuman.
4) Insulin reaksi cepar yang bekerja 5-15 menit setelah masuk kedalam tubuh. Ia
memiliki tingkat rekasi maksimal selama 30-90 menit, dan pengaruhnya akan segera
menghilang setelah 3-5 jam setelahnya. Contohnya lispro, actrapid, novorapid, dan
velosulin.

H. Konsep Asuhan Keperawatan

A. PENGKAJIAN
1. Identitas klien
Meliputi nama pasien, tanggal lahir, umur, agama, jenis kelamin, status perkawinan,
pendidikan, pekerjaan dan nomor rekam medis
2. Anamnesis
a. Keluhan utama
Menuliskan keluhan yang paling dirasakan pasien saat dikaji (terdiri satu keluhan
utama)
b. Riwayat keluhan utama
Menuliskan keluhan pasien yang lainnya
 c. Riwayat penyakit dahulu
Menuliskan riwayat penyakit yang pernah klien derita
d. Riwayat penyakit keluarga
Menuliskan apakah orang tua pasien memiliki penyakit yang sama dengan yang
pasien alami saat ini, serta penyakit lainnya misalnya diabetes mellitus, hipertensi,
dll..
e. Kebiasaan/pola hidup/life style
Menuliskan bagaimana kebiasaan/pola hidup pasien sebelum sakit. Ini bertujuan agar
kita mengetahui bagaimana hubungan kebiasaan pasien dengan penyakit yang dia
derita
f. Obat-obatan yang digunakan
3. Pengkajian Keperawatan
a. Persepsi kesehatan dan pemeliharaan Kesehatan
Menuliskan bagaimana persepsi pasien dan keluarga jika ada anggota keluarga yang
sakit
Interpretasi :
b. Pola nutrisi/metabolic
1) Antropometri
BB sebelum sakit =
BB setelah sakit =
TB =
IMT = BB/(Tb.(m²)) =
Kategori IMT
Underweight <18,5
Normal 18,5-24,9
Overweight >25
Interpretasi :
2) Biomedical sign
Berapa hasil pemeriksaan TTGO-nya
c. Pola eliminasi
1) BAK
 Frekuensi, jumlah, warna, bau, kemandirian
2) BAB
Frekuensi, jumlah, warna, bau, karakter, kemandirian
Interpretasi :
d. Pola aktivitas dan latihan
Aktivitas harian (Activity Daily Living)
Kemampuan perawatan diri 0 1 2 3 4
Makan/minum
Toileting
Berpkaian
Mobilitas di tempat tidur
Berpindah
Ambulasi/ROM
Ket: 0=Tergantung total, 1=Dibantu petugas dan alat, 2=Dibantu keluarga,
3=Dibantu alat, 4=Mandiri
e. Pola tidur dan istirahat
Kapan, pukul dan durasi tidur
Interpretasi :
f. Pola kognitif perseptual
Bagaimana fungsi kognatif klien (apakah mampu berkomunikasi dengan baik/tidak)
Interpretasi :
g. Pola persepsi diri
Bagaimana gambaran diri, identitas diri, harga iri, ideal diri, peran diri klien
Interpretasi :
h. Pola seksualitas dan reproduksi
Apakah klien pernah memiliki riwayat gangguan reproduksi
Interpretasi :
i. Pola peran dan hubungan
Apa peran klien di rumah dan bagaimana hubungan klien dengan orang terdekatnya
Interpretasi :
j. Sistem nilai dan keyakinan
 Bagaimana keyakinan klien terhadap tuhannya
k. Pola koping dan stress
Bagaimana cara klien menghadapi suatu masalah
B. Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan tanda-tanda vital
Tekanan darah, Nadi, Pernapasan, Suhu
a. Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala :
Rambut :
b. Pemeriksaan mata
Konjungtiva :
Sklera :
Pupil :
Palpebra :
Visus :
c. Pemeriksaan hidung
Bentuk :
Nafas cuping hidung :
Sekret :
d. Pemeriksaan mulut
Bibir :
Lidah :
Tonsil :
Faring :
Gigi :

e. Pemeriksaan telinga
Bentuk :
Secret :
Fungsional :
f. Pemeriksaan leher
 JVP :
Kelenjar tyroid :
g. Pemeriksaan thorak
a) Paru-paru
Inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi
b) Jantung
Inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi
h. Pemeriksaan ekstremitas
Ekstremitas atas, ekstremitas bawah

I. Diagnose Keperawatan
1. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d resistensi insulin (GDS = 443 mg/dl)
2. Keletihan b.d kondisi fisiologis (mis. penyakit kronis)
3. Risiko cedera b.d kegagalan mekanisme pertahanan tubuh

J. Intervensi Keperawatan
1. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d resistensi insulin (GDS = 443 mg/dl)
a. Identifikasi kemungkinan penyebab hiperglikemia
b. Monitor kadar glukosa darah, jika perlu
c. Monitor tanda dan gejala hiperglikemia (mis. polyuria, polydipsia, polifagia, kelemahan
malaise, pandangan kabur, sakit kepala)
d. Anjurkan menghindari olahraga saat kadar glukosa darah lebih dari 250 mg/dl
e. Anjurkan monitor kadar glukosa darah secara mandiri
f. Ajarakan pengelolaan diabetes (mis. penggunaan insulin, obat oral, monitor asupan
cairan, penggantian karbohidrat, dan bantuan professional kesehatan)
2. Keletihan b.d kondisi fisiologis (mis. penyakit kronis)
a. Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan
b. Monitor kelelahan fisik dan emosional
c. Sediakan lingkungan yang nyaman dan rendah stimulus (mis. cahaya, suara, kunjungan)
d. Lakukan latihan rentang gerak pasif dan/atau aktif
e. Anjurkan melakukan aktivitas fisik secara bertahap
 f. Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan
3. Risiko cedera b.d kegagalan mekanisme pertahanan tubuh
a. Identifikasi area lingkungan yang berpotensi menyebabkan cedera
b. Sediakan pencahayaan yang memadai
c. Sosialisasikan pasien dan keluarga lingkungan ruang rawat (mis. penggunaan telpon,
tempat tidur, penerangan ruangan, dan lokasi kamar mandi)
d. Diskusikan mengenai Latihan dan terapi fisik yang diperlukan
e. Tingkatkan frekuensi observasi dan pengawasan pasien, sesuai kebutuhan
f. Anjurkan berganti posisi secara perlahan dan duduk selama beberapa menit sebelum
berdiri
 DAFTAR PUSTAKA
http://stikesandinipersadamamujuuuuu.blogspot.com/2013/05/asuhan-keperawatan-
hiperglikemia.html
LP Hiperglikemia (ngelokulon-mijen-demak.blogspot.com)
PPNI (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator Diagnostik,
Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
PPNI (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil
Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
PPNI (2018). Standar Intrervensi Keperawatan Indonesia
 LAPORAN PENDAHULUAN
RETINOPATI

OLEH
MEGA
PO.714201171028
III A/ DIV KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN MAKASSAR

JURUSAN KEPERAWATAN
2021
1) PENGERTIAN
Retinopati diabetik merupakan suatu penyakit pada mata yang ditandai dengan
peningkatan viskositas darah dan hiperglikemia memengaruhi regenerasi sel hingga iskemia
jaringan retina. (Anas tamsuru,2011)
Retinopati diabetic adalah migroangiopatin progresif yang ditandai oleh kerusakan dan
sumbatan pembuluh-pembuluh halus, meliputi anterior prekapiler retina, kapiler-kapiler dan
vena-vena. (Dr. Rodiah Rahmawati,2007)
Retinopati diabetic merupakan komplikasi diabetes yang sering dan disebabkan oleh kerusakan
atau penyumbatan pembuluh darah yang member nutrisi retina sebagai akibat control glukosa
darah yang tidak adekuat (Brunner & Suddarth, 2002)

2) EPIDEMIOLOGI
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai, terutama
dinegara barat. Kira-kira 1dari 900 orang berusia 25 tahun menginap diabetes dan kira-kira 1
dari 25 orang berusi 60 tahun adalah penyandang diabetes. Prevalesi retinopati diabetik
proliferative pada diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%. Retinopati
jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya
diabetes. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas. (Dr. Rodiah
Rahmawati,2007)

3) KLASIFIKASI
a. Retinopati Diabetik Non Proliferatif
Ditandai dengan adanya mikroaneurisma yang di bentuk oleh kapiler-kapiler yamg
membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik, vena retina mengalami
dilatasi dan berkelok-kelok, bercak pendarahan intra retinal. Pendarahan dapat terjadi pada
semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya dalam lapisan saraf yang
berorientasi horizontal.
b. Retinopati Diabetik Proliferatif
retinopati diabetik proliferatif, yang ditandai dengan adanya pembuluh darah baru atau
neuvaskularisasi, pendarahan pada vitreus dan terjadinya ablasi retina. Kategori ini
umumnya ditentukan dokter setelah melakukan pemeriksaan funduskopi. Retinopati diabetik
 dan diabetes militus yang tidak tertangani dapat mengakibatkan terjadinya kebutaan
permanen bagi pasien.
(Dr. Rodiah Rahmawati,2007)

4) ETIOLOGI
Etiologi Retinopati Diabetik, belum di ketahui secara pasti, namun namun muncul
sebagai dampak mikroangiopati di pembuluh darah kapiler retina.

5) PATOFISISOLOGI
Retinopati diabetik muncul sebagai dampak mikroangiopati di pembuluh darah kapiler
retina. Hal ini ditandai dengan adanya peningkatan viskositas dan kadar gula darah sehingga
menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah retina yang mengecilkan lumen pembuluh
darah sampai akhirnya terjadi pembuntuan pembuluh darah kapiler retina. Akhirnya,
jaringan retina kurang mendapat suplai darah, yang menyebabkan timbulnya iskemia dan
kematian jaringan retina.
Selain kematian jaringan, pada retinopati diabetik mungkin terjadi pendarahan retina,
munculnya eksudat hingga ablasio retina.
Retinopati diabetik dapat dikategorikan dalam dua bentuk yaitu: retinopati diabetik
nonproliferatif, yang ditandai dengan adanya mikroaneurisma, pendarahan retina, dan
adanya eksudat serta hipoksia dari iskemia jaringan retina; dan retinopati diabetik
proliferatif, yang ditandai dengan adanya pembuluh darah baru atau neuvaskularisasi,
pendarahan pada vitreus dan terjadinya ablasi retina. Kategori ini umumnya ditentukan
dokter setelah melakukan pemeriksaan funduskopi. Retinopati diabetik dan diabetes militus
yang tidak tertangani dapat mengakibatkan terjadinya kebutaan permanen bagi pasien.
(Anas tamsuru,2011)
6) PATHWAY
7) KOMPLIKASI
a. Oklusi vaskuler retina
Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat
hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.
Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila
oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada
retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya.
b. Glaukoma
Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Beberapa
literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan
dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular.
c. Ablasio retina
Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan
peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini
dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat
melekatnya di koroid. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada
retinopati diabetik.

8) GEJALA KLINIK
 Kesulitan membaca
 Penglihatan kabur
 Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip
 Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan
bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus
posterior.
 Pendarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasa terletak dekat
mikroaneurisma dipoles posterior.
 Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.
 Soft exsudate merupakan iskemia retina.
 Neovaskularisasi (pembuluh darah baru) pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan.
(Dr. Rodiah Rahmawati,2007)
9) PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC DAN HASIL
 Oftalmoskopi
 Angiografi Fluoresein (Fundal Fluoreschein Angiografi = FFA) : dapat merekam tipe dan
aktifitas retinopati.

10) PENATALAKSANAAN
1. Regulasi kadar glukosa (penanganan diabetes militus).
2. Pengobatan dengan laser (syarat : media jernih sehingga sinar laser mampu menembus
hingga retina).
3. Bila terjadi pendarahan vitreus, yang tidak memungkinkan sinar laser menembus kornea,
dilakukan tindakan operasi vitrektomi.
(Anas tamsuru,2011)
Konsep Asuhan Keperawatan
1. PENGKAJIAN
 Anamnesa
 Identitas pasien :
- Nama :
- Tempat/ tanggal lahir
- Umur : berusia 25 tahun mengiidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25
orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes. Resiko
berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas.
- Jenis kelamin :
- Agama :
- Pekerjaan :
 Riwayat penyakit dahulu :penyakit mata pada masa lalu, riwayat
trauma,penyakit diabetes.
 Riwayat penyakit sekarang :diabetic retinopati
 Keluhan utama :pandangan kabur, terdapat bercak-bercak pada area
penglihatan, penurunan lapang penglihatan.
 Pemeriksaan fisik
 B1 :-
 B2 : adanya perdarahan,bercak-bercak hitam pd mata
 B3 :pandangan kabur, penurunan lapang penglihatan
 B4 :
 B5 :
 B6: gelisah, ketidaknyamanan saat berativitas
 Pemeriksaan penunjang
Angiografi fluoresein untuk menentukan luas penyakit.
 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan Data subjective Data Objective
Penurunan persepsi Pandangan tidak jelas, Ditemukan pendarahan
sensori (penglihatan) terdapat bercak hitam retina
b.d penurunan pekat, penurunan
ketajaman penglihatan lapang pandang
Intoleransi aktivitas b.d Klien mengatakan Ketidaknyamanan selama
kelemahan umum merasa gelisah, lemah beraktivitas
Resiko cedera b.d Mengatakan gatal, Perilaku gelisah,
pendarahan tegang pada mata menggosok daerah mata,
gerakan tubuh kurang
terkontrol
Kurang pengetahuan pasien mengatakan pasien tampak bingung
b.d keterbatasan tidak memahami saat ditanyakan.
kognitif tentang penyakit
yang dialami.

Kecemasan b.d Mengatakan cemas dan Tampak gelisah, wajah

perubahan status takut murung, sering melamun
kesehatan;
kemungkinan
kehilangan penglihatan

3. PERENCANAAN TINDAKAN/INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA TUJUAN (GOAL, INTERVENSI RASIONAL
KEPERAW OBJECTIVE, KEPERAWATAN
ATAN OUTCOMES)
Penurunan Goal:klien 1. Anjurkan anggota 1. R/adanya benda yang
persepsi terhindar dari keluarga dan familiar dapat
sensori penurunan persepsi teman-teman membantu pasien
(penglihatan) sensori pasien untuk dalam orientasi realitas
b.d (penglihatan) mengunjungi 2. Pasien yang memiliki
penurunan Objective:klien pasien dan untuk pengetahuan dapat
ketajaman tidak akan membawa benda melakukan koping
penglihatan mengalami yang familiar yang terhadap penggunaan
penurunan ditinggal bersama penglihatan secara
ketajaman pasien. lebih baik
penglihatan 2. Berikan pendidikan 3. Menurunkan bahaya
Outcomes: kesehatan kepada keamanan yang
Pandangan klien pasien tentang berhubungan pandang
cukup jelas metode alternative lapang penglihatan.
Tidak terdapat untuk melakukan 4. Dapat melakukan
bercak hitam pekat, koping terhadap kopng terhadap
Tidak mengalami kehilangan gangguan penglihatan
penurunan lapang penglihatan
pandang
Pendarahan pada
retina berkurang 3. Lakukan tindakan
untuk membantu
pasien menangani
keterbatasan
penglihatan

4. Berikan
kesempatan
kepada pasien
untuk
mengungkapkan
perasaan,tentang
Intoleransi Goal:klien mampu 1. Ajarkan kepada 1. Tindakan tersaebut
aktivitas b.d beraktivitas pasien cara dapat menurunkan
kelemahan Objective:klien menghemat energy metabolism seluler dan
umum terhindar dari rasa ketika melakukan kebutuhan oksigen
lemah aktivitas hidup 2. Dapat meningkatkan
Outcomes: sehari-hari. pernapasan dan secara
Klien mengatakan 2. Ajarkan kepada bertahap meningkatkan
tidak merasa pasien latihan yang aktivitass
gelisah, dapat 3. Partisipasi pasien
Klien melaporkan meningkatkan dalam perencanaan
kelemahan kekuatan dan dapat membantu
berkurang ketahanan memperkuat keyakinan
Klien nyaman klien
dalam melakukan 4. Untuk menurunkan
aktivitas 3. Motivasi pasien kebutuhan oksigen
untuk membantu tubuh dan mencegah
merencanakan keletihan
kemajuan aktivitas 5. Untuk membantu
4. Instruksikan dan meningkatkan
bantu klien untuk aktivitas.
beraktivitas
diselingi istirahat
5. Identivikasi dan
minimalkan factor-
faktor yang dapat
menurunkan
toleransi latihan
klien
Resiko cedera Goal:klien bebas 1. Ajarkan klien 1. Tindakan yang dapat
b.d dari resiko cedera untuk menghindari meningkatkan tekanan
pendarahan Objective: klien tindakan yang intraocular:
tidak mengalami dapat Mengejan,
pendarahan menyebabkan menggerakan kepala
Outcome: cedera. mendadak,
Mengatakan gatal 2. Diskusikan tentang membungkuk terlalu
berkurang. Tidak rasa sakit, lama.
merasa tegang pembatasan 2. Meningkatkan kerja
pada mata aktivitas dan sama dan pembatasan
Perilaku tidak pembalutan mata,. yang diperlukan.
gelisah. 3. Bantu aktivitas 3. Mencegah atau
Gerakan tubuh selama fase menurunkan resiko
terkontrol istirahat komplikasi cedera.
4. Tempatkan klien
pada tempat tidur
yang lebih rendah 4. Istirahat mutlak
dan anjurkan untuk diberikan hanya
membatasi beberapa menit hingga
pergerakan 1-2 jam atau satu
mendadak atau malam bila ada
tiba-tiba serta komplikasi.
menggerakan 5. Meningkatkan
kepala berlebihan kesadaran pasien,
5. Observasi factor- anggota keluarga,
faktor yang dapat pemberi asupan
berkontribusi
terhadap cedera

Kurang Goal: : klien akan 1. Ajarkan klien 1. meningkatkan

pengetahuan menyatakan aktifitas perawatan kepatuhan klien
b.d pemahaman diri yang 2. Meningkatkan
keterbatasan tentang diperlukan pemahaman dan
kognitif kondisi/proses 2. Kaji informasi meningkatakan
penyakit tentang kondisi kerjasama klien
dan pengob individu, 3. dapat bereaksi
atan prognosis, tipe silang/campur dengan
Objective: : klien prosedur obat yang
tidak akan 3. Informasikan diberikan
mengalami klien untuk 4. menentukan
keterbatasan menghindari tetes kebutuhan bantuan,
kognitif selama mata yang dijual karena sebagian
dalam perawatan bebas didasarkan pada tingkat
4. Diskusikan fungsi klien sekarang.
Outcome:
kmampuan klien
Klien memahami
sekarang untuk 5. menghindari terjadinya
tentang
memenuhi komplikasi lebih
penyakitnya
kebutuhan lanjut, hipertensi
Klien tidak
perawatan diri dan dan kadar glukosa
bingung saat
aktifitas sehari- darah merupakan
ditanya tentang
hari klien faktor penyebab
penyakitnya
5. Beritahu klien retinopati diabetik
untuk menghindari
faktor-faktor
pencetus

Kecemasan Goal:klien akan 1. Berikan informasi 1. Menurunkan ansietas

b.d perubahan bebas dari rasa yang akurat dan sehubungan dengan
status cemas jujur. Diskusikan ketidaktahuan/harapan
kesehatan; Objective:klien kemungkinan yang akan datang dan
kemungkinan tidak mengalami bahwa pengawasan memberikan dasar
kehilangan prubahan status dan pengobatan fakta untuk membuat
penglihatan kesehatan dapat mencegah pilihan informasi
 (penglihatan) kehilangan tentang pengobatan.
Outcome: klien penglihatan 2. Faktor ini
mengungkapkan tambahan. mempengaruhi
kecemasan 2. Kaji tingkat persepsi pasien
bekurang, ansietas, derajat terhadap ancaman diri,
Perasaan takut pengalaman potensial siklus
berkurang, nyeri/timbulnya ansietas, dan dapat
Klien tidak sering gejala tiba-tiba dan mempengaruhi upaya
melamun pengetahuan medic untuk
kondisi saat ini. mengontrol TIO.
3. Motivasi pasien 3. Memberikan
untuk mengakui kesempatan untuk
masalah dan pasien menerima
mengekspresikan situasi nyata,
perasaan. mengklarifikasi salah
konsepsi dan
pemecahan masalah

4. TINDAKAN KEPERAWATAN
Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana tindakan/intervesi
keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat.

5. EVALUASI KEPERAWATAN
Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan telah
teratasi, tidak teraftasi atau teratasi sebagian dengan mengacu pada criteria evaluasi.

6. PENDIDIKAN PASIEN
1) Orang yang menderita diabetes harus diperingatkan akan resiko ini dan di dorong
untuk mematuhi diet, obat dan program latihannya sebagai usaha untuk
mengontrol glukosa darah dan hipertensi.
2) Diarahkan untuk melakukan pemeriksaan mata berkala, karena ahli oftalmologis
dapat segera mendeteksi tanda retinopati diabetic lama sebelum gejalanya
dirasakan oleh pasien.
 Daftar Pustaka

Ns. Indriana N. Istiqomah, S.Keb. 2005. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Mata. Jakarta :
Buku Kedokteran EGC.

Price & Wilson.2005. Patofisiologi Anatomi Buku (1).Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzane C dan Brenda G. Bare.1996. Keperawatan Medikal – Bedah.Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta : EGC.

Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan, Konsep, Proses dan Praktik,
volume 1. Jakarta: EGC