Lokasi Metastasis

GAMBARAN LOKASI METASTASIS BERDASARKAN
HASIL PEMERIKSAAN RADIOLOGI FOTO TORAKS

DAN ULTRASONOGRAFI PADA PENDERITA KANKER
PAYUDARA SESUAI HASIL HISTOPATOLOGI DI
RSUP HAJI ADAM MALIK TAHUN 2015-2017
SKRIPSI
Oleh :
DEARNI ANGGITA KRISMAYANI PURBA
150100001
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018
Universitas Sumatera Utara

GAMBARAN LOKASI METASTASIS BERDASARKAN
HASIL PEMERIKSAAN RADIOLOGI FOTO TORAKS
DAN ULTRASONOGRAFI PADA PENDERITA KANKER
PAYUDARA SESUAI HASIL HISTOPATOLOGI DI
RSUP HAJI ADAM MALIK TAHUN 2015-2017
Diajukan sebagai Salah Satu Syarat

untuk Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran
Oleh :
DEARNI ANGGITA KRISMAYANI PURBA
150100001
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018

i

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa
karena berkat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini
tepat pada waktunya, sebagai salah satu syarat untuk mencapai kelulusan Sarjana
Kedokteran Program Studi Pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara. Adapun tujuan penulisan skripsi ini adalah untuk memaparkan
landasan pemikiran dan konsep menyangkut penelitian yang berjudul “Gambaran
Lokasi Metastasis berdasarkan Hasil Pemeriksaan Radiologi Foto Toraks dan
Ultrasonografi pada Penderita Kanker Payudara sesuai Hasil Histopatologi di
RSUP Haji Adam Malik tahun 2015-2017”.
Penulis menyadari bahwa sangatlah sulit untuk menyelesaikan skripsi ini
tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak. Untuk itu, dengan segala rasa
hormat, penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih dan penghargaan
setinggi-tingginya kepada :
1. Prof. Dr. Runtung Sitepu, S.H., M.Hum, selaku Rektor Universitas
Sumatera Utara.
2. Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp.S (K), selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
3. dr. Elvita Rahmi Daulay, M.Ked (Rad), Sp. Rad(K) selaku Dosen
Pembimbing yang telah memberikan banyak arahan, masukan serta
semangat bagi penulis sehingga skripsi ini dapat diselesaikan dengan baik.
4. dr. Mohd. Rhiza Z. Tala, M.Ked(OG), Sp. OG(K) selaku Ketua Penguji
yang telah memberikan petunjuk-petunjuk serta nasihat-nasihat
dalam penyempurnaan skripsi ini.
5. dr. M. Oky Prabudi, M.Ked (OG), Sp. OG(K) selaku Anggota Penguji
yang telah memberikan petunjuk-petunjuk serta nasihat-nasihat
dalam penyempurnaan skripsi ini.
6. dr. Edy Ardiansyah, M.Ked(OG), Sp. OG(K) selaku Dosen Pembimbing
Akademik yang telah membimbing penulis selama menempuh pendidikan.
7. Seluruh staf pengajar dan civitas akademika Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara atas bimbingan selama penyelesaian studi.
ii

8. Seluruh staf bagian Instalasi Rekam Medik RSUP Haji Adam Malik atas
bimbingannya selama penulis melakukan penelitian.
9. Kedua orang tua penulis, Sukarman Purba dan Erika Revida Saragih yang
senantiasa membesarkan penuh dengan kasih sayang serta memberikan
semangat kepada penulis dalam menyelesaikan pendidikan dan skripsi.
10. Kedua abangda penulis, Deardo Chandra Vaskanus Purba dan Dearman
Andri Magistario Purba yang telah mendoakan dan memberikan dukungan
semangat kepada penulis dalam menyelesaikan pendidikan.
11. Rekan-rekan belajar dan penelitian penulis, Christine Siregar, Sryita
Sembiring, Indri Sembiring, Anggreyani Sitorus, Magdalena Uli, Rondang
D.F Sihotang, Yustry M, Andreas Christoper, Octaviasari A. Dachi, Sari
Margaretha, Sherin Agustina, dan Kak Justika Aulya. Rekan-rekan
organisasi penulis, Presidium SCORE PEMA FK USU dan WIRUS
PEMA FK USU yang telah banyak membantu dalam memberikan
dukungan semangat, saran, kritik dalam menyelesaikan skripsi ini.
12. Sahabat penulis diluar FK USU, Yunalistya Sakanti Putri, Muhammad
Zakariya, Sonia Suryanti, Irna Ametha, Debora Saragih, Ribka Sembiring,
seluruh bagian komunitas CHIJEULINE dan SHWI, atas tawa dan tangis
yang dialami bersama penulis.
13. Rekan-rekan mahasiswa FK USU tahun angkatan 2015 dan semua
pihak yang telah membantu baik dalam bentuk moril maupun materil
yang namanya tidak dapat disebutkan oleh penulis satu per satu.
Penulis memahami sepenuhnya bahwa penulisan skripsi ini masih jauh
dari kesempurnaan, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh
karena itu, dengan segala kerendahan hati, segala saran dan kritik yang
membangun dari pembaca sangatlah diharapkan guna menyempurnakan hasil
penelitian skripsi ini.
Medan, 6 Desember 2018
Penulis
Dearni Anggita Krismayani Purba
iii

DAFTAR ISI
Halaman pengesahan……………………………………………………... i
Kata pengantar……………………………………………………………. ii
Daftar isi………………………………………………………………….... iv
Daftar gambar…………………………………………………………….. vi
Daftar tabel………………………………………………………………... vii
Daftar singkatan…………………………………………………………... ix
Abstrak…………………………………………………………………...... x
Abstract…………………………………………………………………….. xi
BAB I. PENDAHULUAN ................................................................................ 1

1.1 Latar Belakang ................................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah ........................................................................... 3
1.3 Tujuan Penelitian............................................................................. 3
1.3.1 Tujuan Umum ........................................................................ 3
1.3.2 Tujuan Khusus ....................................................................... 3
1.4 Manfaat Penelitian........................................................................... 3
1.4.1 Manfaat bagi tenaga kesehatan dan dokter ............................ 3
1.4.2 Manfaat bagi dunia penelitian................................................. 4
1.4.3 Manfaat bagi RSUP Haji Adam Malik .................................. 4
1.4.4 Manfaat bagi peneliti ............................................................. 4
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 5

2.1 Anatomi dan Fisiologi payudara ..................................................... 5
2.1.1 Anatomi payudara .................................................................. 5
2.1.1.1 Perkembangan payudara .......................................... 6
2.1.1.2 Batas anatomi payudara ........................................... 7
2.1.1.3 Vaskularisasi payudara ............................................ 8
2.1.1.4 Pembuluh limfatik payudara .................................... 8
2.1.1.4.1 Kelenjar getah bening aksilaris................. 8
2.1.1.4.2 Kelenjar getah bening mamaria interna .... 9
2.1.2 Fisiologi payudara ................................................................... 9
2.2 Kanker payudara ........................................................................... 10
2.2.1 Definisi................................................................................. 10
2.2.2 Etiologi................................................................................. 11
2.2.3 Faktor risiko ......................................................................... 12
2.2.4 Klasifikasi............................................................................. 13
2.2.4.1 Invasive Ductal Carcinoma ...................................... 13
2.2.4.2 Invasive Lobular Carcinoma .................................... 13
iv

2.2.4.3 Tubular Carcinoma.................................................. 14
2.2.4.4 Tubulolobular Carcinoma ........................................ 14
2.2.4.5 Invasive Cribriform Carcinoma................................ 15
2.2.4.6 Invasive Papillary Carcinoma .................................. 15
2.2.4.7 Invasive Micropapillary Carcinoma ......................... 15
2.2.4.8 Adenoid Cystic Carcinoma ....................................... 15
2.2.4.9 Medullary Carcinoma .............................................. 16
2.2.4.10 Neuroendocrine Carcinoma ................................... 16
2.2.4.11 Mucin-producing Carcinoma ................................. 16
2.2.4.12 Apocrine Carcinoma ............................................... 17
2.2.4.13 Inflammatory Carcinoma........................................ 17
2.2.4.14 Secretory Carcinoma .............................................. 18
2.2.5 Diagnosis .............................................................................. 18
2.2.5.1 Anamnesis ................................................................ 18
2.2.5.2 Pemeriksaan fisik ..................................................... 19
2.2.5.3 Pemeriksaan lanjutan ............................................... 20
2.2.5.3.1 Mamografi ................................................... 20
2.2.5.3.2 Ultrasonografi (USG) ............................... 22
2.2.5.3.3 Magnetic Resonance Imaging (MRI) ........ 23
2.2.5.3.4 Pemeriksaan histopatologi ........................ 24
2.2.6 Stadium kanker..................................................................... 25
2.3 Metastasis kanker payudara .......................................................... 27
2.3.1 Proses penyebaran kanker .................................................... 27
2.3.2 Lokasi spesifik metastasis kanker payudara ......................... 28
2.3.2.1 Metastasis pada tulang .............................................. 28
2.3.2.2 Metastasis pada sum-sum tulang .............................. 29
2.3.2.3 Metastasis pada hati .................................................. 29
2.3.2.4 Metastasis pada paru-paru ........................................ 30
2.3.2.5 Metastasis pada otak dan cairan spinal ..................... 31
2.3.2.6 Metastasis pada abdomen, peritoneum dan ovarium 32
2.3.2.7 Metastasis pada mata ................................................ 33
2.4 Kerangka Teori ................................................................................ 35
2.5 Kerangka Konsep ........................................................................... 36
BAB III. METODE PENELITIAN ............................................................... 37

3.1 Desain penelitian ............................................................................ 37
3.2 Waktu dan tempat penelitian.......................................................... 37
3.3 Populasi dan sampel penelitian ...................................................... 37
3.3.1 Populasi penelitian ............................................................... 37
3.3.2 Sampel penelitian ................................................................. 37

3.3.2.1 Kriteria sampel......................................................... 38
3.3.2.2 Cara pemilihan sampel............................................. 38
3.3.2.3 Besar sampel ............................................................ 38
3.4 Metode pengumpulan data ............................................................. 38
3.5 Metode pengolahan dan analisis data ............................................. 38
3.6 Definisi operasional........................................................................ 39
BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN....................................................... 41
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ......................................................... 50

5.1 Kesimpulan ..................................................................................... 50
5.2 Saran .............................................................................................. 51
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 52
LAMPIRAN……. ............................................................................................ 57
vi
DAFTAR GAMBAR
No. Judul Halaman

2.1 Klasifikasi perkembangan payudara menurut TANNER..... 7
2.2 Hasil pemeriksaan mamografi kanker payudara…………... 21
2.3 Hasil pemeriksaan ultrasonografi kanker payudara……….. 22

2.4 Hasil pemeriksaan MRI kanker payudara…………………. 23
2.5 Hasil pemeriksaan foto polos x-ray metastasis padatulang.. 28
Hasil pemeriksaan CT-Scan dan PET metastasis pada sum-
2.6 29
sum tulang………………………………………………….
2.7 Hasil pemeriksaan ultrasonografi metastasis pada hati……. 30
Hasil pemeriksaan ultrasonografi metastasis pada paru-
2.8 30
paru………………………………………………………....
2.9 Hasil pemeriksaan CT-Scan kontras metastasis pada otak... 31
2.10 Hasil pemeriksaan MRI metastasis pada cairan spinalis....... 32
2.11 Hasil pemeriksaan CT-Scan metastasis pada peritoneum…. 33
Hasil pemeriksaan ultrasonografi dan CT-Scan metastasis
2.12 33
pada ovarium…………………………………….................
2.13 Hasil pemeriksaan CT-Scan metastasis pada mata............... 34
2.14 Kerangka teori penelitian...................................................... 35
2.15 Kerangka konsep penelitian.................................................. 36
4.1 Distribusi tipe histopatologi pada sampel penelitian………. 42
4.2 Distribusi tipe histopatologi berdasarkan umur sampel…… 43
4.3 Distribusi gejala penyerta metastasis………………………. 47
vii
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
2.1 Klasifikasi perkembangan payudara menurut TANNER…... 6

2.2 Gen dan lokus penyebab kanker payudara………………..... 11
2.3 Faktor risiko kanker payudara……………………………… 12
Komponen riwayat medis dari keluhan menyangkut
2.4 19
payudara…………………………………………………….
Komponen riwayat medis dari keluhan menyangkut
2.5 21
payudara…………………………………………………….
2.6 Nottingham Grading System……………………………...... 24
2.7 Stadium kanker payudara…………………………………... 25
TNM (Tumor, Nodus, Metastasis) Staging by American
2.8
Joint Committee on Cancer……………………………… 26
2.9 Interaksi tumor dan penderita……………………………..... 27
3.1 Definisi operasional………………………………………… 39
4.1 Distribusi frekuensi sampel berdasarkan usia……………… 41
4.2 Distribusi lokasi metastasis………………………………… 45
4.3 Gambaran lokasi metastasis berdasarkan tipe histopatologi.. 48
viii

DAFTAR SINGKATAN
CT-Scan : Computed Tomography Scan

CSF : Cerebrospinal fluid
FSH : Follicle Stimulating Hormone
HER2 : Human Epidermal Growth factor receptor 2
HPF : High Power Field
IARC : International Agency for Research on Cancer
IDC : Invasive Ductal Carcinoma
ILC : Invasive Lobular Carcinoma
KGB : Kelenjar Getah Bening
LH : Luteinizing Hormone
MRI : Magnetic Resonance Imagining
OR : Odd Ratio
PERABOI : Perhimpunan Dokter Spesialis Bedah Onkologi Indonesia
PET : Positron Emission Tomography
PIF : Prolactin-Inhibiting Factor
RR : Relative Risk
TNM : Tumor, Nodus, Metastasis
USG : Ultrasonografi
MPE : Malignant Pleural Effusion
ix

ABSTRAK
Latar Belakang. Kanker payudara merupakan penyebab kematian urutan pertama
akibat kanker pada wanita di seluruh dunia. Sebanyak 80% dari kanker payudara dinyatakan
bersifat invasif dan memiliki 5-year survival rate sebesar 27%. Pemeriksaan radiologi foto toraks
dan Ultrasonografi memegang peranan penting dalam follow-up untuk mendeteksi adanya
metastasis jauh sejak dini. Tujuan.Untuk mengetahui gambaran lokasi metastasis berdasarkan
hasil pemeriksaan radiologi foto toraks dan ultrasonografi pada penderita kanker payudara sesuai
hasil histopatologi di RSUP Haji Adam Malik tahun 2015-2017. Metode. Desain penelitian adalah
deskriptif observasional dengan menggunakan pendekatan cross sectional. Sampel penelitian
adalah data sekunder sebanyak 133 sampel. Hasil. Dari 1003 pasien kanker payudara di RSUP
Haji Adam Malik pada tahun 2015-2017, didapatkan 212 orang (0,21%) mengalami metastasis.
Kejadian metastasis kanker payudara mayoritas terjadi pada usia 36-45(39,1%) dan 46-55 tahun
(39,1%), histologi grade sedang (63,2%), dan tipe histopatologi invasive ductal carcinoma
(72,9%). Kasus metastasis dapat terjadi pada satu tempat (83,6%) dan lebih dari satu tempat
(16,4%), yaitu dengan distribusi ke paru (47,2%), hati (40%) dan tulang (13,8%). Invasive ductal
carcinoma (46,2%), invasive lobular carcinoma (45,5%), tubular carcinoma (56%), dan mucinous
carcinoma (100%) cenderung bermetastasis ke paru sedangkan medullary carcinoma (60%)
cenderung bermetastasis ke hati. Kesimpulan. Kejadian metastasis kanker payudara tertinggi
adalah ke paru dengan tipe histopatologi invasive ductal carcinoma
Kata kunci: Metastasis kanker payudara, hasil radiologi, foto toraks, ultrasonografi, hasil
histopatologi kanker payudara.
x
ABSTRACT
Background. Breast cancer is the leading cause of cancer death in women worldwide.
Around 80% of breast cancers are declared invasive and have 27% of 5-year survival rate.
Radiological examination like chest X-ray and ultrasonography play an important role to detect
the presence of distant metastases earlier. The aim of this study was to find out the location of
metastases based on the radiological result of chest X-ray and ultrasonography in breast cancer
according to histopathological results in Haji Adam Malik Hospital in 2015-2017. Method. The
study design was descriptive observational using cross sectional approach. The research sample is
secondary data as many as 133 samples. Results. From 1003 breast cancer patients in Haji Adam
Malik Hospital in 2015-2017, 212 people (0.21%) had metastasis. The majority of breast cancer
metastatic events occurred at ages 36-45 (39.1%) and 46-55 years (39.1%), moderate grade
histology (63.2%), and histopathological type of invasive ductal carcinoma (72.9%). ) Metastatic
cases can occur in one place (83.6%) and more than one place (16.4%), with distribution to the
lungs (47.2%), liver (40%) and bone (13.8%) . Invasive ductal carcinoma (46.2%), invasive
lobular carcinoma (45.5%), tubular carcinoma (56%), and mucinous carcinoma (100%) mostly
metastasizes to the lung while medullary carcinoma (60%) mostly metastasize to the liver.
Conclusion. The highest incidence of breast cancer metastasis is to the lung and having
histopathological type of invasive ductal carcinoma
Keywords: Metastatic breast cancer, radiology results, chest X-ray, ultrasonography, breast
cancer histopathology results
xi

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Perkembangan jaringan tubuh yang normal bergantung terhadap

keseimbangan antara pertumbuhan dan kematian sel. Ketika sel tidak lagi
diperlukan maka kematian sel terprogram atau apoptosis akan dimulai. Apoptosis
terjadi pada semua jenis sel termasuk pada sel organ payudara (Hall, 2011).
Kanker payudara merupakan suatu kejadian ketika pertumbuhan sel payudara
tidak terkendali dan tidak dapat diimbangi oleh proses apoptosis. Kanker payudara
dapat berkembang menjadi ganas saat sel tersebut menginvasi jaringan disekitar
atau menyebar (metastasis) ke daerah yang jauh pada tubuh (American Cancer
Society, 2017). Di seluruh dunia, kanker payudara menjadi masalah kesehatan
yang serius karena telah menjadi penyebab kematian urutan pertama akibat kanker
pada wanita (Morrow et al., 2014).
Berdasarkan data GLOBOCAN, International Agency for Research on Cancer
(IARC) tahun 2012 diketahui bahwa kanker payudara merupakan penyakit kanker
dengan presentasi kasus baru tertinggi (setelah dikontrol oleh umur) yaitu 1.676.600
kasus baru per tahun (43.3%) dengan jumlah kematian (setelah dikontrol oleh
umur) sekitar 521.900 orang (12,9%). Di Indonesia, kasus kanker payudara
diperkirakan berjumlah 61.682 kasus dan posisi ketujuh ditempati oleh provinsi
Sumatera Utara dengan jumlah 2.682 kasus pada tahun 2013 (Riskesdas, 2013).
Pada umumnya pertumbuhan kanker dapat dibedakan menjadi dua fase, yaitu:
(1) Kanker in situ atau kanker non invasif, pada kanker in situ timbul sel kanker
yang pertumbuhannya masih terbatas pada jaringan tempat asalnya tumbuh
(epitel, duktus atau lobulus) dan belum menembus membran basal. (2) Kanker
invasif atau kanker infiltratif, pada fase ini sel kanker telah tumbuh menembus
membran basal, masuk ke jaringan atau organ sekitarnya yang berdekatan. Fase
kanker invasif dibagi atas fase pertumbuhan ke kelenjar limfatik lokal dan fase
penyebaran kanker (diseminasi) ke organ lain (Sukardja, 2000)
1
2
Berdasarkan Cancer Genome Altas Network tahun 2012, dinyatakan bahwa

80% kanker payudara bersifat invasif dan menyebar ke jaringan lain (Cancer
Genome Atlas Network, 2012). Hal ini menyebabkan 5-year survival rate atau
estimasi presentase keselamatan pasien dengan metastasis kanker payudara selama
5 tahun hanya sekitar 27% (National Cancer Institute, 2017).
Teori penyebaran kanker yang ditemukan oleh Stephen Paget pada tahun 1889
menyatakan sel kanker hanya dapat berdiseminasi di lingkungan yang dapat
mendukung pertumbuhan dan perkembangan sel tersebut (teori seed and soil)
(Coleman, 2014). Menurut penelitian yang dilakukan Mendoza, E,dkk pada
januari 2009- desember 2010 di RS Santo Thomas London, dari 215 pasien
didapati adanya metastasis kanker payudara ke orang tulang (27,9%) dan
metastasis ke organ viseral (17,7%) seperti hati (39,5%), parenkim paru (31,8%),
otak (18,4%) dan rongga pleura (5,3%) (Mendoza et al., 2010). Sedangkan
menurut penelitian yang dilakukan Ishardyanto, H,dkk pada januari – juni 2015 di
RSUD Dr. Soetomo Surabaya, dari 213 pasien didapati adanya metastasis ke
organ paru (32,5%), payudara kontralateral (22,5%), organ hati (20%), rongga
pleura (12,5%), dan organ tulang (7,5%) (Ishardyanto et al., 2015).
Pemeriksaan histopatologi merupakan standar baku untuk diagnosis definitif
kanker payudara hingga saat ini (PERABOI, 2015). Pemeriksaan ini wajib
dilaksanakan sebab masih menjadi faktor prognostik dan prediktif dalam menilai
risiko dan keputusan terapeutik (Peng et al., 2013). Selain itu, pemeriksaan
radiologi seperti foto toraks, ultrasonografi (USG), mammografi, Magnetic
Resonance Imagining (MRI), dll dapat digunakan untuk memantau pertumbuhan
hingga keganasan kanker payudara (PERABOI, 2015).
Berdasarkan uraian diatas, didapati bahwa sebagian besar kanker payudara
dapat melakukan penyebaran (metastasis) ke lokasi yang mendukung
pertumbuhan sel kanker tersebut, namun gambaran lokasi metastasis sesuai hasil
histopatologi kanker payudara masih belum diketahui dengan baik sehingga
penelitian ini dilakukan untuk mengetahui gambaran lokasi metastasis
berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi foto toraks dan ultasonografi pada
penderita kanker payudara sesuai hasil histopatologi.

3
1.2 RUMUSAN MASALAH
Bagaimanakah gambaran lokasi metastasis berdasarkan hasil pemeriksaan

radiologi foto toraks dan ultrasonografi pada penderita kanker payudara sesuai
hasil histopatologi di RSUP Haji Adam Malik tahun 2015-2017?
1.3 TUJUAN PENELITIAN
1.3.1 TUJUAN UMUM
Penelitian ini dimaksudkan untuk mengetahui gambaran lokasi metastasis

berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi foto toraks dan ultrasonografi pada
penderita kanker payudara sesuai hasil histopatologi di RSUP Haji Adam Malik
Medan tahun 2015-2017.
1.3.2 TUJUAN KHUSUS
a. Untuk mengetahui jumlah penderita kanker payudara yang sudah

mengalami metastasis di RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2015-
2017
b. Untuk mengetahui hasil histopatologi pasien kanker payudara di RSUP
Haji Adam Malik Medan tahun 2015-2017
c. Untuk mengetahui gambaran lokasi metastasis berdasarkan hasil
pemeriksaan radiologi foto toraks dan ultrasonografi pada penderita
kanker payudara di RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2015-2017
1.4 MANFAAT PENELITIAN
1.4.1 Manfaat bagi tenaga kesehatan dan dokter
Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat menambah ilmu pengetahuan bagi
dokter serta tenaga kesehatan mengenai gambaran lokasi metastasis berdasarkan
hasil pemeriksaan radiologi foto toraks dan ultrasonografi pada penderita kanker
payudara sesuai hasil histopatologi.

4
1.4.2 Manfaat bagi dunia penelitian
Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat menjadi referensi atau bahan
bacaan untuk dikembangkan pada penelitian selanjutnya mengenai gambaran
lokasi metastasis berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi foto toraks dan
ultrasonografi pada penderita kanker payudara sesuai hasil histopatologi.
1.4.3 Manfaat bagi RSUP Haji Adam Malik
Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat menjadi bahan informasi

mengenai gambaran lokasi metastasis berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi
foto toraks dan ultrasonografi pada penderita kanker payudara sesuai hasil
histopatologi.
1.4.4 Manfaat bagi peneliti
Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat menambah ilmu pengetahuan

peneliti mengenai kanker payudara dan gambaran lokasi metastasis berdasarkan
hasil pemeriksaan radiologi foto toraks dan ultrasonografi sesuai hasil
histopatologi kanker payudara.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI PAYUDARA
2.1.1 ANATOMI PAYUDARA
Payudara merupakan organ elevasi dari jaringan glandular dan adiposa yang
tertutup kulit pada dinding anterior dada (PERABOI, 2015). Payudara orang
dewasa terletak diantara iga kedua dan keenam dengan ukuran diameter rata-rata
10-12 cm dan ketebalan 5-7 cm. Payudara terdiri dari 3 (tiga) struktur utama,
yaitu: kulit, jaringan subkutan dan jaringan payudara yang terdiri dari parenkim
dan stroma.
Jaringan parenkim payudara terdiri dari 15-20 segmen atau lobus yang
menyatu pada bagian nipple. Setiap lobus dialiri oleh duktus laktiferus yang
berdiameter 2 mm. Setiap lobus terdiri dari 20-40 lobulus dan setiap lobulus
kemudian bercabang menjadi duktus-duktus kecil hingga berakhir di 10-100
alveoli sekretori, sedangkan jaringan stroma dan jaringan subkutan payudara
terdiri dari lemak, jaringan ikat, pembuluh darah, jaringan saraf dan pembuluh
limfatik (Osborne & Boolbol, 2014). Unit fungsional payudara adalah unit
duktulobular terminal yang terdiri dari sebuah lobulus dan duktus terminal
ekstralobular. Unit duktulobular terminal ini penting karena merupakan tempat
dari kebanyakan patologi payudara berasal (Phillips et al., 2018).
Berdasarkan perkembangannya, lobulus payudara terdiri dari tiga tipe
lobulus, yaitu: tipe I lobulus (lobulus pertama yang berkembang setelah masa
menarche), tipe II dan III lobulus yang secara bertahap menjadi tunas alveolar
payudara. Russo et.al menyatakan bahwa BRCA1 atau gen terkait yang
menyebabkan kanker payudara dapat mempengaruhi pola perkembangan lobulus
(Osborne & Boolbol, 2014).

6
2.1.1.1 Perkembangan payudara
Pubertas pada wanita dimulai dari umur 10-12 tahun sebagai pengaruh dari
sekresi hormon gonadotropin ke sistem vena portal hipotalamus-hipofisis. Sel
basofilik dari hipofisis anterior melepas hormon FSH (Follicle Stimulating
Hormone) yang menghasilkan estrogen dan LH (Luteinizing Hormone) yang
menghasilkan progesteron. Hormon ini berfungsi untuk pertumbuhan payudara
dan berbagai organ genitalia (Osborne & Boolbol, 2014).
Pada tahun pertama dan kedua setelah menarche, fungsi adenohipofisis
menjadi tidak stabil sehingga jumlah estrogen akan melebihi progresteron. Efek
estrogen tersebut akan menstimulasi pertumbuhan longitudinal epitelium duktus
payudara dan peningkatan volume jaringan ikat periduktus sebagai tempat
penyimpanan lemak dan vaskularisasi. Duktus terminal akan membentuk formasi
tunas untuk pembentukan lobulus (Osborne & Boolbol, 2014). Evolusi
pertumbuhan payudara dibagi menjadi 5 fase oleh TANNER seperti tabel 2.1
dibawah ini (Osborne & Boolbol, 2014):
Tabel 2.1 Klasifikasi perkembangan payudara menurut TANNER
Mulai terangkatnya papil payudara. Bakal payudara (jaringan

Fase I
glandular) tidak dapat diraba dan belum adanya pigmentasi
Umur : Pubertas areolar
Fase II Mulai terbentuknya bakal payudara (jaringan glandular) didaerah

subareolar. Papil payudara sudah mulai terlihat di dinding dada.
Umur : 11.1±1.1 tahun
Bakal payudara (jaringan glandular) semakin membesar sehingga

Fase III
dapat di raba, diameter areola semakin besar serta adanya
Umur : 12.2±1.09 tahun pigmentasi areola.
Fase IV Pembesaran areola dan peningkatan pigmentasinya. Papil

payudara dan areola semakin menonjol.
Fase V Perkembangan payudara terakhir pada remaja dengan kontur

yang lembut. Papil sudah sangat menonjol dan matang.
Sumber :Diseases of the Breast, 5th edition

7
Gambar 2.1 Klasifikasi perkembangan payudara menurut TANNER

Sumber : scientificspine
2.1.1.2 Batas anatomi payudara
Batas superior : kosta II atau kosta III (subclavicula line)

Batas inferior : kosta VI atau kosta VII (submamary fold line)
Medial : garis parasternal
Lateral : garis aksilaris anterior (PERABOI, 2015)

8
2.1.1.3 Vaskularisasi payudara
Suplai darah darah utama payudara berasal dari arteri mamaria interna
(mendarahi 60% bagian payudara) dan arteri torakalis lateralis (mendarahi 30%
bagian payudara). Bagian medial dan sentral payudara disuplai oleh cabang
anterior arteri mamaria interna sedangkan bagian kuandran atas luar dipendarahi
oleh arteri torakalis lateralis. Arteri torako akromialis, arteri interkostalis, dan
arteri torakodorsalis memberikan pendarahan tambahan untuk bagian minor
payudara (Osborne & Boolbol, 2014).
Aliran pembuluh darah balik payudara berjalan melalui vena mamaria interna
dan cabang vena aksilaris menuju vena kava superior (PERABOI, 2015).
2.1.1.4 Pembuluh limfatik payudara
Aliran pembuluh limfatik (getah bening) payudara memegang peranan

penting dalam penyebaran keganasan pada payudara seperti kanker payudara.
Aliran getah bening berjalan satu arah mulai dari pleksus superfisial hingga
pleksus profunda dan mulai dari pleksus subareolar (melalui pembuluh getah
bening duktus laktiferus) hingga ke pleksus perilobular dan pleksus subkutan
profunda. Sekitar 3% dari aliran getah bening payudara diestimasi berjalan ke
kelenjar getah bening mamaria interna, sedangkan 97% berjalan ke kelenjar getah
bening aksilaris (Osborne & Boolbol, 2014).
2.1.1.4.1 Kelenjar getah bening aksilaris
Merupakan jalur utama penyebaran regional pada kanker payudara primer.

Kelenjar getah bening aksilaris dapat dikelompokkan menjadi: kelenjar getah
bening apikal atau subklavikula, kelenjar getah bening vena aksilaris, kelenjar
getah bening interpektoralis (rotter nodes), kelenjar getah bening skapular, dan
kelenjar getah bening sentralis.
Metode alternatif lain untuk menggambarkan progresi metastasis adalah
berdasarkan gambaran patologi anatomi. Untuk memudahkan pemeriksaan
patologi anatomi, Berg membagi daerah kelenjar getah bening aksilaris menjadi

9
beberapa level yaitu: level I (kelenjar getah bening pada lateral muskulus
pektoralis minor), level II (kelenjar getah bening pada posterior muskulus
pektoralis minor), dan level III (kelenjar getah bening pada garis medial muskulus
pektoralis minor) (Osborne & Boolbol, 2014).
2.1.1.4.2 Kelenjar getah bening mamaria interna
Kelenjar getah bening mamaria interna berada di ruang interkosta daerah

parasternal dekat pembuluh darah mamaria interna. Jika terdapat penyebaran
keganasan (metastasis) ke getah bening ini, maka dapat mengakibatkan obstruksi.
Rute dari getah bening ini memungkinkan penyebaran langsung tumor ke organ
hati dan kelenjar getah bening retroperitoneal (Osborne & Boolbol, 2014).
2.1.2 Fisiologi Payudara
Perubahan hormon yang dimediasi oleh reseptor intraselular atau reseptor

peptida pada wanita sangat mempengaruhi fisiologi payudara. Perubahan tersebut
dibagi menjadi tiga fase, fase pertama terjadi sejak kelahiran hingga pubertas.
Pubertas pada wanita dimulai pada umur 10-12 tahun sebagai pengaruh dari
sekresi hormon gonadotropin hipotalamus ke hipofisis (Osborne & Boolbol,
2014).
Fase kedua terjadi pada usia reproduksi hingga masa klimakterium. Sekitar
hari ke-8 menstruasi, payudara cenderung membesar dan beberapa hari sebelum
menstruasi terjadi pembesaran maksimal. Pada saat kehamilan, terjadi
pertumbuhan hiperplasi dan hipertrofi duktus alveoli sebagai pengaruh dari
berbagai hormon kehamilan seperti hormon prolaktin. Hormon prolaktin di
sekresikan oleh hormon estrogen dan progesteron dengan menghambat Prolactin
Inhibiting Factor (PIF). Prolaktin berfungsi untuk mensekresi kolostrum (air susu
ibu) pada alveoli payudara. Jumlah hormon prolaktin pada trimester kedua dan
ketiga meningkat secara pesat tiga hingga lima kali dari jumlah prolaktin trimester
pertama. Setelah melahirkan, hormon laktogen plasenta dan steroid gonad yang
berfungsi untuk menghambat prolaktin menurun secara drastis. Prolaktin

10
mengubah sel epitel payudara dari fase presekretori menjadi fase sekretori. Pada
empat hingga lima hari pertama melahirkan, payudara akan membesar
dikarenakan akumulasi kolostrum yaitu cairan serous yang mengandung
lactoglobulin sebagai antibodi, dan asam lemak decadienoic acid, phospholipids,
fat soluble vitamins, lactalbumin sebagai nutrisi. Setelah kolostrum disekresi, susu
transisional dan susu yang matang akan dihasilkan (Osborne & Boolbol, 2014).
Hormon prolaktin dilepaskan oleh hormon kortikotropin yang distimulasi
oleh gerakan menghisap bayi. Saraf sensorik pada komplek nipple-areolar di
stimulasi oleh taktil kemudian impuls akan dibawa menuju dorsal root medulla
spinalis. Pada medulla spinalis, impuls akan dilanjutkan melalui traktus
spinothalamus dorsal, lateral dan ventral ke mesensepalon dan hipotalamus lateral.
Inhibisi sekresi PIF mengakibatkan sekresi prolaktin dari hipofisis anterior. Pada
saat yang bersamaan, melalui jalur nukleus paraventrikular sintesis hormon
oksitosin terjadi. Oksitosin adalah hormon yang dihasilkan oleh hipofisis posterior
dan berfungsi untuk mengeluarkan susu yang terdapat di alveoli ke duktus
laktiferus. Oksitosin juga mempengaruhi uterus dan serviks (dilatasi serviks)
(Osborne & Boolbol, 2014).
Fase ketiga terjadi saat menopause terjadi. Menopause adalah peristiwa
atresia lebih dari 400.000 folikel yang terdapat pada ovarium wanita. Hal ini
menyebabkan terjadinya regresi struktur epitel maupun stroma payudara dan
digantikan oleh lemak (Osborne & Boolbol, 2014).
2.2. KANKER PAYUDARA
2.2.1 Definisi
Kanker payudara adalah penyakit heterogen yang pada dasarnya disebabkan

oleh akumulasi penyimpangan genetik secara progresif, termasuk mutasi titik,
amplifikasi, delesi, perubahan posisi, translokasi dan duplikasi kromosom
(Vinayak et al., 2014).

11
2.2.2 Etiologi
Salah satu hal terpenting yang dapat menyebabkan kanker payudara adalah
riwayat keluarga. Meskipun sebagian besar gen yang bertanggung jawab untuk
kanker payudara belum dapat diidentifikasi, namun beberapa gen yang
diperkirakan berperan besar dapat dikategorikan menjadi tiga kelas berdasarkan
frekuensi dan tingkatan resiko yang diberikan yaitu seperti tabel 2.2 dibawah ini
(Vinayak et al., 2014):
Tabel 2.2 Gen dan lokus penyebab kanker payudara
(RR = Relative Risk ; OR = Old Ratio)
Mutasi /
Risiko kanker Frekuensi
Gen / Lokus Sindrom yang terkait
payudara minor alel
High-penetrance genes (Gen berisiko tinggi)

60-85%; 15-40%
BRCA1 (17q21) Kanker payudara / Kanker ovarium risiko kanker 1/400
ovarium
60-85% ; 15-40%
BRCA2 (13q12.3) Kanker payudara / Kanker ovarium risiko kanker 1/400
ovarium
50-89% (usia 50
Li-fraumeni syndrome : Kanker payudara, tahun) ; 90% pada
TP53 (17p13.1) <1/10.000
soft tissue sarcoma.dll penderita Li-
Fraumeni
Cowden syndrome : kanker payudara,
PTEN (10q23.3) 25-50% <1/10.000
hamartoma, tiroid, dll
Familial diffuse gastric cancer : kanker
CDH1 (16q22.1) RR 6,6 < 1/10.000
lobulus payudara, kanker gaster
STK11/ LKB1 Peutz-jeghers syndrome : payudara, 30-50%
<1/10.000
(19p13.3) ovarium, testis, pankreas, serviks, uterus (usia 70 tahun)
Moderate-penetrance genes (Gen berisiko sedang)
1/100-200
Li-fraumeni 2 syndrome : payudara, prostat, OR 2,6 (untuk
CHEK2 (22q12.1) (populasi
kolorektal dan tumor otak, sarkoma mutasi 1100delC)
tertentu)
BRIP1 (17q22) Kanker payudara RR 2,0 <1/1000
Ataxia telangiextasia : payudara, ovarium,
ATM (11q22.3) RR 2,37 1/33-333
leukimia, limfoma, dll
PALB2 (16p12) Kanker payudara, pankreas, prostat RR 2,3 <1/1000
Low-penetrance genes (Gen berisiko rendah)
FGFR2 (10q26) Kanker payudara OR 1,26 0,38
TOX3 (16q12.1) Kanker payudara OR 1,14 0,46
LSP1 (11p15.5) Kanker payudara OR 1,06 0,3
TGFB1 (19q13.1) Kanker payudara OR 1,07 0,68
MAP3K1 (5q11.2) Kanker payudara OR 1,13 0,28
CASP8 (2q33-34) Kanker payudara (protektif) OR 0,89 0,13
6q22.33 Kanker payudara OR 1,41 0,2
2q35 Kanker payudara OR 1,11 0,11-0,52
8q24 Kanker payudara OR 1,06 0,4
5p12 Kanker payudara OR 1,19 0,2-0,31
Sumber : DeVita, Hellman and Rosenberg’s Cancer: Principles & Pratice of Oncology, 10 th edition.

12
2.2.3 Faktor risiko
Faktor risiko yang utama adalah jenis kelamin. Hampir semua penderita
kanker payudara adalah wanita, meskipun dapat juga terjadi pada pria dengan
angka insidensi kurang lebih 1%. Faktor risiko penting kedua adalah usia. Kurang
lebih 75% kasus kanker payudara didiagnosis pada wanita berusia lebih dari 50
tahun. Berbagai faktor risiko kanker payudara lainnya yang telah diidentifikasi,
dapat dilihat pada tabel 2.3 dibawah ini (Davidson, 2016):
Tabel 2.3 Faktor risiko kanker payudara
Faktor risiko Relative

Risk (RR)
Menderita penyakit jinak pada payudara (mis. Fibroadenoma) 1,5
Mengonsumsi pengganti hormon pasca menopause 1,5
Menarche (menstruasi pertama) dini (< 12 tahun) 1,1-1,9
Mengonsumsi alkohol (2-3 kali/hari) 1,1-1,9
Menopause terlambat (>55 tahun) 1,1-1,9
Peningkatan densitas tulang 1,1-1,9
Pola hidup sedentari dan jarang berolahraga 1,1-1,9
Menderita penyakit payudara yang proliferatif non atipik 2
Umur pada saat melahirkan pertama > 30 tahun atau nullipara 2-4
Memiliki hubungan secara langsung (first-degree relative)
2-4
dengan satu penderita kanker payudara (mis. Ibu kandung)
Obesitas pasca menopause 2-4
Tingkat sosial ekonomi tinggi 2-4
Riwayat kanker endometrium atau kanker ovarium 2-4
Paparan radiasi yang signifikan pada daerah dada 2-4
Peningkatan densitas payudara berdasarkan pemeriksaan
2-4
mammografi
Usia tua >4
Riwayat menderita kanker payudara (in situ atau invasif) >4
Menderita penyakit payudara proliferatif atipik >4
Memiliki hubungan secara langsung (first-degree relative)
5
dengan dua penderita kanker payudara
Menderita hiperplasia atipik dan memiliki hubungan secara
langsung (first-degree relative) dengan satu penderita kanker 10
payudara
sumber :Goldman’s Cecil medicine, 25th edition

13
2.2.4 Klasifikasi
Analisis terbaru oleh Perou et al (2000) dan Sorlie et al (2001) telah

mengidentifikasi klasifikasi molekuler kanker payudara berdasarkan ekspresi gen
menjadi lima subtipe, yaitu tipe luminal A, tipe luminal B, tipe HER2 (Human
Epidermal Growth factor receptor 2) over expression, tipe basal dan tipe normal
breastlike. Namun, klasifikasi morfologi dan histopatologi yang konvensional
masih menjadi faktor prognostik dan prediktif dalam menilai risiko dan keputusan
terapeutik. Klasifikasi kanker payudara invasif berdasarkan histopatologi adalah
sebagai berikut (Peng et al., 2013) :
2.2.4.1 Invasive Ductal Carcinoma
Invasive Ductal Carcinoma (IDC) atau yang sering disebut Infiltrating Ductal
Carcinoma adalah pembagian grup heterogen kanker yang bentuknya tidak dapat
dikelompokkan ke tipe histologi yang spesifik. Tipe ini merupakan tipe yang
paling umum terjadi pada kanker payudara invasif, yaitu sekitar 50-80% dari
semua kejadian. Hasil pemeriksaan mammografi menunjukkan bentuk spikulata
atau massa oval dengan atau tanpa kalsifikasi.
Bentuk makroskopis IDC adalah irreguler, ujungnya berbentuk stelllate, keras
saat dipalpasi, berwarna putih keabu-abuan, berpasir dan cut surface. Tampilan
mikroskopis IDC adalah adanya infiltrasi sel dan pertumbuhan trabekular yang
tipis, mirip seperti tipe Invasive Lobular Carcinoma (ILC) namun tidak seperti
ILC, IDC belum dapat menginaktivasi e-cadherin (Peng et al., 2013).
2.2.4.2 Invasive Lobular Carcinoma
Invasive Lobular Carcinoma (ILC) merupakan tipe kedua yang paling umum
terjadi pada kanker payudara invasif, yaitu sekitar 5-15% dari semua kejadian.
Tipe ini dapat tidak terdeteksi pada aspirasi jarum halus dan biopsi inti jarum
karena selularitas yang rendah dan sifat sel tumor yang lunak. Hilangnya kohesi
seluler disebabkan oleh inaktivasi e-cadherin.
Bentuk makroskopis ILC rata-rata berukuran lebih besar dari IDC dan kurang

14
dapat didiagnosis secara pasti pada pemeriksaan makroskopis. Tampilan

mikroskopis ILC ditandai dengan sel kecil lunak yang kohesi selulernya rendah
dan infiltrasi dalam bentuk garis tunggal atau tipis. Sel tumor sering membentuk
palisade disekitar duktus yang normal (Peng et al., 2013).
2.2.4.3 Tubular Carcinoma
Tubular Carcinoma adalah subtipe IDC yang terdiferensiasi dengan baik (1-
4% dari kejadian kanker payudara). Sebagian besar tubular carcinoma tidak dapat
dipalpasi dan terdeteksi oleh skrining mammografi sebagai lesi spikulata atau
kalsifikasi.
Bentuk makroskopis tubular carcinoma adalah lesi stellate dengan tampilan
putih keabuan bergaris-garis kuning. Tampilan mikroskopisnya adalah tubulus
yang terbentuk dengan baik dan berangulasi dengan lumen yang terbuka. Pada
tumor terlihat banyak jaringan elastis (Peng et al., 2013).
2.2.4.4 Tubulolobular Carcinoma
Tubulolobular carcinoma adalah subtipe karsinoma invasif dengan pola

pertumbuhan ganda tubular carcinoma dan invasive lobular carcinoma (ILC)
yang jarang ditemui (1% dari kejadian kanker payudara). Studi terbaru
menunjukkan adanya ekspresi e-cadherin pada kebanyakan sel neoplastik,
sehingga tumor ini dikatakan sebagai varian karsinoma duktal dengan pola
pertumbuhan lobular. Hasil pemeriksaan mammografi menunjukkan bentuk
spikulata tanpa mikrokalsifikasi.
Bentuk makroskopis tubulolobular carcinoma adalah massa berwarna abu
kecokelatan yang keras. Tampilan mikroskopisnya adalah gabungan dari tampilan
karsinoma tubular dan lobular (Peng et al., 2013).

15
15
2.2.4.5 Invasive Cribriform Carcinoma
Invasive Cribriform Carcinoma adalah jenis kanker payudara yang berasal

dari kelenjar cribriform dan memiliki prognosis yang baik (0.8-3.4% dari kejadian
kanker payudara). Tumor ini mirip dengan karsinoma tubular, baik dari bentuk
biologi maupun histopatologinya (Peng et al., 2013).
2.2.4.6 Invasive Papillary Carcinoma
Invasive Papillary Carcinoma adalah tumor invasif yang dibentuk dari

struktur papil dengan inti fibrovaskular yang dikelilingi oleh sel neoplasma (0,6-
2,1% dari seluruh kejadian kanker payudara). Ciri khas pada tampilan
mikroskopisnya adalah adanya struktur papil tumpul, tipis dan berbentuk seperti
jari (finger-like structure) (Peng et al., 2013).
2.2.4.7 Invasive Micropapillary Carcinoma
Invasive Micropapillary Carcinoma adalah tumor invasif yang terdiri dari

mikropapil atau kumpulan sel neoplasma kecil yang mengambang di ruang stroma
yang jernih sehingga menyerupai pembuluh limpa (6% dari kejadian kanker
payudara). Kebanyakan pasien memiliki massa yang dapat di palpasi. Metastasis
melalui nodus aksilaris adalah bentuk yang umum didapati (Peng et al., 2013).
2.2.4.8 Adenoid Cystic Carcinoma
Adenoid Cystic Carcinoma adalah tumor kelenjar saliva yang dapat dilihat
pada payudara dan memiliki prognosis yang baik (0,1% dari kejadian kanker
payudara). Bentuk makroskopis Adenoid Cystic Carcinoma biasanya berbatas
tegas dan pada kasus tertentu terdapat gambaran lobus merah muda kecokelatan.
Tampilan mikroskopisnya mirip seperti gambaran kelenjar saliva. Neoplasma
terbentuk dari basaloid/sel mioepitelial dan sel epitel duktus dan menunjukkan
tiga gambaran yaitu cribriform, trabekular-tubular dan solid (Peng et al., 2013).

16
2.2.4.9 Medullary Carcinoma
Medullary Carcinoma adalah karsinoma dengan batas yang tegas dan keras,
memiliki potongan berwarna abu kecokelatan dan dapat berbentuk lobular atau
nodular.(1-7% dari kejadian kanker payudara). Dari semua jenis kanker payudara,
karsinoma medulla merupakan tipe yang sering salah didiagnosis (overdiagnosis).
Diagnosis medullary carcinoma dapat ditegakkan jika memenuhi 5 (lima) kriteria
morfologi yaitu: (1) Pola pertumbuhan syncytial pada 75% dari tumor; (2) Tidak
didapati adanya struktur kelenjar atau tubular, meski sebagai komponen minor; (3)
Infiltrasi limfoplasmasitik yang moderat pada stroma; (4) Pleomorfisme nucleus
yang moderat; (5) Batas histologi yang tegas dan jelas (Peng et al., 2013).
2.2.4.10 Neuroendocrine Carcinoma
Neuroendocrine Carcinoma adalah karsinoma neuroendokrin pada payudara

yang secara morfologi mirip dengan tumor neuroendokrin di organ lain (2-5% dari
kejadian kanker payudara). Untuk menegakkan diagnosis, harus ditemui
setidaknya satu penanda neuroendokrin (sinaptopisin, kromogranin atau enolase
spesifik neuron) sebanyak 50% dari tumor karsinoma neuroendokrin. Tumor
neuroendokrin yang terdiferensiasi baik biasanya terdiri dari plasmasitoid
monoton, sel poligonal atau spindel, dapat menunjukkan pola alveolar, trabekular
atau seperti pita yang dibatasi oleh fibrovaskular yang halus atau kolagen stroma
yang padat (Peng et al., 2013).
2.2.4.11 Mucin-producing Carcinoma
Mucin-producing Carcinoma adalah subtipe kanker payudara yang ditandai

oleh jumlah cairan mucin ekstraselular dan intraselular yang melimpah. Kelompok
ini dapat dibagi menjadi 3 jenis yaitu mucinous carcinoma, signet-ring carcinoma,
dan mucinous cystadenocarcinoma and columnarcell mucinous carcinoma.
Diantara ketiganya, mucinous carcinoma adalah tipe yang paling umum terjadi
dan dapat di subklasifikasi berdasarkan ada atau tidaknya area yang dikontaminasi
oleh karsinoma duktal invasif menjadi pure mucinous atau mixed ductal-mucinous
carcinoma.

17
18
Beberapa peneliti menyatakan bahwa jika setidaknya ada 90% cairan musin
ekstraseluler mengelilingi epitel tumor maka disebut sebagai pure mucinous.
Tumor dengan 50-89% cairan musin ekstraseluler disebut sebagai mixed ductal-
mucinous carcinoma dan tumor dengan jumlah cairan musin dibawah 50% disebut
sebagai invasive carcinoma with mucinous feature or differentiation (Peng et al.,
2013).
2.2.4.12 Apocrine Carcinoma
Apocrine Carcinoma adalah kanker yang menunjukkan tampilan morfologi

dan immunohistokimia dari diferensiasi kelenjar apokrin pada setidaknya 90%
populasi sel neoplasma (<1% dari kejadian kanker payudara). Presentasi klinis,
hasil pemeriksaan radiografi dan hasil makroskopis dari apocrine carcinoma
mirip dengan kanker duktal invasif. Namun tampilan mikroskopisnya dapat
didefinisikan jika memenuhi tiga kriteria yaitu (1) Sel berukuran besar dengan
sitoplasma eosinofilik bergranular; (2) Nukleus besar berbentuk bulat dan/atau
pleomorfik, mengandung uni / multiple makronukleolus dan nukleoli yang lebih
kecil; (3) Batas sel tegas (Peng et al., 2013).
2.2.4.13 Inflammatory Carcinoma
Inflammatory Carcinoma adalah wujud dari adanya eritema dan edema pada
setidaknya sepertiga kulit payudara (2,5% dari kejadian kanker payudara).
Karsinoma ini berjalan progresif dan secara signifikan dapat menurunkan angka
kelangsungan hidup dibandingkan karsinoma non inflamasi. Obstruksi limfatik
pada lapisan dermis oleh karena emboli tumor merupakan penyebab perubahan
pada kulit dan ciri khas histopatologi karsinoma inflamasi (Peng et al., 2013).

18
2.2.4.14 Secretory Carcinoma
Secretory Carcinoma adalah karsinoma berkarakteristik sekresi cairan

intraseluler dan ekstraseluler yang melimpah disertai struktur tubular, mikrokistik
dan papil (<0,15% dari kejadian kanker payudara). Mikrokistik sel tumor dan
ruang glandular mengandung sekresi cairan eosinofilik atau amfofilik yang
melimpah dan mungkin tampak bergelembung (Peng et al., 2013).
2.2.5 Diagnosis
2.2.5.1 Anamnesis
Mengumpulkan informasi dan riwayat pasien (anamnesis) secara cermat

merupakan langkah awal dalam pemeriksaan payudara. Keluhan utama yang
umumnya disampaikan adalah:
- Sebagian besar berupa benjolan yang padat keras
- Perubahan bentuk puting : retraksi puting, puting mengeluarkan darah
(nipple discharge), eksema sekitar puting (Paget disease)
- Perubahan kulit : lesung pada kulit (dimpling), berkerut seperti kulit
jeruk (peau d’orange), borok (ulkus), eritema, edema, nodul satelit.
- Benjolan di aksila (PERABOI, 2015).
Keluhan tambahan pada kanker payudara stadium lanjut merupakan

manifestasi adanya metastasis regional, metastasis jauh maupun komplikasi.
Keluhan tambahan meliputi:
- Lengan bengkak
- Nyeri pinggang/punggung atau tulang belakang, lemah atau
kelumpuhan tungkai, atau patah tulang
- Batuk-batuk kering yang tidak kunjung sembuh
- Sesak napas jika sudah terdapat efusi pleura atau metastasis di
parenkim paru yang luas
- Rasa penuh, mual, mata kuning
- Nyeri kepala yang hebat, kejang, kesadaran menurun
- Penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas (PERABOI, 2015).

19
Selain dari keluhan yang di sampaikan oleh pasien, dasar informasi mengenai
status menstruasi dan berbagai faktor risiko kanker payudara harus diperoleh.
Unsur-unsur dasar tersebut tercantum dalam tabel 2.4 dibawah ini (Morrow,
2014):
Tabel 2.4. Komponen riwayat medis dari keluhan menyangkut payudara
Wanita semua usia
- Umur saat menarche (menstruasi pertama kali)
- Angka kehamilan
- Jumlah anak yang lahir
- Umur saat melahirkan pertama kali
- Riwayat kanker payudara pada keluarga, termasuk hubungannya pada
penderita, umur saat menderita kanker, dan riwayat adanya penyakit
payudara
- Riwayat biopsi payudara (dan diagnosis histologinya jika tersedia)
Wanita pramenopause
- Tanggal menstruasi terakhir
- Lama dan keteraturan siklus
- Penggunaan kontrasepsi oral
Wanita pasca menopause
- Tanggal menopause
- Penggunaan pengganti hormone
Sumber: Disease of the Breast, Fifth edition
2.2.5.2 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik ditujukan untuk mendapatkan tanda-tanda kelainan atau

keganasan yang diperkirakan melalui anamnesis atau hasil observasi. Pemeriksaan
fisik meliputi pemeriksaan status lokalis, regionalis dan sistemik. Biasanya
pemeriksaan fisik dimulai dengan pemeriksaan vital untuk mencari kemungkinan
adanya metastasis dan/atau kelainan medis sekunder. Lalu dilakukan pemeriksaan
untuk menilai status lokalis dan regionalis. Inspeksi dilakukan pada kedua
payudara, aksila dan sekitar klavikula. Tata cara inspeksi dimulai dengan pasien
duduk, pakaian atas dan bra dilepas dan posisi lengan disamping, diatas kepala

20
dan bertolak pinggang.

Palpasi payudara dilakukan pada pasien dalam posisi terlentang, lengan
ipsilateral diatas kepala dan punggung diganjal bantal. Kedua payudara dipalpasi
secara sistematis dan menyeluruh baik secara sirkular maupun radikular. Palpasi
aksila dilakukan dalam posisi pasien duduk dengan lengan pemeriksa menopang
lengan pasien. Palpasi juga dilakukan pada infra dan supraklavikula.
Hasil pemeriksaan fisik palpasi untuk status lokalis dan regionalis (bila ada
tumor) dideksripsikan dalam hal-hal berikut ini:
- Apakah ada tumor
- Letak tumor (menurut kuadran payudara)
- Berapa banyak tumornya
- Ukuran tumor (dalam cm)
- Konsistensi (padat/padat kenyal - padat keras – kistik)
- Permukaan (halus – kasar)
- Batas (tegas-tidak tegas sebagian/seluruhnya) dengan jaringan
payudara sekitarnya
- Mobilitas (baik-terbatas-fixed)
- Nyeri (ya-tidak)
- Kelenjar getah bening (KGB) aksila, infra dan supraklavikula (ada
pembesaran KGB, diduga metastasis/tidak, ukuran dari KGB aksila
tersebut) (PERABOI, 2015).
2.2.5.3 Pemeriksaan Lanjutan
2.2.5.3.1 Mammografi
Mammografi adalah pencitraan menggunakan sinar-X pada jaringan payudara

yang dikompresi. Tujuan mammografi adalah skrining kanker payudara, diagnosis
kanker payudara, dan follow-up setelah pengobatan. Mammografi dilakukan pada
hari ke 7-10 dihitung dari hari pertama menstruasi. Gambaran kalsifikasi yang
diduga ganas menurut kriteria Egan adalah kalsifikasi dengan lokasi di parenkim
payudara, ukuran kurang dari 0.5 mm, jumlah lebih dari 5 dan bentuk stellatae.
Gambaran mammografi untuk lesi ganas yang lebih lengkap dibagi atas tanda
primer dan sekunder seperti pada tabel 2.5 dibawah ini (PERABOI, 2015):

21
Tabel 2.5 Gambaran tanda primer dan tanda sekunder mammografi untuk lesi ganas
Tanda primer Tanda sekunder
- Densitas yang meninggi pada tumor - Retraksi kulit atau penebalan kulit
- Batas tumor yang tidak teratur oleh - Bertambahnya vaskularisasi
karena adanya proses infiltrasi ke
jaringan sekitarnya atau batas yang
tidak (comet sign)
- Gambaran translusen disekitar - Perubahan posisi puting
tumor
- Gambaran stelata - Kelenjar getah bening aksila (+)
- Adanya mikrokalsifikasi sesuai - Keadaan daerah tumor dan
kriteria Egan jaringan fibroglandular tidak
teratur
- Ukuran klinis tumor lebih besar - Kepadatan jaringan subareolar
dari radiologis yang berbentuk utas
Sumber : Panduan penatalaksanaan kanker payudara, 2015
Gambar 2.2 Hasil pemeriksaan mammografi kanker payudara

Sumber: medicalphysicsweb

22
2.2.5.3.2 Ultrasonografi (USG)
Salah satu kelebihan Ultrasonografi (USG) payudara adalah dapat mendeteksi

massa kistik. Penggunaan USG bersamaan dengan mammografi meningkatkan
akurasi hasilnya hingga 7,4%. Karakteristik yang dideksripsikan adalah : (1)
Bentuk massa; (2) Margin; (3) Orientasi; (4) Jenis posterior akustik; (5) Batas lesi;
(6) Pola echo. Gambaran USG pada massa yang dapat dicurigai sebagai suatu
keganasan, yaitu:
- Permukaan tidak rata
- Taller than wider
- Tipe hiperekoik
- Echo interna heterogen
- Vaskularisasi meningkat, tidak beraturan dan masuk ke dalam tumor
membentuk sudut 90 derajat (PERABOI, 2015).
Gambar 2.3 Hasil pemeriksaan ultrasonografi kanker payudara

sumber : ultrasoundpaedia

23
2.2.5.3.3 Magnetic Resonance Imagining (MRI)
Keunggulan Magnetic Resonance Imagining (MRI) payudara dibandingkan

mammografi dan USG terdapat dalam hal penentuan ukuran dan ekstensi tumor,
lesi multifokal, lesi kontralateral dan multisentrik. MRI pada umumnya
digunakan untuk :
- Memantau hasil kemoterapi neoadjuvan
- Mencari fokus primer di payudara pada pasien dengan adenocarcinoma of
unknown origin
- Mengevaluasi temuan mammografi yang tidak dapat dinilai dengan USG
payudara pasien dengan implantasi payudara (PERABOI, 2015).
Gambar 2.4 Hasil pemeriksaan MRI kanker payudara

sumber : cancernetwork

24
2.2.5.3.4 Pemeriksaan histopatologi
Pemeriksaan histopatologi merupakan standar baku untuk diagnosis definitif.

Pemeriksaan ini dilakukan pada spesimen biopsi jaringan (core biopsy, potong
beku atau parafin) dan spesimen masektomi. Hasil pemeriksaan histopatologi dan
spesimen jaringan ini harus mendeksripsikan secara detil morfologi dari jaringan
spesimen dan dapat untuk dilanjutkan untuk pemeriksaan lanjutan (PERABOI,
2015).
Menurut Nottingham Grading system, sistem grading histopatologi
ditentukan berdasarkan tubular formation, mitotic count, dan nuclear
pleomorphism seperti yang berada di tabel 2.6 dibawah ini (PERABOI, 2015) :
Tabel 2.6 Nottingham Grading System
(HPF: High Power Fields)
Tubular formation Mitotic count Nuclear pleomorphism
Skor 1 : Memenuhi sebagian Skor 1 : 0-9 Skor 1 : Small reguler
besar tumor (>75%) mitosis/10hpf uniform cell
Skor 2 : 10-19 Skor 2 : Moderate nuclear
Skor 2 : Sedang (10-75%)
mitosis/10hpf size and variation
Skor 3 : Sedikit atau tidak Skor 3 : >20 Skor 3 : Market nuclear
ada (<10%) mitosis/10hpf variation
Klasifikasi total skor grading
Grade rendah (well differentiated) jika total skor 3-5
Grade sedang (moderately differentiated) jika total skor 6-7
Grade tinggi (poorly differentiated) jika total skor 8-9

25
2.2.6 Stadium kanker
Stadium kanker adalah suatu gambaran mengenai seberapa luas kanker telah
berkembang dan sering dihubungkan dengan seberapa parahnya kanker tersebut.
Saat ini penetapan stadium kanker yang paling umum dan aplikatif memakai
klasifikasi TNM (Tumor, Nodus, Metastasis) dari American Joint Committee on
Cancer (AJCC) edisi 7 tahun 2010 yang dijabarkan seperti tabel 2.7 dan 2.8
dibawah ini (Egner, 2010):
Tabel 2.7 Stadium kanker payudara
Stadium Klinis Tumor Nodus Limfa Metastasis
Stadium 0 Tis N0 M0
Stadium IA T1 N0 M0
Stadium IB T0 N1mi M0
T1 N1mi M0
Stadium IIA T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0
Stadium IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadium IIIA T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
Stadium IIIB T4 N0 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
Stadium IIIC T berapapun N3 M0
Stadium IV T berapapun N berapapun M1

26
Tabel 2.8 TNM (Tumor, Nodus, Metastasis) Staging by American Joint Committee on Cancer
Tumor Primer (T) T4c Gabungan T4a dan T4b
Tx Tumor primer tidak dapat dinilai T4d Inflamatory Carcinoma
T0 Tidak ada bukti tumor primer Kelenjar Getah Bening / Nodus Regional (N)
KGB (Kelenjar Getah Bening) regional
Tis Karsinoma in situ Nx tidak dapat dinilai (misal telah
diangkat)
Tis
Ductal carcinoma in situ N0 Tidak terdapat metastasis KGB regional
(DCIS)
Tis Metastasis pada KGB aksila ipsilateral
Lobular carcinoma in situ N1
(LCIS) level 1-2 yang masih dapat digerakkan
Paget’s disease pada puting tanpa tumor
Metastasis pada KGB aksila ipsilateral
level 1-2 yang terfiksis atau matted
Catatan: Paget’s disease yang
Tis ,atau KGB mammaria interna yang
berhubungan dengan tumor yang N2
(Paget) terdeteksi secara klinis* jika tidak
diklasifikasikan sesuai dengan ukuran
tumor terdapat metastasis KGB aksila secara
klinis
Metastasis pada KGB aksila ipsilateral
T1 Tumor ≤ 20 mm pada dimensi terbesar N2a level 1-2 yang terfiksir satu sama lain
(matted) atau terfiksir pada struktur lain
Metastasis hanya pada KGB mammaria
interna yang terdeteksi secara klinis*
T1mic Tumor ≤ 1 mm pada dimensi terbesar N2b
dan jika tidak terdapat metastasis KGB
aksila secara kinis
Metastasis pada KGB infraklavikula
ipsilateral level 3 dengan atau tanpa
keterlibatan KGB aksila level 1-2, atau
pada KGB mammaria interna
ipsilateral yang terdeteksi secara
Tumor > 1mm tetapi ≤ 5mm pada
T1a N3 klinis* dan jika terdapat metastasis
dimensi terbesar
KGB aksila level 1-2 secara klinis;
atau metastasis pada KGB
supraklavikula ipsilateral dengan atau
tanpa keterlibatan KGB aksila atau
mammaria interna
Tumor > 5mm tetapi ≤ 10 mm pada Metastasis pada KGB infraklavikula
T1b N3a
dimensi terbesar ipsilateral
Tumor >10 mm tetapi ≤ 20 mm pada Metastasis pada KGB mamaria interna
T1c N3b
dimensi terbesar ipsilateral dan KGB aksila
Tumor >20 mm tetapi≤ 50mm pada Metastasis pada supraklavikular
T2 N3c
dimensi terbesar ipsilateral
T3 Tumor >50 mm pada dimensi terbesar Metastasis Jauh (M)
Tumor berukuran apapun dengan
ekstensi langsung ke dinding dada
T4 dan/atau kulit (ulserasi atau skin nodule) Mx Metastasis jauh tidak dapat dinilai
Catatan: invasi ke dermis saja tidak
termasuk T4
Ekstensi ke dinding dada, tidak termasuk
T4a M0 Tidak terdapat metastasis jauh
otot pektoralis
Ulserasi dan/atau ipsilateral satellite skin
nodules dan/atau edema (termasuk peau
T4b d’orange) pada kulit, yang tidak M1 Terdapatnya Metastasis jauh
temasuk kriteria inflammatory
carcinoma.
(*terdeteksi secara klinis maksudnya terdeteksi pada pemeriksaan imaging (termasuk lymphoscintigarphy) atau pada
pemeriksaan fisik dan memiliki karakteristik yang mencurigakan suatu keganasan atau diduga sebagai
makrometastasis patologik berdasarkan pemeriksaaan sitologi FNA).

27
2.3 METASTASIS KANKER PAYUDARA
Metastasis kanker payudara didefinisikan sebagai penyebaran tumor diluar

payudara, rongga dada, dan kelenjar getah bening yang terletak satu sisi dengan
lokasi lesi. Metastasis ke organ yang jauh dikategorikan sebagai stadium IV
kanker payudara (Sukardja, 2000)
2.3.1 Proses penyebaran kanker
Proses penyebaran kanker (metastasis) terjadi karena adanya interaksi antara

sel kanker dengan sel tubuh normal penderita. Tahapan interaksi tumor dan
penderita hingga proses metastasis sel terdapat dalam tabel 2.9 dibawah ini
(Sukardja, 2000):
Tabel 2.9 Interaksi tumor dan penderita
N
Tahapan Kejadian Mekanisme
O
Mutasi gen karena karsinogen, aktivasi proto-onkogen atau supresi anti-
1. Inisiasi Tumor
onkogen
Promosi dan Instabilitas kariotipe, kerusakan genetik atau epigenetik ; Amplifikasi,
2.
progresi promosi gen dan hormon yang terkait
Pertumbuhan tidak
3. Autokrin, faktor pertumbuhan, hormon dan reseptornya.
terkendali
4. Angiogenesis Faktor angiogenesis multipel termasuk faktor pertumbuhan
Invasi jaringan
Serom chemoatractants, faktor mobilitas, autokrin, reseptor perlekatan
5. lokal, pembuluh
(Attachment reseptor), enzim litik (Degradation enzyme)
darah dan limfe
Sirkulasi sel tumor, Agregasi sel tumor homotipe atau heterotipe. Sel kanker yang memasuki
tertahan disuatu sirkulasi dapat berjalan sendiri (80%) atau bergerombol lalu dengan bekuan
tempat dan darah membentuk emboli.
ekstravasasi
a) Menempel pada Interaksi tumor dengan fibrin, trombosit, faktor pembekuan, integrin
endotelium (reseptor RGD)
b) Retraksi
Faktor trombosit, faktor tumor
endotelium
6. c) Perlekatan ke
Reseptor laminin, reseptor thrombospondin
basal membran
Setelah melekat, sel kanker kemudian mengeluarkan enzim seperti protease,
d) Hancurnya
collaginase, heparanase, catepsin yang dapat merusak membran basal
basal membran
sehingga sel kanker dapat keluar dari pembuluh darah.
Sel kanker dengan gerakan amoeboid masuk ke jaringan ekstravaskuler dan
tumbuh untuk membentuk koloni. Arah gerakan dipengaruhi oleh faktor
e) Lokomotion
chemotaxis yang dapat berasal dari serum, parenkim organ atau membran
basal yang mungkin mempengaruhi lokasi metastasis
Untuk dapat tumbuh tumor memerlukan pasokan darah yang cukup. Sel
kanker dapat memproduksi sendiri faktor pertumbuhan, angiotropin, suatu
7. Pembentukan koloni angiogenik peptida yang dapat merangsang pertumbuhan pembuluh
(angiogenesis) sehingga dapat timbul pembuluh darah baru
(neovaskularisasi).
Perlawanan Ketahanan terhadap serangan makrofag, sel NK (Natural Killer), kegagalan
8.
resistensi tubuh bloking tumor spesifik.
Sumber :Onkologi Klinik, edisi 2

28
2.3.2 Lokasi spesifik metastasis kanker payudara
2.3.2.1 Metastasis pada tulang
Metastasis pada tulang (bone metastasis) terjadi pada sekitar 80% pasien
metastasis kanker payudara dan menjadi tempat metastasis yang paling umum.
Gejala dari metastasis pada tulang adalah rasa sakit pada tulang, fraktur dan/atau
kompresi pada medulla spinalis, meskipun beberapa pasien tidak merasakan
gejala. Metastasis kanker ke daerah tulang akan mengganggu keseimbangan
osteoklas dan osteoblas, sehingga pemecahan tulang terjadi lebih cepat tanpa
adanya regenerasi. Akibatnya pasien dengan metastasis tulang memiliki
konsistensi tulang yang lebih tipis dan kecenderungan mengalami hiperkalsemia,
suatu kondisi dimana terlalu banyak kalsium dilepaskan dari tulang ke dalam
darah (Loeser, 2015).
Penegakan diagnosis metastasis tulang secara radiologis adalah dengan
melakukan pemeriksaan foto polos x-ray dimana terlihat gambaran lubang
kehitaman (lytic metastases), gambaran bintik keputihan (blastic metastases) atau
keduanya (mixed metastases). Pemeriksaan scan tulang, CT Scan, MRI dan PET
(Positron emission tomography) scan juga dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosis (American Cancer Society, 2016).
Gambar 2.5 Hasil pemeriksaan foto polos x-ray metastasis pada tulang
(terlihat adanya multiple fracture dan mixed metastases )
sumber: radiopaedia

29
2.3.2.2 Metastasis pada sum-sum tulang
Metastasis pada sum-sum tulang (bone marrow metastasis) merupakan

metastasis yang jarang terjadi. Metastasis ini dapat mengganggu proses
pembentukan sel darah sehingga sel darah menjadi immature dan anemia. Gejala
metastasis sum-sum tulang adalah kelelahan, kelemahan dan/atau sesak nafas,
meskipun beberapanya tidak merasakan gejala. Penegakan diagnosis metastasis
sum-sum tulang secara radiologis adalah dengan melakukan pemeriksaan CT-
Scan dan MRI. Meskipun tes darah dan/atau biopsi sum-sum tulang merupakan
metode terbaik yang telah dikembangkan saat ini (Loeser, 2015).
Gambar 2.6 Hasil pemeriksaan CT-Scan dan PET metastasis pada sum-sum tulang
Sumber: semanticscholar
2.3.2.3 Metastasis pada hati
Gejala metastasis pada hati (liver metastasis) adalah jaundice (warna kuning
pada kulit atau putih pada mata), rasa sakit pada bagian hati dan/atau daerah
abdominal, rasa sakit pada bahu kanan atau abdomen atas, warna urin gelap,
kehilangan nafsu makan dan/atau penurunan berat badan (Loeser, 2015).
Penegakan diagnosis metastasis pada hati secara radiologis adalah dengan
melakukan pemeriksaan USG (tampilan halo hypoechoic atau hyperechoic
disekitar massa tumor), CT-Scan (gambarannya bergantung terhadap perbedaan
vaskularisasi kanker dan parenkim hati yang normal), MRI (dengan kontras) dan
PET untuk melihat metabolisme tumor (Junsung, 2006).

30
Gambar 2.7 Hasil pemeriksaan ultrasonografi metastasis pada hati (terlihat halo hypoechoic)
sumber: radiologykey
2.3.2.4 Metastasis pada paru-paru
Gejala metastasis pada paru-paru (lung metastasis) adalah batuk, suara serak,
dan/atau nafas yang pendek. Kadang-kadang mungkin ada rasa sakit pada dada,
tulang rusuk atau punggung bagian atas (Loeser, 2015).
Penegakan diagnosis metastasis pada paru-paru secara radiologis adalah
dengan melakukan pemeriksaan foto x-ray dada dimana terlihat gambaran
berbagai nodul yang berkalsifikasi atau bergelembung (cavitate) (Beom et al.,
2001), pemeriksaan CT-Scan (feeding-vessel sign) , pemeriksaan MRI dan USG
(Naidich et al., 2007).
Gambar 2.8 Hasil pemeriksaan foto toraks metastasis pada paru-paru (terlihat adanya nodul)
sumber: radiopaedia

31
2.3.2.5 Metastasis pada otak dan cairan spinalis
Metastasis pada otak (brain metastasis) dan metastasis pada cairan spinalis
(leptomeningeal metastasis) atau yang disebut carcinomatous meningitis
diperkirakan terjadi pada 10-30% penderita metastasis kanker payudara. Gejala
metastasis pada otak adalah sakit kepala, lesu, kehilangan ingatan, kesulitan
berkonsentrasi, perubahan sensasi fisik seperti mati rasa, nyeri / kesemutan,
kesulitan berbicara, perubahan penglihatan, muntah (dengan atau tanpa mual),
kelemahan di area tubuh, demam, dan/atau perubahan kepribadian (Loeser, 2015).
Gejala metastasis pada cairan spinalis adalah sakit kepala, sakit punggung,
kehilangan sensasi pada wajah (terutama pada dagu), kehilangan kontrol pada
kandung kemih dan usus, konstipasi, pusing, kelelahan yang ekstrim,
kebingungan, kelemahan atau hilangnya sensasi di kaki dan paha bagian dalam,
masalah penglihatan dan/atau kesulitan mendengar. Peningkatan tekanan
Cerebrospinal fluid (CSF), jumlah leukosit, kadar protein dan penurunan kadar
glukosa dapat menjadi tanda metastasis pada cairan spinal (Loeser, 2015).
Penegakan diagnosis metastasis pada otak secara radiologis adalah
pemeriksaan CT-Scan dengan kontras dimana akan menunjukkan gambaran
hiperdens, nodular, atau seperti cincin jika tumor kehilangan suplai darahnya
(Purandare, 2011). Sedangkan penegakan diagnosis metastasis pada cairan
spinalis dapat dilakukan dengan pemeriksaan MRI dengan gambaran khas sugar-
coating (Singh et al., 2002).
Gambar 2.9 Hasil pemeriksaan CT-Scan kontras metastasis pada otak (gambaran cincin)
sumber: radiopaedia

32
Gambar 2.10 Hasil pemeriksaan MRI metastasis pada cairan spinalis (sugar-coating)
sumber : radiopaedia
2.3.2.6 Metastasis pada abdomen, peritoneum, dan ovarium

Pasien kanker payudara tipe lobular invasif lebih memungkinkan untuk
mengalami metastasis ke daerah perut (lambung), ovarium dan/atau peritoneum
(pelapis rongga perut dan penutup sebagin besar organ perut). Gejala metastasis
abdominal dari kanker payudara umumnya tidak spesifik (anoreksia, nyeri perut,
cepat merasa kenyang, mual dan muntah serta pendarahan) dan cenderung
memiliki kesamaan dengan tumor lambung primer. Sel kanker payudara yang
telah menyebar ke daerah ini harus diperiksa untuk status hormonal dan status
HER2, sebab dapat mempengaruhi jalannya pengobatan (Loeser, 2015).
Menurut Bigorie, et al (2010), Angka kelangsungan hidup metastasis kanker
payudara pada ovarium dapat meningkat secara signifikan ketika operasi
debulking dilakukan secara optimal (sebuah prosedur dimana sebagian tumor
ganas yang tidak dapat disembuhkan dibuang) (Loeser, 2015).
Penegakan diagnosis metastasis pada peritoneum secara radiologis adalah
dengan melakukan pemeriksaan CT-Scan dimana terlihat tampilan penebalan
tumor (terutama tumor nodular), penebalan omentum, helaian arteri mesentrika
yang berbelok, asites dan kalsifikasi. Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan
MRI jika perlu (Levy et al., 2009). Sedangkan penegakan diagnosis metastasis
pada ovarium dapat dilakukan dengan pemeriksaan USG (tampilan vaskularisasi
pada tumor) dan CT-Scan (tampilan densitas jaringan disekitar area kistik yang
nekrosis) (Khunamornpong et al., 2006).

33
Gambar 2.11 Hasil pemeriksaan CT-Scan metastasis pada peritoneum

(terlihat adanya penembalan tumor dan penebalan omentum)
sumber: radiopaedia
Gambar 2.12 Hasil pemeriksaan ultrasonografi dan CT-Scan metastasis pada ovarium
(terlihat adanya massa solid bilateral dan daerah nekrosis)
sumber: posterng.netkey.at
2.3.2.7 Metastasis pada mata
Penegakan diagnosis metastasis pada mata (ocular metastasis) dapat

mengalami sedikit kesulitan dikarenakan pada umumnya tidak menimbulkan
gejala, namun beberapa pasien dapat mengalami pandangan yang kabur atau
melihat cahaya yang silau (flashing lights). Karena adanya hubungan yang erat
antara penyakit intraokular dan metastasis penyakit otak, maka dianjurkan untuk
melakukan pencitraan otak untuk memastikan ada atau tidaknya keterlibatan dari

34
daerah tersebut (Loeser, 2015).

Penegakan diagnosis metastasis pada mata secara radiologis adalah dengan
melakukan pemeriksaan CT-Scan dan MRI dengan tampilan massa intramuskular,
dekstruksi tulang dengan massa berdekatan dan lesi difus intraconal (Char et al.,
1997).
Gambar 2.13 Hasil pemeriksaan CT-Scan metastasis pada mata

(terlihat adanya lesi intraconal)
sumber :webeye.ophth.uiowa.edu

35
2.4 KERANGKA TEORI
Kanker
payudara
Definisi
Etiologi
Faktor risiko
Anamnesis
Histopatologi Klasifikasi
Diagnosis Pemeriksaan
fisik
Stadium Pemeriksaan
kanker lanjutan
(Berdasarkan
TNM)
Metastasis
kanker
payudara
Lokasi
spesifik
metastasis
Gambar 2.14 Kerangka teori penelitian

36
2.5 KERANGKA KONSEP
Kerangka konsep adalah suatu uraian dan visualisasi tentang hubungan atau
kaitan antara konsep-konsep atau variabel-variabel yang telah diteliti. Berdasarkan
judul dan tinjauan pustaka pada penelitian ini, maka hubungan variabel yang
diteliti dapat digambarkan sebagai skema berikut :
Hasil Kanker payudara

histopatologi
Lokasi metastasis Hasil

kanker payudara pemeriksaan
radiologi
Gambar 2.15 Kerangka konsep penelitian
Keterangan :
= Variabel yang diteliti
= Variabel yang tidak diteliti

BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 DESAIN PENELITIAN
Desain penelitian yang digunakan adalah deskriptif yang bertujuan untuk

mendeskripsikan suatu kejadian atau suatu keadaan tertentu tanpa mencari
hubungan antar-variabel, menggunakan pendekatan potong lintang (cross
sectional) dengan satu kali observasi dan pengukuran variabel pada satu saat
tertentu untuk mengetahui gambaran lokasi metastasis berdasarkan hasil
pemeriksaan radiologi foto toraks dan ultrasonografi pada penderita kanker
payudara sesuai hasil histopatologi di RSUP Haji Adam Malik tahun 2015-2017.
3.2 WAKTU DAN TEMPAT PENELITIAN
Untuk penyusunan studi pustaka, pengumpulan data dan penelitian telah

dilakukan dalam sembilan bulan, yaitu pada bulan Maret 2018 sampai Desember
2018. Kegiatan penelitian ini bertempat di RSUP Haji Adam Malik Medan.
3.3 POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN
3.3.1 POPULASI PENELITIAN
Populasi pada penelitian ini adalah seluruh data rekam medis penderita yang
didiagnosis kanker payudara sesuai hasil histopatologi dan telah mengalami
metastasis berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi foto toraks dan ultrasonografi
di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2015-2017.
3.3.2 SAMPEL PENELITIAN
Sampel pada penelitian ini adalah seluruh data rekam medis penderita yang
di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2015-2017 yang sesuai dengan
kriteria inklusi dan ekslusi penelitian.
37

38
3.3.2.1 KRITERIA SAMPEL
Kriteria inklusi:
a. Semua data rekam medis penderita yang didiagnosis kanker payudara
sesuai hasil histopatologi dan telah mengalami metastasis berdasarkan
hasil pemeriksaan radiologi foto toraks dan ultrasonografi di RSUP Haji
Adam Malik pada tahun 2015-2017
Kriteria eksklusi:
a. Data rekam medis yang tidak lengkap
3.3.2.2 CARA PEMILIHAN SAMPEL
Cara pemilihan sampel pada penelitian ini adalah purposive sampling.
3.3.2.3 BESAR SAMPEL
Sampel penelitian adalah seluruh populasi yang mengikuti kriteria inklusi dan
ekslusi. Berdasarkan proses dan keterbatasan penelitian, maka pemilihan sampel
dilakukan dengan metode purposive sampling dengan besar sampel sejumlah 133
orang.
3.4 METODE PENGUMPULAN DATA

Penelitian ini menggunakan data sekunder berupa rekam medis penderita yang
RSUP Haji Adam Malik tahun 2015-2017. Data radiologi foto toraks dan
ultrasonografi yang diperoleh adalah data setelah operasi. Data kemudian
dikelompokkan berdasarkan variabel yang telah ditentukan.
3.5 METODE PENGOLAHAN DAN ANALISIS DATA
Data yang sudah diperoleh, dikelompokkan berdasarkan variabel, diolah dan

dianalisis menggunakan program komputer berupa Statistical Productand Service
Solution (SPSS). Selanjutnya disajikan dalam bentuk tabel dan dideskripsikan.

39
3.6 DEFINISI OPERASIONAL
Tabel 3.1 Definisi operasional

Definisi Cara Alat Skala
Variabel Hasil ukur
operasional ukur ukur
Tipe Penilaian Obser Rekam Invasive Ductal Nominal
histopato kanker vasi medik Carcinoma
logi payudara Invasive Lobular
berdasarkan Carcinoma
klasifikasi Tubular Carcinoma
gambaran Tubulolobular
histopatologi Carcinoma
Invasive Cribriform
Carcinoma
Invasive Papillary
Carcinoma
Invasive
Micropapillary
Carcinoma
Adenoid Cystic
Carcinoma
Medullary Carcinom
Neuroendocrine
Carcinoma
Mucin-producing
Carcinoma
Apocrine Carcinoma
Inflammatory
Carcinoma
Secretory
Carcinoma

40
Grade Penilaian Obser Rekam Grade rendah Ordinal

kanker vasi medik (well differentiated)
berdasarkan Grade sedang
pembentukan (moderately
/ diferensiasi differentiated)
tubular atau Grade tinggi (poorly
kelenjar, differentiated)
pleomorfisme
inti sel
(nucleus) dan
jumlah
mitosis
Hasil Penilaian Obser Rekam Metastasis paru Nominal
pemeriks lokasi vasi medik Metastasis tulang
aan metastasis (Hasil Metastasis hati
radiologi kanker foto
payudara toraks
berdasarkan dan
hasil temuan USG)
radiologi

BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik
Medan yang berlokasi di Jalan Bunga Lau no.17 Medan, kelurahan Kemenangan,
kecamatan Medan Tuntungan, kota Medan, Provinsi Sumatera Utara. Rumah sakit
ini berdiri sejak 21 Juli 1993 dan berdasarkan Surat Keputusan Menteri Kesehatan
RI Nomor HK.02.02/MENKES/390/2014 tanggal 17 Oktober 2014 telah
ditetapkan sebagai rumah sakit rujukan nasional. Selain itu, RSUP Haji Adam
Malik Medan ini juga merupakan jenis rumah sakit umum kelas A dan rumah
sakit pendidikan, sehingga peneliti dapat melakukan penelitian di rumah sakit
ini. Penelitian ini dilakukan di sub bagian rekam medis RSUP HAM Medan
(Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, 2018).
Data yang digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder berupa data
rekam medis pasien yang berobat ke RSUP HAM Medan. Penelitian dilakukan
terhadap 1003 penderita kanker payudara yang datang ke RSUP HAM pada
tahun 2015-2017. Dari hasil pengumpulan data rekam medis RSUP HAM Medan
tahun 2015-2017, didapatkan total populasi penelitian yang mengalami
metastasis adalah sekitar 212 pasien (0.21%). Sampel yang memenuhi kriteria
inklusi dan eksklusi adalah sebanyak 133 orang.
Tabel 4.1 Distribusi frekuensi sampel berdasarkan usia
Karakteristik usia Jumlah (n) Persentase (%)
26-35 7 5,3
36-45 52 39,1
46-55 52 39,1
56-65 18 13,5
>65 4 3,0
Pada tabel 4.1 dapat disimpulkan bahwa distribusi sampel berdasarkan usia
tertinggi ada pada kelompok usia 36-45 tahun dan 46-55 tahun masing-masing
sebanyak 52 orang (39,1%) dan jumlah terendah ada pada kelompok usia diatas
41

42
65 tahun (>65) dengan sampel berjumlah 4 orang (3,0%). Nilai rata-rata usia
(mean) dalam penelitian ini adalah 47,23 tahun (rentang= 28-75 tahun, modus= 41
tahun).
Pengaruh usia pada saat diagnosis kanker payudara pertama kali memegang
peranan yang penting karena terkait dengan mortalitas dan prognosis pasien.
Insidensi kejadian kanker payudara kini sudah bergeser menjadi lebih sering
terjadi pada kelompok usia muda (DeSantis et al, 2016). Hal ini dapat dikaitkan
dengan paparan polusi, estrogen, alkohol dan gaya hidup sedentari yang lebih
sering terjadi pada usia muda sehingga kelompok usia muda lebih cenderung
mengalami metastasis mulipel (lebih dari satu organ) (Liedtke et al, 2015 ; Inal et
al, 2014). Penelitian lain juga mengatakan bahwa imunitas yang masih tinggi
pada usia muda diketahui dapat berperan dalam terjadinya metastasis jauh
(neutrofil membantu kolonisasi kanker payudara pada sel parenkim paru) (Wculek
et al, 2015).
100 64
16 17
13
Jumlah (n) 10 7
5
3 3
2
1 1 1
1
Invasive Invasive Tubular Mucinous Medullary
Ductal Lobular Carcinoma Carcinoma Carcinoma
Carcinoma Carcinoma
Grade rendah (Well Differentiated)

Grade sedang (Moderately Differentiated)
Grade tinggi (Poorly Differentiated)
Gambar 4.1 Distribusi frekuensi hasil histopatologi berdasarkan grade kanker payudara

43
40
30
20
Jumlah (n)
10
0
26-35 36-45 46-55 56-65 >65
Invasive Ductal Carcinoma Invasive Lobular Carcinoma

Tubular Carcinoma Mucinous Carcinoma
Medullary Carcinoma
Gambar 4.2 Distribusi frekuensi hasil histopatologi berdasarkan usia
Pada gambar 4.1, data pasien kanker payudara yang telah bermetastasis
berdasarkan hasil histopatologi dibagi menjadi lima kelompok, yaitu kelompok
pertama invasive ductal carcinoma berjumlah 97 orang (72,9%) dengan distribusi
grade rendah berjumlah 16 orang (12,0%), grade sedang berjumlah 64 orang
(48,1%), dan grade tinggi berjumlah 17 orang (12,8%). Invasive ductal carcinoma
paling banyak terjadi pada kelompok usia 36-45 tahun dan 46-55 tahun.
Kelompok kedua invasive lobular carcinoma berjumlah 11 orang (8,4%) dengan
distribusi grade rendah berjumlah 3 orang (2,3%), grade sedang berjumlah 5
orang (3,8%), dan grade tinggi berjumlah 3 orang (2,3%). Invasive lobular
carcinoma paling banyak terjadi pada kelompok usia 36-45 tahun. Kelompok
ketiga tubular carcinoma berjumlah 21 orang (15,9%) dengan distribusi grade
rendah berjumlah 7 orang (5,3%), grade sedang berjumlah 13 orang (9,8%), dan
grade tinggi berjumlah 1 orang (0,8%). Tubular carcinoma paling banyak terjadi
pada kelompok usia 36-45 tahun dan 46-55 tahun. Kelompok keempat mucinous
carcinoma yang terdistribusi pada grade sedang berjumlah 1 orang (0.8%) dan
paling banya terjadi pada kelompok usia 46-55 tahun, serta kelompok kelima
medullary carcinoma berjumlah 3 orang (2,3%) dengan distribusi grade sedang 1
orang (0,8%) dan grade tinggi 2 orang (1,5%). Medullary carcinoma sebanyak 3
orang (2,4%) terdistribusi merata pada tiga kelompok umur yaitu 36-45 tahun, 46-
55 tahun dan >65 tahun.

44
Sebagian besar penelitian yang telah dilaksanakan baik di Indonesia maupun

diluar Indonesia menyatakan bahwa invasive ductal carcinoma merupakan tipe
histopatologi terbanyak pada wanita yang menderita kanker payudara (Savci-
Heijink et al., 2015 ; Ishardyanto et al., 2015; Engstrøm et al., 2014 ; Park et al.,
2014 ; Nadeak, 2014; Mendoza et al., 2010). Penelitian ini juga sejalan dengan
penelitian lainnya yang menyatakan grade histopatologi yang terbanyak ditemui
pada kanker payudara adalah grade sedang (moderately differentiated) (Savci-
Heijink et al., 2015 ; Ishardyanto et al., 2015; Engstrøm et al., 2014 ; Nadeak,
2014; Mendoza et al., 2010). Invasive ductal carcinoma merupakan tipe kanker
payudara yang paling sering terjadi dan yang paling sering mengalami metastasis.
Hal ini berkaitan dengan lokasi invasive ductal carcinoma yang dimulai dari
saluran susu payudara lalu menembus dinding duktus dan berkembang di dalam
jaringan lemak payudara. Daerah ini kaya akan sistem limfatik dan aliran darah
yang mempermudah penyebaran kanker kebagian tubuh lainnya (American
Cancer Society, 2014).
Berdasarkan hasil diatas dinyatakan bahwa invasive lobular carcinoma
terbanyak didiagnosis pada grade sedang (moderately differentiated). Dalam
penelitian Monica (2014), dijabarkan bahwa pada umumnya invasive lobular
carcinoma tidak menunjukkan banyak perubahan pada tampilan klinis morfologi
(gambaran struktur tubular tidak ada, mitosis tidak terlalu agresif (infrequent) dan
nukleus cenderung sama (uniform)), namun hilangnya kohesi antar sel akibat
inaktivasi e-cadherin adalah penyebab keagresifan tipe histopatologi ini. Oleh
karena itu sebagian besar invasive lobular carcinoma didiagnosis pada grade
sedang (moderately differentiated) dan memiliki prognosis dua kali lebih buruk
dari invasive ductal carcinoma grade sedang (moderately differentiated )
(Engstrøm et al., 2014). Sebaliknya, tubular carcinoma merupakan tipe kanker
dengan prognosis yang paling baik diantara seluruh tipe karena memiliki ukuran
tumor yang cenderung lebih kecil dan tidak terlalu sering melakukan invasi pada
pembuluh darah limfatik. Tubular carcinoma diasosiasikan dengan tampilan
morfologi formasi tubular yang lebih banyak, mitosis yang sama dengan tipe lain,
dan bentuk pleomorfisme nukleus lebih dapat dikenali sehingga tubular

45
carcinoma grade sedang (moderately differentiated) cenderung sama atau

memiliki prognosis yang lebih baik daripada invasive ductal carcinoma grade
rendah (well differentiated) (Rakha et al., 2010).
Optimalisasi follow-up adalah suatu strategi pengelolaan penderita (kanker
payudara) setelah mendapatkan pengobatan definitif, terutama pengobatan
operasi yang di harapkan akan memberi manfaat yang optimal pada penanganan
pasien secara keseluruhan. Ada dua strategi dalam sistem follow-up pada pasien
kanker payudara yaitu follow-up yang dilakukan secara terjadwal/rutin atau
follow-up atau kontrol hanya bila ada keluhan. Di Indonesia, karena kebanyakan
kasus dalam stadium yang sudah tinggi dan faktor pendidikan dari pasien dan
keluarga yang belum tinggi maka sistem follow-up yang dianjurkan adalah yang
terjadwal/rutin (Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, 2015). Berdasarkan
Panduan Penatalaksanaan Kanker Payudara Kementrian Kesehatan RI tahun 2015,
agenda follow-up pasien kanker payudara yang dianjurkan untuk pemeriksaan foto
toraks adalah pada 6 bulan dan 12 bulan tahun pertama dan pemeriksaan USG
liver pada 12 bulan pertama. Berdasarkan panduan American Society of Clinical
Oncology, seluruh pasien kanker payudara dianjurkan untuk melakukan
pemeriksaan setiap 3-6 bulan sekali dalam 3 (tiga) tahun pertama mendapatkan
terapi (American Society of Clinical Oncology, 2015 ; JL et al., 2013).
Tabel 4.2 Distribusi metastasis
Jumlah Presentase
NO Karakteristik metastasis
(n) (%)
Berdasarkan jumlah tempat metastasis

1 Metastasis pada satu tempat 133 83,6
2 Metastasis pada lebih dari satu tempat 26 16,4
Berdasarkan lokasi metastasis
1 Foto toraks
- Metastasis paru 75 47,2
- Metastasis tulang 22 13,8
2 Ultrasonografi
- Metastasis hati 62 40,0

46
Pada tabel 4.2, Distribusi metastasis dibedakan berdasarkan jumlah tempat

metastasis yaitu sebanyak 133 kasus (83,6%) mengalami metastasis hanya pada
satu tempat sedangkan 26 kasus (16,4%) mengalami metastasis pada lebih dari
satu tempat. Berdasarkan lokasi metastasis yang dievaluasi dengan pemeriksaan
foto toraks dan USG, didapatkan sebanyak metastasis paru sebanyak 75 kasus
(47,2%), metastasis hati sebanyak 62 kasus (40%), dan metastasis tulang sebanyak
22 kasus (13,8%).
Multipel metastasis yang terjadi pada penelitian ini adalah sebanyak 16,4%
yaitu lebih rendah dari penelitian Hyeli Park (2014) yang menunjukkan multipel
metastasis terjadi pada 80% pasien dan Ishardyanto (2015) yang menunjukkan
multipel metastasis terjadi pada 37,5% pasien yang diteliti (Ishardyanto et al.,
2015 ; Park et al., 2014). Hal ini kemungkinan disebabkan oleh perbedaan jumlah
sampel penelitian yang signifikan. Gambaran lokasi metastasis pada penelitian ini
(tabel 4.3) sejalan dengan hasil penelitian sebelumnya bahwa metastasis kanker
payudara paling banyak terdapat pada paru (80,7%) (Cummings et al., 2014).
Menurut penelitian Margaret C. Cummings (2014) dinyatakan bahwa pasien
metastasis paru cenderung mengalami metastasis multipel dibandingkan dengan
pasien dengan metastasis organ lain (Cummings et al., 2014). Meskipun ada juga
penelitian lainnya yang menjabarkan bahwa metastasis tulang adalah metastasis
yang paling sering dijumpai, perbedaan hasil penelitian ini dapat disebabkan oleh
karena metastasis organ visceral (hati, paru dan otak) cenderung terjadi lebih
cepat daripada metastasis tulang (Vona-Davis et al., 2014).
Beberapa laporan mengatakan bahwa metastasis sudah terjadi sejak awal tumor
berprogresi dimana sel progenitor sudah berdiseminasi pada lokasi metastasis
sebelum operasi tumor primer dilakukan, sehingga batas sayatan operasi
seringkali tidak bebas dari sel tumor (JA et al., 2009). Batas sayatan atau batas
reseksi adalah batas tumor serta jaringan normal disekitarnya yang diangkat untuk
mencegah penyebaran tumor ganas. Sebuah penelitian meta analisis oleh
Marinovich (2016) menyatakan bahwa risiko rekurensi lokal pada jaringan akan
berkurang jika dilakukan reseksi 2 mm lebih besar dari margin bebas tumor
(OR=0.32, 95% CrI 0.21-0.48), reseksi diatas 2 mm seperti 3 mm (OR=0.30, 95%

47
CrI 0.12-0.76) dan 10 mm (OR=0.32, 95% CrI 0.19-0.49) memiliki angka reduksi
yang hampir serupa sehingga reseksi yang lebih lebar tidak menunjukkan banyak
perbedaan dalam menurunkan risiko (Marinovich et al., 2016).
60
P
e 50
r 40
s
30
e
n 20
t
10
a
s 0
e
Gambar 4.3 Distribusi gejala penyerta metastasis
Pada gambar 4.3, Distribusi gejala penyerta metastasis dikelompokkan

berdasarkan jumlah gejala yang ditemui yaitu sebanyak 49 orang (36,8%)
mengalami satu gejala penyerta, 20 orang (15%) mengalami dua gejala penyerta
dan 64 orang (48,1%) tidak mengalami gejala penyerta. Gejala penyerta yang
paling banyak terjadi adalah efusi pleura unilateral sebanyak 23 orang (17,3%)
dan kardiomegali sebanyak 10 orang (7,5%).
Penegakan diagnosis metastasis pada hati adalah dengan tampilan nodul
ataupun lesi, namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa proses metastasis
dapat terjadi secara difus (malignant infiltration) sehingga tampilan ultrasonografi
tidak spesifik dan terjadi radiographically occult atau tampilan tersembunyi. Hal
ini paling sering terjadi pada sel kanker invasive lobular carcinoma yang
kehilangan adhesi dan menginvasi organ secara difus, oleh karena itu dibutuhkan
pemeriksaan biopsi hati untuk menegakkan diagnosis ini secara definitif. Gejala

48
malignansi infiltrat yang sering underdiagnosis adalah hepatomegali, fatty liver

(hati berlemak), hepatic encephalopathy, ascites dan jaundice (Gulia et al., 2016 ;
Rich et al., 2015 ; Mogrovejo et al., 2013 ).
Malignant Pleural Effusion (MPE) adalah efusi pleura akibat terganggunya
pembuluh limfatik yang sering ditemukan pada pasien kanker payudara. Sekitar
50% dari efusi pleura yang disebabkan oleh kanker, tidak menunjukkan adanya
gambaran sel malignan sehingga perlu dilakukan torakosintesis secara berulang.
Diagnosis ini perlu untuk ditegakkan karena akan mempengaruhi tatalaksana
pasien (Patil et al., 2015).
Tabel 4.3. Gambaran lokasi metastasis berdasarkan tipe histopatologi

TIPE HISTOPATOLOGI
Invasive Invasive Tubular Mucinous Medullary
LOKASI Ductal Lobular Carcinoma Carcinoma Carcinoma
METASTASIS Carcinoma Carcinoma
N N N N N
(%) (%) (%) (%) (%)
Metastasis paru 54 (46,2%) 5 (45,5%) 14 (56%) 1 (100%) 1 (20%)
Metastasis tulang 19 (16,2%) 2 (18,2%) 0 (0%) 0 (0%) 1 (20%)
Metastasis hati 44 (37,6%) 4 (36,3%) 11 (44%) 0 (0%) 3 (60%)
Pada tabel 4.4, gambaran lokasi metastasis berdasarkan hasil histopatologi

dijabarkan sebagai berikut invasive ductal carcinoma memiliki kecenderungan
bermetastasis ke paru (46,2%), hati (37,6%) dan tulang (16,2%), invasive lobular
cacinoma memiliki kecenderungan bermetastasis ke paru (45,5%), hati (36,3%)
dan tulang (18,2%), tubular carcinoma memiliki kecenderungan bermetastasis ke
paru (56%) dan hati (44%), mucinous carcinoma memiliki kecenderungan
bermetastasis ke paru (100%), dan medullary carcinoma memiliki kecenderungan
bermetastasis ke hati (60%), paru (20%) dan tulang (20%).
Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang menyatakan kejadian metastasis
paru lebih tinggi pada invasive ductal carcinoma dibandingkan invasive lobular
carcinoma dikarenakan invasive lobular carcinoma cenderung melakukan
metastasis pada organ peritoneal, tulang, hati, dan paru (Inoue et al., 2017).
Mucinous carcinoma merupakan tipe histopatologi yang jarang ditemui, biasanya
memiliki prognosis baik dan jarang mengalami metastasis namun dari beberapa

49
penelitian sebelumnya didapati adanya metastasis ke paru sesuai dengan

penelitian ini (Pu et al., 2018 ; Nasir et al., 2017). Penelitian Andrzej (2017)
menyatakan hanya 3,3% pasien dengan medullary carcinoma yang mengalami
metastasis yaitu ke hati, paru, otak, dan tulang (Stelmach et al., 2017).
Keterbatasan penelitian ini adalah rekam medis yang tidak seluruhnya
mencantumkan data histopatologi, batas sayatan tumor, data metastasis jauh
kanker payudara, sehingga membatasi penelitian ini. Keterbatasan penelitian
lainnya adalah waktu yang terbatas dalam mengumpulkan data.

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1. KESIMPULAN
Berdasarkan uraian-uraian dan hasil penelitian yang telah dipaparkan

sebelumnya, maka dalam dapat diambil beberapa kesimpulan yaitu:
1. Gambaran lokasi metastasis berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi foto
toraks dan ultrasonografi pada penderita kanker payudara sesuai hasil
histopatologi di RSUP Haji Adam Malik tahun 2015-2017 adalah invasive
ductal carcinoma memiliki kecenderungan bermetastasis ke paru (46,2%),
hati (37,6%) dan tulang (16,2%), invasive lobular cacinoma memiliki
kecenderungan bermetastasis ke paru (45,5%), hati (36,3%) dan tulang
(18,2%), tubular carcinoma memiliki kecenderungan bermetastasis ke
paru (56%) dan hati (44%), mucinous carcinoma memiliki kecenderungan
bermetastasis ke paru (100%), dan medullary carcinoma memiliki
kecenderungan bermetastasis ke hati (60%), paru (20%) dan tulang
(20%).
2. Berdasarkan jumlah penderita kanker payudara di RSUP Haji Adam Malik
Medan tahun 2015-2017 yaitu sebanyak 1003 orang, ditemui sekitar 212
orang (0,21%) yang sudah mengalami metastasis.
3. Berdasarkan hasil histopatologi pasien kanker payudara di RSUP Haji
Adam Malik Medan tahun 2015-2017, ditemukan lima kelompok
histopatologi yaitu invasive ductal carcinoma pada 97 orang (72,9%),
invasive lobular carcinoma pada 11 orang (8,4%), tubular carcinoma
pada 21 orang (15,9%), mucinous carcinoma pada 1 orang (0.8%) serta
medullary carcinoma pada 3 orang (2,4%). Sedangkan untuk grade
histopatologi didapatkan hasil grade rendah (well differentiated) sebanyak
26 orang (19,5%), grade sedang (moderately differentiated) sebanyak 84
orang (63,2%), dan grade tinggi (poorly differentiated) sebanyak 23 orang
(17,3%).
50

51
4. Berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi foto toraks dan ultrasonografi

pada penderita kanker payudara di RSUP Haji Adam Malik Medan tahun
2015-2017, didapatkan sebanyak 133 kasus (83,6%) mengalami metastasis
pada satu organ sedangkan sebanyak 26 kasus (16,4%) mengalami
metastasis pada dua organ. Lokasi metastasis pertama paling banyak
ditemui pada organ paru berjumlah 75 kasus (47,2%), organ hati
berjumlah 62 kasus (40%), dan organ tulang berjumlah 22 kasus (13,8%).
5.2 SARAN
1. Diharapkan kepada pihak rumah sakit, khususnya pihak rekam
medis, paramedis dan dokter untuk lebih melengkapi data-data yang
berkaitan dengan penyakit pasien terutama hasil histopatologi dan hasil
radiologi pasien kanker payudara di Rumah Sakit Umum Pusat Haji
Adam Malik sehingga dapat membantu penelitian dari segi kuantitas
dan kualitas variabel.
2. Pada penelitian ini, peneliti hanya meneliti Gambaran lokasi metastasis
kanker payudara sesuai hasil histopatologi. Oleh karena itu, diperlukan
adanya penelitian yang lebih berkembang terkait hubungan hasil
histopatologi dengan gambaran metastasis.
3. Jika peneliti lain akan melakukan penelitian yang sama, sebaiknya
ditambahkan juga variabel subtipe histopatologi (ER,PR,HER2,dll),
pendataan follow-up berdasarkan jadwal kemoterapi setelah operasi,
pendataan metastasis dengan alat radiologi yang lebih canggih seperti CT
Scan atau PET Scan serta meningkatkan rentang waktu penelitian agar
sampel yang diperoleh lebih banyak dan akurasi hasil penelitian lebih
tinggi.

DAFTAR PUSTAKA
American Cancer Society, 2014. American Cancer Society. [Online] Available

at: www.cancer.org [Accessed 4 December 2018].
American Cancer Society, 2016. Finding Bone Metastases. [Online] Available

at: http://www.cancer.org/treatment/understanding-your-
diagnosis/advanced-cancer/finding-bone-metastases.html [Accessed 21 May
2018].
American Cancer Society, 2017. What is Breast Cancer. [Online] Available at:
http://www.cancer.org [Accessed 1 April 2018].
American Society of Clinical Oncology (ASCO), n.d. Cancer Survivorship.

[Online] Available at: asco.org/practice-research/cancer-survivorship
[Accessed 5 December 2018].
Beom, S.J. et al., 2001. Atypical Pulmonary Metastases: Spectrum of Radiologic

Findings. RadioGraphics, 21(2), pp.403-17.
Cancer Genome Atlas Network, 2012. Comprehensive molecular potraits of

human breast tumours. pp.61-70.
Char, D.H., Miller, T. & Kroll, S., 1997. Orbital metastases: diagnosis and
course. British Journal of Ophtalmology , 81, pp.386-90.
Coleman, R.E., 2014. Management of Primary Invasive Breast Cancer. In J.R.

Harris, M.E. Lippman, M. Morrow & C.K. Osborne, eds. Diseases of the
Breast. 5th ed. China: Wolters Kluwer. p.686.
Cummings, M.C. et al., 2014. Metastatic progression of breast cancer: insights

from 50 years of autopsies. Journal of Pathology, (232), pp.23-31.
Davidson, N.E., 2016. Breast Cancer and Benign Breast Disorder. In L.

Goldman & A.I. Schafer, eds. Goldman-Cecil Medicine. 25th ed. United
States of America: Elsevier. pp.1351-52.
DeSantis, C.E.e.a., 2016. Breast cancer statistics, 2015: Convergence of

Incidence rates between black and white women. CA: a cancer journal for
clinicans, 66, pp.31-42.
Egner, J.R., 2010. AJCC Cancer Staging Manual. JAMA, 304(15), p.1726.
52

53
Engstrøm, M.J. et al., 2014. Invasive lobular breast cancer: the prognostic
impact of histopatological grade, E-Cadherin, and moleculer subtype.
Histopahology, (66), pp.409-19.
Gulia, S., Khurana, S., Shet, T. & Gupta, S., 2016. Radiographically occult
intrasinusoidal liver metastases leading to hepatic failure in a case of breast
cancer. Case Report. Mumbai, India: BMJ Case Report Tata Memorial
Centre.
Hall, J.E., 2011. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 12th ed.
United States of America: Elsevier.
Inal, A.e.a., 2014. Pathologic and clinical characteristics of elderly patients with
breast cancer: a retrospective analysis of a multicenter study (Anatolian
Society of Medical Oncology). International surgery, 99, pp.2-7.
Inoue, M. et al., 2017. Speciﬁc sites of metastases in invasive lobular carcinoma:

a retrospective cohort study of metastatic breast cancer. The Japanese
Breast Cancer Society, 24(5), pp.667-72.
Ishardyanto, H., Andajani, S. & Herasmoro, A.P., 2015. Gambaran kejadian

metastasis pada penderita kanker payudara di Poli Onkologi Satu Atap
(POSA) RSUD Dr. Soetomo Surabaya pada Januari-Juni 2015.
Perpustakaan Universitas Airlangga.
JA, F. et al., 2009. The role of HER2 in early breast cancer metastasis and the
origins of resistance to HER2-targeted therapies. Exp Mol Pathol, 87(1),
pp.1-11.
JL, K., P, H. & E, B., 2013. Breast cancer follow-up and management after
primary treatment: American Society of Clinical Oncology clinical practice
guideline update. J Clin Oncol, (31), pp.961-65.
Junsung, C., 2006. Imaging of Hepatic Metastases. Cancer Control, 13(1), pp.6-
12.
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, 2015. Panduan Penatalaksanaan

Kanker Payudara. Jakarta, 2015. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.
Khunamornpong, S., Suprasert, P., Chiangmai, W.N. & Siriaunkgul, S., 2006.
Metastatic tumors to the ovaries: a study of 170 cases in northern Thailand.
Int J Gynecol Cancer, 16(1), pp.132-38.

54
Levy, A.D., Shaw, J.C. & Sobin, L.H., 2009. Secondary Tumors and Tumorlike
Lesions of the Periotenal Cavity: Imaging Features with Pathologic
Correlation. RadioGraphics, 29(2), pp.347-73.
Liedtke, C.e.a., 2015. The prognostic impact of age in different molecular

subtypes of breast cancer. Breast cancer research and treatment, 152,
pp.667-73.
Loeser, A., 2015. The Insider's Guide to Metastatic Breast Cancer. United States.
Marinovich, M.L. et al., 2016. The Association of Surgical Margins and Local
Recurrence in Women with Ductal Carcinoma Treated with Breast
Conserving Therapy: A Meta-Analysis. Ann Surg Oncol, 23(12), pp.3811–
21.
Mendoza, E.S.R., Moreno, E. & Caguioa, P.B., 2010. Predictors of early distant
metastasis in women with breast cancer. J Cancer Res Clin Oncol, 139(4),
pp.645-52.
Mogrovejo, E., Manickam, P., Amin, M. & Cappell, M.S., 2013.

Characterization of the Syndrome of Acute Liver Failure Caused by
Metastases from Breast Carcinoma. Springer, (54), pp.724-38.
Morrow, M., 2014. Diagnosis and Management of Benign Breast Disease. In J.R.
Harris, M.E. Lippman, M. Morrow & C.K. Osborne, eds. Disease of The
Breast. 5th ed. China: Wolters Kluwer. pp.25-26.
Morrow, M., Burstein, H.J. & Harris, J.R., 2014. Malignant Tumors of the
Breast. In V.T. DeVita, T.S. Lawrence & S.A. Rosenberg, eds. Cancer
Principles & Practice of Oncology. 10th ed. United States of America:
Wolters Kluwer. p.2326.
Nadeak, N.M., 2014. Prevalensi Kanker Payudara dengan Metastasis di Hati di

RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2014. Medan: Universitas Sumatera
utara.
Naidich, D.P., Srichai, M.B. & Krinsky, G.A., 2007. Computed tomography and
magnetic resonance of the thorax. 4th ed. United States of America:
Lippincott Williams & Wilkins.
Nancy U. Lin, B.M.A.a.I.F.D., 2014. Brain Metastases. In M. Jay R. Harris, M.

Monica Morrow, M.M. Marc E. Lippman & M. C. Kent Osborne, eds.
Disease of The Breast. 5th ed. Philadelphia, USA: Wolters Kluwer Health.
pp.1003-84.

55
Nasir, I.U.I. et al., 2017. Mucinous carcinoma of breast: a rare tumour with
favorable prognosis -10 years experience from a single centre. Jurnal of
Cancer and Allied Specialities, 3(1).
National Cancer Institute, 2017. SEER Cancer Statistics Review 1975-2014.

[Online] Available at: http://seer.cancer.gov/csr/1975_2014 [Accessed 3
April 2018].
Osborne, M.P. & Boolbol, S.K., 2014. Breast Anatomy and Development. In J.R.
Harris, M.E. Lippman, M. Morrow & C.K. Osborne, eds. Disease of the
breast. 5th ed. China: Wolters Kluwer. pp.3-13.
Park, H. et al., 2014. Risk Factor for Distant Metastasis as a Primary Site of
Treatment Failure in Early-Stage Breast Cancer. Chonnam Medical
Journal, III(50), pp.96-101.
Patil, C.B. et al., 2015. Carcinoma breast related metastatic pleural effusion: A
thoracoscopic approach. Clin Cancer Investig J, (4), pp.633-36.
Peng, Y., Kong, C.S. & Chen, Y.-Y., 2013. Invasive Breast Carcinomas. In K.A.
Atkins & C.S. Kong, eds. Practical Breast Pathology: A Diagnostic
Approach. 1st ed. China: Elsevier. pp.147-210.
PERABOI, 2015. Anatomi dan Fisiologi. In H. Purwanto, D. Handojo, S.J.

Haryono & W.A. Harahap, eds. Panduan Penatalaksanaan Kanker
Payudara. Jakarta: PERABOI. pp.13-17.
PERABOI, 2015. Diagnosis Kanker Payudara. In H. Purwanto, D. Handojo, S.J.

Haryono & W.A. Harahap, eds. Panduan Penatalaksanaan Kanker
Payudara. Jakarta: PERABOI. pp.39-50.
Phillips, J., Mehta, R.J. & Stavros, A.T., 2018. The Breast. In C.M. Rumack &
D. Levine, eds. Diagnostic Ultrasound. 5th ed. China: Elsevier. pp.760-67.
Pu, R., Li, Y. & Li, X., 2018. Severe Bilateral Breast Mucinous Carcinoma with
Bilateral Lungs and Cutaneous Metastasis: A Case Report and Literature
Review. Case Report. Chengdu, China: Hindawi West China Hospital of
Sichuan University.
Purandare, N.C., 2011. Inclusion of brain in FDG PET/ CT scanning techniques

in cancer patients: Does it obviate the need for dedicated brain imaging?
Indian Journal of Nuclear Medicine, 26(2), pp.64-66.

56
Rakha, E.A. et al., 2010. Tubular Carcinoma of the Breast : Further Evidence to
Support its Excellent Prognosis. American Society of Clinical Oncology,
28(1), pp.99-104.
Rich, N.E. et al., 2015. Malignant Inﬁltration of the Liver Presenting as Acute
Liver Failure. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 13(5), pp.1025-
28.
Riskesdas, 2013. InfoDATIN Kanker. 4 February. pp.2-4.
Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, 2018. Tentang RSUP HAM.
[Online] Available at: rsham.co.id/tentang [Accessed 12 Desember 2018].
Savci-Heijink, C.D. et al., 2015. Retrospective analysis of metastatic behaviour

of breast cancer subtypes. Springer, (150), pp.547-57.
Singh, S.K., Leeds, N.E. & Ginsberg, L.E., 2002. MR Imaging of

Leptomeningeal Metastases: Comparison of Three Sequences. AJNR Am J
Neuroradiol, 23, pp.817-8211.
Stelmach, A. et al., 2017. Typical medullary breast carcinoma: clinical

outcomes and clinical result. NOWOTWORY Journal of oncology, 67(1),
pp.7-13.
Sukardja, I.D.G., 2000. Onkologi Klinik. 2nd ed. Surabaya: Airlangga University
Press.
Vinayak, S., Gilmore, H.L. & Harris, L.N., 2014. Molecular Biology of Breast
Cancer. In V.T. DeVita, T.S. Lawrence & S.A. Rosenberg, eds. Cancer
Principles & Practice of Oncology. 10th ed. United States of America:
Wolters Kluwer. pp.2306-08.
Vona-Davis, L. et al., 2014. Breast Cancer Pathology, Receptor Status, and

Patterns of Metastasis in a Rural Appalachian Population. Hindawi
Publishing Corporation. Journal of Cancer Epidemiology, (1), pp.1-9.
Wculek, S.K.&.M.I., 2015. Neutrophils support lung colonization of metastasis-

initiating breast cancer cells. Nature , (528), pp.413-17.

LAMPIRAN A. BIODATA PENULIS
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Dearni Anggita Krismayani Purba
NIM : 150100001
Tempat /Tanggal Lahir : Medan / 15 Mei 1998
Agama : Kristen Protestan
NamaAyah : Dr. Sukarman Purba, M.Pd
NamaIbu : Prof. Dr. Erika Revida Saragih, MS
Alamat : Perumahan Setia budi vista blok B No. 7
Jalan Lizadri Putra, Medan simpang selayang
Riwayat Pendidikan : 1.
: TK Sekeloa Bandung (2002-2003)
2. SD Swasta Katolik Budi Murni-2 Medan
(2003-2009)
3. SMP Swasta Katolik Budi Murni-2 Medan

(2009-2012)
4. SMA Negeri 1 Medan (2012-2015)
5. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara (2015- sekarang)

Riwayat Pelatihan : 1. Peserta MMB (Manajemen Mahasiswa Baru)
FK USU 2015
2. Workshop Imunohistokimia dan ELISA di
Pekan Ilmiah Mahasiswa FK USU 2018
Riwayat Organisasi : 1. Anggota staff muda SCORE PEMA FK USU

(2016-2017)
2. Sekretaris Eksekutif SCORE PEMA FK USU
(2017-2018)
3. Sekretaris Departemen Kewirausahaan PEMA
FK USU (2018 – sekarang)

LAMPIRAN B. HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS
PERNYATAAN
Gambaran Lokasi Metastasis berdasarkan Hasil Pemeriksaan Radiologi
Foto Toraks dan Ultrasonografi pada Penderita Kanker Payudara sesuai
Hasil Histopatologi di RSUP Haji Adam Malik tahun 2015-2017
Dengan ini penulis menyatakan bahwa skripsi ini disusun sebagai syarat
untuk memperoleh Sarjana Kedokteran pada Program Studi Pendidikan Dokter
pada Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara adalah benar merupakan
hasil karya penulis sendiri.
Adapun pengutipan yang penulis lakukan pada bagian tertentu dari hasil
karya orang lain dalam penulisan skripsi ini, telah penulis cantumkan sumbernya
secara jelas sesuai dengan norma, kaidah dan etika penelitian ilmiah.
Apabila dikemudian hari ternyata ditemukan seluruh atau sebagian skripsi
ini bukan hasil karya penulis sendiri atau adanya plagiat dalam bagian tertentu,
penulis bersedia menerima sanksi pencabutan gelar akademik yang penulis
sandang dan sanksi lainnya sesuai dengan peraturan perundang-undangan yang
berlaku.
Medan, 6 Desember 2018
Dearni Anggita Krismayani Purba

NIM. 150100001

LAMPIRAN C. LEMBAR ETHICAL CLEARANCE PENELITIAN

LEMBAR D. SURAT IZIN PENELITIAN

LAMPIRAN E. OUTPUT PERANGKAT LUNAK STATISTIK
STATISTIK USIA SAMPEL
N Valid 133
Missing 0
Mean 47.23
Mode 41
Minimum 28
Maximum 75
RENTANG USIA
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid 26-35 7 5.3 5.3 5.3
36-45 52 39.1 39.1 44.4
46-55 52 39.1 39.1 83.5
56-65 18 13.5 13.5 97.0
>65 4 3.0 3.0 100.0
Total 133 100.0 100.0
TABULASI SILANG TIPE HISTOPATOLOGI * RENTANG USIA
RENTANG USIA
26-35 36-45 46-55 56-65 >65 Total
TIPE Invasive Ductal

6 37 37 15 2 97
HISTOP Carcinoma
ATOLO Invasive Lobular
0 5 4 1 1 11
GI Carcinoma
Tubular Carcinoma 1 9 9 2 0 21
Mucinous Carcinoma 0 0 1 0 0 1
Medullary Carcinoma 0 1 1 0 1 3
Total 7 52 52 18 4 133

TIPE HISTOPATOLOGI DAN GRADE
Valid Cumulative
Frequency Percent Percent Percent
Valid Invasive Ductal Carcinoma Grade

16 12.0 12.0 12.0
rendah (Well differentiated)
Invasive Ductal Carcinoma Grade

64 48.1 48.1 60.2
sedang (Moderately differentiated)
Invasive Ductal Carcinoma Grade tinggi

17 12.8 12.8 72.9
(Poorly differentiated)
Invasive Lobular Carcinoma Grade

3 2.3 2.3 75.2
rendah (Well differentiated)
Invasive Lobular Carcinoma Grade

5 3.8 3.8 78.9
sedang (Moderately differentiated)
Invasive Lobular Carcinoma Grade tinggi

3 2.3 2.3 81.2
Tubular Carcinoma Grade rendah (Well

7 5.3 5.3 86.5
differentiated)
Tubular Carcinoma Grade sedang

13 9.8 9.8 96.2
(Moderately differentiated)
Tubular Carcinoma Grade tinggi (Poorly

1 .8 .8 97.0
differentiated)
Medullary Carcinoma Grade sedang

1 .8 .8 97.7
Medullary Carcinoma Grade tinggi

2 1.5 1.5 99.2
Mucinous Carcinoma Grade sedang

1 .8 .8 100.0
Total 133 100.0 100.0

JUMLAH GEJALA PENYERTA
Cumulative
Valid Satu gejala penyerta 49 36.8 36.8 36.8
Dua gejala penyerta 20 15.0 15.0 51.9
Tidak ada gejala penyerta 64 48.1 48.1 100.0
Total 133 100.0 100.0
GEJALA PENYERTA
Valid Cumulat
Frequenc Perce ive
y Percent nt Percent
Valid Hepatomegali 5 3.8 3.8 3.8
Efusi Pleura Unilateral 23 17.3 17.3 21.1
Hepatomegali dan Asites 2 1.5 1.5 22.6
Hepatomegali dan Efusi Pleura Unilateral 4 3.0 3.0 25.6
Tidak Ada 64 48.1 48.1 73.7
Efusi Pleura Unilateral dan Hidropneumotoraks 1 .8 .8 74.4
Pneumonia 2 1.5 1.5 75.9
Hepatomegali dan Nefrolitiasis Multipel 1 .8 .8 76.7
Multipel Kolelitiasis 1 .8 .8 77.4
Kista pada ginjal kiri 1 .8 .8 78.2
Efusi Pleura Unilateral dan Atelektasis Total
2 1.5 1.5 79.7
Paru
Efusi Pleura Unilateral dan Pneumonia 1 .8 .8 80.5
Kardiomegali 10 7.5 7.5 88.0
Efusi Pleura Unilateral dan Kardiomegali 4 3.0 3.0 91.0
Efusi Pleura Bilateral dan Kardiomegali 1 .8 .8 91.7
Fatty Liver 2 1.5 1.5 93.2
Efusi Pleura Bilateral dan Dilatasi Aorta 1 .8 .8 94.0
Hepatomegali dan Efusi Pleura Bilateral 1 .8 .8 94.7
Kardiomegali dan aorta dilatasi 1 .8 .8 95.5
Spondylosis Servikalis 1 .8 .8 96.2
Aterosklerosis Aorta 1 .8 .8 97.0
Fatty Liver dan Efusi Pleura Unilateral 1 .8 .8 97.7
Efusi Pleura Bilateral 3 2.3 2.3 100.0
Total 133 100.0 100.0

METASTASIS PARU
Cumulative
Valid Ya 75 56.4 56.4 56.4
Tidak 58 43.6 43.6 100.0
Total 133 100.0 100.0
METASTASIS TULANG
Cumulative
Valid Ya 22 16.5 16.5 16.5
Tidak 111 83.5 83.5 100.0
Total 133 100.0 100.0
METASTASIS HATI
Cumulative
Valid Ya 62 46.6 46.6 46.6
Tidak 71 53.4 53.4 100.0
Total 133 100.0 100.0

METASTASIS PARU * TIPE HISTOPATOLOGI Crosstabulation
TIPE HISTOPATOLOGI
Tubula Mucin Medullar
Invasive Invasive r ous y
Ductal Lobular Carcin Carcin Carcino
Carcinoma Carcinoma oma oma ma Total
META Ya Count 54 5 14 1 1 75
STASI % within
S TIPE 100.0
PARU 55.7% 45.5% 66.7% 33.3% 56.4%
HISTOPA %
TOLOGI
Tidak Count 43 6 7 0 2 58
% within
TIPE
44.3% 54.5% 33.3% 0.0% 66.7% 43.6%
HISTOPA
TOLOGI
Total Count 97 11 21 1 3 133
% within
TIPE 100.0 100.0
100.0% 100.0% 100.0% 100.0%
HISTOPAT % %
OLOGI
METASTASIS TULANG * TIPE HISTOPATOLOGI Crosstabulation

TIPE HISTOPATOLOGI
META Ya Count 19 2 0 0 1 22
STASI % within
S TIPE
TULA 19.6% 18.2% 0.0% 0.0% 33.3% 16.5%
HISTOPA
NG TOLOGI
Tidak Count 78 9 21 1 2 111
% within
TIPE 100.0 100.0
80.4% 81.8% 66.7% 83.5%
HISTOPA % %
TOLOGI
Total Count 97 11 21 1 3 133
% within
TIPE 100.0 100.0
100.0% 100.0% 100.0% 100.0%
HISTOPA % %
TOLOGI

METASTASIS HATI * TIPE HISTOPATOLOGI Crosstabulation
TIPE HISTOPATOLOGI
META Ya Count 44 4 11 0 3 62
STASI % within
S TIPE
HATI 45.4% 36.4% 52.4% 0.0% 100.0% 46.6%
HISTOPA
TOLOGI
Tidak Count 53 7 10 1 0 71
% within
TIPE 100.0
54.6% 63.6% 47.6% 0.0% 53.4%
HISTOPA %
TOLOGI
Total Count 97 11 21 1 3 133
% within
TIPE 100.0 100.0
100.0% 100.0% 100.0% 100.0%
HISTOPA % %
TOLOGI

LAMPIRAN F. DATA INDUK PENELITIAN
NO NAM UM HISTO GR FOTO USG GEJALA

A UR TORAKS PENYER
M. M. M. TA
Paru Tulang Hati
1 WSR 59 Invasive Grade sedang Ya Ya Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
Carcinoma differentiated)
2 EHN 41 Tubular Grade sedang Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Carcinoma (Moderately
differentiated)
3 MBB 43 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Kardiomeg
Ductal (Moderately ali dan
Carcinoma differentiated) aorta
dilatasi
4 FER 36 Tubular Grade rendah Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Carcinoma (Well
differentiated)
5 SRU 33 Invasive Grade sedang Ya Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Moderately
6 MLS 35 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
Ductal (Moderately Pleura
Carcinoma differentiated) Unilateral
7 RSM 41 Invasive Grade rendah Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Well
8 ZRD 47 Invasive Grade sedang Tidak Ya Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
9 SRN 33 Invasive Grade sedang Ya Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Moderately
10 TNK 64 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Hepatome
Ductal (Moderately gali
11 TST 54 Invasive Grade rendah Ya Ya Tidak Kardiomeg
Ductal (Well ali
12 OSG 54 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Moderately
13 RSP 41 Invasive Grade tinggi Ya Tidak Tidak Efusi
Lobular (Poorly Pleura
14 SWT 46 Tubular Grade sedang Ya Tidak Ya Kardiomeg
Carcinoma (Moderately ali
differentiated)
15 NAS 40 Invasive Grade rendah Tidak Ya Tidak Tidak Ada
Ductal (Well

16 SMI 53 Invasive Grade sedang Tidak Ya Ya Efusi
17 SLN 48 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Pneumonia
Ductal (Moderately
18 SUP 54 Invasive Grade tinggi Tidak Tidak Ya Hepatome
Lobular (Poorly gali dan
Carcinoma differentiated) Ascites
19 MMH 43 Invasive Grade rendah Ya Tidak Ya Hepatome
Ductal (Well gali dan
Carcinoma differentiated) Efusi
Pleura
Unilateral
20 TLG 44 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Kista pada
Lobular (Moderately ginjal kiri
21 HBT 61 Invasive Grade rendah Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Well
22 ARP 52 Invasive Grade sedang Ya Ya Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
23 SNW 45 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
24 RMK 46 Invasive Grade rendah Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Well
25 RTS 55 Invasive Grade tinggi Ya Tidak Tidak Kardiomeg
Ductal (Poorly ali
26 MRT 61 Invasive Grade rendah Ya Ya Tidak Kardiomeg
Ductal (Well ali
27 JSB 43 Invasive Grade sedang Tidak Ya Ya Tidak Ada
Ductal (Moderately
28 NRH 56 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Efusi
29 MHY 55 Invasive Grade tinggi Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Poorly
30 NRN 35 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Fatty Liver
Ductal (Moderately dan Efusi
Carcinoma differentiated) Pleura
Unilateral
31 SAY 43 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
dan
Hidropneu
motoraks

32 IGF 31 Tubular Grade rendah Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Carcinoma (Well
differentiated)
33 JNM 28 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
dan
Kardiomeg
ali
34 ENS 53 Tubular Grade sedang Tidak Tidak Ya Hepatome
Carcinoma (Moderately gali dan
differentiated) Nefrolitiasi
s Multipel
35 RSA 57 Invasive Grade tinggi Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Poorly
36 FRR 46 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Moderately
37 NM 49 Invasive Grade tinggi Ya Tidak Ya Tidak Ada
W Ductal (Poorly
38 UAY 42 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Kardiomeg
Ductal (Moderately ali
39 MHF 40 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
40 DRI 52 Invasive Grade sedang Ya Tidak Ya Hepatome
Ductal (Moderately gali dan
Pleura
Bilateral
41 MRA 39 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Fatty Liver
Lobular (Moderately
42 RML 41 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Moderately
43 TSH 49 Invasive Grade tinggi Tidak Tidak Ya Kardiomeg
Ductal (Poorly ali
44 JMH 57 Invasive Grade tinggi Tidak Tidak Ya Multipel
Lobular (Poorly Kolelitiasis
45 IDK 38 Medullary Grade tinggi Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Carcinoma (Poorly
differentiated)
46 RST 39 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
Lobular (Moderately Pleura
47 FRS 40 Invasive Grade tinggi Ya Ya Tidak Kardiomeg
Ductal (Poorly ali

48 NSH 51 Invasive Grade sedang Tidak Ya Ya Hepatome
Carcinoma differentiated) Ascites
49 SHG 38 Invasive Grade rendah Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Well
50 RSP 54 Tubular Grade rendah Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Carcinoma (Well
differentiated)
51 RLI 48 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Moderately
52 NMR 53 Invasive Grade rendah Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Well
53 VLH 41 Invasive Grade sedang Tidak Ya Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
54 HPS 59 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
55 SRH 36 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
Lobular (Moderately Pleura
dan
Kardiomeg
ali
56 RHS 45 Tubular Grade rendah Ya Tidak Tidak Efusi
Carcinoma (Well Pleura
differentiated) Unilateral
57 NLK 42 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Hepatome
58 JBD 58 Invasive Grade sedang Tidak Ya Tidak Efusi
Carcinoma differentiated) Bilateral
59 RMH 49 Invasive Grade rendah Ya Tidak Tidak Efusi
Ductal (Well Pleura
60 SRW 48 Invasive Grade rendah Tidak Ya Tidak Tidak Ada
Lobular (Well
61 EFS 37 Invasive Grade sedang Tidak Ya Tidak Efusi
62 EJS 36 Invasive Grade sedang Ya Ya Tidak Efusi
63 RSR 55 Mucinous Grade sedang Ya Tidak Tidak Tidak Ada
differentiated)
64 ZLK 49 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Moderately

65 DMR 39 Invasive Grade tinggi Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Poorly
66 RDS 39 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Efusi
dan
Atelektasis
Total Paru
67 TTS 46 Tubular Grade sedang Ya Tidak Ya Tidak Ada
differentiated)
68 PST 56 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
69 AMY 45 Invasive Grade rendah Ya Ya Tidak Efusi
Ductal (Well Pleura
70 RYP 39 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Efusi
71 SHH 50 Tubular Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
Carcinoma (Moderately Pleura
dan
Atelektasis
Total Paru
72 ROP 40 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
dan
Kardiomeg
ali
73 EWT 45 Invasive Grade tinggi Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Poorly
74 ELW 40 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
75 PBT 41 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
76 IST 50 Invasive Grade rendah Tidak Tidak Ya Efusi
Lobular (Well Pleura
77 RTY 61 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Moderately
78 NHY 72 Medullary Grade sedang Ya Tidak Ya Hepatome
Carcinoma (Moderately gali
differentiated)
79 SYA 57 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Kardiomeg
Ductal (Moderately ali

80 KMH 53 Invasive Grade tinggi Tidak Tidak Ya Hepatome
Ductal (Poorly gali dan
Pleura
Unilateral
81 WNS 28 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
82 TTA 38 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Moderately
83 STR 37 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Hepatome
Pleura
Unilateral
84 NRA 41 Tubular Grade sedang Ya Tidak Ya Tidak Ada
differentiated)
85 RDH 38 Tubular Grade tinggi Ya Tidak Tidak Efusi
Carcinoma (Poorly Pleura
86 HYT 46 Invasive Grade rendah Tidak Ya Tidak Kardiomeg
Ductal (Well ali
87 KSS 38 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
88 RLB 42 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
89 WDN 41 Invasive Grade tinggi Ya Tidak Tidak Efusi
Ductal (Poorly Pleura
90 ANS 47 Tubular Grade sedang Ya Tidak Tidak Tidak Ada
differentiated)
91 FRH 51 Tubular Grade sedang Ya Tidak Tidak Hepatome
Carcinoma (Moderately gali dan
differentiated) Efusi
Pleura
Unilateral
92 RSA 54 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
dan
Kardiomeg
ali
93 SLB 49 Invasive Grade rendah Ya Tidak Tidak Efusi
Lobular (Well Pleura
94 FRM 58 Invasive Grade rendah Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Well

95 ASN 47 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Moderately
96 THD 49 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
dan
Kardiomeg
ali
97 NIW 49 Invasive Grade tinggi Ya Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Poorly
98 NBY 59 Invasive Grade rendah Ya Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Well
99 RSU 50 Invasive Grade rendah Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Well
100 RSG 48 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
101 MAT 45 Tubular Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
102 MIS 54 Invasive Grade tinggi Ya Tidak Tidak Kardiomeg
Ductal (Poorly ali
103 SRM 40 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
104 YAI 51 Invasive Grade sedang Ya Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Moderately
105 SFH 75 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
106 HNH 52 Tubular Grade rendah Ya Tidak Tidak Pneumonia
Carcinoma (Well
differentiated)
107 NBS 49 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Moderately
108 SRA 46 Invasive Grade sedang Tidak Ya Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
109 SHT 42 Tubular Grade sedang Tidak Tidak Ya Efusi
110 NRZ 46 Tubular Grade rendah Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Carcinoma (Well
differentiated)
111 ROS 50 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Fatty Liver
Ductal (Moderately

112 MUR 59 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
dan
Dilatasi
Aorta
113 AMZ 41 Invasive Grade tinggi Tidak Tidak Ya Efusi
114 JOH 40 Invasive Grade sedang Ya Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Moderately
115 MRD 66 Invasive Grade sedang Tidak Ya Tidak Spondylosi
Lobular (Moderately s
Carcinoma differentiated) Servikalis
116 SWK 43 Tubular Grade sedang Tidak Tidak Ya Tidak Ada
differentiated)
117 RMA 43 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
118 SCD 49 Medullary Grade tinggi Tidak Ya Ya Tidak Ada
Carcinoma (Poorly
differentiated)
119 ETR 53 Invasive Grade sedang Tidak Tidak Ya Hepatome
120 RDR 61 Tubular Grade rendah Ya Tidak Tidak Ateroskler
Carcinoma (Well osis Aorta
differentiated)
121 MZR 41 Invasive Grade tinggi Ya Tidak Tidak Efusi
122 ROH 54 Invasive Grade tinggi Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Poorly
123 SWS 41 Tubular Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
124 YSI 46 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
125 NNA 45 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Efusi
dan
Pneumonia
126 RSR 47 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
127 BST 66 Invasive Grade tinggi Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Poorly

128 SUL 49 Invasive Grade sedang Tidak Ya Ya Hepatome
129 SUR 42 Invasive Grade rendah Tidak Tidak Ya Tidak Ada
Ductal (Well
130 ANL 57 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
131 MMB 52 Invasive Grade sedang Ya Tidak Tidak Tidak Ada
Ductal (Moderately
132 FSY 36 Invasive Grade tinggi Tidak Ya Tidak Tidak Ada
Ductal (Poorly
133 UIK 57 Tubular Grade sedang Ya Tidak Ya Tidak Ada
differentiated)

Lokasi Metastasis

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Lokasi Metastasis

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

GAMBARAN LOKASI METASTASIS BERDASARKAN

HASIL PEMERIKSAAN RADIOLOGI FOTO TORAKS

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Universitas Sumatera Utara

Diajukan sebagai Salah Satu Syarat

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

Medan, 6 Desember 2018

Universitas Sumatera Utara

BAB I. PENDAHULUAN ................................................................................ 1

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 5

Universitas Sumatera Utara

BAB III. METODE PENELITIAN ............................................................... 37

Universitas Sumatera Utara

BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN....................................................... 41

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ......................................................... 50

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 52

No. Judul Halaman

2.3 Hasil pemeriksaan ultrasonografi kanker payudara……….. 22

Nomor Judul Halaman

2.1 Klasifikasi perkembangan payudara menurut TANNER…... 6

Universitas Sumatera Utara

CT-Scan : Computed Tomography Scan

Universitas Sumatera Utara

Universitas Sumatera Utara

1.1 LATAR BELAKANG

Perkembangan jaringan tubuh yang normal bergantung terhadap

Berdasarkan Cancer Genome Altas Network tahun 2012, dinyatakan bahwa

Universitas Sumatera Utara

1.2 RUMUSAN MASALAH

Bagaimanakah gambaran lokasi metastasis berdasarkan hasil pemeriksaan

1.3 TUJUAN PENELITIAN

1.3.1 TUJUAN UMUM

Penelitian ini dimaksudkan untuk mengetahui gambaran lokasi metastasis

1.3.2 TUJUAN KHUSUS

a. Untuk mengetahui jumlah penderita kanker payudara yang sudah

1.4 MANFAAT PENELITIAN

1.4.1 Manfaat bagi tenaga kesehatan dan dokter

Universitas Sumatera Utara

1.4.2 Manfaat bagi dunia penelitian

1.4.3 Manfaat bagi RSUP Haji Adam Malik

Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat menjadi bahan informasi

1.4.4 Manfaat bagi peneliti

Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat menambah ilmu pengetahuan

Universitas Sumatera Utara

2.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI PAYUDARA

2.1.1 ANATOMI PAYUDARA

Universitas Sumatera Utara

2.1.1.1 Perkembangan payudara

Mulai terangkatnya papil payudara. Bakal payudara (jaringan

Fase II Mulai terbentuknya bakal payudara (jaringan glandular) didaerah

Bakal payudara (jaringan glandular) semakin membesar sehingga

Fase IV Pembesaran areola dan peningkatan pigmentasinya. Papil

Fase V Perkembangan payudara terakhir pada remaja dengan kontur

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.1 Klasifikasi perkembangan payudara menurut TANNER

2.1.1.2 Batas anatomi payudara

Batas superior : kosta II atau kosta III (subclavicula line)

Universitas Sumatera Utara

2.1.1.3 Vaskularisasi payudara

2.1.1.4 Pembuluh limfatik payudara

Aliran pembuluh limfatik (getah bening) payudara memegang peranan