Hepatitis B

 Pendahuluan Hepatitis B
Infeksi Virus Hepatitis B (VHB) merupakan virus DNA berselubung ganda yang
berukuran 42 mm memiliki lapisan permukaan dan bagian inti dengan masa
inkubasi selama 60 sampai 90 hari. Protein yang dibuat oleh virus bersifat anti
genik yang dapat memberi gambaran tentang penyakit (pertanda serologi khas)
adalah :
a) Surface antigen atau HBsAg yang berasal dari selubung, terjadi postif
penyakit kira-kira 2 minggu dari terjadi gejala klinis.
b) Core antigen atau HBcAg ialah nukleokapsid virus hepatitis B.
c) E antigen atau HBeAg berhubungan erat dengan jumlah partikel virus
sebagai antigen spesifik untuk hepatitis.
 Patofisiologi Hepatitis B
Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Beredar di
Partikel darah dan Dane masuk ke hati, menyebabkan replikasi virus. Selain itu,
hepatosit memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg
berbentuk bola dan tubular, dan HBeAg yang tidak terlibat dalam pembentukan
partikel virus. HBV merangsang respon imun tubuh yaitu respon imun non
spesifik dan spesifik. HBV pertama-tama merangsang respon imun non-spesifik
ini (bawaan) Respon imun), karena dapat dirangsang dalam waktu singkat
menit hingga jam. Proses penghapusan non-spesifik ini dilakukan tanpa
batasan HLA menggunakan sel NK dan NKT.
Pemberantasan HBV lebih lanjut membutuhkan respon imun spesifik
Yaitu dengan mengaktifkan limfosit T dan limfosit B. Aktivasi sel CD8 + T terjadi
setelah reseptor T membentuk kompleks peptida kelas I VHBMHC. Kompleks
peptida kelas I VHBMHC terdapat pada permukaan dinding sel hati dan
permukaan APC. (Sel penyaji antigen) Dinding hadir dan didukung oleh
stimulasi sel CD4 + T yang sebelumnya berkontak dengan kompleks peptida
kelas II VHBMHC pada dinding APC. Peptida HBV yang terdapat pada
permukaan dinding sel hati dan merupakan antigen target respon imun adalah
peptida kapsid yaitu HBcAg atau HBeAg. Sel CD8 + T mengeliminasi virus
yang ada pada nekrosis hepatosit dan menyebabkan peningkatan ALT atau
mekanisme sitolitik. Selain itu, penghapusan virus intraseluler juga dapat
dilakukan tanpa merusak hepatosit yang terinfeksi melalui aktivitas interferon
gamma dan TNFalpha (faktor nekrosis jaringan) yang dihasilkan oleh sel CD8 +
T (mekanisme non-sitolitik).
Aktivitas sel limfosit B dipicu oleh bantuan sel CD4+ Produksi antibodi
yang mengandung anti-HBs, anti-HBc dan anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah
menetralkan partikel HBV bebas dan mencegah virus menyerang sel. Oleh
karena itu, anti-HBs mencegah virus menyebar dari sel ke sel. Infeksi HBV
kronis tidak disebabkan oleh gangguan produksi anti-HBs. Bukti menunjukkan
bahwa pada pasien dengan hepatitis B kronis, anti-HBs disembunyikan dalam
kompleks dengan HBsAg, sehingga metode pengujian konvensional tidak dapat
mendeteksi anti-HBs. Infeksi HBV dapat terjadi jika proses penghilangan virus
efisien Jika dihentikan, tetapi prosesnya tidak efisien, infeksi HBV persisten
akan terjadi. Proses penghilangan HBV oleh respon imun yang tidak efisien
 dapat dipicu oleh virus atau faktor pejamu. Penanda virologi pertama yang
dapat dideteksi setelah infeksi HBV Serum adalah HBsAg. HBsAg yang
bersirkulasi mendahului peningkatan aktivitas aminotransferase serum dan
gejala klinis dan tetap dapat dideteksi selama hepatitis B akut atau ikterus
berikutnya atau tahap gejala.
Pada kasus yang khas HBsAg tidak terdeteksi dalam 1 hingga 2 bulan
setelah timbulnya ikterus dan jarang menetap lebih dari 6 bulan. Setelah
HBsAg hilang, antibodi terhadap HBsAg (AntiHBs) terdeteksi dalam serum dan
tetap terdeteksi sampai waktu yang tidak terbatas sesudahnya. Karena HBcAg
terpencil dalam mantel HBsAg, maka HBcAg tidak terdeteksi secara rutin dalam
serum pasien dengan infeksi VHB. Di lain pihak, antibodi terhadap HBcAg
(antiHBC) dengan cepat terdeteksi dalam serum, dimulai dalam 1 hingga 2
minggu pertama setelah timbulnya HBsAg dan mendahului terdeteksinya kadar
antiHBs dalam beberapa bulan. Karena terdapat variasi dalam waktu timbulnya
antiHBs setelah infeksi, kadang terdapat suatu tenggang waktu beberapa
minggu atau lebih yang memisahkan hilangnya HBsAg dan timbulnya antiHBs.
Selama “periode jendela” (window period) ini, antiHBc dapat menjadi bukti
serologi pada infeksi VHB yang sedang berlangsung, dan darah yang
mengandung antiHBc tanpa adanya HBsAg dan antiHBs telah terlibat pada
perkembangan hepatitis B akibat transfusi..
 Kajian Assessmen (ABCD)
A. Data Antropometri yang catat atau yang diperiksa ialah : tinggi badan,
berat badan, usia, jenis kelamin, tanda dan gejala penyakit, riwayat
penyakit, atau riwayat merokok.
B. Data Biokimia yang diperiksa atau dicatat ialah : periksaan SGPT/ALT,
LDH (Lactate, Dehdrogenase), fosfatase alkali, total serum bilirubin,
CHE, HBsAg, HBeAg, HBcAg, Anti-HBs, Anti-HBe, Anti-HBc, Anti-HBc
IgM, HBV-DNA, kadar hemoglobin, kadar hematocrit, kadar albumin,
trombosit, eritrosite,
C. Data Fisik Klinis yang diperiksa ialah apakah penampilan fisik kurus,
kulit dan sclera mata berwarna kuning, luka di bagian ujung mulut, luka
pada lidah, pemeriksaan tekanan darah, suhu, denyut nadi, dan
pernafasan
D. Data diet ialah melihat hasil food recall yang dilakukan kepada penderita
hepatits.
 Diagnosis gizi