LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

Nama Kelompok :
1. Anissa Septiani
2. Dianti Afrellia
3. Revani Ramasuci
4. Siska Andela
5. Andrey Swaresz

Dosen Pengampuh : Jhon Feri,S.Kep,Ns,M.Kes

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN PALEMBANG
PRODI KEPERAWATAN LUBUKLINGGAU
TAHUN AKADEMIK 2021/2022
 KATA PENGANTAR
Assalammualaikum Wr Wb

Segala puji hanya bagi Allah Tuhan Semesta Alam, yang amat jelas bukti
kebenaranNya, Maha Tinggi KemulianNya dan Maha Agung KedudukanNya yang telah
melimpahkan rahmat dan KaruniaNya kepada kita semua sehingga Makalah yang berjudul “
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN INFARK
MIOKARD AKUT (IMA)” ini dapat selesai dengan baik.
Ucapan terima kasih disampaikan kepada semua pihak yang telah banyak membantu
dalam penyelesaian Makalah ini. Sedikit yang dapat kami sampaikan, diantara mereka adalah
sebagai berikut :
1. Kedua orang tua yang telah memberi dukungan baik moril maupun materiil yang
dapat menjadikan suatu pendorong semangat bagi kami dalam menyelesaikan
Makalah ini.
2. Dosen Prodi S1 Keperawatan Ners, Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.islam
Surabaya, khususnya Dosen Mata Kuliah keperawatan GADAR .
3. Teman – teman Ners Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Yayasan Rs.Islam Surabaya
yang telah memberikan support dalam menyelesaikan makalah ini.
Kami sadar makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik mengenai isi dalam
pembahasan maupun dari segi sistematika penulisannya. Untuk itu kami selalu
mengharapkan suatu kritik dan saran yang dapat menjadikan bahan pertimbangan untuk
memperbaiki makalah ini.

Lubuk Linggau, Oktober 2021

 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien
yang mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat
serta cermat adalah salah satu penyebab kematian. Infark miokard akut  merupakan penyebab
kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang
menderita  infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat
penyakit ini. Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah
untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk
ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian. Berbagai penelitian standar terapi
trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA)
dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi
koroner setelah iskemia.

B. Rumusan Masalah
a. Apa yang dimaksud dengan IMA ?
b. Apa saja Klasifikasi IMA?
c. Apa etiologi dari IMA ?
d. Jelaskan patofisiologi dari IMA ?
e. Jekaskan manifestasi klinis dari IMA?
f. Apa komplikasi dari IMA ?
g. Apa saja Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA?
h. Bagaimana Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA ?
C. Tujuan
Untuk mengetahui :
a. Pengertian IMA
b. Klasifikasi IMA
c. Etiologi dari IMA
d. Patofisiologi dari IMA
e. Manifestasi klinis dari IMA
f. Komplikasi dari IMA
g. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada IMA
h. Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan IMA

D. Manfaat
Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan IMA sehingga menunjang pengetahuan dalam praktik keprofesian (Ners)
khususnya dalam gerbong Keperawatan Gawat Darurat
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang.
Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga
disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.
Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut
hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk
pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill (Soeparman, 1996:1098).
Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner atau
besar atau pada cabang-cabangnya (Barbara C. Long, 1996:568).
Myocardial infark (MI, sumbatan koroner, thrombosis koroner atau serangan jantung)
merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau
besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan anterior
kiri dan arteri circumflex. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu, dua, atau tiga
pembuluh (Depkes, 1993:138).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat
yang terjadi secara tiba-tiba. Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya
nyeri dada khas infark, elevasi segmen ST pada EKG, dan kenaikan enzim creatine kinase
(CK), dan creatine kinase myocardial band (CKMB).

1. Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler terdiri dari  3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu
jantung, pembuluh darah, dan darah (Depkes, 1993 : 3)
 Jantung
Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas
(Depkes, 1993:3). Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantaa kedua
paru-paru. Jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan terluas disebut epikardium, lapisan tengah
merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan
endotel disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas yaitu atrium dan ventrikel. Secara
fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi alat pompa kanan dan pompa kiri yang
memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru dan peredaran darah bersih ke sistemik.
Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara daerah yang menerima
darah yang tidak teroksigenali dari vena kava superior, inferior, dan sistem koroner. Darah ini
melalui katup mitrat ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi koroner dan
sistemik (Sjafoellah, 1996:1069).
Miokardium menerima darah ketika diashole dari arteri kosong. Arteri koronaria kiri
bercabang menjadi arteri descendino anterior dan arteri circumflex. Arteri koronaria kanan
memberi darah antara lain ke SA node ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel
kanan. Vena-vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudia bersikulasi langsung ke
dalam paru-paru (Depkes, 1993:3).
 Pembuluh darah
Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh bagian dan
alat tubuh disebut arteri pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel
kiri disebut aorta. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis
dan terdiri 3 lapisan yaitu : lapisan terluar dinding arteri disebut tunika externa. Keadaan
tidak elastis disebut arteri osklerosis, sedangkan bagian dalam dari arteri adalah tunika
interna atau intima. Pembersihan plaqul yang terjadi pada dinding arteri bagian dalam disebut
athero sclerosis. Hal ini mengakibatkan aliran darah arteri terganggu dan dapat
mengakibatkan proses iskemia (Depkes, 1993:6).
 Darah
Darah merupakan media transportasi oksigen, karbondioksida dan metabolit. Jadi darah
merupakan pengatur keseimbangan asam basa, pengatur hormon dan pengontrol suhu. Dalam
darah terdapat eritrosit, leukosit dan trombosit, meskipun 55 % elemen dalam darah adalah
plasma. Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi sel-sel. Peran eritrosit
dalam mengangkut hemoglobin adalah penting. Oleh karena itu perlu keseimbangan antara
pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara adekuat
(Depkes, 1993:7).
2. Fisiologi Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium
kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian
posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh
arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh
arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks).
Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark
inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

B. Klasifikasi IMA
Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan
penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)
1.   Infark  Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh
aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang
superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang
secara normal mengalami penurunan perfusi.

C. Etiologi
Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor menurut Kasuari(2002) :
 Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis
 Spasme
 Arteritis
 Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 Insufisiensi
 Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
  polisitemia
 Curah jantung yang meningkat :
 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Hypertiroidisme
 Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard
 Hypertropimiocard
 Hypertensi diastolic
Faktor predisposisi
 Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
o Usia lebih dari 40 tahun
o Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
o Hereditas
o Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
 Faktor resiko yang dapat diubah :
o Mayor :
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
o Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.
D. Patifisiologi IMA
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.
Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume)
dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25
mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal
jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga
daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung,
tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus
berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila
infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark
lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai
akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung
ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan
remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya
aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang
fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-
daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA
akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku.
Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik
akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis
seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan
memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau
jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom
juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

PATHWAY IMA

Timbunan kolesterol lipid di intima arteri besar

Penonjolan lumen pembuluh darah

Gangguan penyerapan nutrisi sel-sel endotel lapisan dinding pembuluh darah

Sel endotel nekrotik menjadi jaringan parut

Penyempitan lumen darah

Pembekuan darah

Penyumbatan aliran darah

Penuruna suplai darah tidak adekuat

Iskemik miokard

Kontraktilitas MK:Resti penurunan curah jantung infak miokard

jantung menurun Metabolisme anaerob meningkat

CO dan Produksi asam laktat

meningkat
Saturasi O2
Angina Pectoris

Mendesak Sesak Nafas

Diagfragma Nafas dipsnea MK: nyeri Akut

MK: Pola Nafas Tidak Efektif

E. Manifestasi klinis dari IMA
 Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan.
 Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke
punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris
biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.
 Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.
 Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
 Takikardi
 Sesak napas
 Kulit yang pucat
 Pingsan
 Hipotensi

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis,
menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi
atau fungsi katup.
2. Laboratorium
 Enzim Jantung: CKMB, LDH,
 Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi
 Sel darah putih: Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
 Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan
inflamasi.
 GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
 Kolesterol atau Trigliserida serum: Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis
sebagai penyebab AMI.
 3. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
 Pemeriksaan pencitraan nuklir
o Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misal
lokasi atau luasnya IMA
o Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
 Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus
dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
 Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI
kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
 Digital subtraksion angiografi (PSA) Nuklear Magnetic Resonance (NMR):
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
 Tes stress olah raga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau
sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. Komplikas IMA
1. Gagal ginjal kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium
mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,
menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung
tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka
besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya
tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke
vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih
meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai
terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan
akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.
2. Syok kardiogenik
 Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif,
biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik
progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
 Penurunan perfusi perifer
 Penurunan perfusi koroner
 Peningkatan kongesti paru-paru
3. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub
mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi
katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua
akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena
pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari
bersangkutan.
4.    Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga
terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari
arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis,
maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang
mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri.
Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek
septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah
akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar
tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke
kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi
berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel
kanan dan kongesti.
5. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik
yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif
tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan
jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi
alir balik vena dan curah jantung.
6. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang
merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat
terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk
trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada
paru-paru.
7. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan
perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan
reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara
kedua lapisan.
8.    Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel.

H. Penatalaksanaan
1) Pengobatan iskemia dan infark
 Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran
darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh darah
kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena
diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan
ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal
akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.
 Propranol (inderal)
Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan
menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini
disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya
kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan demikian dapat
mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.
 Digitalis
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan
daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya
pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen
meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap
gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.

 Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian
mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat
mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir
menurun/berkurang. Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang
ditimbulkan oleh stres atau depressi.
2). Pengobatan untuk mencegah komplikasi
 Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori
komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan
gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan
elektrokardiografi.
 Prinsip-prisip penanganan aritmia :
o Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat
anti aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)
o Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk
mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti :
lidokain(xylocaine) dan prokainamid.
o Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran
normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung,
antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace
maker).

I. Prognosis
Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah serangan
jantung hampir tidak berbeda. Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan
hati-hati terhadap terapi medis lanjutan, dan ini penting bahwa semua pasien yang menderita
serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obat-
obatan seperti:
1. ASPIRIN
 2. clopidrogel
3. statin (cholesterol lowering) drugs
4. beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot
jantung)
5. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah)
Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang
khas, biasanya berhubungan dengan serangan jantung. Bahkan jika penampilan karakteristik
EKG ST elevasi tidak dilihat, serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung,
sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.
 Asuhan keperawatan pada klien dengan IMA

1. Pengkajian
Pengkajian adalah dasar utama dalam proses keperawatan dalam mengumpulkan data
yang akurat dan sistematis membantu dalam penentuan status kesehatan dan pola pertahanan
tubuh pasien, mengidentifikasi kesehatan dan kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa
keperawatan (lismidar, 1993)
Pengumpulan data
1) Anamnesa
Nama, alamat, umur >40tahun, jenis kelamin pada laki-laki lebih tinggi dari pada wanita,
pekerjaan, agama, suku, bangsa ras pada kulit hitam , status penderita, tanggal dan jam
masuk di Rumah Sakit, diagnosa medis, No. register, serta tempat tanggal lahir.
2) Keluhan utama
Nyeri dada seperti diremas-remas atau tertekan
3) Riwayat kesehatan sekarang
Adanya keluhan sesak nafas, batuk, anureksia, mual muntah, nyeri hebat selama 30
menit, dan mejalar menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke
punggung dan epigastrium.
4) Riwayat kesehatan yang lalu
Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler seperti hipertensi, penyakit jantung koroner,
DM dan lain-lain.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit seperti DM, Hipertensi atau lainnya
yang berhubungan dengan penyakit pasien.
6) Riwayat psikososial
Perasaan terpisah dengan keluarga dan kebiasaan pasien sebelum masuk rumah sakit.
7)   Pola-Pola fungsi kesehatan
(1)   Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat
Bagaimana persepsi klien tentang kesehatan, berapa kali sehari bila mandi, dan pada
klien infark miokard akut didapatkan klien suka  mengkonsumsi makanan yang
berkolesterol, apakah klien merokok, berapa batang rokok yang dihisap setiap hari
dan apakah klien mengkonsumsi minuman keras
(2)   Pola Nutrisi dan Metabolisme
 Berapa kali klien makan dalam sehari, komposisi apa saja dan minum berapa gelas
sehari, pada klien infark miokard akut didapatkan mual dan mutah)
(3)   Pola Aktivitas
Klien dapat mengalami gangguan aktivitas akibat dari nyeri yang sangat hebat.
(4)   Pola Eliminasi
Berapa kali klien buang air besar dan buang air kecil sehari, bagaimna konsistensinya
serta apakah ada kesulitan.
(5)   Pola Tidur dan Istirah
Adanya nyeri dada  hebat disertai mual, muntah, sesak sehingga klien mengalami
ganguan tidur.
(6)   Pola Sensori dan Kognitif
Klien mengerti atau tidak akan penyakitnya .
(7)   Pola Persepsi Diri
Klien mengalami cemas, kelemahan, kelelahan, putus asa serta terjadi gangguan
konsep diri.
(8)   Pola Hubungan dan Peran
Adanya perubahan kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan dan peran
serta mengalami hambatan dalam menjalankan perannya dalam kehidupan sehari-hari
(9)   Pola repruduksi dan seksual
Klien mempunyai anak berapa serta berapa kali klien melakukan hubungan seksual
dalam seminggu.
(10)      Pola penanggulangan stres
Apakah ada katidak efektifan mengatasi masalah.
(11)      Pola tata nilai dan kepercayaan
Kepercayaan atau agama yang dianut klien serta ketaatan dalam menjalankan
ibadah.    
8) Pemeriksaan fisik
 B1 (Breathing)
Inspeksi: sesak nafas +, retraksi intercostae +, pernafasan cuping hidung +, terpasang
alat bantu nafas, RR > 20 x/menit
Auskultasi: terdapat suara tambahan, ronchi +, wheezing +, crackles +,
 B2 (Blood)
Inspeksi: sianosis +, pucat +, edema perifer +
 Palpasi: vena jugular amplitudonya meningkat, CRT > 2 detik, nadi biasanya
takikardi
Auskultasi: sistolik murmur, suara jantung S3 dan S4 galop.
 B3 (Brain)
Kesadaran biasanya masih baik
 B4 (Bladder)
Biasanya urin output menurun, warna kuning pekat, terpasang cateter, frekuensi
berkemih turun, dan terjadi edema perifer
 B5 (Bowel)
Biasanya terjadi konstipasi, nafsu makan menurun, bising usus menurun, perut
biasanya kembung, palpasi di hati lembek.
 B6 ( Bone)
Penurunan ADL, bed rest total, kelemahan otot, nyeri positif.

2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

1. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi jantung
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan Hambatan upaya nafas
 3. Intervensi keperawatan
N DIAGNOSA
O KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b.d Agen
Pencedera Fisiologis
akibat iskemia
TUJUAN INTERVENSI
Setelah dilakukan tindakan SLKI : Manajemen Nyeri
keperawatn 3x24 jam Tindakan
diharapkan Tingkat Nyeri Observasi
Menurun dengan kriteria 1. Identifikasi lokasi,
hasil : Karakteristik ,durasi,kualitas,
 Keluhan Nyeri intesitas nyeri
 Meringis 2. Identifikasi Nyeri

 Gelisah 3. Identifikasi respons nyeri non

 Frekuensi Nadi verbal

Teraupeutik
 Tekanan darah
1. Kontrol Lingkungan yang
memperberat rasa nyeri

2. Pertimbangkan jenis dan

sumber nyeri dalam
pemilihan strategi meredakan
nyeri
Edukasi
1. Jelaskan Penyebab, periode,
dan pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi meredakan
nyeri
3. Kalaborasi pemberian
analgetik
N DIAGNOSA TUJUAN
O KEPERAWATAN
2. Penurunan Curah Setelah dilakukan tindakan
Jantung b.d Perubahan keperawatn 3x24 jam
Frekuensi Jantung diharapkan Curah Jantung
Meningkat dengan kriteria
hasil :
 Kekuatan nadi perifer
 Ejection Fraction (EF)
INTERVENSI
SLKI : Perawatan Jantung
Tindakan
Observasi
1. Identifikasi tanda/gejala
primer penurunan curah
jantung
2. Identifikasi tanda/gejala
sekunder penurunan curah

 Cardiac Index (CI) jantung

3. Monitor tekanan darah
4. Monitor saturasi oksigen
Teraupeutik
1. Posisikan pasien semi Fowler
dengan kaki kebawah atau
posisi nyaman
2. Fasilitasi pasien dan keluarga
untuk modifikasi gaya hidup
sehat
3. Berikan Terapi relaksasi
untuk mengurangi stress
Edukasi
1. Ajurkan beraktuvitas fisik
sesuai toleransi
2. Ajurkan Aktivitas fisik secara
betahap
3. Ajurkan berhenti merokok
Kalaborasi
1. Kalaborasi pemberian
antiaritmia , jika perlu
2. Rujuk ke program rehabilitas
jantung
N DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
O KEPERAWATAN
5 Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan SIKI : Manajemen jalan nafas
efektif b.d Hambatan keperawatn 3x24 jam Tindakan
upaya nafas diharapkan Pola Nafas Observasi
Membaik dengan kriteria 1. Monitor pola nafas
hasil : 2. Monitor bunyi nafas
 Frekuensi napas Teraupeutik
 Kedalaman napas 1. Pertahankan kepatenan jalan

 Ekskursi dada nafas dengan head tillt dan

chin tilft
2. Posisikan semi fowler atau
fowler
Edukasi
1. Ajurkan asupan cairan
2000ml/hari
Kalaborasi
1. Kalaborasi pemberian obat
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC