multifokal hingga difus/ringan hingga berat dan atenuasi vili serta hilangnya enterosit,

dengan nekrosis dan pengelupasan enterosit yang mengalami degenerasi ke dalam

lumen juga diamati, dan rasio vili terhadap kripta diturunkan menjadi 2:1–3:1, mirip
dengan PEDV (Penurunan secara signifikan rata-rata ketinggian vili, peningkatan rata-
rata kedalaman kripta, dan rasio rata-rata vili/kripta yang lebih rendah di ileum dan
jejunum tengah dan distal) [116.119-122]. Syncytia epitel jarang dilaporkan pada
mukosa kelenjar lambung, duodenum, jejunum, dan ileum [116.119.121.122]. Hanya
Ma dan rekannya yang melaporkan lesi di paru-paru sebagai pneumonia interstisial
multifokal non-supuratif ringan, namun tanpa bukti histologis yang meyakinkan dari
nekrosis sel epitel atau syncytia [119,121,122].

SADS-CoV baru muncul pada tahun 2015, dan hanya sedikit informasi yang tersedia
[123]. Infeksi ini sangat mirip patogenesis dan lesi PEDV dan PDCoV [124].

Replikasi virus terjadi dengan cepat dan umumnya pada sel-sel epitel vili di usus kecil,
dan mengakibatkan tanda atrofi vili akibat nekrosis [123,124]. Tidak ada perubahan
patologis pada sekum dan usus besar yang telah dijelaskan [124]. Dalam studi in vitro,
pembentukan syncytia diamati [125].

Menariknya, penelitian terbaru menunjukkan bahwa isolat SADS-CoV dari wabah yang
parah pada anak babi identik dengan CoV kelelawar HKU2, yang menunjukkan sumber
dari kelelawar [123]. Analisis reseptor menunjukkan bahwa tidak ada reseptor CoV
yang diketahui (ACE2, DPP4, aminopeptidase N), yang relevan untuk penyakit CoV
manusia, yang penting untuk masuknya SADS-CoV. Hingga saat ini, hal ini muncul
sebagai contoh pertama dari banyaknya kelelawar sebagai hewan domestik CoV, yang
menyebabkan penyakit parah.

PHEV baru-baru ini telah ditinjau secara menyeluruh oleh Mora-Diaz dan rekannya
[126]. Jenis ini adalah satu-satunya coronavirus neurotropik yang diketahui ditemukan
pada babi dan menghasilkan penyakit muntah dan kelelahan/ vomiting and wasting
disease (VWD). PHEV dapat menyebar dari tempat utama replikasi melalui sistem saraf
tepi ke sistem saraf pusat (SSP). Replikasi virus primer di mukosa hidung dan tonsil
memungkinkan virus menyebar ke ganglion trigeminal dan nukleus sensorik trigeminal
batang otak. Penyebaran virus melalui saraf vagal juga memungkinkan virus
menginfeksi ganglion sensorik vagal dan nukleus sensorik vagal batang otak. Virus juga
dapat