BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BRLAKANG
Era globalisasi terjadi pergeseran dari penyakit menular ke penyakit tidak
menular, semakin banyak muncul penyakit degeneratif salah satunya adalah Diabetes
Melitus (DM).Diabetes merupakan penyakit kronis dikarenakan sekresi insulin endogen
yang tidak efektif.Diabetes diklasifikasikan menjadi diabetes tipe 1 Insulin Dependen
Diabetes Mellitus (IDDM) dan tipe II disebut Non-Dependen Insulin Diabetes Mellitus.

Penyakit Diabetes Melitus merupakan penyakit degeneratif yang dapat

dikendalikan dengan empat pilar penatalaksaan. Diet menjadi salah satu hal penting
dalam empat pilar penatalaksanaan DM dikarenakan pasien tidak memperhatikan asupan
makanan yang seimbang. Meningkatnya gula darah pada pasien DM berperan sebagai
penyebab dari ketidak seimbangan jumlah insulin, oleh karena itu diet menjadi salah satu
pencegahan agar gula darah tidak meningkat, dengan diet yang tepat dapat membantu
mengontrol gula darah.
Pengendalian tingkat gula darah normal memerlukan penatalaksanaan diet DM
yang baik dan benar. Motivasi dan dukungan dari konselor gizi juga diperlukan. Hal ini
dapat dilaksanakan dengan cara edukasi gizi melalui perencanaan pola makan yang baik.
Dalam hal ini diwujudkan Puskesmas Tembok Dukuh dengan mengadakan kegiatan
penyuluhan secara berkala dengan harapan penderita diabetes mellitus termotivasi
tentang pengontrolan diet 3J (Jumlah, Jadwal dan Jenis) yang dianjurkan sehingga kadar
gula darah dapat terkontrol

B. TUJUAN MASALAH
1. Untuk mengetahui yang dimaksudkan dengan diabetes melitus
2. Untuk mengetahui apa saja klasifikasi dari diabetes melitus
3. Untuk mengetahui tanda dan gejala diabetes melitus
4. Untuk mengetahui ASKEP teori dari diabetes melitus

1
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Anatomi fisiologi

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama:

menghasilkan enzim pencernaan atau fungsi eksokrin serta menghasilkan beberapa
hormonatau fungsi endokrin.  Pankreas terletak pada kuadran kiri atas abdomenatauperut dan
bagian kaput/kepalanya menempel pada organ duodenum .Produk enzim akan disalurkan
dari pankreas keduodenum melalui saluran pankreas utama. Pankreas dikenal manusia
sejaklama. Pankreas diidentifikasi oleh dokter bedah Yunani  Herophilus yang hidup di
tahun 335-280 SM.

Pankreas dapat didefenisikan sebagai organ kelenjar yang hadir dalam endokrin dan sistem
pencernaan dari semua vertebrata.Pankreas seperti spons dengan warna kekuningan.Bentuk
pankreas menyerupai seperti ikan. Panjang pankreas sekitar 15 cm sampai 3,8 cm lebar.
Pankreas meluas hingga bagian belakang perut, dibelakang daerah perut dan melekat ke
bagian pertama dari usus yang disebut duodenum.Sebagai kelenjar endokrin, menghasilkan
hormon insulin, somatostatin dan glukagon dan sebagai kelenjar esokrin yang mensintesis
dan mengeluarkan cairan pankreas yang menandung enzim pemncernaan yang selanjutnya
diteruskan ke usus kecil.Enzim-enzim pencernaan berkontribusi pada pemecahan dari
karbohidrat, lemak dan protein yang hadir diparuh makanan yang dicerna.

2
1. Fungsi Pankreas
a) Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glucogen,
yangmenambah kadar gula dalam darah dengan mempercepat tingkat
pelepasan darihati.
b) Pengurangan kadar gula dalam darah dengan mengeluarkan insulin yang
manamempercepat aliran glukosa ke dalam sel pada tubuh,terutama otot.
Insulin juga merangsang hati untuk mengubah glukosa menjadi
glikogen danmenyimpannya di dalam sel-selnya.
2. Fungsi Dari Pankreas Yang Disebut Kelenjar Ganda
a) Kelenjar endokrin
Ini bagian dari pankreas yang melakukan fungsi endokrin terbentuk dari
jutaan cluster sel. Ini cluster sel dikenal sebagai pulau Langerhans. Ini pulau
terdiri dariempat jenis sel, yang diklasifikasikan berdasarkan hormon yang
mereka keluarkan.Sel mensekresi glukagon disebut sel alfa.Sel-sel mensekresi
insulin dikenal sebagaisel beta sementara somatostatin disekresikan oleh sel
delta.Polipeptida pankreas disekresikan oleh sel-sel PP. Struktur pulau terdiri
dari kelenjar endokrin diatur dalamkabel dan cluster.Kelenjar endokrin yang
saling silang dengan rantai tebal kapiler.Ini kapiler yang berbaris lapisan sel
endokrin yang berada dalam ontak langsung dengan pembuluh darah.
Beberapa sel endokrin berada dalam kontak langsung sementara yang lain
terhubung melalui proses sitoplasma.
b) Esokrin
Pankreas eksokrin menghasilkan enzim pencernaan bersama dengan cairan
alkali.Keduaduanya ini disekresi ke dalam usus kecil melalui saluran
eksokrin.Fungsisekresi dilakukan sebagai respon terhadap hormon usus kecil
yang disebut cholecystokinin dan secretin.Enzim pencernaan yang dihasilkan
oleh kelenjar eksokrin terdiri dari chymotrypsin, tripsin, lipase pankreas, dan
amilase pankreas.Enzim pencernaan sebenarnya diproduksi oleh sel-sel asinar
hadir dalampankreaseksokrin.Sel yang melapisi saluran pankreas disebut sel

3
 centroacinar.Sel-sel centroacinar mengeluarkan larutan kaya isi garam dan
bikarbonat ke dalam usus.
Dengan demikian, fungsi pankreas memainkan peran penting dalam aktivitas
tubuh.Pankreas berfungsi dengan benar penting karena masalah pankreas dapat
menyebabkan penyakitseperti pankreatitis dan diabetes.
Pankreatitisadalah peradangan pankreas sedangkan diabetes dikaitkan dengan sekresi ins
ulin dari pankreas. Menghentikan konsumsi alkohol dapat menyembuhkan pankreatitis.

Berolaraga secara teratur dan mengikuti diet diabetes untuk mengontrol kadar gula darah
bisa menjadi pilihan pengobatan diabetes yang baik. Tetapi sebagai pencegahan lebih
baik dari pada mengobati, yang terbaik adalah untuk mencegah masalah pankreas dan
memastikan berfungsinya pankreas.

1. Bagian- bagian pankreas

- Kepala pankreas yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan
didalam lekukan duodenum.
- Badan pankreas merupakan bagian utama pada organ tersebut, letaknya
dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama.
- Ekor pankreas adalah bagian yang runcing disebelah kiri dan sebenarnya
menyentuh limpa.
2. Hormon yang dihasilkan pankreas
- Insulin yang berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah
- Glukagon yang berfungsi menaikan kadar gula dalam darah
- Somatostatin yang berfungsi menghalangi pelepasan kedua hormon lainnya
(insulin dan glukagon)
3. Jaringan pankreas

- Acini : Untuk mengeluarkan cairan pencernaan ke duodenum

- Pulau Langerhans :Mensekresi insulin dan glucagon langsung ke dalam
darah.
- Pankreas manusia manusia mempunyai 1-2 juta pulau Langerhans. Diameter
4. Hasil sekresi

4
 - Hormon insulin, hormon insulin ini langsung dialirkan ke dalam darahtanpa
melewati duktus. Sel-sel kelenjar yang menghasilkan insulin initermasuk sel-sel
kelenjar endokrin. Kumpulan dari sel-sel ini berbentukseperti pulau-pulau yang
disebut pulau langerhans.
- Getah pankreas, Sel-sel yang memproduksi getah pankreas ini termasukkelenjar
eksokrin. Getah pankereas ini dikirim ke dalam duodenum melaluiduktus
pankreatikus. Duktus ini bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding
duodenum
B. Defenisi
Diabetes melitus/ ketosidosis diabetik merupakan sekelompok kelainan metabolik
yang diakibatkan oleh adanya kenaikan kadar glukosa darah dalam tubuh atau
hiperglikemia. Kadar glukosa darah secara normal berkisar antara 70-129 mg/dl.
Diagnosis DM ditemukan apabila kadar glukosa > 200 g/dl, atau gula darah puasa kurang
126 g/dl, atau tes toleransi glukosa oral >200 mg/dl disertai gejala klasik diabetes yaitu
poliuria, polidipsia dan polifagia.
Diabetes melitus merupkan penyakit kronis umum yang terjadi pada orang
dewasa yang membutuhkan supervisi medis berkelanjutan dan edukasi perawatan
mandiri pada pasien. Namun bergantung pada tipe DM dan usia pasien, kebutuhan dan
asuhan keperawatan pasien dapat sangat berbeda.
Hiperglikemia pada penderita DM dapat disebabkan oleh gangguan sekresi hormon
insulin, kerja insulin, atau oleh keduanya.Kondisi hiperglikimia dapat menyebabkan
perubahan morfologi tubuh.
C. Klasifikasi
a. Diabetes melitus tipe 1
DM tipe 1 sering kali terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja, tetapi terjadi pada
berbagai usia, bahkan pada usia 80-an tahun dan 90-an tahun. Penyakit ini ditandai
dengan hiperglikemia (kenaikan kadar glukosa darah), pemecahan lemak dan protein
tubuh, dan pembentukan ketosis (penumpukan badan keton yang diproduksi selama
oksidasi asam lemak). DM tipe 1 terjadi akibat kerusakan sel beta islet Langerhans
dipankreas.Ketika sel beta rusak, insulin tidak lagi diproduksi.Meski DM tipe 1 dapat
diklasifikasikan baik sebagai penyakit automun maupun indiopatik, 90 % kasus

5
 diperantarai imun. Penyakit ini dimulai dengan insulitis, suatu proses inflamatorik
kronik yang terjadi sebagai respon dari kerusakan autoimun sel islet. Proses ini secara
berlahan merusak produksi insulin, dengan awitan hiperglikemia, terjadi ketika 80 %
hingga 90 % fungsi sel beta rusak. Proses ini biasanya terjadi selama priode praklinis
yang lama. Diyakini bahwa bik fungsi sel alfamaupun sel beta tidak normal, dengan
kekurangan insulin dan kelebihan relatif glukagon yang menyebabkan hiperglikemia.
b. Diabetes tipe 2
DM tipe adalah suatu kondisi hiperglikemia puasa yang terjadi meski tersedia insulin
endogen. DM tipe 2 dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya dijumpai pada usia
paru baya dan lansia. DM tipe 2 merupakan bentuk paling umum DM. Hereditas
berperan dalam transmisi.Kadar insulin yang dihasilkan pada DM tipe 2 berbeda-beda
dan meski ada, fungsinya dirusak oleh resistensi insulin di jaringan perifer.Hati
memproduksi glukosa lebih dari normal, karbohidrat dalam makanan tidak di
metabolisme dengan baik, dan akhirnya pankreas mengeluarkan jumlah insulin yang
kurang dari yang dibutuhkan.Apapun penyebabnya, terdapat cukup produksi insulin
untuk mencega pemecahan lemak yang dapat meneyababkan ketosis; sehingga, DM
tipe 2 digolongkan sebagai bentuk DM non ketosis. Namun jumlah insulin yang ada
tidak cukup untuk menurunkan kadar glukosa darah melalui ambilan glukosa oleh
otot dan sel lemak. Faktor umum perkembangan DM tipe 2 adalah resistensi sel ular
terhadap efek insulin. Resistensi ini di tingkatkan oleh kegemukan, tidak beraktivitas,
penyakit, obat-obatan dan pertambahan usia. Pada kegemukan, insulin mengalami
penurunan kemampuan untuk mempengaruhi absorbsi dan metabolisme glukosa oleh
hati, otot rangka dan jaringan adiposa.Hiperglikemia meningkat secara berlahan dan
dapat berlangsung lama sebelum DM di diagnosis, sehingga kira-kira separu dignosis
baru DM tipe 2 yang baru di diagnosis sudah mengalami komplikasi.Terapi biasanya
dimulai dengan program penurunan berat badan dan peningkatan aktivitas.Jika
perubahan ini dapat di pertahankan maka tidak di butuhkan terapi lanjutan bagi
banyak individu. Medikasi hipoglikemia mulai diberikan saat perubahan gaya hidup
tidak cukup. Sering kali kombinasi insulin dan medikasi hipoglikemik digunakan
untuk mencapai kontrol glikemik terbaik pada pasien dengan DM tipe 2.
Faktor- faktor resiko DM tipe 2 adalah sebagai berikut:

6
 - Riwayat DM pada orang tua dan saudara kandung,
- Kegemukan, di defenisikan sebagai
- Diabetes melitus gestasional
c. Diabetes melitus gestasional
Diabetes melitus gestasional merupakan kelompok gangguan heterogen yang secara
genetik dan secara klinis mengalami intoleransi karbohidrat dan terdiagnosis selama
kehamilan (hollingsworth, 1992).Wanita yang tidak memiliki riwayat intoleransi
glukosa yang menunjukkan diagnosis hiperglikemianya pertama kali selama
kehamilan dianggap sebagai penderita diabtes gestasional.Biasanya diagnosa DMG
dibuat pada pertengahan kedua kehamilan. Kebutuhan nutrisi janin meningkat, kadar
glukosa maternal meningkat akibat peningkatan asupan nutrisi maternal, dan
resistensi insulin maternal meningkat selama masa ini.
Klasifikasi ACOG pada diabetse gestasional meliputi dua sub kelompok yang
dibedakan menurut glukosa darah puasa. Derajat manifetasi klinis yang terlihat pada
DMG dapat berfariasi. Sebagian besar wanita yang berad apada kelas A1 asimtomatik
dan dapat diatasi dengan diet sedangkan mereka yang berada pada kelas A2 seringkali
bergantung pada insulin. Perhartian terhadap diagnosa dini dan pemantuan DMG
yang saksama muncul akibat adanya peningkatan resiko angka kesakitan dan angka
kematian perinatal dan maternal yang teramati (Coustan, 1991). Namun, dengan
penata laksana yang tepat hasil akhir perinatal tanpa abnormalitas kongenitas sama
dengan populasi obstetrik yang normal (Landon 1991). Kondisi yang berkaitan
dengan DMG mencakup peningkatan kematian janin intrauterus, makrosomia,
asfiksia perinatal, distosia bahu, trauma saat persalinan, persalinan operatif, syndrom
gawat napas neonatus, hipoglikemia, hiperbilirunemia, hipokalsemia, dan
polisetemia. Kemungkinan bayi mati pada wanita yang telah mendapatkan perawatan
yang sesuai untuk DMG tidak berbeda dengan populasi umum (Cunningham 1993).
Sebagaian besar wanita yang mengalami DMG dapat ditangani hanya dengan
diet. Apabila kadar glukosa tidak dapat kembali normal dengan penatalaksana diet,
perlu ditambahkan protokol insulin atau olahraga. Persalinan pervaginam seringkali
menjadi metode persalinan.Wanita yang didiagnosis DMG biasanya kondisinya pulih

7
 sepenuhnya setelah persalinan. Walaupun demikian sebagian besar wanita yang
mengalami DMG pada akhirnya akan mengalami diabetes.
D. ETIOLOGI
1. Diabetes Melitus tipe 1
Diabetes melitus tipe 1 ditandai dengan penghancuran sel beta pankreas.
Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungannya
diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta.
 Faktor genetik . penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri,
tetapi mewarisis suatu predisposisi atau kecendrungan genetik kearah terjadinya
diabetes melitus tipe 1. Kecendrungan genetik ini ditemukan pada individu yang
memiliki tipe antigen human leococyte antigentertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun
lainnya.
 Faktor imunologi. Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respons
autoimun. Respon ini merupakan respon abnormal karena antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
 Faktor lingkungan:
 Virus dan bakteri penyebab DM adalah rubeda, mumps, dan human
coxsaclkievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sistolik dalam sel beta,
virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Dapat juga virus ini
menyerang melalui reaksi autoimun dalam sel beta. Diabetes akibata
bakteri masih belum daoat didereksi. Mnamun para ahli kesehatan
menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
 Bahan toksik atau beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung
adalah allovxan, pirinuron dan streptozocin (produk sejenis jamur). Bahan
lain adalah sianida yang beraasal dari singkong ( Maulana Mirza, 2009).

2. Diabetes Melitus tipe 2

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resisrtensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes 2 masih belum diketahui. Faktor genetik

8
 diperkirakan memegang peran dalam proses terjadinya resistensi insulin (Smeltzer
& Bare, 2001). Diabetes tipe 2 disebabkan oleh kombinasi faktor genetik yang
berhubungan dengan gangguan sekresi insulin dan rsesistensi insulin dan faktor-
faktor seperti :
 Usi (resisitensi cenderung meningkat di usia 65 tahun)
 Obesitas, makan berlebihan, kurang olaraga, dan stres serta penuaan
 Riwayat keluarga dengan diabetesi

FAKTOR RESIKO

Faktor resiko pada diabete melitus, adalah :

 Usia
Manusia mengalami penurunan fisiologis setelah umur 40 tahun. Diabetes melitus
sering muncul setelah manusia memasuki usia rawan tersebut. semakin
bertambhanya umut, maka resiko menderita diabtes melitus akan meningkat.
 Jenis kelamin
Distribusi penderita diabetes melitus menurut jenis kelamin sangat bervariasi. Di
Amerika Serikat penderita diabets melitus lebih banyak terjadi pada perempuan
dibandingkan laki-laki. Namun, mekanisme yang ,menghubungkan jenis kelamin
dengan kejadian diabetes melitus belum jelas.
 Obesitas
Berdasarkan beberapa teori menyebutkan bahwa obesitas merupakan faktor
predisposisi terjadinya resistensi insulin. Semkain banyak jaringan lemak pada tubuh,
aka tubuh semakin resisten terhadap kerrja insulin, terutama bila lemak tubuh atau
kelebihan berat badan terkumpul didaerah sentral atau perut. Lemak dapat memblokir
kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut kedalam sel dan menumpuk
ddalam pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan kadar glukosa darah.

E. PATOFISIOLOGI
Hiperglikemia yang dialami penderita diabetes disebabkan oleh beberapa faktor,
sesuai dengan tipe dari diabetes secara umum. DM tipe 1 biasanya ditandai dengan
defisiensi . Diabetes tipe 2 disebabakan oleh gabungan dari resistansi perifer terhadap
kerja insulin dan respon sekresi insulin yang tidak adekuat oleh sel beta pankreas
(defisiensi insulin relatif). Kondisi tersebut dapat terjadi karena beberapa faktor
diantaranya genetik, gaya hidup, dan diet yang mengarah pada obesitas. Resistensi

9
insulin dan gangguan sekresi insulin akan menyebabkan toleransi glukosa terganggu
yang akan mengawali kondisi DM tipe 2 dengan manifestasi hoperglikemia.
Kondisi hiperglikemia pada pasien DM tersebut bermanifestasi pada tiga gejala jklasik
diabetes, yaitu 3 P (poliuria, polidipsia, polifagia). Poliuria (sering buang air kecil),
akibat kondisi hiperglikemia melampaui ambang reanbsorbsi ginjal sehingga
menimbulkan glukosuria. Kondisi glukosuria selanjutnya menyebabkan diuresis osmotik
sehingga timbul manifestasi banyak buang air kecil. Polidipsia (sering merasa haus),
kondisi polidipsia sangat berkaitan erat dengan poliuria, karena banyaknya pengeluaran
caiaran tubuh melalui ginjal ditambah kondisi tubuh mengalami hiperosmolar akibat
peningkatan glukosa dalam tubuh menyebabkan kondisi tubuh akan mengalami
penurunan cairan intrasel. Selanjutnya kondisi tersebut menyebabkan stimulai
osmoreseptor pusat haus diotak sehingga penderita diabetes melitus sering mengeluh
haus. Polifagia (peningkatan nafsu makan), kondisi disebabkan penurunan insulin
mengakibatkan penggunaan glukosa oleh sel menurun, sehingga menimbulkan
pembentukkan glukosa dari nonkarbohidrat yaiut dari protein dan lemak atau lipolisis.
peningkatan lipolisis dan katabolisme protein akan mengakibatkan keseimbangan energi
negatif yang kemudian akan meningkatkan nafsu makan.

10
 F. PATHWAY

Genetik , imunologi, lingkungan Usia, Obesitas, JK

Kerusakan sel β pankreas resistensi insulin

Defisiensi insulin absolut tolerasni glukosa trganggu

DIABETES MELITUS

Hiperglikemia Hipersmolar hiperglikemia

Insulin tdk adekuat POLIFAGIA

Melebihi ambang batas Hiperosmolaritas

filtrasi glomerolus glukosa dlmsel Penggunaan glukosa
oleh sel me
Dehidrasi berat
Ekskresi melalui
Energi menurun Pembentukkan glukosa
ginjal berlebih
nonkarbohidrat
Air di jaringan intraseluler
termasuk ke otak menurun
Diuresis osmotik Pngambilan cdangan
Keseimbangan
makanan di lemak
energi negatif
dan otot Penurunan kesadaran

Glukosuria POLIURIA
Pe nafsu makan
Atrofi otot

Banyak BAK
Penurunan BB
Metabolisme lemak
protein tergganggu
Kekurangan Nutrisi kurang
Volume Cairan di kebutuhan
tbh Resiko Ketidakstabilan
kadar glukosa darah

11
G. MANIFESTASI KLINIS
1. Poliuria, polidipsia, dan polifagia
2. Keletihan dan kelemahan, perubahan pandangan secara mendadak , secara
sensasi kesemutan atau kebas ditangan atau kaki, kulit kering, lesi kulit atau atau
luka yang lambat sembuh atau infeksi berulang.
3. Awitan diabetes tipe 1 dapat disertai dengan penurunan berat badan mendadak,
mual, muntah, atau nyeri lambung.
4. Diabetes tipe 2 disebabkan oleh intoleransi glukosa yang progresif dan
berlangsung perlahan dan mengakibatkan komplikasi jangka panjang apabila
diabetes tidak terdeteksi selama bertahun-tahun (penyakit mata, neuropati perifer,
penyakit vaskuler perifer). Komplikasi dapat muncul sebelu m diagnosa yang
sebenarnya ditegakkan.
5. Tanda dan gejala ketoasidosis diabetes (DKA) mencakup nyeri abdomen, mual,
muntah, hiperventilasi, dan napas berbau buah. DKA yang tidak ditanga i dapat
menyebabkan perubahan tingkat kesadaran, koma dan kematian.
H. KOMPLIKASI
1. Diabetes Ketoasidosis
Akibat adanya gangguan pada sekresi insulin, kerja insulin atau oleh
keduanya pada pasien diabetes melitus tipe 2 dan kerusakan sel beta pulau
langerhans pada diabetes tipe 1, pasien Dm akan mengalami kondisi
hiperglikemia akibat penurunan uptake glukossa kedalam sel yang diikuti
peningkatan lipolisis, glukogeogenesis dihepar dan pemecahan protein.
Peningkatan lipolisis dapat mengakibatkan peningkatan oksidasi asam lemak
bebas disertai pembentukkan benda keton (asetoasetat, hidrosibutirat dan aseton),
benda keton keluar melalui urin (ketonuria), peningkatan aseton dalam tubuh
akan menyebabkan bau nafas seperti buah (aseton).

Selain itu kondisi hiperglikemik diperparah dengan peningkatan glukosa

dari proses glukoneogenesis dihepar. Kekurangan insulin juga kan
mengakibatkan pemecahan protein. Protein akan dikonfersi menjadi glukosa
sehingga menyebabkan peningkatkan BUN(Blood Urea Nitrogen). Peningkatan
BUN dan peningkatan benda keton akan menyebabkan suatu kondisi yang

12
 dikenal dengan asidosis metabolik. Manifestasi asidosis metabolik diantaranya
penurunan ph (ph turun dibawah 7,3) dan kadar bikarbonat.
Mekanisme tubuh dalam mengatasi asidosisi ,metabolik diatas dengan
cara meningkatkan frekuensi pernapasan dalam upaya mengeluarkan kelebihan
Co2 yang akan dibentuk sebagai upaya tubuh membentuk ekuilibrium asam basa.
Pernapasan tersebut dikenal dengan pernapasan kusmaul. Kondisi diatas apabila
tidak ditangani kan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
Kondisi hiperglikemik yang terjadi pada pasien juga akan menyebaabkan syok
hipofolemik akibat diuresis osmotik yang tidak tertangani. Ketoasidosis diabetik
sering kali ditemukan pada DM tipe 1 dibanding tipe 2,karena pada Dm tipe 1
kekurangan insulin lebih bersifat absolut.
2. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik
Komplikasi yang banyak dijumpai pada penderita diabetes tipe 2 adalah
sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketoyik , peningkatan glukosa darah
yang disebabkann oleh gangguan sekresi insulin, resistensi insulin ataupun dapat
mengakibatkan hipoglikemia berat dengan kadar glukosa darah lebih dari
300ml/100ml. Peningkatan glukosa ini akan menyebabkan ambang batas ginjal
untuk glukosa, sehingga muncul manifestasi glukosuria diikuti dengan diuresis
osmotik.
Ketika glukosa yang berlebihan dieksresikkan kedalam urine, ekskresi ini
akan disertai pengeluran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini
dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan elektrolit yang
berlebihan, pasien akan mengalami dehidrasi dan kehilangan banyak eletrolik,
pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Selnajutnya pasien akan
mengalami penurunan serebral sehingga tanpa penanganan yang cepat dan tepat
pasien bias mengalami koma dan meninggal ( Price & Wilson, 1997).
3. Gangguan mikrovaskular dan makrovasklar
Kekurangan insulin akan mengganggu jallur poliol (glukosa, sorbiol,
fruktosa), yang akhirnya menyebabkan penimbunan sorbtiol. Penimbunanan
sorbitol dalam lensa menyebabkan katarak dan kebutaan. Sedangkan pada
jaringan saraf penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar mionositrol

13
 dapat berefek pada kondisi neuropati. Perubahan biokimia dalam jaringan saraf
akan menganggu kegiatan metabolik sel schwan dan menyebabkan kehilangan
akson. Pada tahap dini kecepatan konduksi motorik akan berkurang selanjutnya
muncul keluhan nyeri, parestesia, berkurang sensasi getar dan proprioseptik dan
gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks tendon, kelemahan otot, dan
atrofi.
Neuropati dapat menyerang saraf perifer, saraf kranial, atau saraf ototnom.
terserangnya sistem saraf otonom dapat disertai diare nokturnal, keterlambatan
pengosongan lambung, hipotensi postural dan impotensi. Akibat peningkatan
glukosa dapat menyebabkan beberapa keadaan seperti peningkatan sorbito; dalam
intima vaskular, hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah. Akibatnya
kerusakan pada pembuluh darh besar atau dikenal dengan makroangiopati.
Makroangiopati akan menyebabkan penyumbatan vaskular. Jika menyumbat
pada arteri perifer maka dapat mengakibatka insufisiensi vaskular perifer yang
disertai klaudikasio intermiten dan gangren ektremitas, jika pembuluh darah
arteri koronaria dan aorta yang tertekan maka pasien dapat mengalami infark dan
angina (Price & Wilson, 1997)
I. Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium
- Kadar glukosa plasma puasa lebih besar atau sama dengan 126 mh/dl (normal 70-
110 mg/dl) pada sedikitnya dua kali pemeriksaan.
- Kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl (normal < 140 mg/dl)
- Gula darah postpradial > 200 mg/dl<140 mg/dl
- Hemoglobin glikosilasi (HbA1c) meningkat
- Urinalisis dapat menunjukan aseton atau glukosa

Prosedur diagnostik

- Pemeriksaan oftalmik menunjukan aseton atau glukosa

14
J. DISCHARGE PLANING DIABETES MELITUS

Hal-hal yang perlu dirancang, disampaikan dan diajarkan pada pasien dan keluarga
mengenai perawatan dan pengobatan lanjut dari pasien di rumah atau rawat jalan antara
lain:

a. Anjurkan kepada pasien untuk mengkonsumsi makanan rendah gula.

b. Anjurkan untuk mengikuti pola makanan sesuai diit dari dokter.
c. Anjurkan untuk minum obat secara teratur sampai habis.
d. Anjurkan untuk rutin mengontrol kadar gula darah satu kali dalam seminggu.
e. Anjurkan untuk tidak menggaruk pada daerah luka.
f. Ajarkan pada pasien dan keluarga bagaimana cara membersihkan dan merawat
luka yang benar jika ada luka.
g. Anjurkan pada keluarga pasien untuk memberikan motivasi.
h. Berikan dukungan dan dorongan pada pasien dalam menjalani pengobatan.
i. Kontrol Berat badan
j. Kontrol tekanan darah
K. TINJAUAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Status kesehatan saat ini
a. Data demografi klien
Yang dimaksud dengan data demografi adalah nama, jenis kelamin, agama, umur,
alamat,status, suku dan ras, pendidikan, pekerjaan, tanggal msuk RS, nomor RM
dll.
b. Keluhan utama
Klien yang menderita diabetes pada umumnya akan mengeluh sering buang air
kecil (poliuria) , sering lapar (polifagia), sering haus (polidipsi) , berat badan
menurun dan kelelahan.
c. Riwayat kesehatan saat ini
Klien yang menderita DM pada umumnya akan mengeluh cemas, lemah, mual
munta, anoreksia, pandangan kabur, polidipsi, poliuria, polifagia, dan sakit kepala
.

15
 d. Riwayat kesehatan terdahulu
Apakah adanya riwayat penyakit DM atau penyakit-penyakit lain yang ada
kaitannya dengan defesiensi insulin misalnya pankreas.Adanya penyakit jantung,
obyesitas, maupun aterosklerosis, tindakan mendis yang perna di dapat ataupun
obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada keluarga yang menderita DM seperti ayah, ibu atau saudara
kandung.Karena orang yang memiliki penyakit DM keturunan memiliki resiko
tinggi terkena DM.

Pengkajian Pola Gordon

a. Persepsi dan pemeliharan kesehatan

Adakah riwayat DM sebelumnya,persepsi pasien dan keluarga mengenai
pentingnya kesehatan bagi anggota keluarganya.
b. Pola nutrisi dan metabolic :
Klien yang menderita DM akan mengalami penurunan berat badan, akan sering
merasa haus dan lapar.
c. Pola eliminasi
Biasanya klien dengan DM akan sering buang air kecil (poliuria) karena terlalu
sering minum dengan alasan selalu merasa haus (polidipsi)
d. Pola aktivitas dan latihan
reaksi setelah beraktivitas (muncul keringat dingin, kelelahat/ keletihan),
perubahan pola nafas setelah aktifitas, kemampuan pasien dalam aktivitas secara
mandiri Klien yang terkena DM terutama DM tipe 2 jarang beraktifitas sehingga
mengalami kegemukan atau obyesitas yang berujung terjadinya hiperglikemia.
e. Pola istirahat dan tidur
Kaji pasien mengenai :
 Kebiasaan tidur sehari-hari, misalnya jumlah waktu tidur, jam tidur dan
bangun, ritual menjelang tidur
 Menggunakan alat mempermudah tidur, misalnya obat tidur, musik
 Jadwal istirahata dan refresing

16
  Gejala gangguan pola tidur
Data pemeriksaan fisik yang bersangkutan, misalnya lesu, kantung mata,
mengantuk
f. Pola persepsi sensori dan kongnitif
Kaji pasien mengenai :
 Gambaran tentang indera khusus
 Penggunaan alat bantu indera
 Persepsi ketidaknyamanan nyeri
 Tingkat pengetahuan klien terhadap nyeri dan mengontrol nyeri
 Data pemeriksaan fisik yang bersanguktan, misalnya neurologis,
ketidaknyamanan.
g. Pola persepsi dan konsep diri
Kaji pasien mengenai :
 Keadaan sosial, misalnya pekerjaan, situasi keluarga, kelompok sosial
 Identitas personal, penjelasan tentang diri sendiri
 Kekuatan dan kelemahan yang dimiliki
h. Pola reproduksi /seksual
Kaji pasien mengenai :
 Masalah atau perhatia seksual
 Jumlah anak, jumlah istri, jumlah suami
 Gambaran perilaku seksual
 Tingkat penegtahuan yang berhubungan dengan sksualitas dan reproduksi
 Efek terhadap kesehtan
 Riwayata yang berhubungan dengan masalh fisik, psikologis
 Data pemeriksaan fisik yang berkaitan. Misalnya payudara, geniatalia,
rektum
i. Pola mekanisme dan koping
Mudah emosi, ketakutan terhadap penyakitnya, kecemasan yang muncul tanpa
alasan yang jelas
j. Pola nilai kepercayaan /keyakinan

17
 Kaji pasien mengenai :
 Latar belakang budaya
 Status ekonomi, perilaku kesehatanyang berkaitan denga kelompok
budaya
 Pentingnya agama atau spiritualitas
 Tujuan kehidupan bagi pasien
 Dampak masalah kesehatan terhadap spiritualitas
 Keyakinan dalam budaya.
1. Pola Toleransi terhadap Stress dan Koping
Kaji pasien mengenai :
 Pencetus stress yang dirasakan
 Tingkat stress yang dirasakan
 Gambaran dan respon umum terhadap stres
 Stategi koping yang biasa digunakan
 Penggunaan teknik manajemen stress
 Hubungan manjemen stress dan keluarga
B. DIAGNOSA
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan poliuria dan diuresis osmotik.
2. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual munta
C. INTERVENSI

NO DIAGNOSA HASIL YANG DICAPAI INTERVENSI

. (NOC). (NIC)
1. Kekurangan Kesimbangan cairan : Manajemen cairan/elektrolit
volume cairan b/d mendemostrasikan hidrasi Independen:
poliuria dan yang adekuat yang ditandai  Dapatkan riwayat dari klien dan
diuresisi osmotik. oleh tanda-tanda vital stabil, orang terdekat yang berhubungan
denyut perifer dapat dengan durasi dan intesitas gejala,
dipalpasi, turgor kulit dan seperti muntah dan berkemih
pengisian kapiler baik, berlebihan.

18
haluaran urine balik secara  Pantau tanda vital :
individual, dan kadar Catat perubahan TD ortostatik.
elektrolit dalam batas normal. Pola pernapasan, seperti perapasan
kusmaul, napas aseton
Kecepatan dan kualitas pernapasan,
penggunaan otot tambahan, periode
apnea, dan tampak sianosis.
Suhu tubuh, warna kulit dan
kelembapan.
Kaji denyut nadi perifer, pengisian
kapiler, turgor kulit dan membran
mukosa.
 Pantau asupan dan haluaran
: catat berat jebis urine.
 Timbang barat badan setiap
hari.
 Pertahankan asupan cairan
setidaknya 2500ml/hari
dalam toleransi kardiak
ketika asupan orang
dilanjutkan kembali.
 Tingkatkan lingkungan
yang aman, selimuti klien
dengan kain tipis.
 Investigasi perubahan
mental dan sensorik.
Kolaboratif
 Beri cairan, sebagaimana
diindikasikan : isotonik (0,9%) atau
larutan laktat ringer tanpa
tambahan. Albumin, plasma,

19
 dekstran.
 Pasang dan pertahankan kateter
urine menetap.
 Pantau pemeriksaan laboratorium,
seperti berikut : HT, nitrogen urea
darah (BUN)/kreatinin(Cr),
osmolaritas serum, natrium,
kalium.
 Beri kalium dan eletrolit lain secara
intavena (IV) atau melaluyi rute
oral, sebagaimana diindikasikan.
 Beri bikarbonat, jika diindikasikan,
sebagai contoh jika ph kurang dari
7,1.
 Pasang selang nasogastrik dan
hubungkan ke penghisap,
sebagaimana diindikasikan.

2. Resiko Ketidak Kadar glukosa darah : Manajemen hiperglikemia

stabilan Kadar Mempertahankan glukosa Independen
Glukosa Darah dalam batas yang  Tentukkan faktor individual yang
memuaskan. dapat menyebabkan situasi saat ini.
Manajemen diri : diabetes Catat usia, tingkat perkembangan,
 Mengetahui faktor dan kesadaran akan kebutuhan
yang menimbulkan klien.
glukosa tiidak stabil  Lakukan pemeriksaan glukosa
dan DKA tusuk jari. Pastikan jklien dan
 Mengungkapkan orang terdekat mampu melakukan
pemahaman tentang pemantauan glukosa darah dan
tubuhdan keburuhan apakah melakukan pemeriksaan

20
 energi sesuai rencana.
 Mengungkapkan  Untuk klien dengan medikasi
rencana untuk diabetes oral: tentukan kelas obat ,
memodifikasi faktor misanya sulfonilurea seperti
untuk mencegah atau clorpropamide ; biguonia seperti
meminimalkan metformin ;meglitinida seperti
komplikasi reaglinida ; dan catat kepatuhan
kluien terhadap terapi.
 Untuk klien yang menerima insulin
; tinjau tipe insulin yang
digunakan, seperti cepat, kerja
cepat, segeera, kinerja lama,
dicampur sebelumnya. Catat
metode pemberian-injeksi
subkutan, injektor jet insulin,
infusan insulin, atau pompa. Catat
waktu kapan insulin kinerja cepat,
kinerja segara, kinerja lama
diberikan, durasi dan kapan waktu
puncaknya.
 Periksa tempat suntikan.
 Tinjau program diet klien dan pola
biasa; dibandingkan dengan asupan
akhir-akhir ini.
 Timbang berat badan setiap hari
atau sebagaimana diindikasikan.
 Auskultasi suara usus. Catat
laporan nyeri abdomen dan
kembung, mual, atau
muntah.pertahankan status puasa,
sebagaimana diindikasiakn.

21
  Beri cairan yang mengandung
nutrien dan elektrolit segera setelah
klien dapat menoleransikan cairan
oral;berlanjut kemakanan yang
lebih solid sebagaimana
ditoleransikan.
 Dorong asupan makanan dan cairan
yang adekuat (setidaknya 2500 mL/
hari jika tidak kontraindikaikan
dengan gangguan jantung atau
gunjal), termasuk 240 mL jus buah/
hari, dngan baik.
Kolaboratif
 Dapatkan spesimen untuk
kultur dan sensivitas, sesuai
indikasi.
 Beri antibiotik, jika tepat.

Ketidak Muntah dapat menyebabkan asupan nutrisi

tidak adekuat.
seimbangan nutriri
 Monitor intake nutrisi
kurang dari
 Monitor kadar hb, albumin dan glukosa
kebutuhan tubuh
darah
 Berikan informasi perencanan
makanan dan jumlah karbohidrat yang
sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi
 Kolaborasi dengan ahli gizi dalam
penentuan jumlah kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan.
 Kaji faktor yang dapat meningkatkan
resiko ketidak seimbangan glukosa.

22
  Kaji tanda dan gejala hiper glikemi
seperti polidipsia, polifagia dan poliuri,
kelemahan keltihan, penglihatan kabur.
 Batasi aktifitas fisik jika kadar glukosa
dalam darah 250 mg/dL.

23
 PATHWAY KASUS

Obyesitas riwayat keluarga usia

Penurunan sensitifitas reseptor insulin

Insulin yang ada kurang efektif

Insulin tidak adekuat

Gangguan toleransi glukosa

Hiperglikemia Hipersmolar hiperglikemia

POLIFAGIA

Melebihi ambang batas Hiperosmolaritas

filtrasi glomerolus Penggunaan glukosa
oleh sel me
Dehidrasi berat
Ekskresi melalui
Pembentukkan glukosa
ginjal berlebih
nonkarohidrat
Air di jaringan intraseluler
termasuk ke otak menurun
Diuresis osmotik
Keseimbangan
energi negatif
Penurunan kesadaran

Glukosuria POLIURIA
Pe nafsu makan

Banyak BAK
Metabolisme lemak
protein tergganggu
Kekurangan
Volume Cairan
Resiko Ketidakstabilan
kadar glukosa darah

24
 KEKURANGAN Resiko Ketidakstabilan kadar
VOLUME CAIRAN glukosa darah
TANDA DAN GEJALA TANDA DAN GEJALA

-Mendapat terapi cairan dan elektrolit -Gula darah 860mg/dl

-Klien mengeluh haus -HHS

-Mukosa kering - lathergy

-turgor kulit kering -Kebingungan

-lemah, latergy

NOC NOC
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ...x 24 jam Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ...x 24 jam
kestabilan glukosa teratasi: Kebutuhan cairan klien terpenuhi
Dengan kriteria hasil Kesimbangan cairan : mendemostrasikan hidrasi yang
adekuat yang ditandai oleh tanda-tanda vital stabil, denyut
perifer dapat dipalpasi, turgor kulit dan pengisian kapiler

 Mengetahui faktor yang menimbulkan glukosa baik, haluaran urine balik secara individual, dan kadar

tiidak stabil dan DKA elektrolit dalam batas normal.

 Mengungkapkan pemahaman tentang tubuhdan Independen

keburuhan energi  Dapatkan riwayat dari klien dan orang terdekat

yang berhubungan dengan durasi dan intesitas
NIC Independen gejala, seperti muntah dan berkemih berlebihan.
 -Kaji denyut nadi perifer, pengisian kapiler, turgor
 Tentukkan faktor individual yang dapat
kulit dan membran mukosa.
menyebabkan situasi saat ini. Catat usia, tingkat
 Pantau asupan dan haluaran : catat berat jebis
perkembangan, dan kesadaran akan kebutuhan
urine.
klien.
 Timbang barat badan setiap hari.
Kolaborasi  Terapi cairan dan elektrolit
 -Pasang dan pertahankan kateter urinemenetap.
-Lakukan pemeriksaan glukosa tusuk jari. Pastikan jklien
dan orang terdekat mampu melakukan pemantauan
glukosa darah dan apakah melakukan pemeriksaan sesuai
rencana.

25
 BAB III

ASKEP KASUS

Kasus 1

Tn J (60 tahun) dengan riwayat diabetes melitus tipe II.Tn.J dibawah keruangan gawat darurat
karena mengalami kebingungan, lethargy, kelemahan tubuh bagian kanan dan bicara tidak
jelas.Hasil pemeriksaan menunjukan Tn J mengalami dehidrasi berat dan glukosa darahnya
860mg/dl. Tn J didiagnosa HHS ( Hyperglicemic Hyperrosmolar Syndrome), komplikasi akut
dari diabetes tipe 2. Tn.J dirawat di unit penyakit dalam dan mendapat terapi insulin dan
penganti cairan intravena dan elektrolit.Setelah glukosa darah dan elektrolit Tn.J kembali
normal, tingkat kesadaran Tn.J semakin membaik.Tn.J mendapatkan pendidikan kesehatan
mengenai diet, pemberian insulin dan pemeriksaan gula darah sebelum Tn.J kembali ke rumah.

A. Pengkajian
Data demografi
Nama : Tn J
Umur : 60 thn
Agama : khatolik
Pendidikan : SMA
Status : Sudah menikah
Jenis kelamin : laki-laki
Pekerjaan : Petani
No RM` :
Keluhan utama :
Tn J mengatakan ia merasa sangat lemah pada tubuh bagian
kanan
Riwayat penyakit sekarang :
Tn J yang berusia 60 tahun dengan riwayat diabetes melitus tipe 2
dibawa ke ruangan gawat darurat karena mengalami kebingungan,
lethargi, kelemahan tubuh bagian kanan dan bicara tidak jelas.

26
 Hasil pemeriksaan menunjukan Tn J mengalami dehidrasi berat
dan kadar glukosa Tn J adalah 860 mg/dl. Tn J di diagnosa
mengalami HHS (Hyperglicemik Hyperosmolar Syndrom)
komplikasi akut dari diabetes tipe 2.Tn J dirawat diunit penyakit
dalam dan mendapat terapi insulin dan pengganti cairan intravena
dan elektrolit.

Riwayat penyakit terdahulu :

Tn J mengatakan tidak memiliki riwayat penyakit terdahulu

Riwayat penyakit keluarga :

Tn J mengatakan keluarganya terutama ayah dan ibu atapun saudara kandungnya tidak memiliki
penyaki DM sama sepertinya

Pengkajian pola Gordon

a. Persepsi dan pemeliharan kesehatan

DS : Tn J mengatakan tidak memiliki penyakit terdahulu, dan tidak memiliki
riwayat penyakit keluarga berhubungan dengan DM. Klien juga mengatakan tdk
peduli dengan masalah kesehatannya dan jarang speriksa ke tenaga kesehatan.
Klien sudah 5 tahun menderita diabetes melitus. Klien tidak mengkonsumsi obat
secara teratur.
DO : Gulah darah klien 860mg/dl
b. Pola nutrisi dan metabolic :
DS : Tn J mengatakan sebelum sakit ia makan seperti pada normalnya 1 piring
penuh hanya 3 x dalam sehari tetapi setelah sakit dan terkena DM tipe 2 ia sering
merasa lapar dan haus, hingga makan 4 – 5 x dalam sehari . Ia juga sering
mengkonsumsi makanan manis dan berlemak, merokok dan mengkonsumsi
alkohol.
DO : Tn J tampak lemah dan pucat
c. Pola eliminasi

27
 DS : Sebelum sakit Tn J BAB seperti normalnya 3 x dalam seminggu dan
BAK tergantung banyaknya minuman yang di konsumsi.
DO : Tn tanpak sering BAK
d. Pola aktivitas dan latihan
DS : Klien mengatakan ia lebih cepat merasa lelah, letih dan lemah ketika
beraktifitas, hingga ia berkeringat dingin. Sebelum sakit ia masih bisa berkebun
tetapi setelah sakit Tn J menjadi malas bekerja dan bergerak karena cepat lelah.
DO : Klien tampak berbaring lemah di tempat tidur
e. Pola istirahat dan tidur
DS : Klien mengatakan ia jarang tidur siang sebelum maupun setelah terkena
sakit. Dan pola istirahat di malam harinya terganggu karena seing terbangun utk
BAK
DO : mata tampak cekung dan konjungtifa anemis

f. Pola persepsi sensori dan kongnitif

DS : Klien mengatakan pandangannya sering kabur atau tidak jelas dan juga
lebih cepat lupa
DO : Klien tampak kebingungan
g. Pola persepsi dan konsep diri
DS : Klien memiliki hubungan yang baik dengan orang lain, ia tidak merasa malu
dengan keadaannya.
DO : Banyak orang yang menemaninya
h. Pola reproduksi /seksual :Tn J sudah menikah
i. Pola mekanisme dan koping
DS : Tn J mengatakan ia lebih mudah emosi tanpa alasa karena
penyakitnya.
j. Pola nilai kepercayaan /keyakinan : Klien rajin beribadah

Pemeriksaaan fisik :

a. Keadaan umum : lemah

b. Kesadaran : Somnolen

28
 c. Vital sign : - TD: 100/80 mm/Hg
-Nadi: 120x/menit
- Suhu 36,5 C
- RR : 20 x/menit
 Kepala : Simetris, tidak ada lesi, kulit kepala kering, rambut beruban
 Mata : Simetris kiri dan kanan, mata cekung, konjungtifa anemis,
skelera tdk ikterik
 Hidung : Tidak ada polip, tidak ada cuping hidung
 Telinga : Simetris kanan dan kiri, ketajaman pendengaran normal.
 Mulut : Mukosa mulut kering, bibir pecah- pecah, tdk ada
pembengkakan tonsil,
 Leher : tidak ada pembesaran tiroid

d. Pemeriksaan diagnostik
Glukosa : 860 mg/dl

B. Analisa

DS/DO ETIOLOGI MASALAH

DS : Klien mengatan merasa Gangguan toleransi glukosa Resiko Ketidak stabilan
lemah ditubuh bagian kanan Kadar Glukosa Darah
Polifagia
DO : -gula darah 860 mg/dl
- Klien tampak Penggunaan glukosa oleh sel
kebingungan
- Bicara tidak jelas Pembentukan glukosa
- Terapi insulin nonkarbohidrat
- Lethargy
Keseimbangan energi negatif

Peningkatan nafsu makan

29
 Metabolisme lema dan protein
terganggu

Resiko ketidakstabilan kadar

glukosa darah

Klien mengatakan merasa haus Gangguan toleransi glukosa Kekurangan volume

cairan
DO : Hiperglikemia
- Mendapat terapi cairan iv dan
elektrolit Melebihi ambang batas filtrasi
-lethargy glomerolus
-Turgor kulit kering
-Mukosa kering Eksresi melalui ginjal berlebih
-Penurunan turgor kulit/lidah
-Membran mukosa/kulit kering Diuresis osmotik
-Peningkatan denyut nadi,
penurunan tekanan darah, Poliuria
penurunan volume/tekanannadi
-Kelemahan Banyak BAK
-Konsentrasi urine meningkat
Kekurangan volume cairan

C. INTERVENSI

30
 DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
DS : Klien mengatan merasa Setelah dilakukan asuhan Independen
lemah ditubuh bagian kanan keperawatan selama ...x 24  Tentukkan faktor
jam kestabilan glukosa individual yang dapat
DO : -gula darah 860 mg/dl teratasi: menyebabkan situasi
- Klien tampak Dengan kriteria hasil saat ini. Catat usia,
kebingungan tingkat
- Bicara tidak jelas  Mengetahui faktor perkembangan, dan
- Terapi insulin yang menimbulkan kesadaran akan
- Lethargy glukosa tiidak stabil kebutuhan klien.
dan DKA Kolaborasi
 Mengungkapkan  Lakukan pemeriksaan
pemahaman tentang glukosa tusuk jari.
tubuhdan keburuhan Pastikan jklien dan
energi orang terdekat
Mengungkapkan rencana mampu melakukan
untuk memodifikasi faktor pemantauan glukosa
untuk mencegah atau darah dan apakah
meminimalkan komplikasi melakukan
pemeriksaan sesuai
rencana.
 Untuk klien dengan
medikasi diabetes
oral: tentukan kelas
obat , misanya
sulfonilurea seperti
clorpropamide ;
biguonia seperti
metformin
;meglitinida seperti
reaglinida ; dan catat

31
 kepatuhan kluien
terhadap terapi.
 Untuk klien yang
menerima insulin ;
tinjau tipe insulin
yang digunakan,
seperti cepat, kerja
cepat, segeera, kinerja
lama, dicampur
sebelumnya. Catat
metode pemberian-
injeksi subkutan,
injektor jet insulin,
infusan insulin, atau
pompa. Catat waktu
kapan insulin kinerja
cepat, kinerja segara,
kinerja lama
diberikan, durasi dan
kapan waktu
puncaknya.
 Periksa tempat
suntikan.
 Tinjau program diet
klien dan pola biasa;
dibandingkan dengan
asupan akhir-akhir
ini.
 Timbang berat badan
setiap hari atau
sebagaimana

32
 diindikasikan.
 Auskultasi suara
usus. Catat laporan
nyeri abdomen dan
kembung, mual, atau
muntah.pertahankan
status puasa,
sebagaimana
diindikasiakn.
 Beri cairan yang
mengandung nutrien
dan elektrolit segera
setelah klien dapat
menoleransikan
cairan oral;berlanjut
kemakanan yang
lebih solid
sebagaimana
ditoleransikan.
 Dorong asupan
makanan dan cairan
yang adekuat
(setidaknya 2500 mL/
hari jika tidak
kontraindikaikan
dengan gangguan
jantung atau gunjal),
termasuk 240 mL jus
buah/ hari, dngan
baik.
Kolaboratif

33
  Dapatkan
spesimen untuk
kultur dan
sensivitas, sesuai
indikasi.
Beri antibiotik, jika tepat
DS : Klien mengatakan merasa Setelah dilakukan asuhan Independen
haus keperawatan selama ...x 24 -Dapatkan riwayat dari klien
jam dan orang terdekat yang
DO : Kebutuhan cairan klien berhubungan dengan durasi
- Mendapat terapi cairan iv dan terpenuhi dan intesitas gejala, seperti
elektrolit Kesimbangan cairan : muntah dan berkemih
-lethargy mendemostrasikan hidrasi berlebihan.
-Turgor kulit kering yang adekuat yang ditandai
-Mukosa kering oleh tanda-tanda vital -Kaji denyut nadi perifer,
-Penurunan turgor kulit/lidah stabil, denyut perifer dapat pengisian kapiler, turgor kulit
-Membran mukosa/kulit kering dipalpasi, turgor kulit dan dan membran mukosa.
-Peningkatan denyut nadi, pengisian kapiler baik, -Pantau asupan dan
penurunan tekanan darah, haluaran urine balik secara haluaran : catat berat jebis
penurunan volume/tekanannadi individual, dan kadar urine.
-Kelemahan elektrolit dalam batas -Timbang barat badan setiap
-Konsentrasi urine meningkat normal hari.
 -Pertahankan asupan cairan
setidaknya 2500ml/hari
DS : Klien mengatan merasa dalam toleransi kardiak
lemah ditubuh bagian kanan ketika asupan orang
dilanjutkan kembali.
DO : -gula darah 860 mg/dl -Tingkatkan lingkungan yang
- Klien tampak aman, selimuti klien dengan
kebingungan kain tipis.
- Bicara tidak jelas -Investigasi perubahan

34
 - Terapi insulin mental dan sensorik.
- Lethargy Kolaborasi
-Terapi cairan dan elektrolit
-Pasang dan pertahankan
kateter urine menetap.
Pantau pemeriksaan
laboratorium, seperti
berikut : HT, nitrogen urea
darah (BUN)/kreatinin(Cr),
osmolaritas serum, natrium,
kalium.

BAB IV

PEMBAHASAN JURNAL

Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu jenis penyakit degeneratif tidak menular yang
menjadi masalah serius bagi kesehatan masyarakat di Indonesia maupun di dunia.dia bêtes
mellitus biasanya terdiri dari 4 tipe yaitu: diabetes militus tipe 1, dai bêtes militus tipe 2, dia
bêtes militus gestasional dan diabetes tipe lain yang pasifik yang disebabkan oleh penyebab lain
seperti gangguan fungsi sel betah yang besifat genetik, gangguan kerja insulin yang bersifat
genetic, penyakit ekskrim seperti prangkeas cystic fybrosis, dan obat-obat kimia yang paling
sering terjadi adalah DM tipe 1 dan DM tipe 2.

Beberapa tanda dan gejala diabetes yang mungkin terjadi:

1. Mudah merasa lelah

2. Penurunan berat badan
3. Luka yang sulit sembuh
4. Gangguan penglihatan

35
Masalah keperawatan yang muncul dalam penpenyakit diabetes militus yaitu resiko ketidak
stabilan glukosa darah, kekurangan volume cairan ketidak seimbangan nutrisis kurang dari
kebutuhan tubuh kemudian kerusakan intergirtas, kerusakan intergritas jaringgan.

Cara mencegah diabetes

1. Mengurangi porsi makan.

2. Olahraga
3. Menrurunkan berat badan
4. Hindari makanan berlemak.

36
 BAB V

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Diabetes melitus/ ketosidosis diabetik merupakan sekelompok kelainan metabolik yang
diakibatkan oleh adanya kenaikan kadar glukosa darah dalam tubuh atau hiperglikemia.
Diklasifikasikan menjadi DM tipe 1, tipe 2 dan gestasional.
Tanda dan gejalah:
1. Poliuria, polidipsia, dan polifagia
2. Keletihan dan kelemahan, perubahan pandangan secara mendadak , secara
sensasi kesemutan atau kebas ditangan atau kaki, kulit kering, lesi kulit atau atau
luka yang lambat sembuh atau infeksi berulang.
3. Awitan diabetes tipe 1 dapat disertai dengan penurunan berat badan mendadak,
mual, muntah, atau nyeri lambung.
4. Diabetes tipe 2 disebabkan oleh intoleransi glukosa yang progresif dan
berlangsung perlahan dan mengakibatkan komplikasi jangka panjang apabila
diabetes tidak terdeteksi selama bertahun-tahun (penyakit mata, neuropati perifer,
penyakit vaskuler perifer). Komplikasi dapat muncul sebelu m diagnosa yang
sebenarnya ditegakkan.
B. SARAN
Semoga makala ini bermanfaat bagi para pembaca dan dapat dijadikan bahan untuk
menambah ilmu pengetahuan.

37
 Daftar pustaka

NingsihOlivaSuyen.2019.AsuhanKeperawatan.DSMEDiabetesSelf-
ManagementEducation.Ruteng:PKBM SAMBI POLENG.

YasmaraDeni,Nursiswati,dkk.2017.RencanaAsuhanKeperawatanMedikalBedah.jakarta:EGC

Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan siatem endokrin. Jakarta
: EGC

Baradero , Mery. 2009. Klien gangguan endokrin. Jakarta : EGC

Rencana Asuhan Keperawatab Medikal Bedah : Diagnosis NANDA-I 2015-2017 intervensi

NIC hasil NOC/ editor, Deni Yasmara, Nursiswati, Rosyidah Arafat ; editor penyelaras Bhetsy
Angelina, Monica Ester, Pamilih Eko Karyuni. –Jakarta : EGC, 2016.

Brunner & Suddarth. 2013. Keperawatan Medikal Bedah, ed-12. Jakarta : EGC

38
39