OSCE Objective Structured

Clinical Examination

© UKRIDA Class of 2011

 Daftar Isi
Infeksi dan Imunitas
1 Demam Berdarah Dengue (4)..............1
2 Leptospirosis (4)................................3
3 Demam Typhoid (4)............................5
4 Malaria (4)........................................7
5 Askariasis (4)....................................10
6 Ankylostomiasis (4)...........................12
Kontributor : Nathania Hosea
(2011) Editor : Debora
Takaliuang (2011)
Pediatri
7 Kejang Demam (4).............................14
8 Pertussis (4).....................................16
9 Imunisasi..........................................17
10Denver dan Antropometri..................20
Kontributor : Ling-Ling
(2011)
Muskuloskeletal dan Rheumatologi
11Gout Arthritis (4)..............................25
12Fraktur (3B).....................................27
13Arthritis Sepsis (3B).........................29
14Osteomyelitis (3B)...........................31
15Osteoarthritis (3A)...........................33
16Rheumatoid Arthritis (3A)..................35
17Osteoporosis (3A)............................37
Kontributor : Christian Adiputra Wijaya
(2011) Skin and Integument
18Dermatitis Kontak Iritan (4)..............39
19Varicella (4).....................................41
20Campak (4).....................................43
21Morbus Hansen (4)..........................45
22 Tinea (4).........................................47
23Kandidiasis Kutis (4)........................49
24Ptiriasis Versikolor (4)......................51
25Skabies (4).....................................53
26Herpes Simpleks (4)........................55
27Herpes Zooster (4)...........................56
28Dermatitis Kontak Alergik (3B)..........58
29Psoriasis (3A)..................................60
54Hipertensi Essensial (4)...................111
Kontributor : Samsu, Alfonso,
Budiman, Krisna, Giovanni,
Yoshua (2011)
Digestive System
30Refluks Gastroesofagal (4)................62
31Gastritis (4).....................................64
32Disentri Amuba dan Basiler (4)..........66
33Diare Cair Akut (4)............................69
34Appendisitis (3B)..............................71
35Peritonitis (3B).................................72
36Ulkus Gaster dan Duodenum (3A)......74
37Dispepsia Fungsional (3A).................76
38Kolitis Ulserativa (1).........................78
Kontributor : Stacy Vania
(2012) Editor : Eifraimdio
Paisthalozie (2011)
Hepatobilliary System
39Hepatitis A (4)..................................80
40Hemmorhoid (4)...............................82
41Kolesistitis (3B)...............................84
42Kolangitis (3B).................................86
43Hepatitis B (3A)................................88
44Hepatitis C (2).................................90
45Sirosis Hepatis (2)...........................92
46Kolelitiasis (2)..................................94
Kontributor : Hendri Wijaya
(2011) Editor : Eifraimdio
Paisthalozie (2011)
Respiratory System
47Pneumonia (4).................................96
48Asthma Bronchiale (4)......................98
49Tuberkulosis (4)...............................100
50 PPOK (3B).......................................102
51 Cor Pulmonale Akut dan Kronik (3B/A)
104 52 Bronkiektasis (3A)....................106
53 Keganasan Paru (2).........................108
Kontributor : Alfonso Tjakra (2011)
Editor : Jefri (2011)
Cardiovascular System
55 Angina Pektoris Stabil (3B)...............113
56 STEMI (3B).....................................115
57Non STEMI (3B)...............................117
58Gagal Jantung (3B)..........................119
Kontributor : Jefri
Urinary (2011)
System
59Pyelonephritis (4).............................122
60Ureteritis (4)....................................124
61Sistitis (4).......................................126
62Gonorrhoeae (3A)............................128
63Glomerulonephritis Akut (3A)............130
64Nephrolitiasis (3A)...........................132
65Benign Prostate Hyperplasia (2)........134
66Acute Kidney Injury (2).....................136
67Keganasan Prostat (2).....................138
68Gagal Ginjal Kronik (2).....................141
Kontributor : Krisna Lalwani
(2011)
Endocrine System
89Insomnia Non-Organik (4).................188
90Skizophrenia Paranoid (3A)...............189
91Gangguan Mood (3A).......................192
92Gangguan Bipolar (3A).....................195
93Gangguan Cemas Menyeluruh (3A)....196
94Gangguan Cemas Panik (3A)............198
95Gangguan Cemas Pasca Trauma (3A)200
Kontributor : Budiman Atmaja (2011)
Sistem Indra - THT
96Otitis Media Akut (4)........................201
97Otitis Eksterna Akut (4)....................203
98Rhinosinusitis (4)............................205
99Epistaksis (4)..................................207
100Laringitis (4)..................................209
101Faringitis (4)..................................211
102Tonsilitis (4)..................................213
Kontributor : Yoshua Sardjiman (2011)
Sistem Indra - Mata

103Konjungtivitis (4)............................215
69Diabetes Mellitus Tipe 2 (4).............143 104Hordeolum (4)...............................217
70Dislipidemia (4)...............................145 105Gangguan Refraksi (4)....................218
71Kaki Diabetik (4)..............................147 106Glaukoma Akut (3B).......................220
72Ketoasidosis Diabetikum (3B)..........150 107Chalazion (3A)...............................222
73Addison’s Disease (3B)....................152 108Keratitis (3A).................................224
74Grave’s Disease (3A).......................154 109Katarak (2)....................................226
75Plummer Disease (3A).....................156 Kontributor : Eiffel, Alfonso, Giovanni (2011)
Kontributor : Giovanni Reynaldo Chief Editor
(2011)
Ilmu Penyakit Saraf : Alfonso Tjakra
(2011)
Giovanni Reynaldo (2011)
Yoshua Sardjiman (2011)
76Tetanus (4).....................................158
77Tension Type Headache (4)..............160
78Migraine (4)....................................161
79 BPPV (4).........................................164
80Meningitis (4)..................................166
81Myasthenia Gravis (4)......................169
82Bell’s Palsy (4)................................171
83Stroke Iskemik (3B).........................173
84Stroke Hemoragik (3B).....................175
85Status Epileptikus (3B)....................177
86Epilepsi (3A)....................................180
87Parkinson (3A).................................183
Kontributor : Erick
Thambrin, Elcha
Leonard (2011)
Ilmu Psikiatri

88Gangguan Somatoform (4)...............186


Demam Berdarah DengueSKDI
Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea
Definisi Singkat
Demam berdarah dengue (DBD)
adalah kondisi akibat infeksi virus
dengue untuk kedua kalinya dengan
serotipe yang berbeda.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi DBD adalah infeksi virus
Dengue dari genus Flavivirus. Family
Flaviviridae yang mempunyai 4 serotipe
yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, atau DEN-4
yang ditularkan melalui gigitan nyamuk
Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang
sebelumnya telah terinfeksi oleh virus
dengue dari penderita DBD lainnya.
Faktor risiko DBD adalah tingginya
vektor nyamuk, padatnya populasi
manusia, dan perbedaan musim.
Epidemiologi
Di Indonesia, DBD ditemukan
perta- ma kali di Surabaya pada tahun
1968 dima- na sebanyak 58 orang
terinfeksi dan 24 o- rang diantaranya
meninggal dunia (Angka Kematian (AK) :
41,3%).
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Setelah virus dengue masuk ke
dalam tubuh, penderita akan mengalami
keluhan dan gejala karena viremia,
seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri
otot, pegal seluruh badan, hiperemi
tenggorokan, timbul ruam, dan kelainan
yang mungkin muncul pada sistem
retikuloendotelial seperti pembesaran
kelenjar getah bening, hati, dan limpa.
Ruam pada DBD disebabkan karena
kongesti pembuluh darah dibawah kulit.
Permeabilitas dinding kapiler
meningkat karena pelepasan zat
anafilaktosin, histamine, dan serotonin,
serta aktivasi sistem kalikreain yang
berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler.
Hal ini berakibat berkurangnya volume
hipotensi, dengan adanya kulit
dingin dan lembab serta gelisah.
 Derajat IV
Syok hebat dengan tekanan darah
atau nadi tidak terdeteksi.
Anamnesis
 Tanyakan riwayat demam, mual
muntah, pusing, ikterik
 Tanyakan riwayat keluarga dan
sosi- al tentang kegiatan 3M,
001
4
plasma, terjadi hipotensi,
hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi,
dan renjatan.
Adanya kebocoran plasma ke
daerah ekstravaskuler dibuktikan dengan
ditemukannya cairan dalam rongga
perito- neum, pleura, dan perikard.
Renjatan hipo- volemik yang terjadi
sebagai akibat kehi- langan plasma, bila
tidak segera diatasi akan terjadi anoksia
jaringan, asidosis metabolik, dan
kematian. Sebab lain kematian pada
DBD adalah perdarahan hebat yang
umumnya dihubungkan dengan trombosi-
topenia, gangguan serta kelainan fungsi
trombosit.
Fungsi agregasi trombosit
menurun disebabkan proses imunologis
yaitu terda- pat kompleks imun dalam
peredaran darah. Kelainan sistem
koagulasi disebabkan oleh kerusakan hati.
Manifestasi Klinis
DBD non-syok (demam tanpa syok yang
sering menimbulkan kematian)
 Derajat I
Demam mendadak 2-7 hari, gejala
klinis lain dengan manifestasi
perdarahan paling ringan, yaitu
rumple leed positif. Dari uji
bendung, perdarahan berupa
bintik merah di lengan lebih dari
10.
 Derajat II
Demam, perdarahan kulit dan di
tempat lain, seperti mimisan
(epitaksis), perdarahan di gusi,
muntah darah (hematemesis), dan
atau buang air besar yang
mengandung darah sehingga tinja
terlihat seperti ter atau aspal
(melena).
Sindrom syok Dengue
 Derajat III
Gagal sirkulasi dimanifestasikan
dengan nadi cepat dan lemah
serta penyempitan tekanan nadi
atau
fogging, ju- mantik, abate
 Demam terus menerus atau hilang
timbul? (untuk membedakan dengan
malaria)
 Sudah berapa lama demamnya?
(biasanya 3-5 hari, kalau sudah lebih dari
7 hari biasanya demam tifoid)
Pemeriksaan Fisik
 Demam tinggi akut
 Perdarahan (minimal tes bendung
1
 positif)  RUJUK (dilakukan pada derajat 2-
 Hepatomegali 4) Grade 2 : infuse kristaloid
 Cairan dalam rongga pleura 1500 + (20x(BB-20)) misalkan
hasilnya 3000cc/hari
 Pemeriksaan Rumple-Leed 1 kolf : 500cc
 Syok (Hanya pada derajat 4 /DSS) 3000cc / 500cc = 6 kolf/hari
24 jam dibagi 6 kolf = 4jam/kolf
Pemeriksaan Penunjang
 Darah lengkap  Terapi simptomatik
Trombosit (<100.000 sel per o Paracetamol – demam,
mm3) Hematokrit (meningkat tidak diberikan pada
>20%) Hemoglobin dan PCV pasien deng- an gangguan
(meningkat hati atau hepa- titis. Dapat
>20%) diganti dengan aspirin atau
Leukosit (mungkin normal, ibuprofen
leukopeni, atau leukositosis)
 NS-1 (+) € hanya bisa R/ Paracetamol tab 500 mg
dilakukan jika demam baru 1-3 No. X S 3 dd tab I
hari, diatas 3 hari periksa IgM
dan IgG ------------------------------------------ (sign)
 Rontgen Thorax (Melihat adanya *Note: tidak diberikan apabila
efusi pleura) terdapat peningkatan enzim AST dan
ALT
Diagnosis Banding
 Demam dengue Non-medikamentosa
 Demam chikungunya  Rawat dirumah sakit
 Demam tifoid
Edukasi
Medikamentosa Istirahat dahulu 2-5 hari, makanan
lunak, banyak minum sampai air seni
menjadi banyak atau sering, bila terasa
kondisi semakin memburuk, segera
kembali ke rumah sakit, perhatikan
hygiene rumah dan lakukan 3M.

2

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea
Definisi Singkat
Leptospirosis adalah infeksi
menyeluruh manusia dan binatang yang
disebabkan oleh ordo Spirochaeta, famili
Trepanomataceae, genus Leptospira.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebabnya adalah Leptosira
inter- rogans. Yang tersering menginfeksi
manuia adalah Leptospira
ichterohaemorrhagica dengan reservoir
tikus, Leptospira canicola dengan reservoir
anjing, dan Leptospira Pomona dengan
reservoir sapi dan babi.
Faktor risiko adalah kontak
dengan air yang terinfeksi, dan populasi
tikus meningkat
Epidemiologi
Di Indonesia, leptospirosis tersebar
antara lain di provinsi Jawa Barat, Jawa
Tengah, Daerah Istimewa Yogyakarta,
Lampung, Sumatera Selatan, Bengkulu,
Riau, Sumatera Barat, Sumatera Utara,
Bali, NTB, Sulawesi Selatan, Sulawesi
Utara, Kalimantan Timur, dan
Kalimantan Barat.
Angka kematian leptospirosis di
Indonesia mencapai 2.5-16.45%. Pada usia
lebih dari 50 tahun kematian mencapai
56%.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
 Invasi bakteri langsung
Leptospira masuk pada manusia
melalui kulit basah, tergores, atau
membran mukosa yang disertai
dengan penetrasi melalui kulit,
masuk ke sirkulasi darah, dan
menyebar ke semua organ tubuh.
 Faktor inflamasi non spesifik
Gejala awal yang berakhir sekitar
2- 7 hari dapat disertai dengan
masa sehat singkat.
 Reaksi imunologi
Muncul antibodi dalam sirkulasi,
menghilangnya organisme dari
 Apakah ada nyeri berkemih/susah
BAK (untuk mengetahui
komplikasi weill syndrome)
 Riwayat pekerjaan (kontak dengan
binatang, tanah, atau air yang
terkontaminasi dengan hewan)
Pemeriksaan Fisik
 Nyeri tekan otot betis
 Demam
 HepatoSplenomegali
002
Leptospirosis
SKDI
4
darah dan cairan serebrospinal,
dan munculnya tanda-tanda dan
gejala- gejala tambahan.
Manifestasi Klinis
 Fase leptospiremia
Sakit kepala biasanya frontal,
sakit otot terutama paha, betis,
pinggang, disertai nyeri tekan.
Pusing dapat dengan hipertensi
kulit, demam tinggi disertai
menggigil, mual dengan atau
tanpa muntah disertai diare, 25%
penurunan kesadaran.
Pada hari ke 3-4 terdapat konjung-
tiva suffusion dan fotophobia.
Ruam kulit berbentuk makular,
makulopa- pular atau urtikaria.
Fase ini ber- langsung 4-7 hari.
 Fase imun atau fase leptospiurik
Demam mencapai suhu 40oC
disertai menggigil dan kelemahan
umum. Sakit pada seluruh leher,
perut, dan otot kaki
terutama betis. Pendarahan
berupa epistaksis, gejala
kerusakan ginjal dan hati,
uremia, dan ikterik. Pendarahan
paling jelas terlihat pada fase
ikterik, purpura, ptechiae,
epitaksis, dan pendarahan gusi.
Pendarahan gusi merupakan
manifestasi pendarahan yang
paling sering terjadi.
Conjungtival injection dan conjungti-
val suffusion dengan ikterus
merupakan tanda patognomosis
untuk leptospirosis. Pada fase
imun juga dapat menyebabkan
meningitis
Anamnesis
 Demam mendadak, nyeri kepala
terutama frontal, mata merah,
kuning seluruh tubuh
 Tanyakan apakah demam dahulu
atau kuning dahulu (untuk
membedakan dengan hepatitis)
 Limfadenopati
 Kalau nyeri BAK lakukan balotemen,
bimanual, ketok CVA (singkirkan
komplikasi weill disease)
Pemeriksaan Penunjang
 Darah lengkap Hemoglobin
(<13 gr/dL) Hematokrit (<40
vol%) Leukosit (<4500/ul)
 Bilirubin total (>1,1 mg/dL)
 Ureum (>49 mg/dL)
  Kreatinin (>1,2 mg/dL) ------------------------------------------ (sign)
 Mikroskop lapang gelap
 Serologi IgM leptospira Non-medikamentosa
 Menutupi luka dan lecet dengan
balut kedap air
Diagnosis Banding
 Memakai pakaian pelindung
 Malaria  Memakai sarung tangan dan
 Hepatitis virus sepatu bot
 Mandi dan mencuci serta
mengeringkan tangan setelah
Medikamentosa selesai bekerja
 Doksisiklin (golongan tetrasiklin –  Mencuci dan mengeringkan
bekerja secara bakteriostatik tangan sebelum makan
dengan mencegah sintesa protein  Menghindari berenang di dalam
mikroorganisme, broad spectrum) air yang mungkin dicemari dengan
 Terapi simptomatik air seni binatang
Paracetamol – demam  Membersihkan tempat air dan
Domperidon (antagonis dopamin kolam renang
yang mempunyai kerja anti
emetik)  Meningkatkan penangkapan tikus
– mual muntah
Edukasi
Minum obat teratur, memakai
sepatu bot saat banjir, minum doksisiklin
1x dalam seminggu untuk pencegahan.
R/ Doksisiklin tab 100 mg
No. X S 2 dd tab I
(sign)
R/ Domperidon tab 10 mg No. X
S 1 dd tab I

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea
Definisi Singkat
Penyakit infeksi akut yang
mengenai saluran cerna dengan gejala
demam lebih dari 7 hari, gangguan pada
saluran pencer- naan, dan gangguan
kesadaran.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologinya adalah Salmonella
typhii
dan Parathypii A, B dan C.
Epidemiologi
Di Indonesia, prevalensi 91%
kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-
19 tahun, kejadian meningkat setelah
umur 5 tahun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Invasi aliran darah oleh S. typhii
menghasilkan sindrom demam enterik.
Asiditas lambung merupakan penentu
penting kerentanan terhadap salmonella.
Sesudah perlekatan terhadap mikrovilli
tepi bersekat ileum, bakteri masuk epitel
usus melalui Plak Peyeri. Organism
diangkut ke folikel limfa usus, terjadi
multiplikasi dalam sel mononuklear.
Monosit tidak mampu menghancurkan
basili pada awal proses penyakit,
membawa organism ini ke dalam
limfonodi mesenterika. Organism kemudian
mencapai aliran darah melalui duktus
torasikus, menyebabkan bekteremia
sementara. Organisme yang sedang
bersirkulasi mencapai sel retikuloendotelial
dalam hati, limpa, dan sumsum tulang
serta dapat menumbuhi organ lain.
Sesudah proliferasi dalam sistem
retikuloendotelial, timbul bakteremi.
Vesika felea terutama rentan terinfeksi
dari aliran darah atau melalui sistem
biliaris. Multiplikasi lokal dalam dinding
kandung empedu menghasilkan sejumlah
besar salmonella, yang selanjutnya
mencapai usus melalui empedu.
Faktor virulensi dari S. typhii
adalah antigen Vi yang berfungsi
mengganggu fagositosis, regulon pho P
yang berfungsi
bau, perut kembung atau tegang
dan nyeri
 Tanyakan riwayat sosial ekonomi
(sehari-hari makan dimana,
makanan bersih atau tidak)
Pemeriksaan Fisik
 Demam, kesadaran menurun
 Mulut bau, bibir kering dan pecah-
pecah (rhagaden), lidah kotor
003
Demam Typhoid SKDI
4
sebagai kemampuan bertahan organism
hidup dalam makrofag sesudah fagositosis,
endotoksin dan komponen
lipopolisakarida dinding sel bakteri
berfungsi menyebabkan demam dan
gejala toksik demam enterik yang lama
walaupun kadar rendah pada penderita
yang bergejala. Produksi sitokin akibat
endotoksin pada makrofag manusia
dapat menyebabkan gejala sistemik.
Kadang diare disebabkan adanya toksin
yang terkait dengan toksin kolera dan
enterotoksin E. coli yang labil panas.
Manifestasi Klinis
Gejala awal demam, malaise,
anoreksia, mialgia, nyeri kepala, dan
nyeri perut selama 2-3 hari. Demam
terjadi secara bertingkat kemudian tidak
turun- turun dan tinggi dalam 1 minggu.
Diare berkonsistensi sop kacang
mungkin ada selama awal perjalanan
penyakit, konstipasi kemudian menjadi
gejala yang lebih mencolok. Mual
muntah jarang terjadi.
Selama minggu kedua penyakit,
demam tinggi bertahan, dan kelelahan,
anoreksia, batuk, dan gejala perut
menjadi bertambah parah. Penderita
tampak sangat sakit, bingung, dan lesu.
Tanda fisik adalah bradikardia relatif,
tidak seimbang dengan tingginya
demam.
Hepatomegali, splenomegali, dan
perut kembung dengan nyeri difus sering
ditemukan. Ruam macula atau
makulopapular tampak pada sekitar hari
ke
7 sampai 10. Lesi biasanya soliter,
eritematosa, dan diameter 1-5 mm, lesi
agak timbul, dan pucat pada penekanan.
Anamnesis
 Tanyakan riwayat demam
(peningkatan pada sore atau
malam hari), konstipasi atau
diare, tinja berdarah dengan atau
tanpa lendir, mual, muntah, sakit
kepala, mulut
(coated tongue) dengan ujung dan tepi
kemerahan dan tremor
 Perut kembung
 Hepatosplenomegali yang nyeri pada
perabaan
 Tanda komplikasi di saluran cerna:
Perdarahan usus: tinja berdarah
(melena).
Perforasi usus: pekak hati hilang dengan
atau tanpa tanda-tanda peritonitis,
 bising usus hilang Peritonitis:
nyeri perut hebat, din- ding perut
tegang dan nyeri tekan, bising
usus melemah/hilang
Pemeriksaan Penunjang
 Darah lengkap
Anemia normositik normokrom
Hemoglobin (<11 hg/dL)
Leukosit (antara 2500-4500
sel/mm3)
Bila terdapat abses atau nanah,3
leukosit (20.000-25.000 sel/mm )
 Kultur darah (demam <1 minggu)
 Kultur feses (demam >1 minggu)
 Widal (+)
 Tubex (+) € lebih sensitive
dibanding widal (2 negatif,
3:
borderline, 4: positif)
Diagnosis Banding
 Demam berdarah dengue
 Malaria
 Hepatitis A
Medika mentosa
 Siprofloksasin (golongan fluorokui-
nolon - bekerja dengan cara
mem-
pengaruhi enzim DNA girase pada
bakteri, broad spectrum)
 Terapi simptomatik
Parasetamol – demam
Domperidon diberikan hanya jika
ada mual.
R/ Siprofloksasin tab 500 mg No.
XV S 2 dd tab I
-------------------------------------------- (sign)
R/ Paracetamol tab 500 mg
No. X S 3 dd tab I
-------------------------------------------- (sign)
R/ Domperidon tab 10 mg No.
X S 1 dd tab I
------------------------------------------ (sign)
Non-medikamentosa
 Rujuk: Rawat inap jika demam
sudah lebih dari 1 minggu
Edukasi
Minum obat sampai habis,
istirahat dahulu selama 2 minggu,
makan makanan yang lunak, jangan beli
makanan di sembarang tempat dahulu.

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea
Definisi Singkat
Malaria adalah infeksi parasit
pada sel darah merah yang disebabkan
oleh suatu protozoa spesies plasmodium
yang ditularkan kepada manusia melalui
air liur nyamuk.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologinya adalah Plasmodium sp.
yang termasuk dalam kelas sporozoa,
genus plasmodium, dan memiliki
beberapa spesies, yaitu Plasmodium
vivax, Plasmodi- um falciparum,
Plasmodium malariae, Plas- modium ovale.
Faktor risikonya adalah ada- nya manusia
penderita penyakit malaria, vektor,
parasit, dan dipengaruhi oleh keadaan
lingkungan.
Epidemiologi
Malaria ditemukan pada 60o
Lintang Utara sampai 32o Lintang
Selatan, dari daerah ketinggian 2666
meter di atas laut hingga daerah 433
meter di bawah permukaan laut. Di
Indonesia, penyakit malaria ditemukan
tersebar di seluruh kepulauan, terutama
di kawasan timur Indonesia.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Masa tunas intrinsik dimulai
dengan masuknya sporozoit melalui
gigitan vektor dan berakhir dengan
timbulnya serangan pertama. Demam
timbul secara periodik, bersamaan
dengan sporulasi. Jenis demam pada
malaria menurut ulangan demamnya
terdapat 2 jenis, yaitu tertiana dan
kuartana. Demam tertiana yaitu demam
yang berulang setiap 48 jam atau setiap
hari ketiga. Demam tertiana terjadi pada
malaria vivax, falciparum, dan ovale,
sedangkan demam kuartana adalah
demam yang berulang setiap 72 jam
atau setiap hari keempat yang terjadi
pada malaria malariae.
 Tanyakan riwayat sosial ekonomi
(kebersihan hygiene rumah)
Pemeriksaan Fisik
 Demam yang khas
 Konjungtiva atau telapak
tangan pucat
 Hepatomegali
 Splenomegali
004
Malaria SKDI
4
Terjadinya kongesti aliran darah
dan hipertrofi serta hyperplasia sistem
retikulo- endotelial menyebabkan
pembesaran limpa (splenomegali) dan
pembesaran hati (hepatomegali).
Anemia disebabkan karena
hancur- nya eritrosit pada waktu
sporulasi, derajat fagositosis sistem
retikuloendotelial yang meningkat akibat
lebih banyak yang dihancurkan, dan
umur eritrosit menjadi lebih pendek dan
depresi eritropoesis.
Manifestasi Klinis
Penyakit malaria diawali dengan
gejala yang tidak spesifik seperti lesu,
sakit kepala, anoreksia, nausea, dan
demam yang tidak teratur. Selanjutnya
baru terjadi gejala demam yang khas,
terjadi splenomegali serta hepatomegali,
dan anemia.
Trias malaria :
 Periode dingin
Berlangsung 15 menit - 1 jam
diikuti dengan meningkatnya
temperatur.
 Periode panas
Periode ini lebih lama dari fase
ding- in, dapat sampai 2 jam atau
lebih, diikuti dengan keadaan
berkeringat.
 Periode berkeringat
Penderita berkeringat mulai dari
temporal, diikuti seluruh tubuh,
sampai basah, temperatur turun,
penderita merasa capai dan
sering tertidur
Anamnesis
 Tanyakan trias malaria (menggigil,
demam, berkeringat)
 Tanyakan keluhan lainnya seperti
mual, muntah, ikterik, malaise,
sakit kepala, nyeri tulang atau
otot, diare ringan
 Tanyakan riwayat bepergian ke
daerah endemis malaria
Pemeriksaan Penunjang
 Darah rutin Hemoglobin (<5
gr/dL) Hematokrit (<15 %)
 Glukosa darah (<45 mg/dL)
 Sediaan darah tebal (falciparum terdapat
cincin, eritrosit normal, vivax eritrosit
membesar)
 SGOT/SGPT meningkat
 Urinalisis (black water fever pada malaria
falciparum – hemoglobinuri)
Diagnosis Banding
 Leptospirosis
 Hepatitis virus
 Demam tifoid
 Demam berdarah dengue
Medikamentosa
 Kombinasi amodiakuin + artesunat
+ primakuin (artesunat dan
amodia- kuin untuk membunuh
parasit stadi- um aseksual,
primakuin untuk mem- bunuh
gametosit dalam darah)
 Amodiakuin (golongan amino-
kuinolon – skizontizid darah yang
membasmi parasit fase eritrosit)
4 x 200 mg hari pertama, disusul
2x
200 mg pada 2 hari berikutnya.
 Pada plasmodium vivax ditam-
bahkan primakuin (golongan
amino- kuinolon – bersifat skizon-
tosida ja- ringan, gametopsida, dan
sporontisi- da. Digunakan untuk
mencegah re- laps , khusus untuk
infeksi eritrosit berulang akibat
plasmodium yang tersembunyi di
jaringan hati) 15 mg/hari selama
14 hari hari dibe-
rikan bersama atau setelah
pembe- rian klorokin, sedangkan
pada Plas- modium falciparum
diberikan 3 sam- pai 5 hari saja
untuk sterilisasi
 Artesunat (golongan artemisin –
skizontozid darah yang sangat
poten terhadap semua spesies
plasmodi- um, onset kerja cepat,
dapat mema- tikan bentuk
aseksual plasmodium pada
semua stadium. Bekerja deng- an
menghambat enzim yang berpe-
ran dalam masuknya kalsium ke
dalam membran parasit yaitu
enzim adenosine trifosfatase)
 Klorokuin (golongan aminokuinolon
– bekerja pada fase eritrosit dan
tidak efektif pada fase hepatis)
Hari pertama 600 mg, disusul
300 mg setelah 6 jam.
Hari kedua dan ketiga masing-
masing 300 mg atau dosis
disederhanakan menjadi 2 x 300
mg/hari. Dosis total 1500 mg.
Diminum sampai hari ke-4
 Terapi simptomatik
Parasetamol -
demam
Plasmodium falciparum
R/ Amodiakuin tab 200 mg No. XII S 4 dd tab I
-------------------------------------------- (sign)
R/ Artesunat tab 20 mg No. XII S 4 dd tab I
-------------------------------------------- (sign)
Plasmodium vivax
R/ Primakuin tab 15 mg No. XIV S 1 dd tab I
----------------------------------------- (sign)
R/ Klorokuin tab 100 mg S uc
----------------------------------------- (sign)
Non-medikamentosa
 Mencegah gigitan nyamuk (tidur
menggunakan kelambu, menutup
jendela ketika tidur, mengoleskan
lotion pencegah gigitan nyamuk)
  Kontrol perkembangan nyamuk
(3M, memelihara ikan untuk mem-
bunuh larva nyamuk, menaburkan
insektisida)
 Membunuh nyamuk dewasa (me-
nyemprot ruangan dengan
insektisi- da sebelum tidur,
fogging)
Edukasi
Minum obat teratur, mencegah gi-
gitan nyamuk, menjaga kebersihan
rumah, jika gejala bertambah segera
kembali. Klo- rokuin diminum selama 4
hari.
Antibiotik profilaksis
Doksisiklin tab 100 mg – s 1 dd tab I
diminum sehari sebelum pergi ke daerah
endemis, selama di daerah endemis,
dan 1 minggu setelah pulang.
Klorokuin tab 100 mg – pada pasien
hamil karena doksisiklin ada efek
teratogenik.

Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea
Definisi Singkat
Askariasis adalah penyakit parasit
yang disebabkan oleh Nemathelminthes
Ascaris lumbricoides atau cacing gelang.
Dikenal dengan istilah “cacingan”.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologinya adalah cacing Ascaris
lumbricoides. Stadium infektif adalah telur
yang berisi larva matang. Telur ini oval,
lebar, mempunyai kulit yang tebal
dengan penutup sebelah luar mamillated
dan berukuran sekitar 40x60 µm.
Faktor risikonya adalah kebiasaan
tidak mencuci tangan, kurangnya penggu-
naan jamban, kebiasaan menggunakan
tinja sebagai pupuk, kebiasaan tidak
menutup makanan sehingga dihinggapi
lalat.
Epidemiologi
Prevalensi tertinggi pada anak
balita dan murid sekolah dasar.
Prevalensi askariasis antara 60-90 %
pada anak usia sekolah dasar.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Telur lewat bersama tinja individu
yang terinfeksi dan matang dalam 5-10
hari pada keadaan lingkungan yang baik
untuk menjadi infektif. Sesudah tertelan
oleh hospes manusia, larva dilepaskan
dari telur dan menembus dinding usus
sebelum migrasi ke paru-paru melalui
sirkulasi vena. Kemudian memecah
jaringan paru, masuk ke dalam ruang
alveolus, naik ke cabang- cabang
bronkus dan trakea, dan ditelan kembali.
Sesudah sampai di usus kecil, larva
berkembang menjadi cacing dewasa.
Setiap betina mempunyai masa hidup 1-2
tahun dan mampu menghasilkan 200
ribu telur/hari.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik dibagi menjadi
dua, yaitu askariasis larva dan intestinal.
Pemeriksaan Fisik
 Konjungtiva anemis
 Tanda malnutrisi (IMT <18,5)
 Nyeri abdomen (obstruksi)
 Bising usus meningkat
Pemeriksaan Penunjang
 Darah lengkap
Hemoglobin (<11
gr/dL) Eosinofil (>3 %)
005
AskariasisSKDI
4
Gangguan karena larva biasa terjadi pada
saat berada di paru. Pada orang yang
rentan terjadi perdarahan kecil pada
dinding alveolus dan timbul gangguan
paru yang disertai batuk, demam,
eosinofilia. Pada foto thoraks tampak
infiltrate yang menghilang dalam waktu
43 minggu. Keadaan ini disebut Sindrom
Loffler.
Pada infestasi cacing dewasa
dalam jumlah relatif kecil kadang tidak
terlihat gejala klinik (asimptomatik). Cacing
dewasa dapat ditemukan keluar dari
anus, mulut, atau lubang hidung. Pada
beberapa kasus ditemukan gangguan
abdomen dan diare.
Infestasi cacing yang berat dapat
menimbulkan nausea, muntah, nyeri
abdominal, obstruksi usus, perforasi
usus, atau apendisitis.
Migrasi cacing dapat menyumbat
saluran empedu atau hati menimbulkan
ab- ses hati. Migrasi larva dapat
menimbulkan batuk kering, dispnea parah,
sianosis, whee- zing, pneumonia, dan
hemoptisis. Pada individu yang peka,
terjadi reaksi alergi. Infestasi cacing yang
berat umumnya terjadi pada anak kecil di
daerah tropik yang mengabaikan
kebersihan.
Dapat pula ditemukan alergi terha-
dap ascaris (cacing dewasa maupun
telur). Gejala yang ditemukan berupa
pruritus, dermatitis kontak, asma, dan
bersin.
Anamnesis
 Tanyakan riwayat demam, mual,
muntah, diare, nafsu makan ↓,
perut membuncit, lemah, pucat,
be- rat badan turun, riwayat
kebersihan diri (cuci tangan
sebelum makan)
 Keluhan dominan : Diare
 Tanyakan riwayat konsumsi obat
cacing secara teratur
 Tanyakan riwayat sosial ekonomi
(kebersihan lingkungan, makan
se- hari-hari)
LED (>30mm/jam)
 Pewarnaan tinja segar : ditemukan telur
cacing berbentuk oval, lebar, mempunyai
kulit yang tebal dengan penutup sebelah
luar (kultur sulit dilakukan)
Diagnosis Banding
 Diare cair akut ec Shigellosis
 Diare cair akut ec Salmonellosis
 Diare cair akut ec Taeniasis
 Diare cair akut ec Ankylostomiasis
  Diare cair akut ec Fascioliasis
Medikamentosa
 Albendazol (golongan
antihelmintik
– cara kerja dengan mengganggu
metabolisme energi yaitu dengan
menghambat reduktase fumarat,
blokade terhadap reduktase fuma-
rat akan menghambat sel
intestinum cacing untuk melakukan
penyerapan energi mitokondrial
yang berupa ATP (Adenosin Tri
Phosphat)
R/ Albendazol tab 500
mg S uc
(sign)
 Jangan bermain di tempat yang
banyak mengandung tinja babi
 Kondisi rumah dan lingkungan
dijaga agar tetap bersih dan tidak
lembab
 Kebiasaan mencuci tangan
dengan sabun
 Menutup makanan
Edukasi
Minum obat 1x saja, jangan
bermain di tempat yang kotor, menjaga
kebersihan sebelum dan sesudah
makan, jangan memasukkan jari ke
dalam mulut (untuk anak-anak), masing-
masing keluarga memi- liki jamban
keluarga sehingga kotoran ma- nusia
tidak menimbulkan pencemaran pada
tanah dan lingkungan sekitar.

Non-medikamentosa
 Penanganan limbah sebaik mungkin
agar tidak mencemari air sumur,
sayur, dan buah
 Pembuatan komposo dari tinja babi
dengan suhu 50 C atau lebih
tinggi dapat mematikan telur
cacing
 Makanan yang jatuh di tanah
harus di cuci terlebih dahulu
 006
Ankylostomiasis SKDI
Infeksi dan Imunitas – Nathania Hosea 4

Definisi Singkat anemia yang disebabkan kehilangan

Ankilostomiasis adalah penyakit darah secara terus menerus.
parasit yang disebabkan oleh
Ancylostoma duodenale atau cacing Manifestasi Klinis
tambang. Dikenal dengan istilah
“cacingan”.  Penetrasi kulit
Satu atau dua hari setelah larva
Etiologi dan Faktor Risiko me- nembus kulit terjadi eritema
dan ga- tal dengan bintik merah.
Penyebabnya adalah Necator Akan hilang dalam 10 hari.
ameri- canus, Anchylostoma duodenale,  Pasase paru-paru
Anchylos- toma braziliensis, Anchylostoma Pasase paru-paru dapat
caninum, menimbul- kan bronkitis atau
Ancylostoma malayanum (jarang). pneumonitis ter- gantung
kepekaan individu.
Faktor risikonya adalah  Stadium dewasa dalam usus
pembuang- an kotoran manusia secara Adanya cacing dewasa dalam
sembarangan, suhu panas dan lembab, usus dapat menyebabkan sakit
dan tidak meng- gunakan alas kaki. perut, muntah, kembung, sering
flatus, dia- re, dan malise umum
Epidemiologi yang muncul
Insiden ankilostomiasis di pada 8-30 hari pasca infeksi. Ge-
Indonesia sering ditemukan pada jala utama adalah pallor kulit (kulit
penduduk yang bertempat tinggal di pu- cat), kadang terdapat ede-ma
pedesaan khususnya di perkebunan atau tung- kai bawah. Para penderita
pertambangan yang langsung keba- nyakan kulit berwarna
berhubungan dengan tanah mendapat kuning. An- cylostoma duodenale
infeksi lebih dari 70%. menyebabkan anemia yang lebih
cepat daripada Necator
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat americanus. Anemia biasa- nya
Telur cacing akan keluar bersama muncul 10-20 minggu pasca
tinja, setelah 1-1,5 hari dalam tanah, infeksi.
telur menetas menjadi larva rhabditiform.  Wakana disease
Dalam waktu sekitar 3 hari larva tumbuh
menjadi larva filariform yang dapat Terjadi bila larva filariform tertelan.
menembus kulit dan dapat bertahan
hidup 7-8 minggu di tanah. Anamnesis
Setelah menembus kulit, larva  Tanyakan riwayat demam, mual,
ikut aliran darah ke jantung terus ke muntah, diare, nafsu makan
paru-paru. Di paru-paru, larva menembus menu- run, perut membuncit,
pembuluh darah masuk ke bronkus lalu lemah, pu- cat, berat badan turun,
ke trachea dan laring. Dari laring, larva riwayat ke- bersihan diri
ikut tertelan dan masuk ke dalam usus (penggunaan alas kaki)
halus dan menjadi dewasa. Infeksi
terjadi bila larva filariform menembus  Keluhan dominan : lemas
kulit atau ikut tertelan.  Tanyakan riwayat konsumsi obat
Penyakit cacing tambang merupa- cacing secara teratur
kan infeksi kronis. Orang yang terinfeksi  Tanyakan riwayat sosial ekonomi
tidak melibatkan gejala akut karena se- (kebersihan lingkungan)
rangan cacing dewasa dapat
menyebabkan Pemeriksaan Fisik
 Konjungtiva sangat anemis
 Tanda malnutrisi (IMT <18,5) LED (>30mm/jam)
 Pewarnaan tinja segar : ditemukan telur
 Nyeri abdomen (pada obstruksi) cacing berbentuk lonjong, ke- dua ujung
membulat, kulit telur satu lapis (tipis), isi
Pemeriksaan Penunjang telur antara 4-8 sel, kadang berisi
embrio)
 Darah lengkap
Hemoglobin (<9
gr/dL) Eosinofil (>3 Diagnosis Banding
%)  Diare cair akut ec Shigellosis
  Diare cair akut ec Salmonellosis Edukasi
 Diare cair akut ec Taeniasis Minum obat 1x saja, jangan
 Diare cair akut ec Ascariasis bermain di tempat yang kotor,
penggunaan alas kaki jika bepergian,
 Diare cair akut ec Fascioliasis masing-masing keluarga memiliki jamban
keluarga sehingga kotoran manusia tidak
menimbulkan pencemaran pada tanah
Medikamentosa dan lingkungan sekitar.
 Albendazol (golongan
antihelmintik
– cara kerja dengan mengganggu
metabolisme energi yaitu dengan
menghambat reduktase fumarate,
blockade terhadap reduktase
fumarate akan menghambat sel
intestinum cacing untuk
melakukan penyerapan energi
mitokondrial yang berupa ATP
(Adenosin Tri Phosphat).
R/ Albendazol tab 500
mg S uc
(sign)

Non-medikamentosa
 Penanganan limbah sebaik mungkin
agar tidak mencemari air sumur,
sayur, dan buah
 Jangan bermain di tempat yang
banyak mengandung tinja babi
 Kondisi rumah dan lingkungan
dijaga agar tetap bersih dan tidak
lembab
 Penggunaan alas kaki

Definisi Singkat
Kejang demam adalah bangkitan
kejang yang terjadi padao kenaikan suhu
tubuh (suhu rektal >38 C) akibat suatu
proses ekstrakranial.
Epidemiologi
Biasanya terjadi pada anak 3
bulan- 5 tahun.
Manifestasi Klinis
 Kejang demam sederhana (kejang
<15 menit, berhenti sendiri, tidak
berulang dalam satu episode de-
mam, tidak ada defisit neurologis,
seusai kejang bisa sadar lagi)
 Kejang demam kompleks (>15
me- nit, kejangnya fokal/parsial
satu sisi atau kejang umum yang
didahului kejang parsial, berulang
lebih dari 1 kali dalam 1 episode
demam)
 Umumnya kejang demam pada
anak berlangsung pada
permulaan de- mam akut, berupa
serangan kejang klonik umum
atau tonik klonik, sing- kat dan
tidak ada tanda-tanda neu- rologi
post iktal)
Anamnesis
 Riwayat imunisasi
 Riwayat persalinan (SC atau
normal, ada komplikasi atau
tidak, berat badan lahirnya
berapa, ada prema- tur atau tidak)
 Riwayat keluarga (ada riwayat
kelu- arga yang kejang/epilepsi)
 Riwayat penyakit dahulu (pertama
kejang waktu usia berapa? Pernah
kejang usia berapa? Pernah
dirawat)
 Riwayat obat (sudah diberi obat/
te- rapi apa yang sudah diberikan)
Pemeriksaan Fisik
 Antropometri bayi/anak
007
Kejang Demam
SKDI
Pediatri – Ling ling4
Pemeriksaan Penunjang
 Darah lengkap
 Pungsi lumbal (diindikasikan pada
saat pertama kali timbul kejang
de- mam untuk menyingkirkan
adanya infeksi intrakranial)
 EEG (gelombang lambat di daerah
belakang yang bilateral, sering
asi- metris, kadang unilateral. EEG
dila- kukan pada kejang demam
kom pleks atau anak yang
mempunyai ri- siko untuk
terjadinya epilepsi)
 Funduskopi (bisa ada papil edema)
Diagnosis Banding
 Kejang Demam
 Epilepsi
 Meningitis Bakterialis
Medikamentosa
 Diazepam supp 5/10 mg
(benzodia- zepin - BB<10 kg 5 mg,
>10 kg 10 mg) kalau masih
belum berhenti ulangi lagi dalam
5 menit, boleh diulangi sampai
3x.
 Kalau masih belum diberikan
phenitoin 10-15mg/kgBB IV.
 Berikan antibiotik dan antipiretik
untuk demamnya (amoksisilin 10-
25mg/kgBB dan paracetamol 10
mg/kgBB)
R/ Diazepam supp 5 mg
No V Suc
--------------------------------(sign)
R/ Amoksisilin 100 mg
S.L qs
Mfla.pulv.dtd No XV
S 3 dd pulv I
--------------------------------(sign)
R/ Paracetamol 100 mg
S.L qs
Mfla.pulv.dtd No X
S 3 dd pulv I
(sign)
Non-medikamentosa
 Kompres kepala dengan air dingin
 Jangan memakai baju dan selimut
tebal

Edukasi
 Jangan menekan/menahan gerakan
kejang yang sedang terjadi
 Jangan memasukkan jari atau
alat- alat ke dalam mulut anak
 008
PertussisSKDI
Pediatri – Ling ling4

Definisi Singkat Anamnesis

Pertussis (batuk rejan/ batuk 100
hari) yaitu penyakit infeksi saluran perna-  Riwayat batuk kronis
pasan akut yang dapat menyerang setiap  Riwayat kontak dengan lingkungan
orang yang rentan seperti anak-anak sekitar yang menderita batuk
yang tidak diimunisasi atau pada orang rejan
dewasa yang kekebalan tubuh menurun.  Riwayat persalinan dan imunisasi
(terutama DPT)
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebabnya adalah Bordetella Pemeriksaan Fisik
pertussis, manusia merupakan satu-satunya  Antropometri bayi/anak
host untuk spesies ini.
Epidemiologi Pemeriksaan Penunjang
Insiden pertussis banyak  Darah lengkap (terjadi
didapatkan pada bayi dan anak <5tahun leukositosis 20.000-50.000
yang belum imunisasi. dengan limfositosis absolut khas)
 Foto thoraks (infiltrat perihiler,
Manifestasi Klinis ate- lektasis)
Masa inkubasi rata-rata 7 hari (6-  Sediaan hapus nasofaring pada
20 hari). Penyakit umumnya berlangsung media Bordet-Gengou
sela- ma 6-8 minggu
 Stadium kataral (1-2 minggu) Diagnosis Banding
Gejala infeksi saluran pernapasan  Bronkiolitis
bagian atas predominan: rinore,  Pneumonia Bakterialis
“conjucti- val injection”, lakrimasi, batuk
ringan, panas tidak begitu tinggi. Pada  Fibrosis Kistik
stadium ini pertussis belum dapat
ditetapkan  Tuberkulosis
 Stadium paroksismal (>2-4 minggu)
Batuk bertambah parah. Khas Medikamentosa
terdapat ulangan 5-10 batuk kuat selama  Azithromycin 50mg/kgBB/hari
ekspirasi yang diikuti oleh usaha (ma- krolid - untuk mengeliminasi
inspirasi masif yang mendadak yang orga- nisme pertussis dari
menimbulkan “whoop” (udara dihisap nasofaring)
secara kuat melalui glotis yang sempit),  Oksigen diberikan pada distres
muka merah/sianosis, mata menonjol, pernapasan akut/kronik
lidah menjulur, lakrimasi, ptechiae pada
kepala dan leher, pendara- han  Penghisapan lendir terutama pada
konjungtiva, anak tampak apatis dan bayi dengan pneumonia dan
distres pernapasan
berat badan menurun
 Stadium konvalesens (1-2 R/ Azithromycin tab 500
minggu) mg S uc
Episode paroksismal batuk dan ---------------------------------(sign)
muntah sedikit demi sedikit menurun.
Batuk dapat menetap dalam beberapa
bulan, pada beberapa penderita terjadi Edukasi
ronki difus Diminum rutin obatnya, jaga
kontak dengan lingkungan sekitar karena
penyakit ini cepat sekali menular.
 009
ImunisasiTambahan
Pediatri – Ling ling

Imunisasi yang wajib menurut IDAI 2014:

 Hepatitis B
 Polio
 BCG (Bacillus Calmette-Guerin)
 DPT
 Campak

Edukasi mengenai manfaat Imunisasi :

Menyampaikan manfaat imunisasi ke orang tua, yaitu untuk memberikan anak
kekebalan untuk penyakit infeksi tanpa melewati proses alami infeksi meskipun tidak
100% melindungi, tapi untuk meminimalisir kejadian infeksi tersebut.
 Hepatitis B Polio BCG DPT Campak
Vaksin Kekebalan Kekebalan Memberikan Kekebalan Kekebalan aktif
aktif aktif kekebalan aktif aktif terhadap
terhadap terhadap terhadap TBC terhadap campak
penyakit poliomielitis difteri,
Hepatitis B pertussis,
dan tetanus
Pemberian Intramuskul 2 tetes (0,1 Intradermal/ Intramuskula Subkutan
ar di ml) langsung intrakutan di r di
m.deltoideu ke mulut (di m.deltoideus anterolateral
s, Indonesia kanan paha
anterolatera vaksin Sabin)
l paha
Waktu Bulan ke 0 Bulan ke 0, <3 bulan, kalau Bulan ke 2, Anak usia 9
pemberian (12 jam bulan ke 2, lebih dari >3 bulan bulan ke 4, bulan
setelah lahir bulan ke 4, harus uji bulan ke 6
), kedua bulan ke 6 tuberculin
bulan ke 1,
ketiga bulan
ke 6
Sediaan 0,5 ml 0,1 ml <1tahun 0,05 0,5 ml 0,5 ml
>1tahun 0,10
Kontraindikasi Anak dalam Diare berat, Pasien Umur diatas Demam,
kondisi sakit defisiensi imunokompromise 7 tahun, defisiensi
berat, anak imun, mual , sedang demam, imun, alergi
dengan muntah, menggunakan riwayat protein telur,
alergi ragi HIV, steroid, uji ensefalopati hipersensitifita
penyakit tuberculin > 5mm, (kejang) s terhadap
kanker/ anak yg menderita terhadap kanamisin dan
keganasan tuberkulosis penggunaan eritromisin
DPT (karena
sebelumnya, didalam vaksin
terdapat
kanamisin
sulfat 100mcg
dan eritromisin
30 mcg),
wanita hamil
KIPI Efek lokal Kelumpuhan Reaksi lokal 1-2 Demam, Demam, ruam
yaitu nyeri , kejang- mgg setelah nyeri, anak kulit, diare,
pada kejang penyuntikan menangis konjungtivitis
tempat (jarang berupa indurasi tanpa sebab,
suntikan, sekali) dan eritema di bengkak
demam tempat suntikan lokal, abses
ringan, lesu, Reaksi regional steril, syok,
letih, berupa kejang
perasaan pembesaran
tidak enak kelenjar aksilla
pada atau servikal. Jika
saluran dosis terlalu
cerna banyak dapat
menyebabkan
limfadenitis
 supurativa yang
menyembuh
dalam 2-6 bulan

Bukan indikasi Kehamilan Menyusui, Demam ringan, Riwayat Anak yang

Kontra Ibu diare ringan, sakit ringan, epilepsi pada terkena
sakit ringan riwayat TB pada keluarga, campak bukan
keluarga demam indikasi
ringan, sakit kontran dari
ringan, vaksin campak.
riwayat HIV
penghuni
serumah

EDUKASI tentang BUKAN INDIKASI KONTRA bagi orang tua untuk semua vaksin secara
umum :
1. Anak dengan demam ringan
2. Anak dengan pilek ringan
3. Ibu sedang menyusui
Terutama untuk vaksin polio. Anak yang minum ASI, boleh segera diberikan
vaksin polio, jika setelah ditetes vaksin, dalam 10 menit dimuntahkan, vaksin
dapat diberikan lagi 1 hari setelahnya
4. Sedang dalam terapi Antibiotik
5. Sedang dalam terapi Steroid
Anak yang sedang dalam terapi Steroid, bukan indikasi kontra untuk menerima
vaksin, namun pemberian vaksin harus ditunda setelah 1 bulan pengobatan
steroid
6. Riwayat Epilepsi pada keluarga
Anak dengan riwayat epilepsi pada keluarga bukanlah indikasi kontra dalam
pemberian vaksin DPT, namun menjadi indikasi kontra jika terjadi kejang setelah
pemberian pertama
 010
Denver dan Antropometri
Tambahan
Pediatri – Ling ling

Gambar 1. denver

1. Anamnesis Singkat : Nama, usia, pekerjaan, alamat, keluhan utama (misalnya

keluhan belum bisa berjalan), riwayat kehamilan (prematur atau tidak, kalau iya
berapa lama prematurnya)
2. Informed Consent : Baik bu, sekarang saya akan mulai memeriksa perkembangan
anak ibu dengan sebuah tes yang dinamakan Denver. Jadi nanti saya akan
menanyakan beberapa hal hingga meminta beberapa hal untuk anak ibu lakukan
untuk menentukan perkembangan anak ibu. Apakah ibu bersedia ?
3. Pemeriksaan Denver :
 Isi form Denver (nama anak, tanggal lahir anak, dan tanggal pemeriksaan)
 Tentukan usia anak (konversi bila
perlu) Syarat usia : (lama)
1. <8 hari : dibulatkan kebawah
2. 8-22 hari : dibulatkan ketengah (1/2), contoh : 15,5 bulan
3. 23-30 hari : dibulatkan keatas (bulan)
Syarat usia : (baru)
1. <14 hari : dibulatkan kebawah
2. >15 hari : dibulatkan keatas
 Contoh :
- Anak lahir pada 8 Mei 2014, tanggal pemeriksaan 12 Desember 2014
Tanggal periksa 14 12 12
Tanggal lahir 14 5 8
7
Jadi usia anaknya adalah 7 bulan 4 hari dibulatkan 4
menjadi 7 bulan
- Anak lahir 11 Januari 2014, tanggal periksa 2 Januari 2013
12
13 0 32
Tanggal periksa 14 1 2
Tanggal lahir 13 1 11
0 11 21
Jadi usia anaknya adalah 11 bulan 21 hari dibulatkan menjadi 11,5
bulan (lama) atau 12 bulan (baru)
Syarat konversi premature :

1. Premature lebih dari 2 minggu

2. Anak usia dibawah 2 tahun
Contoh soal anak premature
- Anak lahir 11 Januari 2014, tanggal periksa 2 januari 2013,
premature 3 minggu

12
0 32
Tanggal periksa 14 1 2
Tanggal lahir 13 1 11
0 11 21
Premature 3 21
minggu
11 0

Jadi usia anak yang sebenarnya adalah 11 bulan.

 Membuat garis lurus pada form Denver
 Menguji dan menilai gugus-gugus tugas terkait usia anak dalam sector :
- Mulai ditanya pada 3 kotak yang terdapat sebelum garis
- Menggunakan kartu Denver yang sesuai dengan sektor yang diujikan
- Melakukan alloanamnesis pada gugus yang sesuai dengan usia pasien
- Melakukan alloanamnesis terhadap gugus-gugus yang diujian
- Menuliskan hasil pemeriksaan (L,G,NO {no opportunity = tidak ada
kesempatan, berartui ibunya tidak mengajari kepada anaknya}, R,
C!, D!) setiap gugus yang diuji/ditanyakan pada kolom Denver
- Alloanamnesis dihentikan sampai terdapat 3 kali gagal berurutan.
 Menetapkan hasil uji Denver II (N, Suspect, Untestable)
  Menjelaskan hasil pemeriksaan Denver dan rencana selanjutnya kepada
ibu pasien
- Normal: Edukasi pasien untuk terus melatih anaknya dan datang
tiap 6 bulan sekali untuk diperiksa
- Suspect: Latih di rumah selama 2 minggu kemudian lakukan uji
ulang Denver II

 KeteranganTambahan :

25 50 75 90

A B C D

1. L € Lulus €sebelum usia tapi lulus berarti normal, termasuk advance items
2. G €Gagal€ Normal kalau sebelum waktunya ( garis A )
Normal karena ,<75% anak pada usia tersebut bisa melakukan
(garis B) Caution, karena 90% anak pada usia tersebut bisa
melakukan (garis C) Delay, karena>90% anak pada usia tersebut
bisa melakukan (garis D)
3. Kalau R (refusal) >2 € Untestable
4. No opportunity €kalau anaknya tidak pernah dilatih. Sama dengan Gagal

Penafsiran:
1. Normal: Semua item L atau hanya 1 C!
2. Suspect: >1 C! dan/atau >= 1 D!
3. Untestable: banyak atau terlalu banyak item R
 Gambar 2. Kurva berat badan dan tinggi badan
 Pada kurva akan terlihat 7 kurva dengan pola yang sama. Tiap kurva tersebut
mewakili persentil yang berbeda : 5th, 10th, 25th, 50th, 75th, 90th, dan 95th.
Persentil 50th menunjukkan rata-rata nilai pada umur tersebut.
 Jika berat badan seorang anak berumur 4 tahun berada pada persentil 60th, berarti
ia berada pada kurva di antara 50th dan 75th. Ini artinya juga 40% dari anak-anak
sebayanya memiliki berat di atas anak tersebut, dan 60% lainnya memiliki berat di
bawah anak tersebut.
Pengukuran antropometri bayi dan anak
 Melakukan pengukuran lingkar kepala bayi
(<2tahun) Syarat alat ukur:
o Lentur
o Tipis dan tidak elastis
o Fleksibel
Hal yang
penting:
o Tidak memakai penutup kepala
o Ukur dari glabella sampai protuberantia occipitalis
o Membaca sampai ketelitian 1mm.
 Melakukan pengukuran panjang bayi
(<2tahun) Syarat alat ukur (infantometer):
o Terletak pada bidang yang datar dan keras
o Tulisan dan angka jelas
o Terdapat bagian yang statis dan
dinamis Hal yang penting:
o Bagian yang statis menyentuh verteks
o Geser bagian yang dinamis sesuai dengan panjang bayi
o Bayi terlentang dan lurus, membaca sampai ketelitian 1mm.
 Melakukan pengukuran berat badan anak
(<2tahun) Syarat alat ukur:
o Terletak pada bidang yang datar dan keras
o Keadaan tanpa beban menunjukkan angka
0 Hal yang penting:
o Pakaian bayi seminimalis mungkin
o Membaca dengan ketelitian 0,1 kg.

 Melakukan pengukuran berat badan anak

(>2tahun) Syarat alat ukur (stadiometer):
o Terletak pada bidang yang datar dan keras
o Keadaan tanpa beban menunjukkan angka
0 Hal yang penting:
o Pakaian anak seminimalis mungkin
o Lengan menggantung
o Pandangan sesuai dengan bidang frankfurt (tulang bawah orbita sejajar
dengan bagian atas meatus akustikus eksternus).

 Melakukan pengukuran tinggi anak

(>2tahun) Syarat alat ukur (microtoise):
ketinggian 2m Hal yang penting:
o Anak berdiri tegak di atas lantai
o Bokong betis dan tumit menyentuh dinding
o Pandangan sesuai dengan bidang frankfurt
o Pembacaan sejajar dengan mata.

 Melakukan pengukuran lingkar lengan atas (>2tahun)

Hal yang penting : mengukur titik tengah lengan atas (dari acromion sampai olecranon)

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra
Definisi Singkat
Gout adalah suatu kumpulan
gejala yang timbul akibat adanya
deposisi kristal monosodium urat pada
jaringan atau akibat supersaturasi asam
urat di dalam cairan ekstraseluler. Istilah
tersebut perlu dibeda- kan dengan
hiperurisemia, yaitu peninggian kadar
urat serum lebih dari 7.0 mg/dL pada
laki-laki dan 6.0 mg/dL pada perempuan.
Disebut gout apabila serangan inflamasi
terjadi pada artikular atau periartikular
se- perti bursa dan tendon.
Etiologi dan Faktor Risiko
1. Genetik
2. Lingkungan
Epidemiologi
Prevalensi gout di AS sekitar 13.6
kasus /1000 laki-laki dan 6.4% kasus
/1000 perempuan. Peningkatan insidens
gout dikaitkan dengan pola diet dan gaya
hidup, obesitas dan sindrom metabolik.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Saturasi asam urat di tubuh
terjadi pada konsentrasi 6.4-6.8 mg/dL
pada kondisi tertentu, dengan batas
maksimal kelarutan adalah 7 mg/dL.
Sekresi asam urat berkorelasi dengan
konsentrasinya karena sedikit
peningkatan pada konsentrasi serum
akibat peningkatan drastis sekresi asam
urat. Hiperurisemia dapat timbul karena
penurunan eksresi, peningkatan produksi
atau kombinasi keduanya.
Serangan gout tidak hanya karena
kadar asam urat yang terlalu tinggi,
namun juga terjadi saat penurunan kadar
asam urat, misalnya pada penggunaan
Allupurinol. Pelepasan kristal
monosodium urat dari depositnya di
dalam tofus akan memicu inflamasi yang
berujung pada nyeri hebat.
Pemeriksaan Penunjang
 Aspirasi cairan sendi
(ditemukan kristal
monosodium urat)
 Foto radiologi (tofus)
 Darah lengkap (LED >20mmHg)
011
Gout ArthritisSKDI
4
Manifestasi Klinis
Terdapat 4 stadium :
1. Artritis gout akut
Serangan pertama, peradangan
mo- noartikuler (unilateral = MTP
1) yang timbul mendadak dengan
eritema, nyeri hebat, dan
peningkatan suhu di sekitar sendi
2. Inter kritikal
Asimptomatik, tidak ada tanda ra-
dang, namun pada aspirasi sendi
di- temukan kristal monosodium
urat. Periode ini dapat
berlangsung bebe- rapa bulan
sampai beberapa tahun
3. Artritis gout kronik
Timbul serangan gout akut
berulang, tidak ada gejala di
antara dua fase serangan akut.
Interval serangan akut makin lama
makin memendek, lama serangan
makin lama makin memanjang
serta jumlah sendi yang terserang
makin banyak
4. Artritis gout kronik bertofus
Serangan poliartikuler dan ditemu-
kan tofus (deposit kristal natrium
urat pada jaringan) pada sendi
yang terserang
Anamnesis
 Nyeri sendi biasanya nyeri 1 sendi
di lokasi MTP 1
 Bengkak
 Berapa lama dan apakah nyeri
 Sendi hangat
 Kaku pagi hari dan durasi
 Konsumsi makanan purin
 Konsumsi alkohol
 Konsumsi rokok
 Penggunaan obat-obatan diuretik
 Konsumsi obat-obatan NSAIDs
Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan muskuloskeletal leng-
kap (LOOK, FEEL, MOVE) sesuai de-
ngan lokasi nyerinya sendi
 Asam urat darah
Kriteria Diagnostik
Ditemukan 6 dari 12 fenomena klinis,
laboratorium maupun radiologi :
1. > 1 serangan artritis akut
 2. Inflamasi maksimal dalam satu
hari
3. Serangan artritis monoartikular
4. Kemerahan pada sendi
5. Pembengkakan atau nyeri yang
tim- bul pada sendi MTP 1
6. Serangan unilateral yang
melibatkan sendi tarsal
7. Hiperurisemia
8. Massa yang dicurigai tofus
9. Hiperurisemia
10.Pembengkakan asimetris pada
sendi yang dibuktikan melalui
pemeriksa- an X-ray
11.Kista subkortikal tanpa erosi yang
terlihat melalui pemeriksaan X-ray
12.Kultur negatif mikroorganisme dari
cairan sendi saat terjadi inflamasi
sendi
Diagnosis Banding
 Artropati kristal
 Monoartropati akut
 Osteoartritis
 Rheumatoid Arthritis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
1. Mencegah serangan akut, mence-
gah berulangnya serangan artritis
mengatasi komplikasi sebagai
akibat deposisi kristal
monosodium urat di sendi atau
ginjal atau jaringan lain, serta
mengatasi kondisi yang terkait
gout seperti obesitas,
hipertriglise- rid dan hipertensi
2. Menjaga kadar asam urat agar
selalu dalam batas normal
Medikamentosa
 Kolkisin PO 0,5-0,6 mg setiap 2
jam (Uricosuric agents)
 Prednison (kortikosteroid)
 Alupurinol (uricosuric agents)
 Piroksikam (NSAID)
R/ Kolkisin tab 0,5
mg S o.b.h tab I
---------------------------------------- (sign)
R/ Prednison tab 50 mg
no X S 1 dd tab I
---------------------------------------- (sign)
R/ Allupurinol tab 100 mg no
X S 1 dd tab I
---------------------------------------- (sign)
R/ Piroksikam tab 20 mg
No. X S 1 dd tab I
---------------------------------------- (sign)
*o.b.h: diberikan tiap 2 jam
**bila akut tambahkan prednison
***bila kronik ditambahkan NSAID
Non-medikamentosa
 Penurunan berat badan hingga BB
ideal
 Pengaturan diet rendah purin
 Mengistirahatkan sendi yang
terkena
 Menghindari obat-obatan yang me-
nyebabkan terjadinya hiperurisemi
seperti tiazid, salisilat dosis rendah,
siklosporin, niasin, etambutol)
Edukasi
 Turunkan berat badan jika obesitas
 Hindari makan tempe, tahu,
jeroan, brokoli, kol, kacang-
kacangan, em- ping (makanan
yang mengandung purin)
 Sendi yang sakit diistirahatkan,
jang- an banyak digerakkan

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra
Definisi Singkat
Gangguan pada kontinuitas
tulang, tulang rawan (sendi) dan lempeng
epifisis.
Etiologi dan Faktor Risik
Paling banyak disebabkan oleh
trauma. Osteoporosis merupakan salah
satu faktor resiko.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Perubahan struktural pada arsitek-
tur tulang, terutama pada fraktur
komplet. Perubahan yang terjadi disebut
displace- ment. Displacement harus
dideskripsikan secara lengkap dengan
menyebutkan un- sur-unsur berikut :
1. Translasi: pergeseran ke
samping, depan, atau belakang
2. Angulasi: perubahan sudut antara
fragmen dengan bagian proksimal-
nya
3. Rotasi: perputaran tulang,
sepintas tulang tetap tampak
lurus namun pada bagian distal
tampak deformi- tas
4. Panjang: fragmen tulang dapat
men- jauh atau memendek karena
spas- me otot.
Manifestasi Klinis
Terjadi nyeri yang sangat hebat
pada fraktur. Sendi tidak bisa
digerakkan.
Anamnesis
 Keluhan utama
 Mekanisme terjadinya fraktur
(kapan dan kejadiannya bagaimana)
 Nyerinya seperti apa?
 Apakah ada luka dibagian lain?
 Bisa digerakkan atau tidak?
Pemeriksaan Fisik
 Pada fraktur akibat trauma yang
harus dilakukan pertama adalah
ABC (Airway, Breathing, Circulation)
3. Reduksi tidak dapat dilakukan
(fraktur pada kompresi vertebra)
Fiksasi harus dilakukan dengan cara
meng- gunakan bidai pada fraktur
ekstremitas.
Fraktur terbuka
012
Fraktur SKDI
3B
 Circulation diraba setiap denyut di
arteri yang paling distal (A.
radialis,
A. popliteal, A. dorsalis pedis)
tergantung letak frakturnya.
 Look, Feel, Move
Pemeriksaan Penunjang
 Foto Rontgen posisi AP dan Lateral:
1. Dua sisi
2. Dua sendi
3. Dua ekstremitas (terutama
pada anak)
4. Dua jejas
5. Dua waktu
Kriteria Diagnostik
 Diagnosa fraktur harus
dideskripsikan secara rinci :
1. Lokasi: diafisis, metafisis,
epifi- sis, intraartikular, fraktur-
dislo- kasi (selain fraktur juga
terdapat dislokasi pada sendi
yang ber- sangkutan)
2. Nama tulang beserta posisi
(kiri atau kanan) jika terjadi
pada tulang ekstremitas
3. Ekstensi: komplit atau
inkomplit, sesuai klasifikasi di
atas
4. Konfigurasi: transversal, oblik,
spiral, kominutif.
5. Hubungan fragmen fraktur
yang satu dengan yang
lainnya.
6. Hubungan antara fraktur
dengan dunia luar: terbuka atau
tertutup Contoh : Fraktur terbuka
tranversal
1/3 distal os Tibia Sinistra
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Fraktur tertutup
Redusi, fiksasi dan rehabilitasi. Reduksi
tidak dilakukan apabila :
1. Fraktur tidak disertai atau hanya
terjadi sedikit displacement
2. Pergeseran yang terjadi tidak
bermakna (misalnya pada
klavikula)
- Akan dirujuk ke dokter spesialis
ortopedi
Terdapat derajat fraktur pada fraktur
terbuka yaitu :
- I: luka kecil, bersih, pin point atau
kurang dari 1 cm. Cedera jaringan
lunak minimal tanpa remuk.
Fraktur yang terjadi bukan fraktur
kominutif
- II: luka panjang >1cm, tanpa
hilangnya kulit penutup luka.
Cedera jaringan lunak tidak
banyak. Remuk dann komunion
yang terjadi sedang.
- III: laserasi luas, kerusakan kulit
dan jaringan lunak yang hebat,
hingga kerusakan vaskuler
Penatalaksanaan pada fraktur ter-
buka sesuai derajat diatas. Fraktur
terbuka harus diberikan antibiotik dalam
3 jam sete- lah trauma. Antibiotik yang
digunakan ada- lah Amoxiclav atau
Sefuroksim. Bisa juga diberikan
Klindamisin.
Setelah dilakukan manajemen awal,
fraktur harus dirujuk ke bagian bedah
ortopedi.

Medikamentosa
 Amoxiclav (Penisilin, Amino)
 Tramadol (Opioid)
 Anti Tetanus Serum pada luka
terbuka

R/ Amoxiclav 500 mg tab no

XV S 3 dd tab I
(sign)
R/ Tramadol cap 50 mg no V
S 1 dd cap I
(sign)

Non-medikamentosa
 Rujuk

Edukasi
- Jangan digerakkan
 013
Arthritis SepsisSKDI
3B
Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra

Definisi Singkat Manifestasi Klinis

Serangan pada sendi yang Nyeri dan pembengkakan sendi
disebab- kan karena bakteri. Bakteri yang yang akut biasanya monoartikular,
berperan adalah S. aureus, N. gonorrheae terutama mengenai sendi lutut dan
dan yang lainnya. Bisa juga disebabkan hampir selalu ada penyakit yang
oleh fungi. Biasanya mengenai satu mendasarinya. Pada umum- nya pasien
sendi atau beberapa sendi. akan mengalami demam tetapi jarang
disertai mengigil.
Etiologi dan Faktor Risiko
Biasanya yang paling sering Anamnesis
adalah kemampuan S. aureus untuk
menginfeksi sendi. Sendi lutut sering  Nyeri sendi?
dikenai dan biasanya bersifat indolent  Nyeri dibagian yang mana?
monoarthritis. Beberapa faktor resiko lain
:  Apakah ada demam? Menggigil?
1. Protesis sendi lutut dan panggul  Ada penyakit penyerta yang lain?
disertai infeksi kulit  Apakah ada penyakit sebelumnya
2. Infeksi kulit tanpa protesis yang mendasari?
3. Protesis panggul dan lutut tanpa  Sudah berapa lama?
infeksi lutut tanpa infeksi kulit  Apakah sesudah operasi tulang
4. Umur lebih dari 80 tahun atau sendi?
5. Diabetes Mellitus
6. Rheumatoid Arthritis yang Pemeriksaan Fisik
mendapat terapi imunosupresif  TTV
7. Tindakan bedah persendian  Look Feel Move pada sendi yang
terkena
Epidemiologi
Proses hematogen pada infeksi Pemeriksaan Penunjang
adalah yang tersering menyerang di  Aspirasi cairan sendi
semua usia. Pada orang tua biasanya
terkena akibat pasca operasi sendi atau 1. Perwarnaan gram
tulang. 2. Analisa warna
3. Hitung leukosit cairan sendi
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat (>50.000/ml dengan PMN
Bakteri dapat masuk melalui >80%)
sirkulasi darah, melalui daerah yang  Darah lengkap
terkena infeksi pada tulang atau jaringan,
langsung menginfeksi pasca operasi,  Kultur darah
injeksi, gigitan binatang. Produk bakteri
seperti endotoksin (lipopolisakarida)  Radiologis (posisi AP dan Lateral)
bakteri gram negatif, fragmen dinding sel
bakteri gram positif dan kompleks imun, Diagnosis Banding
akan merangsang sel-sel synovial untuk
melepaskan TNF-alfa dan IL- 1 beta yang  Osteomyelitis
akan mencetuskan infiltrasi dan aktivasi  Osteoarthritis
sel-sel PMN.
 Osteomalasia

Protokol dan Algoritma Tatalaksana

Setelah dilakukan aspirasi cairan
sendi, bila cairan sendi bersifat purulen
dan atau ditemukan bakteri pada
pewarnaan Gram, segera diberikan
antibiotik berspek-
trum luas seperti Penisilin G, Kloksasilin, yang menurun, harus diberikan golongan amino-
Klindamisin. Bila pada pewarnaan Gram glikosida atau penisilin anti pseudomonas atau
ditemukan bakteri Gram positif, antibiotik Sefalosporin generasi ketiga. Bila didapatkan
yang digunakan adalah Vankomisin. Bila bakteri gram negatif pada orang muda sehat,
ditemukan basil gram negatif, terutama maka pilihan antibiotik adalah Penisilin atau
pada pasien dengan daya tahan tubuh Seftriakson.
Setelah diberikan terapi antibiotik, harus
dirujuk ke bagian penyakit dalam subspe-
sialis rheumatologi.
Medikamentosa
 Amoksisilin (Penisilin)
 Seftriakson (Sefalosporin generasi
3)
 Paracetamol (Anti-piretik)
 Natrium diklofenak (NSAID)
4. Infeksi berkembang ke
jaringan lunak sekitarnya
 Rujuk
Edukasi
 Antibiotiknya dihabiskan
 Sendinya jangan terlalu banyak
digerakan
 Rujuk ke bagian penyakit dalam
subspesialis rheumatologi

R/ Amoksisilin 500 mg tab no

XV S 3 dd tab I
(sign)
atau
R/ Seftriakson 2 gr inj vial no
XV S i.m.m
(sign)
R/ Natrium diklofenak 45 mg tab no
X S 1 dd tab I
(sign)

Non-medikamentosa
 Joint drainage harus dilakukan
dengan baik, baik dengan aspirasi
jarum, artroskopi atau artrotomi.
 Tindakan bedah harus dipertim-
bangkan dalam keadaan sebagai
berikut :
1. Infeksi coxae pada anak-anak
2. Sendi-sendi yang sulit
dilakukan joint drainage secara
adekuat baik secara aspirasi
jarum maupun letak
anatomiknya
3. Bersamaan dengan osteomye-
litis

Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra
Definisi Singkat
Proses inflamasi akut atau kronis
pa- da tulang dan struktur sekundernya
akibat infeksi oleh bakteri piogenik.
Etiologi dan Faktor Risiko
S. aureus, S. pyogenes, S pneumonia,
H. influenza, Kingella kingae, Pseudomonas
aeruginosa.
Epidemiologi
Osteomyelitis banyak terjadi pada
anak-anak, dengan perbandingan laki-laki
: perempuan adalah 3:1 karena sistem
imun anak-anak yang belum sebaik
orang dewasa. Dapat terjadi juga pada
orang dewasa dengan penurunan
kekebalan seperti pada penderita AIDS
atau Diabetes Mellitus.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Pada awalnya, terjadi fokus
infeksi dengan hiperemi dan edema pada
tulang panjang. Terjadi reaksi inflamasi
akut dengan kongesti vaskular, eksudasi
cairan dan infiltrasi oleh sel-sel PMN.
Keadaan ini berpotensi menyebabkan
peningkatan in- traoseus. Berhubung
jaringan tulang tidak cukup lunak untuk
mengkompensasi pe- ningkatan tekanan
ini, terjadi nyeri yang berat dan menetap
disertai obstruksi aliran darah serta
trombosis intravaskular. Meski- pun
masih stadium awal kombinasi aktivitas
fagositik, akumulasi lokal sitokin, faktor
pertumbuhan, prostaglandin dan enzim
bakteri mengancam terjadinya iskemik
dan resorpsi pada tulang. Infeksi yang
terjadi dapat menyebabkan osteolisis
sehingga bakteri dapat masuk ke dalam
sirkulasi sistemik dan menyebabkan
septikemia. Setelah itu dapat
menimbulkan abses subperiosteal.
014
Osteomyelitis SKDI
3B
Manifestasi Klinis
Nyeri konstan dan berat pada
dekat ujung tulang yang terlibat. Gejala
lain seperti septikemia, malaise, anoreksia
dan demam (dalam 24 jam). Kedua hal
tersebut harus menjadi dasar diagnosis
klinis Acute Hematogenous Osteomyelitis
hingga ter- bukti sebaliknya. Adanya
trauma atau infek- si pernapasan atas
pada anak memperkuat diagnosis
osteomielitis.
Anamnesis
 Nyeri sendi? Apakah ada kaku?
 Sudah berapa lama?
 Apakah ada demam? Sendi atau
tulang yang terkena apakah
menjadi susah digerakan atau
tidak?
 Apakah ada nyeri otot?
 Apakah ada mual muntah?
 Apakah ada kemerahan?
 Terdapat nyeri punggung?
(predilek- si paling sering pada
dewasa adalah vertebra
torakolumbar)
 Apakah sebelumnya menderita
ISPA? (pada anak-anak faktor
resiko)
Pemeriksaan Fisik
 TTV
 Look Feel Move pada sendi yang
terkena
Pemeriksaan Penunjang
 Darah lengkap (LED meningkat
dalam 24-48 jam, hitung leukosit
meningkat, Hb dapat menurun)
 CRP (meningkat dalam 12-24 jam)
 Foto Rontgen posisi AP dan
Lateral (destruksi tulang metafisis
dan tanda pertama pembentukan
tulang reaktif)
 MRI (adanya dark focus)
 Pemeriksaan histologi dari
aspirasi pus atau cairan dari
abses sub periosteal (pewarnaan
Gram)
Diagnosis Banding R/ Natrium diklofenak 45 mg tab
no X S 1 dd tab I
 Acute suppurative arthritis
------------------------------------------- (sign)
 Streptococcal necrotizing myositis R/ Domperidon 20 mg tab no
 Acute rheumatism X S 2 dd tab I
 Sickle cell crisis ------------------------------------------- (sign)
 Gaucher’s disease

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Non-medikamentosa

Prinsip tatalaksana meliputi :  Dirujuk untuk dilakukan operasi
1. Mengistirahatkan bagian yang jika perlu
terinfeksi
 Draniase pus
2. Pemberian antibiotik spectrum
luas Edukasi
3. Mengurangi nyeri dan sebagai
tata laksana suportif 1. Sendi jangan banyak digerakkan
4. Mengidentifikasi organisme yang 2. Banyak istirahat, jangan banyak
menginfeksi aktivitas
5. Mengeluarkan pus secepat dan 3. Antibiotik harus dihabiskan
sebersih mungkn serta 4. Rujuk ke bagian penyakit dalam
mengurangi tekanan intraoseus subspesialis rheumatologi.
6. Mengeradikasi jaringan avaskular
dan nekrotik serta
mengembalikan kontinuitas
apabila terjadi gap pada tulang
7. Stabilisasi tulang apabila terjadi
fraktur
8. Mempertahankan jaringan lunak
dan kulit
Pada infeksi akut, dapat ditangani
dengan antibiotik efektif dan secara dini.
Setelah itu dirujuk untuk diobati lebih
lanjut.

Medikamentosa
 Seftriakson (Sefalosporin generasi
3)
 Klindamisin (Antibiotik)
 Paracetamol (Antipiretik)
 Natrium Diklofenak (NSAID)
 Domperidon (Antiemetik)
R/ Klindamisin 450 mg cap no
XX S 3 dd cap 1
(sign)
Atau
R/ Seftriakson 2 gr inj vial no
XV S i.m.m
(sign)
R/ Paracetamol 500 mg tab no XV
S 3 dd tab I
(sign)
 015
Osteoarthritis SKDI
3A
Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra

Definisi Singkat  Apakah ada kaku di pagi hari? Kalau

Osteoarthritis merupakan suatu ada berapa lama? (<30 menit)
pe-  Saat beraktivitas apakah makin
nyakit degeneratif akibat kegagalan berat sakitnya? (ya)
sendi yang bersifat kronis dan  Saat istirahat apakah nyeri akan
menyerang persen- dian, terutama terasa lebih ringan? (ya)
kartilago sendi.  Apakah ada bengkak? (ya)
Etiologi dan Faktor Risiko  Terasa panas di bengkak dan
kemerahan? (tidak)
Biasanya terjadi pada usia tua  Apakah suka makan makanan
dan paling banyak terjadi pada orang yang mengandung purin? (untuk
obesitas. singkirkan dd / bisa ya bisa tidak)
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Pemeriksaan Fisik
Osteoarthritis timbul akibat gang-
guan metabolisme kartilago dan  TTV
kerusakan proteoglikan dengan etiologi  Look, Feel, Move
beragam, salah satunya jejas mekanis
dan kimiawi pada sinovial sendi. Ketika
sendi mengalami jejas, akan terjadi Pemeriksaan Penunjang
replikasi kondrosit dan produksi matriks  Darah lengkap
baru. Kondrosit akan mensintesis DNA
dan kolagen serta proteo- glikan tetapi  CRP (biasanya meningkat)
tidak terjadi ketidakseimbang- an antara  Pemeriksaan radiologis posisi AP
2 protein tersebut. Pada penderi- ta dan Lateral (osteofit +, celah
osteoarthritis ditemukan peningkatan ak- sendi menyempit, sklerosis
tivitas fibrinogen dan penurunan aktivitas subkondral, struktur anatomi
fibrinolitik. Akibatnya terjadi akumulasi sendi berubah)
thrombus dan lipid dalam pembuluh
darah subkondral sehingga terjadi Kriteria Diagnostik
iskemia dan nekrosis jaringan.
 Sendi lutut
: Ekstrinsik
Manifestasi Klinis :
 Nyeri sendi yang bertambah saat 1. Obesitas
ak- tivitas dan berkurang saat
istirahat 2. Abnormalitas metabolik
 Gangguan range of movement 3. Jejas yang timbul di sendi
akibat nyeri 4. Faktor pekerjaan
Intrinsik :
 Kaku sendi pada pagi hari 1. Usia (>40 thn)
biasanya 2. Jenis kelamin (perempuan
<30 menit lebih sering)
 Krepitasi pada sendi yang nyeri 3. Suku bangsa
 Deformitas sendi yang permanen 4. Gangguan pertumbuhan
 Perubahan gaya berjalan dan 5. Herediter
gangguan fungsi sendi  Sendi tangan :
 Pembengkakan sendi yang 1. Pembengkakan jaringan lunak
asimetris akibat adanya efusi dan pada 2 mm lebih sendi DIP
osteofit 2. Pembengkakan kurang dari
 Tanda inflamasi akut sendi tiga sendi MCP

Anamnesis
 Nyeri sendi? Sejak kapan?
 3. Pembengkakan jaringan keras
minimal 2 sendi DIP
4. Deformitas minimal 1 dari 10
sendi tertentu
 Sendi panggul :
1. LED>20mm/jam
2. Pemeriksaan radiografi
femoral : osteofit asetabulum
3. Penyempitan celah sendi pada
pemeriksaan radiografi

Diagnosis Banding
 Rheumatoid Artritis
 Spondilitis ankilosing
 Artritis gout
 Pseudogout
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Analgesik oral non opiat: dapat dipertim-
bangkan penggunan asetaminofen, NSAID.

Medikamentosa
 Diklofenak (NSAID)
 Prednisone (Kortikosteroid)

R/ Natrium diklofenak 45 mg cap no

XV S 1 dd tab I
(sign)
R/ Prednisone 40 mg tab no XV
S 1 dd tab I
(sign)

Non-medikamentosa
 Edukasi pada pasien dan keluarga
mengenai penyakit
 Fisioterapi dan rehabilitasi untuk
mengurangi rasa sakit
 Menghindari obesitas
 Mengurangi aktivitas sendi
 Terapi bedah apa bila
farmakologis tidak berhasil
Edukasi
 Istirahatkan sendi, jangan kerja
ter- lalu berat
 Jaga berat badan agar tidak obesitas
 Obat diminum sewaktu sakit

Rheumatoid ArthritisSKDI
Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra
Definisi Singkat
Rheumatoid Arthritis atau RA
meru-
pakan penyakit inflamasi kronis sistemik
yang ditandai dengan pembengkakan dan
nyeri sendi serta destruksi membran
sino- vial persendian. RA dapat
mengakibatkan terjadinya disabilitas
berat serta mortalitas dini.
Etiopatogenesis
RA terjadi akibat adanya
predisposisi genetic, terutama HLA-DR4
dan HLA-DR1, yang menimbulkan reaksi
imunologis pada membran sinovium.
Selain pengaruh genetic, faktor risiko RA
yang lain adalah kemungkinan infeksi
bakteri, virus, serta kebiasaan merokok
Epidemiologi
RA lebih sering terjadi pada
perempuan (3:1), serta insidens tertinggi
ditemukan pada usia 20-45 tahun.
Manifestasi Klinis
1. Gejala konstitusional: penurunan
BB, malaise, depresi, demam,
dan kakeksia
2. Manifestasi Artikular: kaku sendi
pagi hari (>2 jam), dapat
ditemukan tanda sinovitis
(kemerahan, beng- kak, nyeri)
3. Manifestasi ekstra-artikular:
- Kulit: nodul rheumatoid, purpu-
ra, pioderma
- Mata: kerato konjungtivitis
sicca, skleritis
- THT: xerostomia, periodontitis
Anamnesis
 Nyeri sendi? Sejak kapan?
 Apakah ada kaku di pagi hari?
kalau ada berapa lama? (> 2 jam)
 Saat beraktivitas apakah makin
berat sakitnya? (sama saja)
Diagnosis Banding
 Artropati reaktif
 Spondilo artropati seronegatif
 Gout
 OA
016
3A
 Saat istirahat apakah nyeri akan
terasa lebih ringan? (sama saja)
 Apakah ada bengkak? (ada)
 Terasa panas di bengkak dan
kemerahan? (ada)
 Apakah suka makan yang
mengan- dung purin? (untuk
singkirkan DD / bisa ada bisa
tidak)
Pemeriksaan Fisik
 TTV
 Look Feel Move
Pemeriksaan Penunjang
 Darah perifer (anemia, trombosito-
sis, dan peningkatan LED dan
CRP)
 Analisa cairan sendi inflamasi:
leuko- sit 5000-50000/ul,
PMN>50%, pro- tein meningkat,
glukosa menurun, uji bekuan
musin buruk, Kristal -, kultur
bakteri –
 Reumatoid Faktor +
 Anti CCP +
Kriteria Diagnostik
 Mencakup 7 poin dari kriteria
berikut:
1. Kaku pada pagi hari di persen-
dian atau sekitarnya sekurang-
kurangnya 1 jam sebelum ada
perbaikan.
2. Timbul artritis pada 3 daerah
persendian atau lebih yang
timbul secara bersamaan
3. Terdapat artritis, minimal pada
satu persendian tangan
4. Terdapat artritis yang bersifat
simetrik
5. Ditemukan nodul rheumatoid
6. Faktor rheumatoid serum positif
7. Perubahan gambaran radiologi
yang menunjukan adanya erosi
atau dekalsifikasi tulang yang
berlokasi pada sendi atau
daerah
yang berdekatan dengan sendi
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
- NSAID di berikan sejak awal
munculnya gejala inflamasi sendi.
Namun NSAID tidak melindungi
kerusakan tulang rawan sendi dan
tulang dari proses destruksi
- DMARDs. Sulfasalazin diberikan
 sebagai terapi lini pertama. Non-medikamentosa
Dosis 1x500 mg/hari PO
ditingkatkan 500 mg setiap  Terapi bedah ortopedi
minggu sampai mencapai  Terapi Orthotic :
dosis 4x500 mg.
- MTX diberikan pada kasus 1. Istirahatkan bagian yang sakit
lanjut dan berat. Dosi sawal 2. Modalitas fisik
7,5-10 mg/minggu IV atau PO
dititrasi hinga dosis rata-rata 3. Latihan sendi
12,5-17,5 mg/minggu. Obat
ini efektif memperbaiki 60- Edukasi
70% kasus.
- Dirujuk ke bedah ortopedi 1. Jangan banyak aktivitas
2. Dirujuk kebagian bedah ortopedi
Medikamentosa
 Metotrexat (MTX) (DMARDs) €
jika pasien tidak mampu jangan
diberi- kan
 Sulfasalazin (DMARDs)
 Piroksikam (NSAID)
 Prednisone (Kortikosteroid)
R/ Metotrexat tab 7,5 mg
no I S uc
(sign)
R/ Sulfasalazine 500 mg tab no X
S 1 dd tab I
(sign)
R/ Piroksikam tab 10 mg no X
S 1 dd tab I
(sign)
R/ Prednisone 10 mg tab no X
S 1 dd tab I
(sign)
 017
Osteoporosis SKDI
3A
Muskuloskeletal dan Rheumatologi – Christian Adiputra

Definisi Singkat  Riwayat haid (menarke sampai me-

Penyakit tulang sistemik yang nopause, keteraturan haid, riwayat
ditandai oleh penurunan densitas massa kehamilan)
tulang dan perburukan mikro arsitektur
tulang sehingga tulang menjadi rapuh  Menopause sejak berapa lama ?
dan mudah patah.  Riwayat jatuh
 Apakah ada riwayat penyakit
Etiologi dan Faktor Risiko payudara
- Usia: penambahan 1 dekade  Apakah sedang meminum obat-
berhu- bungan dengan obatan
peningkatan resiko 1,4-1,8 kali
- Genetic: ras (kaukasia), jenis Pemeriksaan Fisik
kelamin (perempuan), riwayat
keluarga  Antropometri
- Lingkungan: defisiensi kalsium  Look Feel Move pada sendi
- Hormonal & penyakit kronis  Gaya berjalan
- Densitas tulang, ukuran dan  Deformitas tulang
geometri tulang, mikro arsitektur
tulang dan komposisi tulang.  Nyeri spinal
 Jaringan parut pada leher (luka
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat bekas operasi tiroid)
Osteoporosis dibedakan tipe 1
Pemeriksaan Penunjang
dan
 Lab: darah perifer lengkap,
2. Tipe 1 diawali dari penurunan kalsium urin 24 jam, fungsi ginjal,
estrogen sehingga terjadi perubahan fungsi hati, TSH
aktivitas osteo- blas dan osteoklas,
penurunan absorpsi dan reabsorpsi  Biokimia tulang: kalsium total se-
kalsium serta pelepasan media- tor rum, ion kalsium, fosfaturin,
inflamasi oleh sel-sel mononuclear dan osteo- kalsin, fosfatase alkali
endotel yang turut meningkatkan isoenzim tu- lang, vitamin D
aktivitas osteoklas. Tipe 2 lebih  Radiologis posisi AP dan Lateral
disebabkan oleh penurunan hormon  Densitometri untuk diagnosa dan
secara keseluruhan. Usia senilis untuk rencana terapi
meningkatkan resiko jatuh yang dapat
menyebabkan fraktur. Diagnosis Banding
Manifestasi Klinis  Fraktur
Biasanya pasien datang dengan  Hipokalsemia
ke- luhan fraktur. Harus tanyakan dan
digali lebih dalam jika pasien sudah tua  Hipoparatiroidism
mengenai densitas tulang.
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Anamnesis 1. Terapi substitusi hormonal
 Keluhan utama Pada perempuan pasca
menopause: estrogen terkonjugasi
 Faktor resiko 0,3125-1,25 mg/hari PO
 Apakah tulang mudah patah? dikombinasikan dengan medroksi
Sejak kapan? progesteron asetat 2,5-
10mg/hari PO
Kontraindikasi: Ca payudara, Ca anti estrogen yang memiliki efek seperti
endometrium, hiperplasia estrogen pada tulang dan lipid, namun
endome- trium, kehamilan, tanpa efek perangsangan endometrium
perdarahan ute- rus disfungsional, dan sel glandula mammae. Dosis
hipertensi tidak terkontrol, 60mg/hari PO. Kon- traindikasi
thrombosis, ca ovarium, dengan penggunaan raloksifen adalah kehamilan
gangguan hati. 3. Bifosfonat (Alendronate)
2. SERM (Selective Estrogen Receptor 4. Kalsium karbonat 500 mg 2-3 kali/ hari
Mobile)
Raloksifen. Termasuk golongan
Medikamentosa
  Raloksifen (SERM) 2. Sebelum minum alendronate
posisi tubuh harus tegak, setelah
 Kalsium karbonat (Antasid) diminum tidak boleh berbaring
 Alendronate (bifosfonat) selama 30 menit untuk
mencegah regurgitasi
 Vitamin D 3. Menjaga asupan kalsium 1000-
1500 mg/hari, diberikan
suplemen bila perlu
4. Berhenti merokok, minum alkohol
serta mengangkat benda berat
5. Membatasi asupan natrium
sampai 3g/hari untuk
meningkatkan rearb- sorbsi Ca di
ginjal
6. Konsumsi susu
R/ Alendronate 10 mg Tab
no X S 1 dd tab 1
(sign)
R/ Raloxifene 60 mg tab no X
S 1 dd tab 1
(sign)
R/ Ca carbonate 500 mg tab no XX
S 3 dd tab 1
(sign)
R/ Vitamin D 25 mcg tab no X
S 1 dd tab 1
(sign)

Non-medikamentosa
 Latihan fisik dan rehabilitasi
 Terapi bedah sesuai dengan
lokasi fraktur porotik (RUJUK)
Edukasi
1. Anjuran aktivitas fisik yang teratur
untuk mengurangi resiko jatuh
 018
Dermatitis Kontak Iritan (DKI)SKDI
4
Skin and Integument – Samsu Buntoro

Definisi Singkat kronis. Efloresensi: macula eritem,

DKI adalah reaksi peradangan hiperke- ratosis, fisur, vesikel.
kulit non imunologik dimana kerusakan
kulit terjadi tanpa didahului proses Anamnesis
sensitisasi. DKI terbagi menjadi DKI akut  Riwayat alergi untuk membedakan
dan DKI kronik. alergi sebagai penyebab
dermatitis
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab DKI adalah bahan yang  Riwayat pekerjaan
bersifat iritan, seperti bahan pelarut,
deter- jen, minyak pelumas, asam, alkali, Pemeriksaan Fisik
dan ser- buk kayu. Selain bahan, juga  Pemeriksaan kulit (kulit, rambut
ditentukan o- leh faktor lain yaitu lama dan kuku)
kontak, kekerapan (terus menerus atau
berulang), gesekan, trauma fisik, suhu,
dan kelembaban. PemeriksaanPenunjang
 Histopatologi tidak memiliki karak-
Epidemiologi teristik. Pada DKI akut, dalam
dermis terjadi sebukan sel MN.
DKI diderita oleh semua orang. Kerusakan berat dapat
Sebagian besar penderita DKI menimbulkan vesikel atau bulla
disebabkan oleh pekerjaan. dan didalamnya ditemu- kan
limfosit dan neutrofil
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
 Pewarnaan KOH 10%
Bahan iritan merusak lapisan
tanduk, denaturasi keratin,  Skin Scrapping
menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan  Patch test
mengubah daya ikat air kulit serta
merusak membran lemak keratinosit,
lisosom, mitokondria, dan kom- ponen Kriteria Diagnostik
inti sel. Hal ini mengaktifkan fosfoli- pase
dan melepaskan asam arakidonat (AA),  Kontak dengan iritan
diasilgliserida (DAG), platelet activating  Uji tempel untuk membedakan de-
fac- tor (PAF), dan inositida (IP3). AA ngan Dermatitis Kontak Alergi
dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan
leukotrien (LT) menginduksi vasodilatasi. Diagnosis Banding
Pada dermatitis kontak iritan,  Dermatitis kontak alergi
keratinosit juga melepaskan TNFα yang
mengaktivasi sel T, makrofag dan  Dermatitis atopik
granulo- sit, menginduksi ekspresi molekul
adhesi sel dan pelepasan sitokin.  Scabies
Rentetan kejadian tersebut menimbulkan
reaksi peradangan klasik berupa Protokol dan Algoritma Tatalaksana
eritema, edema, panas, dan nyeri bila Pada kasus akut, bersihkan
iritan kuat. Pada iritan lemah terjadi dengan air mengalir atau larutan saline,
kelainan kulit. apabila ada vesikel/bullae jangan
dipecahkan, tetapi dioles dengan
Manifestasi Klinis antibiotik/barrier cream.
Iritan kuat memberi gejala akut,
sedangkan iritan lemah memberi gejala Medikamentosa
 Hidrokortison (kortikosteroid topi-
kal anti-inflamatorik)
 Betamethasone (Kortikosteroid to-
pikal - Anti inflamasi, substitusi
hi-
drokortison untuk DKI berat)
 Pimecrolimus (NSAID)  Hindari pajanan bahan iritan terkait serta
singkirkan faktor pemberat
Resep dapat dilihat pada Lampiran 1  Alat pelindung diri dipakai saat kerja,
misalkan pakai sarung tangan
Non-medikamentosa
 plastik saat mencuci bila
pekerjaa- nnya sebagai tukang Edukasi
cuci
 Pada acid burn berikan  Luka jangan digaruk
tambahan kalsium  Menjaga kebersihan tubuh dan kulit
glukonat
Lampiran 1. Resep medikamentosa Dermatitis Kontak Iritan
R/ Hidrokortison asetat 2,5% ung tb
No. I S ue 2 dd 1
-
(sign) R/ Betamethasone dipropionate 0,05% ung tb No. I
S ue 2 dd 1
-
(sign) R/ Pimecrolimus 1% ung tb No. I
S ue 2 dd 1
- (sign)

Skin and Integument – Samsu Buntoro
Definisi Singkat
Infeksi akut primer oleh virus
Varicella-Zoster yang menyerang kulit dan
mukosa. Gejala klinis menunjukkan
kelainan kulit polimorf, terutama
berlokasi di bagian sentral tubuh.
Varicella dikenal juga dengan nama cacar
air/chicken pox.
Etiologi dan Faktor Risiko
Virus Varicella-zoster atau disebut
juga human herpes virus III yang bisa
bermanifestasi menjadi Varicella
(sebagai penyakit infeksi primer) atau
Herpes Zooster (reaktivasi). Virus dapat
menular melalui inhalasi droplet dan
kontak langsung dengan lesi.
Epidemiologi
Dapat menyerang anak-anak dan
dewasa. Merupakan penyakit menular
melalui aerogen. Masa inkubasi 9-21
hari. Masa infeksius 2 hari sebelum
timbulnya gejala klinis dan berakhir
sampai semua lesi menjadi krusta.
Umumnya terjadi pada daerah
tropis/semitropi.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Timbulnya erupsi kulit berupa
papul eritematosa yang dalam beberapa
jam berubah menjadi vesikel. Bentuk
vesikel khas seperti tetesan embun (tear
drops). Vesikel akan berubah menjadi
pustul dan kemudian menjadi krusta.
Proses ini terus berlangsung, hingga
timbul vesikel baru. Dalam 3 hari, akan
terdapat gambaran polimorf. Penyebaran
lesi kulit ini dari badan ke ektremitas,
mukosa buccal, kulit kepala, traktus
respiratorius atas dan konjungtiva.
Manifestasi Klinis
Demam yang tidak terlalu tinggi,
malaise, dan nyeri kepala serta lesi-lesi
kulit berupa papul eritem, vesikel, dan
krusta. Lesi yang timbul juga disertai
dengan gatal
 Calamine lotion (Antipruritik – me-
ngatasi gatal)

Anak : Larutan Kalium Permanganas
(Peroksida - membunuh kuman)
R/ Acyclovir tab 400 mgZoster
No
XX S 4VZIG
dd tab(Varicella
1 IM selama Immuno-
globuline) 4 hari
setelah terpajan-(sign)
R/Paracetamol tab 500 mg
No V S 3 dd tab 1/2
Resep anak: -(sign)
R/ Calamine lotion fl No I
S prn
-(sign)
019
Varicella SKDI
4
dari ringan hingga berat. Selain itu, ada
gejala flu like symptome yaitu batuk,
coryza, dan terkadang fotosensitivitas.
Pada pasien dewasa varicella dapat lebih
berat dengan masa penyembuhan yang
memanjang dan meningkatkan resiko
komplikasi ensefalitis dan pneumonia.
Infeksi pada kehamilan pertama dapat
menimbulkan kelainan ko- ngenital,
sedangkan infeksi yang terjadi be- berapa
hari menjelang kelahiran dapat me-
nyebabkan varicella kongenital neonatus.
Anamnesis
 Waktu dan lokasi pertama kali
mun- cul lesi (bermula dibagian
sentral tubuh)
 Bentuk dan arah penyebaran lesi
 Riwayat imunisasi
Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan kulit (rambut, kulit,
kuku)
 Konjungtiva
 Saluran pernapasan
Pemeriksaan Penunjang
 Tzanck Smear (dengan pewarnaan
Giemsa pada sediaan hapus
dimana bahannya diambil dari
kerokan dasar vesikel dan akan
didapati sel datia berinti banyak)
 Darah rutin
 Kultur vesikel/serologi
Kriteria Diagnostik
Polymorphic lesion dengan flu like symp-
toms.
Diagnosis Banding
 Campak / Measles
Medikamentosa
 Paracetamol (Antipiretik – menu-
runkan demam)
 Jangan meludah sembarangan
 Jangan makan/minum dengan
alat makan/gelas bersamaan
dengan orang lain
 Pakai masker saat keluar rumah
walaupun lesi kulit terlihat sudah
mengering
Resep dewasa:
R/ Acyclovir tab 800 mg No
XX S 4 dd tab 1
(sign)
R/Paracetamol tab 500 mg
No X S 3 dd tab 1
(sign)
R/ Calamine lotion fl No I
S prn
(sign)
Non-medikamentosa
 Mandi dengan larutan Kalium
Permanganas 2x/hari
Edukasi
 Minum obat secara teratur
 Tetap mandi minimal 2x/hari
meng- gunakan larutan Kalium
Permanga- nas untuk menjaga
kebersih-an tu- buh terutama kulit
 Jangan digaruk karena bisa terjadi
infeksi. Bila gatal, gunakan
Calamine untuk mengurangi rasa
gatal
 Penyakit ini menular, jadi
sebaiknya istirahat di rumah
untuk menghin- dari kontak
langsung dengan indivi- du lain
 020
Campak SKDI
Skin and Integument – Samsu Buntoro 4

Definisi Singkat kepala, nyeri perut, muntah, diare dan

Campak adalah penyakit infeksi myalgia mungkin dapat muncul.
oleh virus yang sangat menular yang
diikuti gejala demam, batuk, coryza, dan Anamnesis
konjung- tivitis, serta munculnya  Riwayat perjalanan ke daerah
makulopapular rash pada tubuh secara endemis campak
menyeluruh. Campak dikenal juga  Keadaan lingkungan sekitar,
dengan nama Measles dan Rubeola. apakah ada yang terkena
campak/tidak
Etiologi danFaktor Risiko
Virus campak berbentuk bulat,  Riwayat imunisasi
non- segmented, single stranded, negative-
sense RNA virus, dan virus ini masuk ke Pemeriksaan Fisik
dalam genus Morbillivirus yang  Pemeriksaan kulit (rambut, kulit
merupakan famili Paramyxoviridae. Virus dan kuku)
campak dapat dimatikan dengan sinar
ultraviolet, suhu panas dan vaksin
campak. Pemeriksaan Penunjang
 Tes IgG dan IgM antibodi
Epidemiologi  Kultur virus dengan swab
Rantai transmisi biasanya terjadip tenggoro- kan atau nasal swab
ada orang-orang yang tinggals erumah,  Reverse-transcription PCR
anak usia sekolah dan pekerja di bidang
kesehatan.  Lumbal puncture pada kecurigaan
terhadap ensefalitis (protein me-
ningkat, glukosa normal,
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat pleocytosis dengan limfosit
Campak ditransmisi dari predominan)
respiratory droplet. Calonpenderita yang
berdekatan dengan penderita dapat Kriteria Diagnostik
tertular apabila terhirup partikel kecil
berbentuk aerosol atau terkena  Koplik’s spot (pathognomonic)
muncratan droplet saat berbicara dengan  Cough, Coryza, Conjunctivitis
penderita. Virus ini juga dapat ditularkan
langsung melalui kontak dari sekresi lesi  Generalized maculopapular rash
yang infected. Periode inkubasi campak + sekurang-kurangnya 3 hari
10 hari menjelang onset demam dan 14
hari menjelang onset rash.
Diagnosis Banding
Manifestasi Klinis  Rubella
Umumnya, gejala campak  Kawasaki disease
memiliki karakteristik. Demam dan
malaise muncul pada awalnya, 10 hari  Scarlet fever
kemudian akan muncul gejala 3C yaitu  Alergi obat
cough, coryza dan conjungtivitis. Ketiga
gejala ini akan memberat apabila lebih
dari 4 hari. Koplik’s spot pada buccal Protokol dan Algoritma Tatalaksana
muncul 2 hari sebelum terjadinya rash.  Tidak ada antiviral spesifik
Selain gejala di atas, sakit
 Vitamin A terbukti efektif untuk
pengobatan campak.
Diatas 1 tahun: 200.000 IU 2 hari
6-12 bulan: 100.000 IU 2 hari
Dibawah 6 bulan: 50.000 IU 2 hari
Medikamentosa
 Paracetamol (Antipiretik – simpto-
matik menurunkan demam)
 Antibiotik diperlukan apabila
timbul infeksi sekunder

R/ Paracetamol 250mg tab no.XX

S 3 dd tab 1
(sign)

Non-medikamentosa
 Vaksin campak pada usia 9
bulan atau MMR pada 15
bulan

Edukasi
 Gunakan masker bila keluar rumah
 Luka jangan digaruk
 Peralatan pribadi jangan dipakai
bersama-sama dengan orang lain

Skin and Integument – Budiman Atmaja
Definisi Singkat
Morbus Hansen/Lepra/Kusta
adalah penyakit infeksi kronik yang
disebabkan oleh Mycobacterium leprae
yang bersifat intraseluler obligat.
Etiologi dan Faktor Risiko
Kuman penyebabnya adalah
Myco- bacterium leprae yang tahan asam
dan alkohol serta positif gram.
Penularannya adalah kontak lama
dengan penderita
Epidemiologi
Jumlah orang yang menderita
kusta semakin lama semakin menurun.
Kebanyak- an yang terkena kusta ini adalah
masyarakat sosial ekonomi rendah.
Frekuensi umur tertinggi orang yang
menderita kusta adalah 25-35 tahun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
M. leprae mempunyai patogenitas
dan daya invasi yang rendah, sebab
penderita yang mengandung kuman lebih
banyak belum tentu memberikan gejala
yang lebih berat, bahkan dapat
sebaliknya. Ketidakseimbangan antara
derajat infeksi dengan derajat penyakit,
tidak lain dise- babkan oleh respons
imun yang berbeda, yang menggugah
timbulnya reaksi granulo- ma setempat
atau menyeluruh yang dapat sembuh
sendiri atau progresif. Penyakit ini
merupakan penyakit imunologik, gejala
klinis sebanding dengan tingkat reaksi
selulernya. Rasa baal pada pasien
disebab- kan karena kerusakan saraf
(sensorik, moto- rik, otonom).
Manifestasi Klinis
Khas manifestasi klinis dari
morbus hansen ini adalah 5A (alopesia,
akromia, atrofi, anestesia, anhidrosis).
Lesi khas pada morbus Hansen ini adalah
macula hipo- pigmentasi.
 Pemeriksaan histopatologik: Adanya
makrofag. Apabila tipe tuberkuloid
maka ditemukan tuberkel, apabil
tipe lepromatosa maka ditemukan
subepidermal clear zone.
 Pemeriksaan serologi (Uji MLPA,
ELISA, ML dipstick test, ML flow
test)
Diagnosis Banding
021
Morbus Hansen SKDI
4
Terdapat berbagai jenis morbus
Hansen. Bila sistem imun seluler (SIS)
maka akan lebih ke arah tuberkuloid (TT,
BT, I) atau menurut WHO dapat disebut
tipe pausibasiler. Untuk yang SIS rendah,
lebih ke arah lepromatosa (LL, BL, BB)
atau menurut WHO dapat disebut tipe
multibasiler.
Anamnesis
 Keluhan utama dan sejak kapan?
 Bila KU merupakan lesi, tanyakan
warna, apakah gatal, bersisik,
baal?
 Apakah berkeringat?
 Apakah ada orang sekitar yang
menderita penyakit serupa?
Pemeriksaan Fisik
 Efloresensi: makula hipopigmentasi
 Tes sensasi nyeri dan raba tidak
terasa (anesthesia)
 Tidak dapat membedakan sensasi
suhu dengan tabung reaksi
 Tanda Gunawan: Gores daerah
tengah lesi kearah kulit normal
dengan pensil tinta. Goresan pada
kulit normal akan lebih tebal bila
dibandingkan dengan bagian tengah
lesi tandanya positif.
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan bakterioskopik (kero-
kan jaringan kulit) dengan
pewarna- an BTA (Ziehl-Neelsen)
 Dermatofitosis
 Tinea Vesikolor
 Pitiriasis rosea
 Pitiriasis alba
 Dermatitis Seboroik
 Psoriasis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Terapi dengan antimikroba kombi-
nasi yaitu dapson, rifampicin, dan klofazi-
min untuk tipe multibasilar. Terapi kombi-
nasi dengan dapson dan rifampicin untuk
tipe pausibasilar. Setelah 24 bulan terapi,
dilakukan pemeriksaan lagi. Syarat peng-
hentian kombinasi antimikroba ini adalah
bakterioskopis negatif.
Medikamentosa
 Diamino Difenil
Sulfon/DDS/Dapson (antimikroba
golongan sulfon)
 Rifampicin (antimikroba golongan
sulfon, diberikan tiap awal bulan
terapi)
 Klofazimin (antimikroba golongan
sulfon)
Non-medikamentosa
 Fisioterapi
 Terapi psikologik
Edukasi
 Pengobatan dengan rifampicin
akan membuat urin berwarna
merah
 Minta pasien untuk minum obat
secara teratur tanpa putus
 Menggunakan alat pelindung diri
pada tempat yang membahayakan
karena sensasi nyeri pasien yang
hi- lang (contoh: menggunakan
sandal, sarung tangan, kacamata)
 Jangan melakukan kontak lama
dengan orang lain, akan menular
 Cari pekerjaan sesuai cacat tubuh

Iter 11x
R/ Dapson tab. 100mg No.
XXX S 1 dd tab 1.
(sign)
Iter 11x
R/ Rifampicin tab. 600mg
No. I S 1 dd tab 1.
(sign)
Iter 11x
R/ Klofazimin tab. 50mg No.
XXX S 1 dd tab I
(sign)

Skin and Integument – Budiman Atmaja
Definisi Singkat
Tinea / dermatofitosis / kurap
yaitu penyakit pada jaringan yang
mengandung zat tanduk (epidermis kulit,
rambut, kuku) yang disebabkan oleh
jamur dermatofita.
Etiologi dan Faktor Risiko
Terdapat tiga genus pada jamur
dermatofita yaitu Microsporum, Trichophy-
ton, dan Epidermophyton.
Epidemiologi
Banyak ditemukan di Indonesia,
jumlah merata pada laki-laki dan perem-
puan. Sumber infeksi berasal dari orang-
orang sekitar penderita, tanah/debu, dan
binatang peliharaan.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Jamur dermatofita mengeluarkan
enzim keratinase yang mencerna keratin.
Patogenitasnya juga meningkat karena
produksi mannan yaitu suatu komponen
dinding sel yang bersifat
immunoinhibitory. Mannan juga
mempunyai kemampuan menghambat
eliminasi jamur oleh hospes dengan
menekan kerja cell-mediated immunity.
Manifestasi Klinis
Secara umum terdapat lesi keme-
rahan dengan sisik yang gatal. Rasa gatal
se- makin hebat saat berkeringat.
Terdapat klasifikasi berdasarkan
tempat infeksinya yaitu:
 Tinea Kapitis: dermatofitosis pada
kulit dan rambut kepala.
 Tinea Barbae: dermatofitosis
pada dagu dan jenggot.
 Tinea Kruris: dermatofitosis pada
daerah genitokrural, sekitar anus,
bokong, dan kadang-kadang sampai
perut bagian bawah.
 Tinea pedis et manum:
dermatofito- sis pada kaki dan
tangan
022
Tinea SKDI 4
 Tinea unguium: dermatofitosis
pada kuku jari tangan dan kaki
 Tinea korporis: dermatofitosis
pada bagian lain yang tidak
termasuk 5 tinea diatas
Anamnesis
 Karakterisasi keluhan utama
 Apabila terdapat lesi, tanyakan
apa- kah gatal, saat kapan terasa
makin gatal, apakah ada sisik?
 Tanyakan apakah ada orang
sekitar yang menderita gejala
serupa?
 Tanyakan apakah tubuh sering
dibi- arkan lembab?
Pemeriksaan Fisik
 Efloresensi: makula eritematosa de-
ngan skuama. Lesi berbatas
tegas. Pada tinea korporis
kadang-kadang ditemukan vesikel
dan papul di tepi. Terdapat central
healing pada lesi yang besar.
 Fenomena tetesan lilin, auspitz,
dan kobner negatif.
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan langsung kerokan kulit
dengan KOH 10-20%: Hifa bersep-
tum dan bercabang. Hifa tersebut
dapat membentuk artrospora yang
pada kuku dan rambut terlihat
sebagai spora tersusun padat.
 Kultur jamur dengan medium agar
dextrose Sabouraud.
Diagnosis Banding
 Dermatitis kontak
 Kandidiasis
 Sifilis II
 Psoriasis
 Pitiriasis Rosea
 Paronikia (DD dari tinea unguium)
 Eritrasma (DD dari tinea kruris)
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Terapi dengan antijamur menjadi
pilihan utama.

Medikamentosa
 Mikonazole (Antijamur turunan
imidazol yang mempunyai
spektrum anti jamur yang lebar)
 Itrakonazole (Antijamur turunan
triazol yang mempunyai spektrum
anti jamur yang lebar)

R/ Mikonazole cream 2% 20gr tb

No. I S ue 1 dd
(sign)
R/ Itrakonazole tab 100 mg No. X
S 2 dd tab I
(sign)

Non-medikamentosa
 Edukasi pasien

Edukasi
 Keringkan bagian tubuh sampai
kering
 Bila lesi pada daerah rawan
lembab misalnya pada jari-jari kaki
yang disebabkan oleh pemakaian
sepatu, dapat menggunakan
sandal. Apabila pemakaian sepatu
merupakan tun- tutan pekerjaan,
pasien dianjurkan menggunakan
bedak anti jamur.
 Mandi 2 kali sehari
 Jangan ganti-ganti handuk
 Jangan digaruk

Skin and Integument – Giovanni Reynaldo
Definisi Singkat
Kandidiasis adalah penyakit jamur
yang bersifat akut atau subakut
disebabkan oleh spesies candida,
biasanya oleh spesies Candida albicans.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab tersering adalah
Candida albicans yang dapat diisolasi dari
kulit, mulut, selaput mukosa vagina, dan
feses orang normal.
Epidemiologi
Penyakit ini terdapat di seluruh
dunia, dapat menyerang semua umur,
baik laki-laki maupun perempuan. Jamur
penye- babnya terdapat pada orang sehat
sebagai saprofit. Gambaran klinisnya
bermacam- macam sehingga tidak
diketahui data-data penyebarannya
dengan tepat.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Infeksi kandida dapat terjadi
apabila ada faktor predisposisi baik
endogen maupun eksogen. Faktor
endogen meliputi:
1. Perubahan Fisiologik:
a. Kehamilan, karena
perubah- an pH dalam
vagina
b. Kegemukan, karena
banyak keringat
c. Debilitas
d. Iatrogenik
e. Endokrinopati, gangguan
gula darah kulit
f. Penyakit kronik: Tuberkulo-
sis, SLE dengan keadaan
umum yang buruk
2. Usia: Orang tua dan bayi lebih
mudah terkena infeksi karena
status imunologik nya tidak
sempurna
3. Imunologik: Penyakit genetik
Berdasarkan letaknya, kandidosis
dibagi menjadi 3 yaitu kandidosis selaput
lendir, kandidosis kutis, dan kandidosis
sistemik. Kandidosis kutis dibagi lagi
Pemeriksaan Fisik
 Effloresensi plak eritematus, basah,
papul, disertai dengan lesi satelit.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan langsung: kerokan
kulit atau usapan mukokutan
diperiksan dengan larutan KOH
10% atau deng- an pewarnaan
gram, terlihat sel ragi,
blastospora, atau hifa semu.
023
Kandidiasis Kutis SKDI
4
menjadi: lokalisata (daerah intertriginosa
dan daerah perianal), generalisata,
paroni- kia dan onikomikosis serta
kandidosis kutis granulomatosa.
Manifestasi Klinis
 Kandidosis intertriginosa: lesi di
lipatan kulit ketiak, lipat paha,
inter- gluteal, lipat payudara,
antara jari tangan atau kaki, glans
penis, dan umbilikus, berupa
bercak yang ber- batas tegas,
bersisik, basah dan eri- tematosa.
Lesi tersebut dikelilingi oleh
satelit berupa vesikel-vesikel dan
pustul-pustul kecil atau bula yang
bila pecah meninggalkan daerah
yang erosif, dengan pinggir yang
kasar dan berkembang seperti
lesi primer.
 Kandidosis perinanal: lesi berupa
maserasi seperti infeksi
dermatofit tipe basah. Penyakit ini
menimbul- kan pruritus ani.
 Kandidosis kutis generalisata:
Lesi terdapat pada glabrous skin
biasa- nya juga di lipat payudara,
interglu- teal dan umbilikus.
Sering disertai glositis, stomatitis,
dan pa-ronikia. Lesi berupa
ekzematoid dengan ve- sikel-
vesikel dan pustul-pustul. Pe-
nyakit ini sering terdapat pada
bayi, suspek ibu menderita
kandidosis va- gina atau mungkin
karena gangguan imunologik.
Anamnesis
 Sudah berapa lama menderita pe-
nyakit ini?
 Apakah keluarga ada yang
mengala- mi seperti ini?
 Apakah ada bercak-bercak kecil
diluar bercak utama yang besar ?
(untuk mengetahui adanya lesi
satelit)
2. Pemeriksaan biakan: bahan yang akan
diperiksa ditanam dalam agar dekstrosa
glukosa sabouraud, dapat pula agar ini
dibubuhi antibiotik (klo- ramfenikol) untuk
mencegah per- tumbuhan bakteri.
Perbenihan di- simpan dalam suhu kamar
atau le- mari suhu 37oC, koloni tumbuh
sete- lah 24-48 jam berupa yeast like
colo- ny. Identifikasi Candida albicans di-
lakukan dengan membiakan pada corn
meal agar.
Diagnosis Banding yang lebar terhadap jamur
 Eritrasma: lesi di lipatan, lesi dermatofit. Mikonazol masuk ke
lebih merah, batas tegas, kering dalam sel jamur dan
tidak ada satelit, pemeriksaan menyebabkan kerusakan dinding
dengan sinar wood positif. sel sehingga permeabilitas
terhadap berbagai zat intrasel
 Dermatitis intertriginosa meningkat).
 Dermatofitosis (Tinea) Mikonazol menghambat aktivitas
jamur trichophyton, epidermophy-
ton, microsporum, candida, dan ma-
Medikamentosa
lassezia furfur.
 Gentian Violet (campural rosanilin
terutama heksametik rosanilin, juga
penta dan tetra metil rosanilin. R/ Gentian violet 1% lotio fl
Gentian violet toksik untuk bakteri No.1 S 2 dd I ue
gram positif dan beberapa jamur. -----------------------------------------(sign)
Tetapi resisten terhadap bakteri R/ Mikonazol cream 2% ung tb
gram negatif dan bakteri tahan No.I S 1 dd I ue
asam, gentian violet dalam kadar
0.5%-1% bersifat iritatif terhadap -----------------------------------------(sign)
mukosa maupun kulit yang
cedera. Karena itu jangan *Pada kejadian kandidosis sistemik
memberikan pada kulit yang tidak dapat digunakan amfoterisin B yang
utuh) digunakan intravena, atau diberikan
 Amfoterisin B ketokonazol 2x200mg selama 5 hari.
 Mikonazol (merupakan turunan *Untuk kandidosis vaginalis dapat
imidazol sintetik yang relatif diberikan kontrimazol 500mg per vaginam
stabil, mempunya spektrum dosis tunggal
antijamur
Edukasi
Rajin pakai obat dan jaga
kebersihan diri, pemakaian ungu gentian
akan me- nyebabkan kulit kotor sehingga
harus rajin dibersihkan. Pencegahan
pada anggota keluarga dapat dilakukan
dengan meng- hindari atau
menghilangkan faktor risiko.
 024
Pitiriasis Versikolor SKDI
4
Skin and Integument – Giovanni Reynaldo

Definisi Singkat alasan berobat. Pseudoakromia, akibat

Pitiriasis Versikolor yang tidak terkena sinar matahari atau
disebabkan malassezia furfur adalah kemung- kinan pengaruh toksis jamur
penyakit jamur superfisial kronik, tersebut terha- dap pembentukan
biasanya tidak memberikan keluhan pigmen.
subjektif, berupa bercak berskuama
halus yang berwarna putih sampai coklat Anamnesis
hitam. Penyakit biasa disebut  Biasanya pada orang dengan
kromofitosis, dermatomikosis, tinea flava aktivi- tas fisik berat dan
dan panu. berkeringat se- hingga bertambah
gatal
Etiopatogenesis dan Faktor Risiko  Gatal? Lokasi? Sejak kapan?
Pada kulit terdapat flora normal Apakah bertambah gatal saat
yang berhubungan dengan timbulnya berkeringat?
pitiriasis versikolor ialah pityrosporum
orbiculare yang berbentuk bulat atau Pemeriksaan Fisik
pityrosporum ovale yang berbentuk oval
Keduanya merupakan organisme yang  Ditemukan makula
sama, dapat berubah sesuai dengan hipopigmentasi dengan skuama
lingkungannya, misalnya suhu, media, halus dan berbatas tegas
dan kelembaban. Malassezia furfur
merupakan fase spora dan miselium.
Faktor predisposisi menjadi patogen
dapat endogen atau eksogen. Endogen
dapat disebabkan dian- taranya oleh
defisiensi imun. Eksogen dapat karena
faktor suhu, kelembaban udara dan
keringat.

Epidemiologi
Pitiriasis versikolor adalah
penyakit universal dan terutama
ditemukan di daerah tropis.
Pemeriksaan Penunjang
Manifestasi Klinis  Wood light
Kelainan kulit pitiriasis versikolor
sangat superfisial dan ditemukan  Pemeriksaan KOH 20%
terutama di badan. Kelainan ini terlihat
sebagai ber- cak-bercak berwarna-warni, Kriteria Diagnostik
bentuk tidak teratur sampai teratur,
batas jelas sampai difus. Bercak Diagnosis ditegakkan atas dasar
tersebut berfluoresensi bila dilihat gambaran klinis, pemeriksaan
dengan lampu wood. Bentuk papulo- fluoresensi, lesi kulit dengan lampu wood
vesikular dapat terlihat walaupun jarang. dan sediaan langsung. Fluoresensi lesi
Kelainan biasanya asimptomatik kulit pada peme- riksaan lampu wood
sehingga ada kalanya penderita tidak berwarna kuning ke- emasan dan pada
mengetahui bahwa ia berpenyakit sediaan langsung kerokan kulit dengan
tersebut. Penderita merasakan gatal larutan KOH 20% terlihat campuran hifa
ringan yang merupakan pendek dan spora-spora bulat yang dapat
berkelompok (spaghetti and meatball).

Diagnosis Banding
 Dermatitis Seboroika
 Morbus Hansen
imidazol sintetik yang relatif stabil,
 Psoriasis mempunya spektrum antijamur yang
 Vitiligo lebar terhadap jamur dermatofit.
Mikonazol masuk ke dalam sel jamur dan
menyebabkan kerusakan dinding sel
Medikamentosa sehingga permeabilitas terhadap berbagai
 Mikonazol (merupakan turunan zat intrasel meningkat).
 Mikonazol menghambat aktivitas
jamur trichophyton, epidermophy- ditemukan hasil pemeriksaan lampu Wood
ton, microsporum, candida, dan ma- positif.
lassezia furfur.
 Ketokonazol (merupakan turunan
imidazol sintetik dengan struktur
mirip mikonazol dan klotrimazol,
ketokonazol aktif sebagai
antijamur baik sistemik maupun
nonsistemik, ketokonazol
merupakan anti-jamur sistemik
peroral yang penyerapan- nya
bervariasi antar individu)
R/ Mikonazol cream 2% ung. Tb
No.I S 1 dd I ue
(sign)
R/ Ketokonazol tab 200mg No.X
S 1 dd tab I
(sign)

*Ketokonazol tablet hanya digunakan

bila penyakit berlangsung sistemik/ sulit
disem- buhkan setelah penggunaan
antifung-al to- pikal gagal.
Edukasi
Pengobatan harus dilakukan dengan
rajin , jaga kebersihan kulit agar proses
penyembuhan berlangsung dengan
cepat, tetap jaga pola hidup baik
sehingga ketahanan tubuh menjadi
maksimal dan menunjang proses
penyembuhan. Kontrol setelah dua
minggu pengobatan. Pengobat- an akan
dilakukan apabila pada kontrol setelah
dua minggu pengobatan, masih

Skin and Integument – Krisna Lalwani
Definisi Singkat
Penyakit kulit menular akibat
infestasi & sensitisasi terhadap tungau
Sarcoptes scabiei serta produknya
memasu- ki kulit stratum korneum
membentuk kanalikuli atau terowongan
lurus atau berkelok pada tempat
predileksi (sering pada sela jari).
Etiologi dan Faktor Risiko
Sarcoptes scabiei var hominis.
Morfologi: Tungau kecil, oval, punggung
cembung, perut rata. Telur: ada di
stratum korneum. Faktor resiko penyakit
ini meliputi orang yg tinggal secara
massal (ex: pesantren, penjara,dll),
hygiene buruk, Penyakit ini termasuk
dalam penyakit akibat hubungan
seksual.
Epidemiologi
Penelitian di U.K. wanita dengan
risiko relatif 1 · 24 (P <0 · 001) terhadap
laki- laki. Kelompok usia 10-19 tahun
memiliki tingkat tertinggi kutu (dengan
tingkat 4 · 55 per 1000 dan 5 · 92 per
1000 untuk pria dan wanita). Kelompok
usia menengah memiliki tingkat kutu
terkecil.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Cara penularan dari infeksi dapat
disebabkan karena kontak langsung
(kulit dan kulit) dan kontaktidak langsung
(melalui benda seperti handuk, sprei,
dan sebagainya). Kelainan kulit yang
terjadi pada scabies disebabkan karena
garukan akibat gatal dan tungau skabies
itu sendiri. Gatal pada skabies dapat
terjadi akibat
025
Skabies SKDI
4
sensititasi terhadap sekreta dan ekstreta
tungau.
Manifestasi Klinis
Kelainan kulit yang dapat
ditemukan berupa papul, vesikel, urtika.
Selain itu, akibat garukan terdapat lesi
berupa erosi, ekskoriasi, krusta, dan
infeksi sekunder. Pada penyakit ini
terdapat empat tanda kardinal yang
harus dipenuhi minimal dua. Empat
tanda kardinal ini mencangkup:
 Pruritus nokturna: gatal pada
malam hari akibat aktivitas
tungau yang lebih aktif pada
malam hari.
 Menyerang sekelompok orang
 Terdapat terowongan atau kuniku-
lus pada area predileksi.
 Ditemukan tungau
Anamnesis
 Gatal? Dimana? Sejak kapan?
 Ada keluarga atau rekan yang
meng- alami hal tersebut? Apakah
tidur berkelompok?
 Mandi berapa kali/hari? Pakai
han- duk atau pakaian bersama?
 Tempat tidur sering dibersihkan ?
Pemeriksaan Fisik
 Pakai Loop!
 Pemeriksaan fisik kulit lengkap
(ja- ngan lupa sebutin lesi primer
dan sekunder): terlihat erosi,
ekskoriasi dan krusta akibat
garukan.
 Periksa tempat-tempat predileksi,
cari gambaran terowongan yang
 berupa papul atau kunikulus, cari
tungau.
Pemeriksaan Penunjang
 Test Tinta Terowongan (TTT)
dengan tetracycline test (dilihat
pakai wood light menjadi
berwarna hijau): hasil positif (+)
 Pemeriksaan papul dengan biopsi
eksisional (H.E) menggunakan
mik- roskop cahaya
Kriteria Diagnostik
 2/4 tanda kardinal (tungau paling
diagnostik)
Tungau ditemukan dengan cara:
 Temukan terowongan dan
cari ujung terowongan beru-
pa papul. Pada papul terse-
but dilakukan
pencongkelan dengan
jarum dan letakkan
pencongkelan dengan
jarum diatas kaca objek.
Lihat dengan mikroskop
 Menyikat lesi dengan sikat
 Membuat biopsi irisan
dengan cara lesi dijepit
dua jari dan dibuat irisan
tipis.
 Membuat biopsi eksisional
dengan H.E
----------------------------------(sign)
R/ Mupirocin cream 2% tb No
1 S ue 3 dd 1
----------------------------------(sign)
R/ Hydrocortisone cream 1% tb No
1 S ue 2 dd 1
----------------------------------(sign)
Edukasi
 Pengobatan bersamaan dengan
se- kelompok orang yang terkena.
Pe- makaian obat secara teratur
sesuai petunjuk
 Seprai dicuci dengan
menggunakan air panas, kasur
dijemur (secara ber- samaan
dengan teman sekamar)
 Jangan digaruk agar tidak infeksi
sekunder
 Menjaga kebersihan diri (mandi
min2x/hari,dll)
 Tidak menggunakan pakaian atau
handuk atau alat mandi
bersamaan

Diagnosis Banding
 Prurigo
 Pedikulosis korporis
 Dermatitis

Medikamentosa
 Permethrin cream 5% : dipakai
seluruh badan pada malam hari
sebelum tidur (jangan kena air),
diamkan semalaman, cuci
keesokan hari, dapat diulang 7
hari
 Mupirocin (antibiotik) cream 2%
 Hydrokortison (kortikosteroid)
cream 1%
R/ Permethrin cream 5% 10 gr tb
No 1 S.u.e.q.h.s

Skin and Integument – Yoshua Sardjiman
Definisi Singkat
Penyakit kulit yang disebabkan
oleh infeksi virus HSV-1 dan HSV-2
Etiologi dan Faktor Risiko
Virus herpes merupakan virus
DNA keluarga Herpesviridae. Terdapat dua
tipe virus herpes yaitu HSV tipe 1 dan
HSV tipe 2. HSV tipe 1 tidak ditularkan
secara seksual, sedangkan HSV tipe 2
ditularkan secara seksual.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Transmisi virus ini terjadi secara
kontak langsung, kemudian diikuti
dengan fase invasif asimptomatis,
dilanjutkan dengan fase replikasi dan
berakhir dengan fase lisis sel. waktu
yang dibutuhkan untuk menyelesaikan 1
siklus ini adalah 5-6 jam. Masa inkubasi
dapat terjadi dalam 2-20 hari.
Manifestasi Klinis
Infeksi primer berlangsung sekitar
3 minggu dengan gejala sistemik berupa
demam, malaise, anoreksia, dan
pembesaran kelenjar getah bening. Lesi
di kulit kemudian muncul berupa vesikel
berkelompok dengan dasar eritematosa.
Vesikel tersebut dapat pecah dan
menjadi ulkus. Pada herpes simpleks
tipe 1, predileksi pada pinggang ke atas
terutama pada hidung dan mulut.
Sementara itu, pada tipe 2 lokasi
predileksi adalah pinggang ke bawah,
terutama pada area genital. Fase laten
seringkali tidak dite- mukan gejala klinis.
Virus berada dalam keadaan dorman di
ganglion dorsalis
Anamnesis
 Lokasi dan bentuk lesi
 Riwayat hubungan seksual
 Riwayat infeksi primer
 Riwayat trauma fisik, psikis,
dan sakit
026
Herpes Simpleks SKDI
4
Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan kulit (rambut, kulit,
kuku)
Pemeriksaan Penunjang
 Antibodi VHS
 Tzanck Smear dengan pewarnaan
Giemsa (ditemukan sel datia
berinti banyak dan badan inklusi
intra- nuklear)
Diagnosis Banding
 Impetigo vesikobulosa (mulut)
 Ulkus durum (genital)
 Ulkus mole (genital)
 Ulkus mikstum (genital)
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Diberikan salep atau krim
idoxuridi- ne untuk tatalaksana lesi dini
dan Acyclovir per oral.
Medikamentosa
 Idoxuridine (Antiviral - spesifik
untuk anti-Herpesvirus, digunakan
pada lesi dini)
 Acyclovir (Antiviral - menekan
aktivitas virus Herpes)
R/ Idoxuridine cream 0.5% tb
No. I S ue 3 dd I
-------------------------------(sign)
R/ Acyclovir tab 200mg
No. L S 5 dd tab I
-------------------------------(sign)
Edukasi
Lesi jangan digaruk, jangan
bergon- ta-ganti pasangan seksual, jaga
kebersihan mulut dan alat makan.
 027
Herpes Zoster SKDI
4
Skin and Integument – Yoshua Sardjiman

Definisi Singkat mikus, sehingga terjadi kelainan

Penyakit yang disebabkan oleh pada mata
infeksi virus Varicella-zoster (VZV) pada
kulit dan mukosa, atau merupakan hasil Anamnesis
reakti- vasi virus setelah infeksi primer.
 Riwayat penyakit Varicella
Etiologi dan Faktor Risiko  Lokasi dan bentuk lesi + rasa nyeri
Virus Varicella-zoster adalah  Ada/tidaknya paralisis otot
human herpes virus III yang bisa
bermanifestasi menjadi Varicella
(sebagai infeksi primer) atau Herpes Pemeriksaan Fisik
Zoster (reaktivasi). Virus dapat menular  Pemeriksaan kulit (rambut, kulit,
melalui inhalasi droplet dan kontak kuku)
langsung dengan lesi.  Lesi kulit yang khas yaitu vesikel
berkelompok, dermatomal, dan
Patogenesis nyeri
VZV ditularkan melalui kontak
langsung atau inhalasi. Predileksi awal Pemeriksaan Penunjang
infeksi adalah mukosa saluran napas  Tzank Smear (dapat ditemukan sel
atau konjungtiva. Virus ini akan datia berinti banyak)
mengalami fase laten karena dikontrol
oleh imunitas seluluer. Akan tetapi, saat
terjadi penurun- an limfosit T (akibat Kriteria Diagnostik
neoplasmam transplan- tasi, AIDS,  Sindroma Ramsay Hunt: apabila
penuaan, atau kondisi imunodefi- siensi ter- dapat gangguan pada saraf
lainnya), maka dapat mengalami fasialis dan otikus yang
reaktivasi. Virus ini mengalami dua fase menyebabkan para- lisis otot
replikasi yaitu yang pertama pada ganglia muka, kelainan kulit sesuai
dan kemudian pada hepar, limpa, dan dermatom, tinitus, vertigo,
organ lainnya. ganggu- an pendengaran,
nistagmus, mual, dan gangguan
Manifestasi Klinis pengecapan
 Diawali dengan gejala prodromal
berupa demam, pusing, malaise, Diagnosis Banding
nyeri otot tulang, gatal, dan pegal  Herpes simpleks
 Lesi kulit berupa vesikel berke-
lompok dengan dasar eritematosa  Erysipelas
yang disertai rasa nyeri, bersifat
unilateral dan dermatomal (tidak Protokol dan Algoritma Tatalaksana
melewati batas garis tengah)
sesuai tempat persarafan. Masa Diberikan obat antiviral pada 3
aktif pe- nyakit ini dapat hari pertama sejak timbulnya lesi,
berlangsung hingga 1 minggu analgesik untuk mengurangi nyeri, dan
kortikosteroid apabila terjadi Sindroma
 Pembesaran kelenjar getah Ramsay hunt untuk mencegah terjadinya
bening paralisis.
 Pada herpes zoster ophtalmikus
terjadi infeksi pada cabang Medikamentosa
pertama nervus trigeminus  Acyclovir (Antiviral - menekan
cabang ophtal- aktivitas virus Varicella)
 Paracetamol (Analgesik -
mengurangi rasa nyeri dan
 menurunkan demam yang mungkin
ada)

R/ Acyclovir tab 800 mg

No. L S 5 dd tab I
(sign)
R/ Paracetamol tab 500 mg No.
XX S 3 dd tab I
(sign)

Edukasi
Lesi jangan digaruk, istirahat yang
cukup dan banyak minum air.

Dermatitis Kontak Alergik
Skin and Integument – Alfonso Tjakra
Definisi Singkat
Adalah peradangan kulit
(epidermis dan dermis) sebagai respons
terhadap bahan atau substansi yang
menempel pada kulit. Penyakit ini
cenderung kronis dan residif.
Etiologi dan Faktor Risiko
Bahan kimia sederhana dengan
berat molekul rendah (< 1000 dalton),
merupakan alergen yang belum diproses
(hapten), bersifat lipofilik, sangat reaktif,
dapat menembus stratum korneum
sehingga mencapai sel epidermis
dibawahnya. Faktor yang berpengaruh
adalah lama kontak, freku-ensi, gesekan,
trauma fisik, suhu dan kelembaban kulit.
Epidemiologi
14 kejadian per 1000 populasi.
Meningkat pada usia diatas 70 tahun
dan biasanya merupakan alergi terhadap
nikel.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Akibat reaksi imunologi tipe IV.
Terdapat fase sensitisasi dan elisitasi.
Sensiti-sasi terjadi pada saat hapten
melewati stratum korneum dan ditangkap
sel Langer-hans, dikonjugasikan dengan
HLA-DR sehing-ga menjadi antigen
lengkap yang kemudian dipresentasikan
kepada sel T spesifik. Sel T ini kemudian
berproliferasi dan menghasilkan turunan
sel T memori. Sel T memori ini beredar
melelaui kelenjar getah bening dan ke
seluruh tubuh. Fase ini berlangsung
selama 2-3 minggu. Sedangkan fase
elisitasi terjadi saat pajanan hapten
ulangan. Prosesnya sama hingga
terbentuk antigen lengkap, akan tetapi
kemudian antigen ini dipresentasikan
kepada sel T memori dan teraktivasi. Sel
T ter-aktivasi akan mengeluarkan IFN-γ
keratinosit yang kemudian menghasilkan
sitokin lain, juga menghasilkan sel mast
dan makrofag.
o 7: Excited skin
o 8: Not tested
 Test eosinofil
 Test IgE spesifik, IgE total
028
SKDI
3B
Manifestasi Klinis
Keluhan utama adalah gatal. Lesi
akut akan berbentuk eritematosa batas
te- gas dengan edema, papul, vesikel,
bula, ero- si dan eksudasi. Lesi kronis
berbentuk kulit kering, berskuama,
papul, likenifikasi, fisur dengan batas
tidak tegas. Predileksinya adalah pada
tangan, lengan, wajah, telinga, leher,
badan, genitalia, paha dan tungkai
bawah.
Anamnesis
 Eksaserbasi gatal dan pencetusnya
 Nyeri dan rasa panas
 Agen yang memperburuk rasa gatal
 Sisik dan rasa baal
 Lokasi lesi
 Kontaktan yang dicurigai
 Riwayat pekerjaan dan hobi
 Obat topikal dan sistemik
 Kosmetik dan alergen lain
 Riwayat atopi
Pemeriksaan Fisik
 Efloresensi kulit (skuama, papul,
liken serta fisur yang berbatas
tidak tegas)
 Lokasi dan pola kelainan kulit
Pemeriksaan Penunjang
 Patch Test (dilakukan setelah
pemba-caan kedua, hasilnya
merupakan reaksi tipe crescendo,
seperti + menjadi ++ atau ++
menjadi +++)
Hasil dari Patch Test)
o 1 : Reaksi lemah
(nonvesikular) – eri-tema,
infiltrat, papul
o 2: Reaksi kuat – edema, vesikel
o 3: Reaksi sangat kuat – dapat
beru-pa bula atau ulkus
o 4 : Meragukan – eritematosa
o 5: Iritasi – Adanya burned, pus-
tul, purpura
o 6: Negatif
 Prick test
Diagnosis Banding
 Dermatitis Kontak Iritan Kronik
 Dermatitis Atopik
  Dermatitis Numularis pat mengenakan sarung tangan atau pe-
lindung diri lainnya untuk mengurangi
 Dermatitis Seboroik ang- ka rekuren dari dermatitis kontak
 Psoriasis alergik.

Protokol dan Algoritma Tatalaksana

Tatalaksana DKA adalah
pencegahan atau penghindaran kontak
terhadap aler- gen. Pada lesi akut
diberikan prednison. Lesi basah diatasi
dengan kompres NaCl. Lesi kering
diberikan kortikosteroid topikal.

Medikamentosa
 Hidrokortison cream 0.2%
(adreno- corticosteroid untuk efek
antiinfla- matori akibat kandungan
mineralo- kortikoid dan
glukokortikoid)
 Prednison (glukokortikosteroid un-
tuk efek antiinflamatori sedang
dan mencegah inflamasi dengan
me- ngontrol sintesis protein,
migrasi dari PMN dan fibroblas,
menurun- kan permeabilitas
kapiler dan men- stabilkan
lisosom)
R/ Hidrokortison cream 0.2% fl.
no. I S u.e. 3 dd 1
(sign)
R/ Prednison tab 40 mg no.
X
S 1 dd tab 1
(sign)

Non-medikamentosa
 Luka basah dikompres dengan
larutan Natrium Klorida
Edukasi
Hindari paparan kulit dengan
alergen. Apabila tidak memungkinkan,
da-
 029
Psoriasis (Dermatosis Eritoskuamosa) SKDI
3A
Skin and Integument – Alfonso Tjakra

Definisi Singkat Manifestasi Klinis

Penyakit autoimun kronis residif
yang ditandai dengan adanya bercak-
bercak erite-ma berbatas tegas dengan
skuama kasar, berlapis dan transparan.
Disertai dengan fenomena tetesan lilin,
Auspitz dan Köbner.
Etiologi dan Faktor Risiko
Belum jelas, akan tetapi dikaitkan
dengan faktor genetik, faktor imunologik,
reaksi autoimun dan dapat dicetuskan
oleh beberapa faktor antara lain adalah
infeksi (umumnya oleh Streptococcus),
trauma, kelainan endokrin metabolik
(hipokalse- mia), obat-obatan (beta-
blocker, lithium, antimala-ria dan
penghentian mendadak kortikosteroid
sistemik), alkohol dan rokok.
Epidemiologi
Jarang terjadi di Asia, data di
Indonesia belum ada. Akan tetapi terjadi
sekitar 3-7% dari seluruh populasi di
Amerika Serikat dan lebih sering terjadi
pada pria. Pundak insiden psoriasis
meningkat pada waktu pubertas dan
menopause dan membaik saat
kehamilan, akan tetapi memburuk pasca
partus.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Pada faktor genetik tidak banyak
dike-tahui, akan tetapi risiko seseorang
menderita psoriasis meningkat hingga
30% apabila salah satu orang tuanya
mengalami psoriasis tipe I (familial) yang
berhubungan dengan HLA-B13, B 17,
Bw57 dan lainnya. Pada faktor
imunologik, kelainan genetik yang
diterima diekspresikan dalam defek sel
limfosit T, APC (antigen presenting cell)
atau keratinosit. Kelainan tersebut akan
menyebabkan turn overproses pembentu-
kan epidermis yang jauh lebih cepat
sehingga terjadi skuama skuama halus.
untuk dewasa, 250 untuk pelajar,
100 untuk bawah lima tahun)
 Pola lipid dan gula darah (Me-
nyingkirkan sindroma metabolik)
 Ureum/Kreatinin (Untuk konsiderasi
penggunaan terapi sistemik)
Pasien datang dengan keluhan
gatal ringan yang biasanya ditemukan di
sekitar kulit kepala dan perbatasannya
dengan wajah, ekstremitas ekstensor
dan lumbo- sakral. Pasien juga dapat
mengeluh dengan bercak kemerahan
dengan sisik berlapis, kasar dan putih
yang berbatas tegas.
Anamnesis
 Lesi yang bertambah parah
 Onset mendadak dengan
kemerah- an bersisik yang kecil2
di tubuh
 Adanya infeksi yang baru terjadi
 Riwayat keluarga kondisi serupa
 Nyeri (pada arthritis psoriatika)
 Pruritus
 Pitting nail (lekukan miliar)
Pemeriksaan Fisik
 Plak eritematosa dengan skuama
 Plak berbatas tegas
 Skuama berlapis, kasar, putih
seperti mika dan transparan
 Besar lesi dapat bervariasi dari
lenti- kular hingga plakat
 Fenomena tetesan lilin
 Fenomena Auspitz
 Fenomena Köbner
 Eliminasi kasus eritroderma dan
Lei- ner disaese (kasus psoriasis
berat)
Pemeriksaan Penunjang
 CBC (Eliminasi akibat infeksi, LED
rendah dengan asam urat yang
me- ningkat kecuali pada tipe
pustular)
 RF (Negatif)
 Histopatologi (Ditemukan hiperpla-
sia sel basal, proliferasi
vaskulatur sub-epidermal,
absennya maturasi sel nor-mal
dan keratinisasi)
 ASTO (Hanya dilakukan untuk
psoria-sis gutata, cut-off diatas
125
Diagnosis Banding
 Dermatofitosis
 Sifilis Psoriasiformis
  Dermatitis Seboroik penyinaran dengan PUVA serta
pemberian antimetabolit Metotreksat
dengan dosis 7.5 mg satu minggu sekali
Protokol dan Algoritma Tatalaksana per oral.
Yang pertama dilakukan adalah
terapi topikal, kemudian fototerapi dan Edukasi
apabila belum adekuat dapat dilakukan Mata kering dapat menjadi salah
terapi sistemik (disebut juga dengan pso- satu manifestasi, maka dianjurkan
riasis treatment ladder). Pasien pada pe- tersedianya artificial tears pada pasien
nanganan awal dapat diberikan obat untuk mencegah terjadinya penyakit
topikal (emolien, biakan keratolitik, mata secondarypsoriasis. Kontrol secara
kortikosteroid topikal), pada kasus lanjut rutin 2 minggu hingga satu bulan sekali
dapat diberikan kortikosteroid oral. dianjurkan.
Medikamentosa
 Triamsinolon Asetonid (menurun-
kan reaksi inflamasi dengan
mene- kan migrasi dari PMN dan
membalik- an permeabilitas
kapiler)
 Prednison (glukokortikosteroid un-
tuk efek antiinflamatori sedang
dan mencegah inflamasi dengan
me- ngontrol sintesis protein,
migrasi dari PMN dan fibroblas,
menurun- kan permeabilitas
kapiler dan men- stabilkan
lisosom)
R/ Triamsinolon ung 0.5% fl.
no. I S u.e. 3 dd 1
(sign)
R/ Prednison tab 40 mg no.
XXI
S 1 dd caps I
(sign)

Non-medikamentosa
Rujuk ke dokter spesialis yang
ber- sangkutan untuk terapi lebih lanjut.
Terapi lebih lanjut yang dapat digunakan
adalah

Gastroesofageal Refluks Disease (GERD) SKDI
Definisi Singkat
Refluks gastroesofagal sebenarnya
merupakan hal yang fisiologis terutama
sesudah makan, sedangkan GERD merupa-
kan keadaan patologis dimana naiknya
isi lambung ke esofagus melebihi jumlah
normal.
Epidemiologi
Hampir 7% dari penduduk amerika
mempunyai keluhan Heartburn dan 20-
40% diantaranya adalah penderita
GERD. Sedangkan prevalensii di negara
asia hanya 3-5%, kecuali Jepang dan
Taiwan 13-15%. Penyakit ini bisa terjadi
di segala usia namun pada usia 40
tahun keatas prevalensinya meningkat.
Etiologi dan faktor resiko
 Sehabis makan langsung tidur,
penggunaan antikolinergik,
teofilin, diazepam, opiate, dan
antagonis kalsium (↓ tonus
sfingter).
 Makanan berlemak dan jumlah
makanan terlalu banyak (mening-
katkan distensi lambung)
 Obesitas daan pakaian yang ketat
(meningkatkan tek.intraabdomen)
 Teh, cokelat, peppermint, kopi,
mi- numan bersoda
(meningkatkan sekresi asam)
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
GERD terjadi karena ketidakseim-
bangan faktor ofensif dan defensif dari
ba- han reflukstat.
Faktor defensif : sfingter esopha-
gus bawah (anatomi dan kekuatan
sfingter), bersihan asam dari lumen
esophagus (gerak peristaltik dan produksi
saliva) dan ketahan- an epitel esophagus
(produksi mukus dan lapisan mukus).
Faktor ofensif: peningkatan asam
lambung, dilatasi lambung, dan kondusi
patologis dimana menurunkan kecepatan
030
4
Digestive System – Stacy Vania
pengurusan lambung seperti obstruksi
gastric outlet.
Harus diperhatikan pasien dengan
tanda alarm (ALARM Symptoms): Anemia,
Loss of weight, Anoreksia, Recent onset/
progresif symptoms, Melaena dan
hemate- mesis, Swallowing difficulty.
Manifestasi Klinis
Terdapat 2 manifestasi utama
yaitu heartburn (rasa terbakar dibagian
dada) dan regugitasi (rasa pahit
dilambung yang naik kelidah). Jika
terdapat salah satu diantar kedua gejala
tersebut sudah bisa didiagnosis GERD.
Selain itu terdapat gejala- gejala lain
separti yang terdapat di bagian
anamnesis.
Anamnesis
 Heartburn
 Regugitasi
 Nyeri epigatrium (nyeri uluhati)
atau rasa tdk enak epigastrium
 Disfagia (kesulitan menelan)
 Odinofagia (sakit waktu menelan)
 Mual dan rasa pahit
 Gejala ekstra esofagal: nyeri dada
non kardiak, suara serak,
laringitis, erosi gigi, batuk kronis,
bronkiek- tasis, dan asma
Kriteria Diagnosis
Jika ada tanda alarm maka
langsung dilakukan endoskopi, jika
belum ada tanda alarm maka endoskopi
dilakukan terakhir.
Pemeriksaan Fisik
 Nyeri epigastrium
Pemeriksaan Penunjang
 Pemantauan pH esophagus 24
jam (Gold Standard)
 Endoskopi: mucosal break
 Biopsi: esofagitis
Diagnosis Banding
 NERD (Endoskopi negatif)
 Dispepsia Fungsional
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Lihat lampiran 1
Tes PPI dilakukan dengan menggunakan
obat-obat PPI dosis ganda yang diberikan
1- 2 minggu. Bila keluhan 75%
menghilang. Terapi dilanjutkan hingga 4-
8 minggu.
Medikamentosa
 Omeprazol 2 x 20 mg (PPI)
 Prokinetik untuk mempercepat
proses pengosongan lambung
(metoklopramid dan domperidon)
Lampiran 1. Alur tatalaksana GERD dan GERD-Q Konfirmatif untuk GERD apabila diatas 8
R/ Omeprazol tab 20mg
No.XV S 2 dd tab I a.c
----------------------------------(sign)
R/ Metoklopramid tab 10mg
no.XV S 3 dd tab I a.c
---------------------------------- (sign)
Non-medikamentosa
 Bedah: Operasi fundoplikasi Nissen
laparoskopi (mengencangkan sifingter
esophagus bawah)
Edukasi
Perubahan gaya hidup (setelah
makan jangan langsung tidur, makan
porsi kecil tapi sering, jangan kenyang
berlebihan, dan hindari makanan yang
merangsang seperti coklat, keju,
peppermint, cabe.

Definisi Singkat
Inflamasi mukosa lambung.
Etiologi dan Faktor Risiko
Gastritis dibagi menjadi 2 : akut
dan kronik. Gastritis akut banyak
disebabkan oleh infeksi (H.pylori,
Streptococcus. Sp, E.coli, Helicobacter
helmanni, Mycobacteri- al, sifili dll).
Sedangkan gastritis kronik banyak
disebabkan oleh H.pylori dan NSAID.
Harus diperhatikan pasien dengan tanda
alarm (ALARM Symptoms): Anemia, Loss
of weight, Anoreksia, Recent onset/
progresif symptoms, Melaena dan
hematemesis, Swallowing difficulty.
Epidemiologi
Pada Negara berkembang hampir
80% populasi pernah terinfeksi H.pylori
dan pada Negara maju 40% populasi
pernah terinfeksi H.pylori. Lalu 10-20%
dari orang yang pernah terinfeksi
H.pylori dan menunjukan gejala
gastritis kronik akan berkembang
menjadi ulkus peptik dan 0,1- 4%
berkembang menjadi karsinoma gaster.
Orang-orang yang mendapatkan
terapi lebih dr 1 jenis NSAID dan terapi
kombinasi antara NSAID dan steroid
mempunyai factor terkena gastritis kronik
lebih besar. Hal ini banyak terjadi pada
umur lebih dr 60 th. Biasanya 30-40%
simtomatik dan hanya timbul sebagai
gejala dispepsia
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
H.pylori berkolonisasi pada bagian
antrum jika sekresi asam lambung
normal, dan berkolonisasi di bagian
korpus jika sekresi asam lambung
rendah. Jika terjadi pan gastritis dapat
berkembang menjadi atrofi lambung,
metaplasia intestinal dan kanker
lambung. Pada pasien pengguna NSAID,
secara topical merusak mucosa lambung
karena bersifat asam dan lipofilik, secara
sistemik dapat mengakibat kan
Medikamentosa
 PPI (menurunkan asam lambung)
 H2 blocker (menurunkan asam
lambung)
 Sitoprotektor untuk melindungi
mukosa gaster (sucralfat 3x1g,
rebamipide 3x100mg, teprenone
3x50mg)
031
Gastritis SKDI
4
Digestive System – Stacy Vania
berkurangnya produksi prostaglandin di
jalur COX, hal ini akan mengganggu
fungsi proteksi mukosa saluran cerna
disamping mengakibatkan gangguan
mikrovaskular, melepaskan radikal bebas
dan memicu peningkatan mediator
inflamasi.
Manifestasi Klinis
Terdapat keluhan dispepsia
(mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati,
sendawa, rasa terbakar, rasa penuh,
cepat kenyang). Pada pemeriksaan fisik
dan labolatorium tidak memberikan
gambaran yang khas untuk gastritis.
Anamnesis
 Mual muntah
 Nyeri ulu hati
 Kembung, sendawa
 Rasa penuh, cepat kenyang
 Tanda alarm
 Bila terdapat hematemesi harus
di- curigai gastritis erosiva
Pemeriksaan Fisik
 Nyeri ulu hati
 Nyeri pada kuadran kiri atas
Pemeriksaan Penunjang
 Endoskopi
 Urea breath test
 Antigen H.pylori pada tinja
 Biopsi: infiltrasi neutrofil, hiper-
emia dan edema
Diagnosis Banding
 Ulkus peptik
 Gastroesofagitis
 Dispepsia fungsional
 Karsinoma gaster
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Lihat lampiran 1
 Eradikasi H.pylori ( PPI+ amoksisilin
+klaritromisin +/- Bismut) € hanya
digunakan jika serologi H. Pylori saat
dilakukan UBT didapatkan hasil positif.
Jika negatif cukup dengan H2blocker.
 Ranitidine (H2 blocker)
 R/ Omeprazol tab 20mg S 4 dd tab 1 a.c
No.XV S 2 dd tab I a.c
----------------------------------(sign) ---------------------------------- (sign)
R/ Amoksisilin tab 500mg R/ Sucralfat 100mg/ml 30ml fl
no.XXV S 2 dd tab 2 a.c No.I S 3 dd Cth I
---------------------------------- (sign) ---------------------------------- (sign)
R/ Klaritromisin tab 500mg R/ Ranitidin tab 150mg
no.XXV S 2 dd tab 1 a.c no.XV S 2 dd tab I a.c
---------------------------------- (sign) ---------------------------------- (sign)
R/ Bismuth tab 120mg no.XX
*Bismuth dan Ranitidine merupakan
obat tambahan atau pilihan
Edukasi
 Berhentikan NSAID, bila tidak bisa
pilih NSAID selektif penghambat
COX2
 Makan sedikit-sedikit tapi sering
 Terdapat snack diantara waktu makan
 Hindari makanan yang menyebabkan
rasa tidak enak dilambung (bawang,
timun, kopi, sayur mentah)
 Hindari bahan yang mengiritasi
(alkohol, nikotin, NSAID, pedas)
 Pertimbangkan pemberian vitamin
B12 (parentral) bila terjadi atrofi
mukosa karna mukosa yang atrofi
dapat menye- babkan sintesis fak.
intrinsik menurun sehingga absorbsi
vit B12 terganggu.
Lampiran 1. Algoritma tatalaksana gastritis

Disentri Basiler dan Disentri AmubaSKDI
Definisi Singkat
Disentri basiler adalah diare yang
disebabkan oleh shigella dan disentri
amuba adalah diare yang disebabkan
oleh Entamoeba histolitica.
Etiologi dan Faktor Risiko
Disentri basiler banyak terdapat
pada traveler. Sedangkan disentri
amoeba banyak ditemukan pada
pemukiman kumuh yang padat. Masa
inkubasi 1 sampai dengan 7 hari dan
dapat menyebar melalui fecal oral
sehingga banyak didapatkan pada
daerah padat penduduk yang kebersih-
annya rendah. Faktor yang menentukan
invasi: jumlah patogen yang tertelan, ke-
mampuan patogenik, motilitas usus, dan
sistim imun penderita.
Epidemiologi
Dapat dijumpai di seluruh dunia,
kebanyakan dinegara berkembang
karena sanitasi dan hygiene yang buruk.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
1. Shigella sp.
Infeksi shigella biasanya hanya
terbatas pada saluran cerna
jarang sekali menyebar. Shigella
juga mu- dah menular karena
dosis infektif- nya kecil yaitu 103.
Shigella masuk melalui makanan
dan sampai di usus, disana ia
mengivasi sel epitel mukosa
melalu fagositosis terinduksi dan
memper- banyak diri lalu
mengivasi sel-sel yang
berdekatan lainnya . terdapat juga
mikroabses (terdiri dari mem- bran
mukosa nekrotik, fibrin, leu-
kosit, bakteri) pada dinding usus
yang menyebabkan nekrosis mem-
bran mukosa, ulserasi superficial,
perdarahan dan terbentuknya
pseu- domembran. Saat proses ini
mereda
sertai keterdesakan untuk buang
air besar.
Anamnesis
 Mual muntah
 Diare cair akut → dehidrasi
 Hematokezia dan feses berlendir
 Nafsu makan menurun
 BB menurun
032
4A
Digestive System – Stacy Vania
jaringan granulai akan mengisi
ulkus dan terbentuk jaringan
parut.
2. Entamoeba histolitika
E.histolotika mengivasi epitel usus
dan membetuk ulkus diskret
(bagian tengah seujung jarum dan
bagian pinggir meninggi), dari
ulkus inilah mukus, sel nekrotik,
dan amoeba keluar. Amoeba lalu
berkembang biak dan menyebar
kearah lateral menembuh bawah
mukosa sehingga membetuk ulkus
bergaung (seperti berbentuk botol
labu) yang khas pada amoebiasis
primer. Selanjut- nya terjadi
penyatuan koloni amoe- ba.
Trofozoit dapat menembus bagi-
an otot kadang mencapai serosa
hal inilaj yang menyebabkan
perforasi hingga ke peritoneum.
Manifestasi Klinis
1. Disentri basiler
Setelah periode inkubasi akan
timbul nyeri abdomen bagian
bawah yang mendadak, demam
dan diare cair. Diare disebabkan
kerja ekso- toksin diusus halus,
kerja eksotoksin ini berbeda
dengan dari sifat invasif shigella.
Keduanya dapat berkerja
berurutan sehingga pada awalnya
akan terjadi diare hebat tanpa
darah lalu setelah invasive lebih
lanjut akan didapatkan diare
disertai darah dan pus pada feses.
2. Disentri amoeba
Gejala yang timbul sangat
beragam tergantung lokasi dan
beratnya lesi. Biasa akan
didapatkan nyeri perut hebat,
disentri fulminan, dehidrasi,
kelemahan umum yang biasa
dida- patkan pada penyakit berat.
Pada penyakit yang tidak akut
biasanya gejalanya muncul secara
bertahap dan sering meliputi
episode diare, kram abdomen,
mual dan muntah di
 Demam
 Nyeri abdomen pada bagian yang
terinvasi
 Lihat tabel
Pemeriksaan Fisik
 Nyeri abdomen
 Hiperperistaltik
 Rasa haus dan muntah 1
TD Sistolik 60-90 1
TD Sistolik <60 2
 Demam Frek nadi >120/menit 1
Tabel skor Daldiyono
 Turgor kulit menurun Kesadaran apati 1
Somnolen, sopor, koma 2
 Capillary refill >2 detik
Frek napas >30/menit 1
Pemeriksaan Penunjang Facies cholerica 2
 Pemeriksaan tinja (makro dan Vox cholerica 2
mik- ro) sering didapatkan leukosit Turgor kulit menurun 1
dan eritrosit Washer’s woman hand 1
 Uji serologi (amoeba) Ekstremitas dingin 1
 Kultur feses (gold standard) Sianosis 2
 Peningkatan titer ab aglutinasi ter- Usia 50-60 -1
hadap shigella sp.
 Kolonoskopi dan rectal touché Usia 60 tahun keatas -2
(indikasi: diare berdarah) Tahan 2 : tergantung kehilangan cairan pada
tahap 1
Diagnosis Banding Tahap 3 : berdasarkan kehilangan cairan
 Intoksikasi makanan melalui tinja berikutnya
2. Diet
 Diare cair akut enterovasif
 Tidak puasa
 Diare cair akut enterotoksin  Hindari minum
mengandung gas
Protokol dan Algoritma Tatalaksana  Hindari kafein dan alkohol
1. Lakukan penanganan  Pilih makanan yang mudah
dehidrasi jenis cairan dicerna
oral : bila skor< 3 dan tidak ada  Hindari susu sapi (defisien
syok parental : IV kristaloid (RL lactase transien)
atau NaCl 0,9% dll) 3. Obat antidiare
Tahap 1: rehidrasi inisial (2 jam)
berdasarkan skor 4. Obat anti mikroba
5. Probiotik
skor Dapat menghambat pertumbuhan
dari berbagai enteropatogen, me-
ngurangi keluhan, mencegah diare
akibat antibiotik, mengatasi intole-
ransi laktosa selain itu sudah ter-
bukti mengurangi lamanya diare
cair akut.

Medikamentosa
 Obat antidiare untuk
menghentikan diare seperti
attapulgit (dws: 2 kapsul tiap
buang air besar max 12 kap
sehari, anak: 1 kapsul tiap buang
air max 6 kap sehari) dan
loperamid (hati-hati konstipasi).
cairan × 10% × kgBB × 1 liter
= 15 R/ Attapulgit tab 650mg
no.XX S.prn
 Obat antimikroba : Siprofloksasin ---------------------------------- (sign)
(shigella, salmonella atau E.coli) dan R/ Oralit sachet
metronidazol (amoebiasis dan no.XX S.prn
giardiasis).
 Oralit untuk mengatasi diarenya ---------------------------------- (sign)
(dws : 3 jam pertama 4 gelas,
selanjutnya tiap mencret 2 gelas). *Metronidazole merupakan pilihan
Edukasi
1. Lihat tatalaksana diet
2. Istirahat dan makan yang teratur
3. Bila semakin parah dan
kesadaran makin menurun segera
 R/ Siprofloksasin tab 500mg
No.XV S 2 dd tab I p.c
----------------------------------(sign)
R/ Metronidazol tab 500mg
no.XV S 3 dd tab 1 a.c
bawa ke dokter kembali
---------------------------------- (sign)
Lampiran 1. Perbedaan disentri basiler dan disentri amuba
 033
Diare Cair AkutSKDI
4
Digestive System – Stacy Vania

Definisi Singkat Anamnesis

Diare akut adalah BAB cair atau
setengah cair dengan kandungan air
dalam tinja lebih dari normal (lebih dari
200cc/24 jam) atau BAB lebih dari 3 kali
sehari dengan jangka waktu kurang dari
14 hari.
Etiologi dan Faktor Risiko
90 persen penyebab diare akut
adalah infeksi bisa oleh bakteri ataupun
virus, tetapi lebih banyak oleh virus.
Sisanya akibat obat, bahan toksik,
iskemia dan lain- lain. Diare akut karena
infeksi dibagi menjadi 2 yaitu
enterotoksikgenik dan enterovasif.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Diare infektif dibagi menjadi 2
1. Diare enterotoksikgenik : karena
bakteri non-invasive seperti V. Cho-
lerae eltor, ETEC, C. perfingens. Tok-
sin pada mukosa menimbulkan
sek- resi aktif anion klorida diikuti
oleh air, ion karbohidrat, kation
natrium dan kalium.
2. Diare enterovasif : bisa
disebabkan oleh EIEC, salmonella,
shigella, yersinia. Kerusakan
dinding usus menimbulkan
nekrosi dan ulserasi sehingga
diare sekretorik eksudatif dimana
tinja dapat bercampur lendir dan
darah.
Umumnya patogen usus halus tidak
invasif, sebaliknya pathogen ileokolon
mengarah ke invasif.
 Sifat feses (Warna, konsistensi,
ampas, lendir, darah, lemak)
 Riwayat sebelum (Obat spt
antibio- tik, beta bloker,
metformin, antasi- da, makanan,
travelling, radiasi, atau operasi
usus).
 Demam
 Mual muntah
 Nyeri abdomen bila menetap
biasa- nya organik, bila berubah-
ubah bia- sanya fungsional. Nyeri
disekitar umbilikus biasanya
berasal dari usus halus dan nyeri
abdomen bawah bia- sanya
berasal dari kolon.
Pemeriksaan Fisik
 Bising usus meningkat
 Mungkin distensi abdomen
 Mungkin ada nyeri tekan
 Tanda-tanda dehidrasi harus di
perhatikan
Pemeriksaan Penunjang
 Kolonoskopi dan rectal touché
(indi- kasi: diare berdarah)
 Pemeriksaan tinja (makro dan mi-
kro) sering didapatkan leukosit
dan eritrosit
 Kultur feses (gold standard)
 Serologi amoeba

Manifestasi Klinis Diagnosis Banding

Manifestasi Diare akut adalah  IBS
BAB lebih dari 3 kali dalam 24 jam
dalam kurun waktu 2 minggu. Biasanya  IBD
akan di sertai oleh nyeri pada abdomen.
(lihat PF dan anamnesis).
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Diare berdarah yang disebabkan
o- leh virus adalah self limiting disease
Rasa haus dan muntah 1 (bisa sembuh sendiri) sehingga tidak
perlu dila- kukan pemeriksaan lanjutan
TD Sistolik 60-90 1 kecuali bisa di- are di sertai oleh
TD Sistolik <60 2 dehidrasi, demam dan ke- luhan feses
berdarah dan pus.
Frek nadi >120/menit 1
Pengobatan antibiotik empirik oral : bila skor< 3 dan tidak ada syok
tidak dianjurkan pada kasus ringan 1atau
Kesadaran apati parental : IV kristaloid (RL atau NaCl
diduga infeksi
Somnolen, virus.
sopor, Penyulit terpenting
koma 2 0,9% dll)
Frek napas >30/menit 1 tahap 1: rehidrasi inisial (2 jam)
berdasarkan skor
Facies cholerica 2
pada diare akut adalah dehidrasi
sehingga rehidrasi sangat penting. 2
Vox cholerica
Tabel skor Daldiyono
Turgor kulit
1. Lakukan menurun penanganan1
dehidrasi
Washer’s womanjenis
handcairan 1
Ekstremitas dingin 1
Sianosis 2
Usia 50-60 -1
Usia 60 tahun keatas -2
 dapat menghambat pertumbuhan
dari berbagai enteropatogen, me-
ngurangi keluhan, mencegah diare
akibat antibiotik, mengatasi intole-
ransi laktosa selain itu sudah ter-
bukti mengurangi lamanya diare
cair akut.

Medikamentosa
 Obat antidiare untuk
menghentikan diare seperti
attapulgit (dewasa: 2 kapsul tiap
buang air besar max 12 kap
Tahap 2 : tergantung kehilangan sehari, anak: 1 kapsul tiap buang
cairan pada tahap 1 air max 6 kap sehari) dan
Tahap 3 : berdasarkan kehilangan loperamid (hati-hati konstipasi)
cairan melalui tinja berikutnya  Obat antimikroba : Siprofloksasin
2. Diet (shigella, salmonella atau E.coli)
dan metronidazol (amoebiasis dan
 Tidak puasa giardiasis).
 Hindari minum  Oralit untuk mengatasi diarenya
mengandung gas (dws : 3 jam pertama 4 gelas,
 Hindari kafein dan alkohol selanjutnya tiap mencret 2 gelas)
 Pilih makanan yang mudah
dicerna
 Hindari susu sapi (defisien R/ Siprofloksasin tab 500mg
lactase transien) No.XV S 2 dd tab I p.c
3. Obat antidiare ----------------------------------(sign)
4. Obat anti mikroba R/Metronidazol tab 500mg
5. Probiotik no.XV S 3 dd tab 1 a.c
---------------------------------- (sign)
R/ Attapulgit tab 650mg
no.XX S.prn
---------------------------------- (sign)
R/ Oralit sachetmerupakan pilihan
*Metronidazole
no.XX S.prn
----------------------------------
Edukasi (sign)
1. Lihat tatalaksana diet
2. Istirahat dan makan yang teratur
3. Bila semakin parah dan
kesadaran makin menurun segera
bawa ke dokter
 034
Appendisitis SKDI
3B
Digestive System – Stacy Vania

Definisi Singkat Pemeriksaan Penunjang

Appendisitis adalah peradangan  Darah rutin (leokosit meningkat,
pada appendix. neutrofillia, CRP meningkat)
 USG abdomen (appendix):
Etiologi dan Faktor Risiko penebal- an appendix
1. Diet rendah lemak  CT-scan
2. Diet tinggi lemak  β-HCG (jika pasien wanita, me-
nyingkirkan DD kehamilan ektopik)
3. Diet tinggi karbohidrat  Appendikogram (Tidak dilakukan
pa- da keadaan akut)
Epidemiologi
Prevalensi antar pria dan wanita Diagnosis Banding
hampir sama yaitu 1,4:1. Biasanya
banyak terjadi pada usia yang muda,  Mesenteritis
70% terjadi dibawah 30 tahun. Insiden  KET dan Salpingitis
paling banyak pada umur 10-14 tahun (pada perempuan)
pada pria dan 15-19 tahun pada wanita.  Diverticulitis
Hati-hati pada pasien usia lanjut
apendisitis cenderung berlanjut menjadi
perforasi bila tidak ditangani dengan Protokol dan Algoritma Tatalaksana
cepat. Setelah mendiagnosis
appendicitis, operasi harus dilakukan
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat dalam 24 jam untuk mencegah kematian
Diet dengan serat yang rendah yang berakibat dari komplikasi
menyebabkan berkurangnya besarnya appendicitis yaitu perforasi appendix.
kon- ten usus sehingga memperpanjang
waktu transit di usus dan menyebabkan Medikamentosa
mening- katnya tekanan intra luminal. Hal  Siprofloksasin (Antibiotik untuk
tersebut akan meningkatkan resiko mengobati infeksi appendix)
berkembangnya bakteri yang
menyebabkan radang.
R/ Siprofloksasin vial 2 mg/mL 100 mL
Manifestasi Klinis no.I S i.m.m
Rasa sakit kolik yang persisten, -----------------------------------------------(sign)
seja- lan dengan radang yang semakin
parah nye- ri akan semakin tajam dan
semakin terlo- kalisir. Non-medikamentosa
 Appendectomy
Anamnesis  Dokter umum melakukan
 Demam persiapan pra-operatif seperti
puasa, NGT, rehidrasi, jaga
 Sakit abdomen yang terlokalisir keseimbangan elek- trolit, dan
output urin
Pemeriksaan Fisik
Edukasi
 Rovsing sign, Blumberg sign
 Psoas sign Rujuk dokter bedah sebelum 24 jam
 Obturator sign
 Rectal Touche
 035
Peritonitis SKDI
3B
Digestive System – Stacy Vania

Definisi Singkat  Auskultasi bising usus menurun

Peritonitis adalah peradangan
pada rongga abdomen (peritoneum).
Etiologi dan Faktor Risiko
Peritonitis bisa disebabkan oleh
berbagai hal. Biasanya disebabkan oleh
perforasi dari peradangan pada intra-
abdomen (appendisitis, pankreatitis,
cholesistitis, tifoid, ISK, luka terbuka dll).
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Peradangan pada organ intra
abdomen, akhirnya menyebabkan perforasi
dan bakteri menyebar ke rongga
abdomen.
Peritonitis primer dan sekunder
dapat dibedakan pada jenis kuman,
perito- nitis primer lebih sering
monomikrobial se- dangkan sekunder
polimikrobial. Primer se- ring terjadi
karena ada asites yang ter- infeksi,
sedangkan sekunder lebih sering ka- rena
perforasi organ yang mengalami pera-
dangan akut.
Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang didapatkan
biasa- nya adalah nyeri pada seluruh
bagian perut, demam, distensi abdomen,
dan ada gejala penyakit penyebabnya.
Anamnesis
 Nyeri abdomen
 Nafsu makan menurun
 Mual muntah
 Demam
 Tanyakan riwayat dahulu dan
sakit penyerta
Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi perut membuncit
 Palpasi defens muscular, nyeri
tekan dan nyeri lepas
 Perkusi meteorismus
→ tidak terdengar
Pemeriksaan Penunjang
 Darah rutin: leukositosis, ureum
meningkat, neutrofilia
 Kultur cairan intra abdomen
 Pewarnaan gram cairan intra
abdomen
 Röntgen polos dengan kontras
 USG
 CT-Scan
Diagnosis Banding
 Peritonitis primer et causa SBP
(Spontaneous Bacterial Peritonitis)
 Peritonitis sekunder et causa
perforasi tukak peptik
 Peritonitis TB
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Pengobatan peritonitis harus
dimu- lai sebelum identifikasi organisme
dan diu- bah sesudah hasil kultur dan tes
sensitivitas diketahui. Pengobatan dengan
sefalosporin gen pertama, vankomisin
atau amino gliko- sid merupakan
antibiotik awal sebelum identifikasi
pathogen diketahui. Pengobat- an
antibiotik dilakukan hingga 7 hari sesu-
dah biakan terakhir positif atau 10 hari
untuk bakteri gram positif dan 14 hari
untuk bakteri gram negatif.
Medikamentosa
Antibiotik Empiris:
 Sefotaksim (Untuk peritonitis primer
diberikan 2 gram tiap 8 jam IV
selama 5-10 hari)
 Seftriakson dan Metronidazole
(Pengobatan sekunder harus
ditam- bah Metronidazole dan
biasanya langsung dirujuk untuk
dilakukan laparotomi atau
laparoskopi) – diberikan tiap 8
jam
Setelah didapatkan hasil kultur kumannya
maka antibiotik digunakan yang sesuai.

R/ Sefotaksim inj 1g vial

no.I S i.m.m
(sign)
R/ Seftriakson inj 1 g vial
no.I
S i.m.m
(sign)
R/ Metronidazole inj 500 mg vial
no.I S i.m.m
(sign)

Non-medikamentosa
Eksisi dan sutured closure
(tindakan bedah bukan terapi utama
peritonitis)
Edukasi
Rujuk dokter bedah setelah diagno-
sis peritonitis ditegakan.
 036
Ulkus Gaster dan Duodenum
SKDI
3A
Digestive System – Stacy Vania

Definisi Singkat dan eksaserbasi. Pada ulkus peptik

Ulkus atau tukak peptik adalah keluhan muntah dan nyeri ulu hati lebih
defek berukuran diatas 5 mm dan menonjol. Sedangkan pada tukak
mempunyai kedalaman mencapai duodenum nyeri epigastrik biasanya
lapisan submukosa. Ulkus peptik menghilang setelah ma- kan atau
berbatas tegas kedalamannnya bisa pemberian antasida. Pada tukak gaster
mencapai lapisan serosa sehingga biasanya nyeri terdapat disebelah kiri dan
mengakibatkan perforasi. Ulkus peptik nyeri tetap ada walaupun setelah ma-
terdiri dari ulkus gaster dan ulkus kan. Tukak akibat NSAID dan tukak pada
duodenum. usia lanjut biasanya asimptomatik.
Tidak terdapat pula gambaran
Etiologi dan Faktor Risiko khas pada pemeriksaan fisik ataupun
laborato- rium pada ulkus peptik.
Sama seperti gastritis ulkus
peptik banyak disebabkan karna
berlanjutnya gastritis kronik yang Anamnesis
disebabkan oleh H.pylori dan NSAID.  Mual muntah
Epidemiologi  Nyeri ulu hati
Prevalensi ulkus peptik di negara  Kembung, sendawa
barat 5-15% namun sejak dilakukan  Rasa penuh, cepat kenyang
eradikasi pada gastritis prevalensi ini
menurun sehingga angka kematian atas  Sakit sesudah makan
komplikasi ulkus peptik pun menurun.  Sakit menghilang sesudah makan
Ulkus gaster banyak ditemukan pada
dekade ke 6 dan lebih dari 50% lebih
banyak pada laki-laki dan golongan Pemeriksaan Fisik
sosial-ekonomi rendah  Nyeri ulu hati
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat  Nyeri pada kuadran kiri atas
Patogenesisnya terjadi ulkus banyak
dipengaruhi oleh factor agresif dan faktor Pemeriksaan Penunjang
defensif.
Faktor agresif: H.pylori, NSAID,  Endoskopi
rokok, stress, malnutrisi, diet tinggi  Biopsi
garam, defisiensi vitamin.
Faktor defensif: pre-epitel (keteba-  Radiologis dengan barium meal
lan mukus dan kadar bikarbohat), epitel  Urea Breath Test
(kecepatan perbaikan mukosa yang
rusak, dimana sel sehat bermigrasi ke  Antigen H.pylori pada tinja
ulkus), sub- epitel (mikrosirkulasi dan
prostaglandin endogen yang menekan Working Diagnosis
reaksi inflamasi jaringan).
WD dituliskan dengan baik contoh:
Manifestasi Klinis Dispepsia organik et causa tukak peptik
Dispepsia organik et causa gastritis akut
Pada anamnesis akan didapatkan Dispepsia organik et causa tukak
sindrom dispepsia dengan periode remisi duodenum
*Berlaku untuk semua bagian digestive
Diagnosis Banding
 Gastritis
 Gastroesofagitis
 Dispepsia fungsional
 Carcinoma gaster
Protokol Tatalaksana inhibi- tor COX-2 selektif
1. Diet tidak merangsang 4. Obat menurunkan asam lambung
2. Hindari rokok dan alkohol 5. Obat eradikasi HP
3. Hindari NSAID, pilih golongan 6. Obat prokinetik untuk memperce- pat
pengosongan lambung seperti
 metoklopramid atau domperidon Edukasi
7. Sitoprotektor (sucralfat 3x1g,
rebamipide 3x100mg, teprenone  Berhentikan NSAID, bila tidak bisa
3x50mg) pilih NSAID selektif penghambat
COX2
Medikamentosa  Makan sedikit-sedikit tapi sering
 PPI (menurunkan asam lambung):  Snack diantara waktu makan
omeprazol 2 x 20 mg, atau  Hindari makanan yang menyebab-
lansopra- zol 2 x 30 mg, atau kan rasa tidak enak dilambung
pantoprazol 2 x 40 mg, dosis (ba- wang, timun, kopi, sayur
maintenance diberikan dosis mentah)
tunggal 1x pada pagi hari.  Hindari bahan yang mengiritasi
 H2 blocker (menurunkan asam (alkohol, nikotin, NSAID, pedas)
lambung): ranitidin 2x150 mg,
maintenance 1x 150mg pada
malam hari.
 Obat eradikasi HP : PPI+
Amoksisilin
+klaritromisin +/- Bismuth.
 Ranitidin (H2-Blocker)
R/ Omeprazol tab 20mg
No.XV S 2 dd tab I a.c
(sign)
R/ Amoksisilin tab 500mg
no.XXV
S 2 dd tab 2 a.c
(sign)
R/ Klaritromisin tab 500mg
no.XXV S 2 dd tab 1 a.c
(sign)
R/ Bismuth tab 120mg no.XX
S 4 dd tab 1 a.c
(sign)
R/ Sucralfat 100mg/ml 30ml fl
No.I S 3 dd Cth I
(sign)
R/ Ranitidin tab 150mg
no.XV
S 2 dd tab I a.c
(sign)

*Bismuth dan Ranitidine merupakan

obat tambahan atau pilihan
 037
Dispepsia Fungsional SKDI
3A
Digestive System – Stacy Vania

Definisi Singkat Pemeriksaan Fisik

Kumpulan gejala yang terdiri dari
nyeri atau rasa tidak nyaman di
epigastrium, mual, muntah, kembung,
cepat kenyang, rasa penuh, sendawa,
regurgitasi, rasa panas yang menjalar
didada, tanpa adanya kelainan struktur
maupun kimiawi pada tubuh.
Epidemiologi
Prevalensi penyakit ini di amerika
serikat mencapai 29% dari seluruh
populasi.
Etiopatogenesis Singkat
Sampai saat ini belum jelas
namun ada beberapa teori yaitu :
1. Meningkatnya sensitifitas mukosa
lambung terhadap asam
2. Ambang rangsang persepsi
rendah
3. Adanya disfungsi otonom yaitu
neuropati vagal sehingga ada rasa
lebih cepat kenyang
4. Adanya stress psikologik
5. Terdapat penggunaan NSAID atau
infeksi H.pylori
6. Pengaruh mioelektrik lambung,
pengaruh hormonal dll
Manifestasi Klinis
Keluhan klinis utama dispepsia
fung- sional adalah nyeri epigastrik, cepat
ke- nyang, rasa penuh dan rasa terbakar
di epi- gastrium. Lokasi epigastrium
adalah area antara umbilikus dan ujung
inferior sternum pada line
midklavikularis.
Ada 3 jenis dispepsia fungsional :
1. Dispepsia tipe ulkus (nyeri
epigastrium dominan)
2. Dispepsia tipe dismotilitas
(kembung, mual dan muntah
dominan)
3. Dispepsia non spesifik
Anamnesis
 Sindrom dispepsia (lihat definisi)
 Nyeri tekan epigastrium
Pemeriksaan Penunjang
 Esofagogastroduodenoskopi (EGD)
 Urea breath test (untuk DD)
 Pengukuran pH esophagus (untuk
DD)
Kriteria Diagnostik
Selama 3 bulan atau paling tidaknya
sudah 6 bulan dengan keluhan
 Nyeri epigastrik
 Cepat kenyang
 Rasa penuh
 Rasa terbakar
 Tidak ditemukan kelainan
struktural maupun kimiawi setelah
dilakukan
esofagogastroduodenoskopi (EGD)
Diagnosis Banding
 GERD/NERD
 Gastritis
 Ulkus peptik
Medikamentosa
 Antasida (Buffer asam lambung)
 Omeprazole (PPI)
 Ranitidine (H2-Blocker)
 Sucralfat (Pelindung mukosa)
 Metoklopramid (Prokinetik)
 Sertraline (SSRIs)
 Psikoterapi
R/ Omeprazol tab 20mg
No.XV S 2 dd tab I a.c
----------------------------------(sign)
R/ Ranitidin tab 150mg
no.XV S 2 dd tab I a.c
---------------------------------- (sign)
R/ Sucralfat tab 500mg
no.XXV S 3 dd tab II a.c
---------------------------------- (sign)
R/ Metoklopramid tab 10mg no.XV
 S 3 dd tab I a.c
(sign)
R/ Setralin tab 25mg no.X
S 1 dd tab I
(sign)

Non-medikamentosa
Diet hindari makanan pencetus
Edukasi
 Makan sedikit-sedikit tapi sering
 Terdapat snack diantara waktu makan
 Hindari makanan yang menyebabkan
rasa tidak enak dilambung (bawang,
timun, kopi, sayur mentah)
 Hindari bahan yang mengiritasi
(alkohol, nikotin, NSAID, pedas)
 038
Kolitis Ulserativa SKDI
1
Digestive System – Stacy Vania

Definisi Singkat Insiden IBD ini banyak menyerang

Irritable Bowel Disease (IBD) adalah usia muda yaitu 10-40 tahun, hanyak
adalah penyakit inflamasi kronik, 15% yang terdapat usia lebih dari 60
remiten, progresif yang melibatkan tahun.
saluran cerna serta mukosa colon. IBD
dibagi menjadi 2 menurut klinis yaitu Manifestasi Klinis
penyakit Chorn dan colitis ulserativa Manifestasi utama bagi KU adalah
Kolitis Ulserative (KU) adalah diare berdarah. Sering disertai mukus,
inflamasi mukosa yang difus yang de- mam, nyeri abdomen, tenesmus,
terbatas pada kolon. Sedangkan penyakit penuru- nan BB, dan pada kasus yang
chron (PC) adalah inflamasi transmural berat terdapat dehidrasi, anemia,
yang hanya menyenai beberapa tempat hipokalemi dan hipoal- bunemia
(patchy) dan dapat berupa inflamasi,
striktur maupun fistula. Untuk
membedakan keduanya harus dilakukan Anamnesis
kolonoskopi atau endoskopi.  Diare
 Hematokezia (merah segar)
Etiopatogenesis dan Faktor Risiko
 Sudah diderita lama dan sering
Etiologi pasti belum diketahui (hi- lang timbul)
namun diketahuii ada beberapa factor
predisposisi terjadinya colitis ulserativa  Ada riwayat keluarga
1. Faktor genetik (penelitian  Dehidrasi
memper- lihatkan 10-15%
penderita IBD mempunyai  Ganguan nutrisi
keluarga dengan IBD).  Nyeri abdomen (biasanya pada
2. Faktor lingkungan (agen infeksius, kua- dran kiri bawah)
stress psikis maupun fisik,
makanan seperti susu sapi atau Pemeriksaan Fisik
food additives, asupan serat yang  Nyeri tekan abdomen kuadran
kurang dan zat toksin lingkungan. kiri bawah
3. Faktor imunologi (sel T-helper
akan mengaktifkan iL-4, iL-5, iL-6,  Konjungtiva anemis
iL-10 yang akan merangsang
antibody- mediated immune respons Pemeriksaan Penunjang
sehingga akan mengakibatkan
kerusakan ja- ringan oleh aktivitas  Kolonoskopi: 95% terdapat lesi
antibodi dan komplemen). infla- masi pada rectum (KI: colitis
4. Integritas epitel (kelainan yang berat karna resiko perforasi
integritas epitel menyebabkan dan per- darahan)
peningkatan pajanan antigen  Biopsi mukosa kolon: kelainan
terhadap system kekebalan mu- kosa difus, dan kontinu
usus). dengan ede- ma, eritema, dan
erosi mukosa
Epidemiologi  Anemia (Hb normal 13-18 g/dl)
Prevalensi KU cederung stabil dari  Ht menurun (n: 35-55%)
tahun ke tahun yaitu 10-
20/100.000/tahun. Terdapat  pANCA positif dan ASCA negative
predisposisi etnik, dimana etnik yahudi (antibody antisaccharimyces cervi-
lebih tinggi dibandingkan yang lain. siae) → KU tetapi jika pANCA
negatif dan ASCA positif maka
diagnosisnya PC
Diagnosis Banding
 Penyakit chron
 Divertikulitis
 Ca colon
 Kolitis infektif

Medikamentosa
 Sulfasalazine: anti inflamasi,
peng- hambat siklooksigenasi dan
lipooksi- genasi, B-sel dan
beberapa sitokin proinflamasi
(untuk mencapai remi- si
digunakan 2-4gram sehari dan
dilanjutkan dosis pemeliharaan).
 Kortikosteroid (prednisone 0,25-
0,75mg/kgbb/hari, metilpredniso-
lon 48mg/hari atau budesonide
9mg/hari).
 Imunomodulator untuk mengham-
bat sintesis asam nukleat,
mening- katkan efek anti
proliferasi pada limfosit dan
menginduksi apoptosis sel (6-
mercaptopurine 50 mg pero- ral,
azathioprine 50 mg atau 1-
2,5mg/kgbb. Selain itu MTX
(25mg/minggu selama 12
minggu) juga dapat digunakan jika
tdk ada respon terhadap 6-
mercaptopurine maupun
azathioprine.

R/ Sulfasalazine tab 500mg

No.XX S 4 dd tab I p.c
(sign)
R/ Budesonide tab 3mg
no.XV
S 3 dd tab I p.c
(sign)

Edukasi
 Tidak puasa
 Hindari minum mengandung gas
 Hindari kafein dan alkohol
 Pilih makanan yang mudah dicerna
 Bila ada dehidrasi obati
dengan oralit
 Berikan asupan besi
untuk mengobati anemia

Definisi Singkat
Proses inflamasi akut pada hepar
yang dipicu oleh infeksi virus hepatitis A
(HAV). Merupakan hepatitis viral akut
yang paling sering terjadi. Kerusakan sel
hati diakibatkan bukan karena virulensi
pato- gen, melainkan akibat respons
imunologik tubuh.
Etiologi dan Faktor Risiko
Disebabkan oleh HAV yang
merupa- kan golongan Picornavirus (RNA
single stranded). Transmisi virus hanya
secara fekal-oral. Masa inkubasi 2-6
minggu dan infeksi hanya terjadi secara
akut, tanpa proses kronis dan pasien
terkait tidak dapat menjadi karier.
Risiko terpapar HAV terutama pada
riwayat konsumsi makanan atau
minuman yang terkontaminasi, dan
penularan di antara anggota keluarga.
Epidemiologi
Terjadi di seluruh dunia,
endemisitas tinggi di negara berkembang
dan tempat dengan higienisitas yang
buruk.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
HAV menginfeksi hepatosit
kemudi- an memicu respons imunologik
tubuh. Ter- jadi infiltrasi limfosit terutama
pada bagian potal dan periportal,
akibatnya terjadi necrosis.
Manifestasi Klinis
Ada 3 fase:
1. Fase pra ikterik
 Demam (<39,5°C)
 Mual, muntah, anoreksia,
malai- se, fatigue
 Myalgia, sakit kepala
2. Fase Ikterik
 Bilirubinuria (urin gelap)
 Tinja warna pucat (kadang tidak
ada)
 Kulit ikterus (jaundice)
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Terapi suportif saja, berikan obat
simptomatis sesuai keluhan (demam,
mual). Indikasi rawat inap apabila
muntah hebat sehingga tdk bisa makan,
jadinya asupan gizi kurang dan dehidrasi.
Selama perawatan beri cairan IV.
Medikamentosa
 Acetaminophen (antipiretik
039
Hepatitis A SKDI
4
Hepatobilliary System – Hendri Wijaya
 Nyeri abdomen kanan atas
 Pruritus (kadang tidak ada)
3. Fase Penyembuhan
 Gejala mulai menghilang, tetapi
hepatomegali dan gangguan
fungsi hati masih ada
Anamnesis
 Sesuai manifestasi klinis.
 Biasa ada riwayat makan/minum
ti- dak bersih, kebiasaan hygiene
yang buruk (jarang cuci tangan),
tanyakan apa keluarga ada yang
terkena juga.
PemeriksaanFisik
 Demam
 Hepatomegali
 Jaundice, sklera ikterik
 Kadang ada nyeri tekan abdomen
kanan atas
PemeriksaanPenunjang
 IgM anti-HAV: positif selama fase
akut dan 3-6 bulan setelahnya
 AST/SGOT dan ALT/SGPT meningkat
 Nilai normal AST: 10-40 IU/L
 ALT: 7-56 IU/L
 Apabila AST>ALT maka sangat
sugestif mengarah ke hepatitis
viral akut
 Apabila angka AST/ALT mencapai
1000 IU/L maka mengarah ke
toksisitas obat (acetaminophen)
 Apabila ratio AST:ALT mencapai
2:1 maka diagnosis dapat
mengarah ke hepatitis alkoholik
DiagnosisBanding
 Hepatitis B
 Hepatitis C
 Hepatitis autoimun
 Hepatitis alkoholik
analgesik)
 Domperidone (antiemesis - specific
dopamine blocker)
 Aminofluid (cairan maintenance untuk
pasien rawat inap yang berisi elektrolit,
glukosa, asam amino pada pasien rawat
inap dengan nutrisi asupan oral
inadekuat)
 Kolestiramin (resin pengganti anion yang
bersifat asam kuat untuk mengikat
dan asam empedu diperguna- kan untuk
 mengurangi gatal akibat asam Edukasi
empedu berlebihan pada sir-
kulasi tubuh) Banyak istirahat, utamakan
higieni- sitas dari makanan dan minuman
serta hindari alkohol.
R/ Acetaminophen tab 500mg
no.XX S 3dd tab 1
(sign)
R/ Domperidone tab 10mg no.XX
S 2dd tab 1
(sign)
R/ Aminofluid 500ml fl. no. I
S i.m.m.
(sign)
R/ Infus Set no. I
S.i.m.m
(sign)
R/ Kolestiramin tab 4 mg no. XL
S 4 dd tab 1
(sign)

Non-medikamentosa
 Istirahat total, bed rest
 Makan dan minum yang cukup,
tidak ada larangan diet
 040
Hemmorhoid SKDI
4
Hepatobilliary System – Hendri Wijaya

Definisi Singkat darah hitam bercampur feses

Pelebaran dan inflamasi vena
daerah anus yang berasal dari plexus
hemorroidalis. Dibagi menjadi 2 yaitu
hemorroid eksterna (subkutan) dan
interna (submukosa). Orang awam biasa
menyebut- nya dengan sebutan ambeien
dan wasir.
Etiologi dan Faktor Risiko
Faktor pencetus meliputi
mengedan berlebihan saat BAB, kurang
minum air dan makan berserat, duduk
terlalu lama, peningkatan tekanan intra
abdominal, diare, usia tua dan
kehamilan akibat faktor hormonal.
Epidemiologi
Merupakan penyakit daerah anus
yang cukup banyak ditemukan.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Pembengkakan abnormal pada
bantalan anus menyebabkan dilatasi dan
pembesaran pada pleksus
arteriovenosus hemorroidalis yang
menyebabkan pere- gangan otot
suspensorium dan menyebab- kan
prolapse-nya jaringan rektum ke kanal
anal. Hal ini yang disebut hemmoroid.
Kare- na tingginya kandungan oksigen
pada anas- tomosis pleksus
arteriovenosus, perdara- han dari rektum
berwarna merah segar.
Manifestasi Klinis
 Perdarahan rektal
 Rasa nyeri, rasa tidak nyaman
pada regio anus
 Prolaps hemorrhoid (benjolan)
 Gatal (akibat lembab dan
keluarnya banyak mukus)
Anamnesis
 Sesuai menifestasi klinis
 Tanyakan ciri darah yang keluar:
hemorrhoid itu khasnya darah
segar, menetes-netes ketika BAB.
Kalau
berarti sumber perdarahan
kemungkinan di proksimal, bukan
hemorrhoid.
 Tanyakan apakah benjolan bisa
dimasukkan dengan tangan, untuk
menentukan staging hemorrhoid.
 Tanyakan kebiasaan berdasarkan
faktor risiko, terutama kebiasaan
BAB dan kurang makan serat.
Pemeriksaan Fisik
 Eksaminasi daerah perianal dan
rektal: lihat benjolan hemorrhoid
yang prolaps.
 Rectal touche: hemorrhoid itu
konsistensi lunak dan nyeri tekan.
Pemeriksaan Penunjang
 Anoskopi: ditemukan benjolan
 Pemeriksaan darah rutin, untuk
melihat status perdarahan
 X-foto BNO: utk melihat apakah
etiologi hemorrhoid berupa tumor
intra abdomen
Kriteria Diagnostik (Klasifikasi dan Derajat)
 Derajat 1: hemorroid tidak keluar
dari kanal anus, hanya terlihat
dengan anorektoskop
 Dejajat 2: hemorroid prolaps, na-
mun dapatmasuk sendiri ke
dalam anus secara spontan
 Derajat 3: hemoroid prolaps,
hanya dapat masuk lagi ke dalam
anus dengan didorong jari
 Derajat 4: prolaps hemoroid tdk
bisa dimasukkan ke dalam anus
Diagnosis Banding
 Prolaps rectii
 Karsinoma rektum
 Karsinoma kolon
 Condyloma acuminata
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
 Simptomatis. Beri analgesik untuk
nyeri dan apabila ada konstipasi
gunakan sodium docusate
 Edukasi pasien
 Utk derajat 2-4 rujuk utk dilakukan
tindakan oleh dokter spesialis
bedah (hemorroidektomi, ligasi,
dll)
Medikamentosa
 Acetaminophen (analgesik)
 Bisacodyl (laksatif)

R/ Acetaminophen tab 500 mg

no.XX S 3 dd tab I
(sign)
R/ Bisacodyl tab 5mg
S 1 dd tab II
(sign)

Non-medikamentosa
 Modifikasi diet
 Rujuk spesialis bedah (pada
kasus hemorroid grade 2 dengan
keluhan berat, grade 3-4)

Edukasi
 Banyak makan makanan berserat
seperti sayuran, buah-buahan,
gan- dum (utk memperbaiki
defekasi)
 Kurangi makan makanan pedas
 Banyak minum air
 Kalo gatal jangan digaruk-garuk
nanti berdarah
 Jangan duduk terlalu lama ketika
BAB dan saat bekerja
 Jaga kebersihan daerah anorektal
 041
Kolesistitis SKDI
3B
Hepatobilliary System – Hendri Wijaya

Definisi Singkat Pemeriksaan Penunjang

Peradangan dinding kandung
empedu yang paling sering diakibatkan
oleh obstruksi duktus sistikus.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab paling sering (90%)
adalah adanya batu kandung empedu.
Sisanya di- timbulkan dari komplikasi
tindakan medis. Faktor risiko terdiri dari
4F yakni Female, Fertile, Forty, dan Fat.
Serta konsumsi obat- obatan hormonal.
Epidemiologi
Belum ada data di Indonesia
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Batu kandung empedu
mengakibat- kan stasis cairan empedu,
yang lama-kela- maan menyebabkan
inflamasi.
Manifestasi Klinis
 Nyeri perut pada kuadran kanan
atas atau dimulai dari epigastrium
dahulu, dapat menjalar ke bahu
atau skapula kanan. Dapat
menetap hing- ga 60 menit.
 Demam
 Mual, muntah
 Kadang ada ikterus, pada fase
akut biasa tidak ditemukan.
Anamnesis
 Sesuai menifestasi klinis. Terutama
tanyakan lokasi, sifat nyeri, onset
dan faktor risiko terkait.
 Ultrasonography (Dilatasi kandung
empedu dan penebalan dinding
empedu) – lihat lampiran
 Endoscopic Retrograde Cholangio-
pancreatography (Visuaslisasi ana-
tomi pada pasien dengan risiko
tinggi batu empedu) – merupakan
pemeriksaan invasif
 CBC(Leukositosis)
 Cek enzim pankreas utk
singkirkan DD pankreatitis,
amilase (40-140 IU/L) dan lipase
(10-140 IU/L).
 GGT(normal 0-51 IU/L)
 AST danALT (AST 10-40 IU/L, ALT
7- 56 IU/L)
 Bilirubin serum
(Bilirubin direk 0-0,3
mg/dL) (Bilirubin total 0-1,9
mg/dL)
Diagnosis Banding
 Kolangitis (Ascending Cholangitis)
 Appendisitis
 Tumor kandung empedu
Medikamentosa
 Ciprofloxacin (fluorokuinolon gene-
rasi 2 – antibiotik broad
spectrum)
 Meperidin (analgesik golongan
opioid – DOC utk kolesistitis)
 Promethazine (golongan fenotiazin
- antiemetik)

Pemeriksaan Fisik R/ Ciprofloxacin vial 2 mg/mL 100 mL

no.I S i.m.m
 TTV: bisa ada demam, takikardi -----------------------------------------------(sign)
 PF abdomen: nyeri tekan, murphy R/ Meperidin tab 100 mg
sign positif, dapat teraba massa no.XX S 3 dd tab I
(pembesaran kandung empedu), -----------------------------------------------(sign)
tanda-tanda peritonitis
R/ Promethazine tab 25mg
Non-medikamentosa no.X S 3 dd tab I
 Rawat inap, istirahat total, puasa
untuk persiapan pra-operatif
 Fase akut (<72 jam) rujuk untuk
dilakukan kolesistektomi (tatalaksa- Edukasi
na utama) Kurangi konsumsi alkohol. Apabila
obesitas turunkan berat badan.
Kebanyakan kasus dapat sembuh
spontan, maka diperlukan banyak
istirahat.
Lampiran 1. Ultrasonography pada pasien Kolesistitis
Cairan bebas
Penebalan dinding

Pericholecystic fluid

Kolangitis dan KoledokolitiasisSKDI
Hepatobilliary System – Hendri Wijaya
Definisi Singkat
Peradangan saluran empedu,
biasa- nya diakibatkan oleh infeksi
asendens dari organ sekitarnya.
Kemungkinan infeksi me- ningkat apabila
terdapat batu pada duktus koledokus
(koledokolitiasis).
Etiologi dan Faktor Risiko
Paling sering diakibatkan karena
adanya koledokolilitiasis, sehingga
terjadi infeksi pada batu saluran
empedu. Koledo- koliatisis dapat terjadi
akibat migrasi batu dari duktus sistikus.
Epidemiologi
Lebih sering terjadi pada usia 50-
60 tahun. Untuk koledokolitiasis belum
diketa- hui datanya secara pasti di
Indonesia.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Terjadi karena stasis cairan
empedu dan obstruksi bilier.
ManifestasiKlinis
Charcot Triad, yang terdiri dari de-
mam, ikterus, nyeri abdomen kuadran ka-
nan atas dan Reynold’s Pentad yang terdiri
dari Charcot Triad dan shock serta perge-
seran status mental. Munculnya
Reynold’s Pentad pada pasien
menunjukkan infeksi serius. Akan tetapi,
koledokolitiasis tidak menimbulkan
gejala demam, melainkan terbatas pada
tanda-tanda stasis bilier seperti jaundice
dan tinja warna dempul di- akibatkan
tidak meliputi infeksi aktif seperti pada
kolangitis.
Anamnesis
 Keluhan utama biasa berupa nyeri
abdomen kuadran kanan atas, de-
mam, dan jaundice.
 Tanyakan mengenai riwayat
pernah menderita batu empedu
terutama pada koledokolitiasis
(kasus rekuren dan merupakan
faktor risiko utama)
042
3B/2
Pemeriksaan Fisik
 Sesuai dengan manifestasi klinis,
penderita kebanyakan (95%)
meng- alami nyeri abdomen pada
kuadran kanan atas.
 Dapat terjadi hepatomegali
 Gangguan kesadaran, hipotensi,
ta- kikardi terjadi apabila sudah
terjadi bakteremia.
 Pada koledokolitiasis, biasanya
tidak terdapat murphy sign
Pemeriksaan Penunjang
 Ultrasonography(Deteksi batu)
Acoustic Posterior Shadow
 Endoscopic Retrograde Cholangio-
panctreatography(Menentukan
letak sumbatan oleh batu
empedu)
 CBC (Leukositosis)
 Hiperbilirubinemia (> 1,9 mg/dl)
 Peningkatan alkali fosfatase
(>147 IU/L)
 Kultur cairan empedu (Hampir
selalu positif adanya infeksi
bakteri pada seluruh pasien)
Diagnosis Banding
 Kolesistitis
 Pankreatitis
 Hepatitis viral
 Abses hati
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
 Beri antibiotik broad spectrum (si-
profloksasin cukup efektif)
  Pada fase akut pasien dirawat inap
 Pada koledokolitiasis dianjurkan
un- tuk ekstraksi batu dengan
ERCP
Medikamentosa
 Siprofloxacin (fluorokuinolon gene-
rasi 2 – antibiotik broad
spectrum)
 Meperidine (opioid – analgesik,
ha- nya diberikan pada kasus
koledokoli- tiasis, tidak pada
cholangitis)
 Acetaminophen (antipiretik)

R/ Siprofloksasin vial 2 mg/mL 100 mL

no.I S i.m.m
(sign)
R/ Meperidine tab 150 mg no. X
S 2 dd tab 1
(sign)
R/ Acetaminophen tab 500 mg
no. X S 3 dd tab 1
(sign)

Non-medikamentosa
 Anjurkan konsultasi ke bagian
spesialis gastroenterologi, untuk
di- lakukan tindakan drainase
bilier.
 Sedangkan untuk koledokolitiasis
dianjurkan dilakukan tindakan
ope- ratif yakni ERCP untuk
dilakukan ko- ledokolitotomi, atau
laparoskopi. Sedangkan untuk
kasus yang remi- ten, dapat
dianjurkan untuk dilaku- kan
kolesistektomi.
 Dokter umum hanya melakukan
persiapan pra-operatif seperti
menganjurkan puasa dan menjaga
keseimbangan cairan tubuh
pasien.
Edukasi
Tidak ada yang spesifik, anjurkan
pasien untuk banyak istirahat dan
habiskan antibiotik. Apabila kolangitis
kambuh, suruh pasien untuk datang
berobat lagi. Sedang- kan untuk
koledokolitiasis dianjur-kan un- tuk
banyak berolahraga, kurangi makan
berlemak, apabila obesitas turunkan
berat badan secara perlahan-lahan.
 043
Hepatitis B SKDI
3A
Hepatobilliary System – Hendri Wijaya

Definisi Singkat Stigmata pada fase kronis:

Merupakan penyakit infeksius
yang diakibatkanoleh infeksi hepatitis  Hepatosplenomegali
virus B (HBV) pada hati, dapat bersifat  Kelemahan otot
akut atau kronis serta karier.
 Eritema palmaris
Etiologi dan Faktor Risiko  Spider nervi
Penyebabnya adalah HBV, masa  Vaskulitis
inkubasinya 1-6 bulan. Transmisi melalui
cairan tubuh seperti darah, semen,
cairan vagina, dll. Faktor risiko untuk Tanda-tanda sirosis:
infeksi HBV adalah antara lain berganti-  Asites
ganti pasangan seksual, kontak dengan
jarum suntik (peng- gunaan obat-obatan  Jaundice
terlarang atau pada pekerja kesehatan)  Edema perifer
dan tidak ada riwayat vaksinasi.
 Caput medusae (vena kolateral
abdomen)
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Kerusakan hati diakibatkan oleh Anamnesis
respon imunologik tubuh terhadap infeksi
HBV. Respon imun melibatkan infiltrasi  Tanyakan sesuai manifestasi klinis
limfosit, CD4, CD8 yang menyerang HBV  Terutama tanyakan mengenai
pada permukaan hepatosit sehingga faktor risiko yang ada seperti
terjadi injuri dan inflamasi. Hepatitis B berganti- ganti pasangan seksual
dapat berlanjut menjadi kronik dan dan peng- gunaan jarum suntik,
karena pro- gresivitasnya mengakibatkan ataupun ting- gal bersama orang
sirosis hati. Pada pasien yang pernah yang menderita hepatitis B.
terinfeksi HBV (ataupun mendapat
vaksinasi) akan menda- pat kekebalan Pemeriksaan Fisik
berupa anti-HBs.
 Sesuai dengan manifestasi klinis,
Manifestasi Klinis perhatikan apakah penyakit sudah
berlanjut menjadi sirosis.
Pada masa akut terdapat 3 fase:
1. Fase pre-ikterik Pemeriksaan Penunjang
 Demam, mual, muntah,  HBsAg: antigen virus
anoreksia, malaise, fatigue (gejala
prodormal)  HBeAg: infektivitas virus
 Myalgia, artralgia, sakit kepala,  Anti-HBc: antibodi terhadap virus.
fotofobia IgM (akut), IgG (kronik)
2. Fase ikterik  Enzim hati AST dan ALT,
peningkatan hingga 1000-2000
 Hepatomegali, nyeri tekan merupakan indikasi infeksi HBV.
abdomen kuadran kanan atas
 GGT (>51 IU/L)
 Splenomegali  alkali fosfatase dapat meningkat
3. Fase penyembuhan (>147 IU/L)
 Gejala mulai menghilang, tetapi  CBC: dapat terjadi anemia (Hb <13)
he- patomegali dan gangguan fungsi
hati masih ada
Kriteria Diagnostik
Hepatitis B akut:
HbsAg, HBeAg (+)
IgM anti-HBc (+)  Hepatitis C
 Hepatitis A
Hepatitis B Kronik:  Sirosis hati
HbsAg (+) >6 bulan  Hepatitis alkoholik
Total anti-Hbc (+) € gabungan IgM
dan IgG anti-Hbc  Hepatitis autoimun

Diagnosis Banding Protokol dan Algoritma Tatalaksana

 Akut: suportif saja, pasien bed Non-medikamentosa
rest, dijaga asupan nutrisi dan cairan. 95%
kasus hepatitis B akut akan mengalami  Rawat inap, bed rest
resolusi spontan. Namun apabila  Diet rendah garam
peningkatan AST/ALT persisten dan
menunjukkan tanda- tanda progresivitas  Diet tinggi protein
penyakit menjadi kro- nis, baru diberikan
terapi farmakologis
Edukasi
Modifikasi diet rendah garam,
Hepatitis B diterapi bila ada 2 kondisi tinggi protein. Selama pemberian terapi,
seperti dibawah ini: perlu pe- meriksaan serum AST/ALT
ulang untuk evaluasi.
HbeAg (+), HbV-DNA > 2x104 kopi/ml dan
SGOT SGPT naik 2x batas atas normal
Hbeag(-), HbV DNA > 2x103 kopi/ml, dan
SGOT-SGPT naik 2x batas atas normal
Medikamentosa
 Pegylated-interferon alfa (immuno-
modulator – antiviral) injeksi
subku- tan 1x seminggu
 Lamivudin (nucleoside analog
reverse transcriptase inhibitor –
menginhibisi proses transkriptase
HBV)
R/ PEG-interferon alfa inj. 180mcg vial
no.I S uc
(sign)
R/ Lamivudin tab 100mg no.XX
S 1dd tab 1
(sign)

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya
Definisi Singkat
Infeksi virus hepatitis C pada hati
yang merupakan penyebab utama terja-
dinya penyakit hepatitis kronik. Sebanyak
80% penderita HCV berkembang menjadi
kronis, hanya 20% yang bersifat akut dan
sembuh spontan.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebabnya adalah virus
Hepatitis C (HCV) dengan transmisi
melalui darah dan cairan tubuh. Faktor
risiko penularan terutama pada
penggunaan obat-obatan injeksi,
kegiatan tranfusi darah, peng- gunaan
tatto, dll. Walaupun jarang namun dapat
juga menular melalui hubungan sek- sual
dengan penderita.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Masih belum diketahui jelas,
namun kerusakan sel hati dikaitkan
dengan viru- lensi virus yang spesifik
menyerang hepatosit, dan juga limfosit.
Manifestasi Klinis
Pada umumnya infeksi akut HCV
tidak memberi gejala atau hanya
bergejala minimal. Hanya sebagian kecil
kasus saja (20%) yang menunjukkan
tanda-tanda he- patitis akut selama 2-26
minggu setelah ter- jadinya infeksi.
Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90%
kasus. Proses kerusakan hati akan
berjalan secara progresif dan sering- kali
berkelanjutan menjadi sirosis.
Hepatitis C akut:
Fase pre-ikterik
 Gejala prodomal seperti
anoreksia, mual, muntah, fatigue,
malaise, myalgia, demam, sakit
kepala, fotofobia.
 Urin berwarna gelap, feses
pucat Fase ikterik
 Hepatomegali
 Nyeri abdomen kuadran kanan
atas
 USG abdomen, biopsi hati (untuk
melihat derajat nekroinflamasi
dan fibrosis pada kasus
kronik/sirosis)
 Serum ALT dan AST meningkat.
Pada fase kronik AST meningkat
>10x (normal 10-40 IU/L)
 Kontraindikasi terapi interferon:
 Hb <10 g/dl
 Leukosit < 2500/µL
044
Hepatitis C SKDI
2
Kemudian akan berlanjut menuju
Fase penyembuhan
Manifestasi Klinis
Kerusakan hati seringkali tidak
tergambar baik pada pemeriksaan fisik
ataupun lab (ALT/AST bisa normal).
Biasanya pasien asimptomatis atau
gejala yang timbul tidak spesifik.
Manifestasi klinis baru mulai timbul ketika
kerusakan hati sudah berlanjut menjadi
sirosis atau terjadi dekompensasi fungsi
hati. Gejala berupa:
 Eritema palmaris, clubbing finger
 Sklera ikterik, kelemahan otot
(wasting/atrofi), sianosis
 Fetor hepaticus (bau yang khas
dari mulut, penanda sudah
terjadi hipertensi portal)
 Abdomen: caput medusa, hepato-
splenomegali, bruit abdomen,
hernia paraumbilical
 Edema pergelangan kaki
 Ginekomastia
 Spider nervi, petekiae
Anamnesis
 Ditanyakan sesuai manifestasi klinis.
 Tanyakan mengenai hal yang ber-
kaitan dengan faktor risiko, teruta-
ma pada penggunaan jarum
suntik, transfusi darah, dan
riwayat minum alkohol (konsumsi
alkohol mening- katkan
kemungkinan penyakit men- jadi
kronik).
Pemeriksaan Fisik
 Sesuai manifestasi klinis, diagnosis
sulit ditegakkan dari PF
Pemeriksaan Penunjang
 Anti-HCV (antibodi terhadap HCV),
dengan teknik ELISA (enzyme-
linked immunosorbent assay).
 HCV RNA, dengan teknik PCR.
 Trombosit < 100000/µL
Kriteria Diagnostik
 Anti-HCV (+), HCV RNA (+). Hepatitis C
akut/kronik, lihat gejala klinis
 Anti-HCV (+), HCV RNA (-). Resolusi dari
infeksi HCV
 Anti-HCV (-), HCV RNA (+). Infeksi akut
awal, atau HCV kronik pada pasien
immunocompromised, atau pemeriksaan
 HCV RNA positif palsu R/ Ribavirin tab 1000 mg
 Anti-HCV (-), HCV RNA (-). Tidak no. X S 1 dd tab 1
ada infeksi HCV
-------------------------------------------------(sign)
Diagnosis Banding
 Hepatitis autoimun Non-medikamentosa
 Hepatitis B kronik  Selama terapi dilakukan
pemantau- an HCV RNA pada
 Hepatitis alkoholik minggu ke-4, 12, dan 24.

Protokol dan Algoritma Tatalaksana Edukasi

Indikasi terapi: anti-HCV (+), HCV
RNA (+), dan peningkatan AST minimal
2x batas normal. Bentuk medikasi
berupa peg- interferon alfa 180 µg injeksi
subkutan 1x seminggu, dikombinasi
dengan ribavirin 1000 mg/hari (BB
<75kg), atau 1200 mg/hari (BB >75kg)
selama 24 minggu.
Pasien diminta beristirahat dan
hindari alkohol. Hindari penggunaan
pisau cukur, sikat gigi, gunting kuku, dan
barang- barang pribadi lain yang
digunakan bersama-sama karena bisa
infeksius.

Medikamentosa
 Pegylated-interferon alfa (immuno-
modulator – antiviral) injeksi
subku- tan 1x seminggu
 Ribavirin (analog nukleosida –
menginhibisi sintesis RNA virus)

R/ Peg-interferon alfa inj. 180mcg vial

no.I S u.c.
(sign)
 045
Sirosis Hepatis SKDI
2
Hepatobilliary System – Hendri Wijaya

Definisi Singkat  Jaundice, tanda ensefalopati

Suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis Stigmata pada sirosis hati:
hepatik yang ditandai dengan distorsi
dari morfologi hepar dan pembentukan  Spider angioma (spider nervi)
nodul regeneratif.  Eritema palmaris
Etiologi dan Faktor Risiko  Ginekomastia
Dapat disebabkan oleh seluruh  Atrofi testis, mengakibatkan impo-
penyakit hati yang bersifat kronis. tensi dan infertil (terutama pada
sirosis alkoholik)
Epidemiologi  Alopesia pada dada dan aksila
Di Indonesia, paling sering  Hiperpigmentasi kulit
diakibat- kan oleh infeksi HBV/HCV  Kuku Muchrche, berupa pita putih
kronis. horizontal yang terpisah dari
warna normal kuku
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat  Clubbing finger, ditemukan pada
Secara umum sirosis hati terjadi sirosis bilier
akibat hipertensi portal, kondisi  Kontraktur Dupuytren, kontraktur
hiperdina- mis dan insufisiensi hati. Pada fleksi jari-jari (berkaitan dengan
stadium awal biasanya tidak tampak sirosis alkoholik)
gejala dan masih tergolong stadium  Fetor hepatikum, bau napas khas
sirosis kompensata, bila sudah lanjut pada pasien sirosis
barulah timbul gejala yang khas dan  Atrofi otot
sudah masuk stadium dekompen- sata.
Gambaran patologi hati biasanya  Ptekie dan ekimosis, apabila
mengkerut (pasca nekrosis), berbentuk terjadi trombositopenia
tidak teratur dan terdiri dari nodulus sel koagulopati berat
hati yang dipisahkan oleh septum  Splenomegali, terutama pada
fibrosis yang padat dan lebar. sirosis non alkoholik
 Ukuran hati yang sirotik bisa
Manifestasi Klinis membesar, normal, atau
mengecil. Perabaan terasa keras
Stadium kompensata dan nodular.
Biasanya asimptomatis. Dapat  Hipertensi porta mengakibatkan
tim- bul gejala berupa kelelahan, gambaran caput medusa
penurunan libido dan gangguan tidur. (pembuluh darah kolateral) dan
Varises esofagus juga terkadang sudah asites.
timbul, namun belum ada perdarahan.
Kriteria Diagnostik
Stadium dekompensata klasifikasi menurut konsensus Baveno IV :
Dikategorikan stadium dekompen-  Stadium 1: tidak ada varises,
sata apabila ditemukan satu dari gejala tidak ada asites
berikut:
 Asites (paling sering), ikterus,  Stadium 2: varises, tanpa asites
edema perifer  Stadium 3: asites dengan atau
 Hematemesis melena tanpa varises
(perdarahan varises esofagus)  Stadium 4: perdarahan dengan
atau tanpa asites
Anamnesis  Rectal touche: darah hitam
 Sesuai manifestasi klinis, tanyakan
riwayat minum alkohol, riwayat Pemeriksaan Penunjang
hepatitis akut sebelumnya.
 Gold standard: biopsi hati, cek
Pemeriksaan Fisik histopatologi
 Temuan pada PF abdomen sesuai  USG hati
manifestasi klinis.  EGD untuk deteksi varises esofagus
 Ukuran hepar bervariasi, apabila  AST (10-40 IU/L) dan ALT (7-56 IU/L)
teraba maka konsistensi keras
dan permukaan nodular. meningkat, namun tidak begitu tinggi
  Alkali fosfatase dapat meningkat
(>147 IU/L)
 GGT tinggi pada sirosis alkoholik
(>51 IU/L)
 Albumin meningkat
 Globulin menurun
 Pemanjangan protrombin time,
menunjukkan tingkat disfungsi
hati (normal 10-14 detik)
 Apabila asites, cek elektrolit
terutama natrium (normal 135-
145 mmol/L)
 CBC: lihat tanda anemia (Hb <13)
dan jenisnya (anemia normokrom,
hipokrom mikrositer, dll).
Diagnosis Banding
 Fibrosis hepatis kongenital
 Hipertensi portal
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Etiologis, suportif dan
simptomatis
Medikamentosa
 Hepatitis B: peg-interferon alfa
 Hepatitis C: peg-interferon alfa
dan Ribavirin
Non-medikamentosa
Edukasi
medikamentosa.
untuk konsul ke bagian penyakit dalam.
 Hepatitis autoimun: prednisone
 Hemokromatosis: phlebotomi
 Asites: tirah baring, diet rendah
garam, diuretik beri spironolakton
100mg 1x1
 Anemia def. besi: sulfas ferosus
200mg 3x1
 Ensefalopati hepatikum: beri
suplemen zinc sulfate 200mg 2x1
 Antipruritus: kolestiramin 4 gram
1x1
 Varises esofagus: propanolol 80
mg, sebelum dan sesudah
perdarahan
 Furosemid diberikan jika terjadi
edema tungkai
R/ Propanolol tab 80 mg
no.X S uc
----------------------------------(sign)
R/ Spironolakton tab 100 mg
no.X S 1dd tab 1
----------------------------------(sign)
R/ Kolestiramin tab 4 gram
no.X S 1dd tab 1
----------------------------------(sign)
R/ Sulfas ferosus tab 200 mg
tab.no.XX S 3dd tab 1
----------------------------------(sign)
R/ Zinc sulfate tab 200 mg
no.X S 1dd tab 1
----------------------------------(sign)
R/ Furosemid tab 40
mg S 1 dd tab 1 h.m
----------------------------------(sign)
 Diet seimbang 35-40 kkal/KgBB
ideal, protein 1,2-1,5 g/KgBB/hari
 Lakukan aktivitas fisik
 Hentikan konsumsi alkohol dan
merokok
 Pembatasan obat-obatan
hepatotoksik dan nefrotoksik
Sesuai dengan tatalaksana non
Pasien disarankan

Hepatobilliary System – Hendri Wijaya
Definisi Singkat
Deposit kristal di dalam kandung
empedu (batu empedu). Dibagi menjadi
asimptomatik dan simptomatik.
Etiologi dan Faktor Risiko
Batu kolesterol (paling sering,
80% kasus) dan batu pigmen (hitam atau
cokelat). Faktor risiko terdiri dari 4F yakni
Female, Fertile, Forty, dan Fat. Serta
konsumsi obat-obatan hormonal.
Epidemiologi
Belum ada data di Indonesia
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Batu kolesterol: jumlah kolesterol
yang berlebihan pada kandung empedu
akan terkonsentrasi dan meninggalkan
vesikel residual, kemudian terjadi super-
saturasi komponen kolesterol dan
terben- tuklah kristal kolesterol
monohidrat.
Manifestasi Klinis
Khasnya adalah terdapat kolik
bilier yakni nyeri abdomen kuadran kanan
atas dan epigastrium, dapat menjalar ke
skapula kanan atau bahu. Terjadi secara
episodik, remiten, mendadak.
Berlangsung 15 menit- 5jam, rasa nyeri
meningkat perlahan selama 10-20 menit.
Hilang perlahan dengan sen- dirinya serta
dapat disertai mual dan muntah. Kolik
dicetuskan setelah makan makanan
berlemak, dan sering terjadi pada malam
hari. Rasa nyeri tidak berkurang dengan
penggunaan antasida, emesis, defekasi,
atau perubahan posisi.
Anamnesis
 Tanyakan sifat nyeri sesuai
manifes- tasi klinis
 Terutama tanya kapan timbulnya,
apakah timbul setelah makan
yang berlemak
046
Kolelitiasis SKDI
2
 Tanyakan riwayat keluarga yang
pernah menderita batu empedu
Pemeriksaan Fisik
 Tidak ada demam
 PF abdomen tdk ada yang
spesifik, biasanya normal dan
tidak ada defens muskular.
Apabila ada nyeri tekan, lokasinya
sulit dilokalisasikan dan nyeri
viseral.
Pemeriksaan Penunjang
 Ultrasonography (ditemukan batu
dengan posterior acoustic shadow)
Acoustic Posterior Shadow
 Darah lengkap (untuk menyingkir-
kan diagnosis banding infeksi
pada kandung empedu)
Diagnosis Banding
 Kolesistitis
 Pankreatitis
 Appendisitis
 Tumor duktus biliaris
 Gastritis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Pilihan utama adalah intervensi
dengan bedah/tindakan invasif minimal.
Batu dgn ukuran kecil (<1cm)
dapat dibantu lisis dengan pemberian
obat asam ursodeoksikolat. Lama terapi
6 bulan.
Medikamentosa
 Asam ursodeoksikolat
(mengurangi absorbsi kolesterol
dan lisis batu kolesterol – biasa
pada orang barat)

R/ as. Ursodeoksikolat tab 250mg no.

XX S 2dd tab 1
(sign)

Non-medikamentosa
 Apabila medikasi tidak berhasil,
rujuk utk dilakukan tindakan
bedah (kolesistektomi).
 Dokter umum hanya melakukan
per- siapan pra-operatif.
Edukasi
Banyak berolahraga, kurangi
makan berlemak, apabila obesitas
turunkan berat badan secara perlahan-
lahan.
 047
Pneumonia SKDI
4
Respiratory System – Alfonso Tjakra

Definisi Singkat Anamnesis

Peradangan pada parenkim paru,
distal dari bronkiolus terminalis serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru
dan gangguan pertukaran gas setempat.
Istilah pneumonia lazim digunakan untuk
proses infeksi akut.
Etiologi dan Faktor Risiko
Staphylococcus aureus (oleh drop-
let), Streptococcus pneumoniae (melalui
selang infus), Pseudomonas aeruginosa
ser- ta Enterobacter sp (pada pemakaian
ven- tilator). Merokok, infeksi virus, DM,
imuno- defisiensi, kelainan atau
kelemahan struk- tur organ dada dan
tindakan invasif menjadi faktor
predisposisi pneumonia.
Epidemiologi
Sering dijumpai pada lansia,
penderita PPOK, DM, payah jantung,
CAD, keganasan, insufisiensi renal,
penyakit saraf dan hati kronik. Ditemukan
sekitar 80% dari kasus infeksi saluran
napas.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Patogen mengalami kolonisasi sete-
lah melewati pertahanan inang (berupa
da- ya tahan mekanik, humoral dan
selular). Proses selalu terkait dengan
imunitas inang, mikroorganisme yang
menyerang dan kea- daan lingkungan.
Manifestasi Klinis
Nyeri dada, dyspnea, hemoptisis,
penurunan aktivitas, batuk produktif,
demam, menggigil, mual dan muntah,
mial- gia, diare, anoreksia dan penurunan
berat badan. S pneumoniae diasosiasikan
dengan sputum berwarna karat.
Pseudomo-nas, Haemophilus dan
pneumokokus diasosiasi- kan dengan
sputum berwarna hijau. Klebsi- ella sp
diasosiasikan dengan sputum
kemerahan. Infeksi anaerob diasosiasikan
dengan sputum berbau busuk.
 Dyspnea
 Takipneu
 Demam
 Batuk produktif
 Nyeri dada
 Riwayat rawat inap di rumah sakit
 Kontaminasi sistem air conditioner
 Kontaminasi institusi yang kumuh
 Kontaminasi bulu binatang
 Riwayat pekerjaan untuk pneumo-
nia aspirasi okupasional
 Faktor risiko (DM, HIV dan
konsumsi kortikosteroid) dan
predisposisi (konsumsi rokok dan
alkohol)
 Riwayat keluarga, obat dan alergi
Pemeriksaan Fisik
 Tanda-tanda vital dan head to toe
 Hipertermia atau hipotermia
 Takipneu
 Penggunaan otot
asesori pernapasan
 Sianosis sentral
 Ronki basah kasar atau wheezing
 Penurunan suara napas, deviasi
tra- kea dan pleural friction rub
apabila sudah terjadi pleuritis-
pneumonia (efusi pleura)
 Egofoni
 Perkusi pekak
 Deviasi trakea
 Pleural friction rub
 Whispered pectoriloquy (peningkat-
an kekerasan suara bisikan ketika
auskultasi dilakukan, sedangkan
e- gofoni adalah peningkatan
resonan- si suara saat auskultasi)

Pemeriksaan Penunjang
 CBC (Leukositosis dan ↑ LED)
 ABG (Hipoksia dan Asidosis Resp)
 Peningkatan D-dimer
 Kultur sputum (Penentuan jenis appearance dan penebalan struktur
bak- teri dan sensitivitas bakteri) peribron-kial; air bronchogram
 Kultur darah (Penetuan appearance)
jenis bakteri)  Antigen bakteri khusus untuk bebe-
 X Foto Toraks PosteroAnterior rapa bakteri seperti Legionella sp.
(Per- selubungan; patchy
  Bromheksin (mukolitik – dikontra-
indikasikan pada pasien asma)
Pneumonia lobaris  Ambroksol (mukolitik – alternatif
bromheksin pada pasien asma)

R/ Azitromisin tab 500mg

no. X S 1 dd tab I
----------------------------------(sign)
Bronchopneumonia R/ Levofloxacin tab 750mg
no. X S 1 dd tab I
(sign)
Diagnosis Banding R/ Acetaminophen tab 500mg
 Tuberkulosis no. X S 3 dd tab I
 Bronkiektasis (sign)
R/ Bromheksin tab 8mg no.
 Bronkitis Kronis X
 Asthma S 3 dd tab I
(sign)
 Interstisial Pneumonitis R/ Ambroxol tab 30 mg no. X
S 3 dd tab I
Protokol dan Algoritma Tatalaksana ----------------------------------(sign)

*Antibiotik dipilih salah satu, untuk pneu-

monia lobaris dianjurkan fluorokuinolon
generasi tiga seperti levofloxacin yang
telah dijabarkan diatas.

Non-medikamentosa
 Vaksin pneumokokus 13-valen
 Vaksin pneumokokus polivalen

Medikamentosa
 Azithromycin (macrolide)
 Levofloxacin (fluoroquinolon)
 Acetaminophen (antipiretik)
Edukasi
Anjuran menghindari agen-agen
pencetus pada pasien dengan faktor
risiko dan terpredisposisi seperti
menghindari merokok dan gaya hidup
sehat. Disamping itu juga dianjurkan
hidrasi yang kuat dan tidak menahan
refleks batuk. Sputum juga tidak
dianjurkan untuk ditelan kembali.
Penggunaan masker, dan perbaikan ling-
kungan seperti kelembaban, ventilasi udara
dan pembersihan debu juga dianjurkan).

Respiratory System – Alfonso Tjakra
Definisi Singkat
Merupakan penyakit inflamasi
kronis pada saluran pernapasan yang
me- nyebabkan hiperresponsif, obstruksi
dan aliran udara yang terbatas akibat
bronko- konstriksi, penumpukan mukus
dan proses inflamasi.
Etiologi dan Faktor Risiko
Merupakan suatu penyakit multi-
faktorial. Alergen lingkungan, infeksi
virus, olahraga dan hiperventilasi,
obesitas, polu- tan, merokok, iritan,
faktor emosional, gas- troesophageal
reflux disease, faktor genetik dan
prematuritas menjadi faktor risiko ter-
kena asma.
Epidemiologi
Lebih sering diderita oleh anak
laki- laki daripada perempuan, dan
prevalensi lebih tinggi pada negara
industri. Lebih sering terdiagnosa pada
usia dibawah 18 tahun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Akibat adanya inflamasi dari jalan
napas yang menyebabkan penebalan
otot polos, dan hipersensitivitas serta
obstruksi intermiten dari saluran udara
dan hiper- responsif dari bronkus.
Adanya edema dan hipersekresi mukus
yang kemudian mem- bentuk mucous
plague yang berujung pada obstruksi
saluran napas.
Manifestasi Klinis
Pasien dengan asma mengeluh
kele- lahan yang berkepanjangan, kesulitan
untuk batuk, sulit bernapas saat
beraktivi-tas, ke- sulitan membuang
napas, hipersekre-si mu- kus, dan
takikardia. Batuk biasanya lebih be- rat
saat malam hari, dada seperti diikat dan
semakin berat pada malam hari. Asma
aler- gen tereksaserbasi apabila terpapar
aler- gen tertentu dan akan mengalami
perbaik-
Medikamentosa
 Albuterol Sulfat (agonis beta 2)
 Budesonid (kortikosteroid)
 Asetilsistein (mukolitik – dikontra-
indikasikan pada serangan akut)
048
Asthma Bronchiale SKDI
4
an setelah menggunakan obat-obat-an
yang ditujukan untuk mengobati asma.
Anamnesis
 Batuk lebih berat saat malam hari
 Sulit bernapas
 Dada seperti diikat
 Gejala lebih berat saat malam hari
 Riwayat alergi (rhinitis, konjungti-
vitis dan dermatitis alergika)
 Gejala semakin berat apabila
terpa- par oleh alergen terkait
 Riwayat asma per minggu, per
bulan dan per tahun
 Kebiasaan merokok
 Kecepatan timbulnya onset gejala
 Jumlah kejadian setahun terakhir
 Kunjungan RS akibat serangan asma
 Waktu kerja yang hilang akibat asma
Pemeriksaan Fisik
Lihat lampiran pada akhir bahasan.
Pemeriksaan Penunjang
 Spirometri (FEV1 ≥ 12% dan ≥
200cc setelah pemberian
bronkodilator)
 Peak Expiratory Flow (Peningkatan
60cc/menit setelah inhalasi bronko-
dilator atau ≥ 20% dibandingkan
PEF sebelum pemberian
bronkodilator)
 AGD (Sat O2 dapat dibawah 95%)
 Skin Prick Test (Identifikasi alergen)
 X Foto Toraks PA (Hiperinflasi)
 Histamine Challenge dan kadar IgE
Kriteria Diagnostik
Lihat lampiran pada akhir bahasan.
Diagnosis Banding
 Bronkiektasis
 Emfisema
 Bronkitis Kronis
R/ Asetilsistein sol 20% fl
no. I S i.m.m.
----------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
 R/ Albuterol Sulfat puff 90mcg fl
no. I S 4 dd puff II
----------------------------------(sign)
R/ Budesonid puff 180mcg fl Hindari alergen dan kapan
 no.TerapiI S oksigen
2 dd puff II pemberi- an obat inhalasi seperti
(sign) salbutamol saat gejala akut terjadi serta
Edukasi kontrol rutin.

Lampiran 1. Pemeriksaan fisik pada asma, PF ditambah dengan Head to toe dan PF Jantung
Serangan Ringan Serangan Sedang Serangan Berat
Setelah berbicara Saat istirahat
Setelah aktivitas fisik Memilih untuk Membungkuk
Aktivitas Dapat berbaring duduk -
tripod
Berbicara Normal Frase Kata
Sulit bernapas Tidak ada kesulitan Ada kesulitan Ada kesulitan
Kondisi umum Gelisah (+) / (-) Gelisah Gelisah
Respiratory Rate Meningkat Meningkat >30 kali/menit
Otot asesori Tidak digunakan Digunakan Digunakan
Frekuensi nadi <100 kali/menit 100-120 kali/menit >120 kali/menit
Pulsus
Lampiran 2. Paradoksus
Derajat beratnya asma danTidak adarawat jalan yangAda
terapi diberikan Ada
<10 mmHg 10-25 mmHg >25 mmHg
Derajat asma Gejala Gejala malam Faal paru
Auskultasi Wheezing akhir eksp Wheezing insp-eksp Wheezing insp-eksp
<1 kali/minggu
Dengan stetoskop Tanpa stetoskop Tanpa
Intermiten <2 kali/bulan VEP stetoskop
>80% prediksi
Tanpa gejala penyerta
Eksaserbasi ringan Variabilitas <20%

Persisten ringan 1 kali/bulan hingga 1 >2 kali/bulan VEP >80% prediksi

kali/minggu Variabilitas 20-30%
Eksaserbasi mengganggu aktivitas
Gejala setiap hari
Persisten sedang Eksaserbasi mengganggu
Untuk derajat intermiten aktivitas
: Agonis β-dua kali/minggu VEP 60-80% prediksi
kerja>1cepat
Untuk derajat persisten
Butuhringan : Intermiten
reliever setiap hari + KSI dosis Variabilitas >30%
rendah
Gejala setiap hari
Untuk derajat
Persisten berat intermiten : Persisten ringan + ABKP (ABKP) VEP <60% prediksi
Sering
Eksaserbasi sering dan menggang-
Untuk derajat intermiten : Intermiten + KSI dosis tinggi + ABKP dan/atau>30%
Variabilitas KSO
gu aktivitas (aktivitas terbatas)
KSI: Kortikosteroid inhalasi; ABKP: Agonis β-2 kerja panjang; KSO: Kortikosteroid oral

Respiratory System – Alfonso Tjakra
Definisi Singkat
Infeksi pada jaringan paru yang
membentuk afek primer disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis.
Etiologi dan Faktor Risiko
Infeksi oleh Batang Tahan Asam
Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis
sekunder terjadi karena imunitas
menurun pada pasien yang malnutrisi,
alkoholisme, mengalami keganasan,
diabetes, AIDS dan gagal ginjal.
Epidemiologi
Indonesia merupakan negara
ketiga tertinggi dengan prevalensi TB.
95% dari kasus TB dunia terfokus pada
negara ber- kembang di Asia.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Penularan terjadi melalui droplet
nuclei dan menempel pada saluran
napas. Bila menetap akan membentuk
afek primer atau disebut fokus Ghon.
Dari sarang primer akan timbul
limfangitis dan limfadenitis, yang
kemudian disebut kompleks primer
(Ranke). Seluruh rangkaian proses diatas
disebut proses tuberkulosis primer.
Pada tuberkulosis sekunder, kuman
yang dormant akan muncul sebagai
infeksi endogen, proses ini dimulai pada
sarang dini yang berlokasi di regio atas
paru dan berinvasi ke daerah parenkim
paru. Sarang ini menjadi tuberkel yang
berisi histiosit dan sel Datia-Langhans.
Kemudian meluas seba- gai granuloma
dan menghancurkan jaringan ikat
sekitarnya, menjadi nekrosis dan
kemudian perkijuan. Apabila jaringan kiju
dibatukkan, akan terbentuk kavitas yang
dapat meluas dan menimbulkan sarang
baru, memadat membentuk tuberkuloma
atau dapat bersih dan menyembuh.
049
Tuberkulosis SKDI
4
Manifestasi Klinis
Pasien biasa datang mengeluh
deng- an adanya demam (biasanya
subfebril tapi dapat mencapai 40-41
derajat celcius), ba- tuk atau hemoptisis,
sesak napas, nyeri dada, malaise,
penurunan berat badan dan keringat
malam.
Anamnesis
 Batuk lebih dari dua minggu
 Hemoptisis
 Sesak napas dan nyeri dada
 Demam dan malaise
 Keringat malam
 Anoreksia dan berat badan turun
 Kondisi lingkungan dan riwayat TB
 Perilaku seksual bebas
Pemeriksaan Fisik
 Suara nafas bronkial dan amforik
 Suara nafas melemah akibat kavitasi
 Dapat ditemukan ronkhi basah
 Perkusi hipersonor
 Retraksi dan atrofi otot interkostal
 Paru yang sakit menjadi menciut
se- dangkan yang sehat
hiperinflasi
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan bakteriologi SPS (Posi-
tif apabila 3 kali positif atau 2 kali
positif 1 kali negatif. Apabila 1
kali positif 2 kali negatif
pemeriksaan diulang, apabila
hasil sama berarti positif)
 X Foto Toraks PA (Lesi aktif
apabila ditemukan kesuraman pada
segmen apikal dan segmen
posterior, kavi- tas, bercak milier)
 Analisis cairan pleura (Uji rivalta
positif, eksudat predominan limfosit
dengan glukosa rendah)

Tuberculosis Miliar
 Diff count (Peningkatan limfosit
Kavitasi
dan
shifting to the left)
 CBC (Anemia normokrom normo-
siter, ↑ LED, ↑ GGT)
 Tes Takahashi (Titer 1/128)
 Tuberkulin (Diameter efloresensi 0-
5 mm negatif, 6-9 mm
meragukan, 10-
15 mm positif, lebih dari 15 mm
positif kuat)
Kriteria Diagnostik
TB paru dengan BTA (+) hanya
ditegakkan apabila sputum dan foto
toraks keduanya konfirmatif. Apabila
masih mera- gukan, dilihat dari foto
toraks lama, apabila menetap berarti
bekas TB, apabila membu- ruk berarti TB
paru infeksi baru. Apabila tidak ada foto
toraks lama, maka dilakukan
pemeriksaan penunjang sesuai
kebutuhan dan terapi untuk pneumoni
tanpa regimen OAT. Kemudian dilakukan
evaluasi foto 1-2 bulan, apabila
perburukan maka bukan TB, apabila
perbaikan berarti TB paru.
Diagnosis Banding
 Pneumonia fungus
 Bronkiektasis
 Non-small cell lung cancer
 Keganasan mediastinum
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Kategori I (pasien baru dengan BTA (+),
pasien dengan BTA (-) foto toraks (+) dan
pasien TB ekstra paru) : 2RHZE/4RH
Kategori II (pasien kambuh, pasien gagal
dan pasien default) :
2RHZES/1RHZE/5RHE Kategori III (pasien
anak) : 2RHZ/4RH Kategori IV (Multi
Drug Resistence) : 4 obat yang masih
sensitif, 2 dari lini 2 (kanamisin,
kapreomisin, levofloksasin, etionamid, si-
kloserin dan PAS) ditambah dengan ZE.
Lama pengobatan 18 bulan setelah
konversi biakan dilakukan 2 kali dengan
jarak 30 hari.
Medikamentosa
 Rifampisin (DNA-dependent RNA
polimerase inhibitor)
 Isoniazid (bakterisidal dengan
menghambat biosintesis dinding
sel)
 Pyrazinamid (bakteriostatik-sidal)
 Ethambutol (mengganggu
produksi metabolit bakteri)
Iter 5x
R/ Rifampisin tab 300 mg no.
LX S 1 dd tab II
----------------------------------(sign)
Iter 5x
R/ Isoniazid tab 300 mg no.
XXX S 1 dd tab I
----------------------------------(sign)
Iter 1x
R/ Pyrazinamid tab 500 mg no.
LX S 1 dd tab II
----------------------------------(sign)
Iter 1x
R/ Ethambutol tab 400 mg no.
LX S 1 dd tab II
----------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
 Plombage (operasi untuk menanga-
ni kavitasi yang terjadi pada tuber-
kulosis sekunder)
Edukasi
Minum obat secara teratur tanpa
putus tengah jalan. Kontrol rutin setiap
satu bulan untuk melihat perkembangan
penya- kit dengan pemeriksaan foto
toraks ulang setiap bulannya. Pemantauan
efek samping dari penggunaan obat-
obatan anti tuberku- losis. Jauhi
lingkungan TB dan gunakan mas- ker
apabila sudah terkena. Jelaskan efek
samping obat, seperti urin merah,
penurun- an pendengaran sementara,
peningkatan enzim hati dan lainnya.
Kontrol dan cek sputum SPS dalam 2
bulan post-terapi.
 050
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)SKDI
3B
Respiratory System – Alfonso Tjakra

Definisi Singkat Anamnesis

Merupakan penyakit dengan  Sesak napas progresif, menetap
karak- teristik hambatan aliran udara dan memburuk dengan aktivitas
menetap dan progresif yang disertai
dengan peningkatan respon inflamasi  Batuk kronis
kronis pada saluran napas dan paru  Produksi sputum kronis
terhadap partikel berbahaya.
 Merokok
Etiologi dan Faktor Risiko  Terpapar bahan-bahan okupasional
Pajanan asap rokok, polusi udara
di ruangan, pekerjaan yang berkaitan Pemeriksaan Fisik
dengan paparan bahan kimia, polusi
udara diluar ruangan, keadaan genetik  Hiperinflasi
seperti defisiensi antitripsin alfa-1 dan
masalah paru saat masa gestasi dan  Wheezing saat ekspirasi
anak-anak.  Penurunan suara napas pada
selu- ruh lapang paru (fremitus
Epidemiologi melemah)
Emfisema terjadi pada 18 kasus  Hipersonor pada perkusi
per 1000 orang sedangkan bronkitis  Ekspirasi memanjang
kronis terjadi pada 34 kasus per 1000  Pelebaran sela iga
kejadian. Meningkat pada pasien berusia Gejala spesifik pada
diatas 40 tahun dan yang sudah lampiran
merokok lebih dari 10 tahun.
Pemeriksaan Penunjang
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
 X Foto Toraks PA (Hiperinflasi,
Terjadi akibat terpapar stimulus hiper- lusen, diafragma mendatar,
yang berbahaya. Peningkatan jumlah corakan bronkovaskular
PMN teraktivasi dan makrofag meningkat, jantung pendulum)
melepaskan elas- tase yang tidak dapat
dilawan oleh antipro- tease,
menyebabkan destruksi paru. Maka
dapat disimpulan kejadian PPOK akibat
reaksi antibodi berlebih. Emfisema
terjadi akibat destruksi dinding alveolus
respira- torius menyebabkan
berkurangnya luas permukaan pertukaran
udara. Sedangkan inflamasi kronis pada
bronkus sehingga bronkus memproduk-
si mukus berlebih yang menyebabkan
sulitnya keluar masuk- nya udara ke paru hiperinflasi
disebut bronkitis kronis.  Spirometri(VEP1/KVP < 70%
setelah penggunaan bronkodilator)
Manifestasi Klinis  AGD (Asidosis respiratorik)
Pasien mengeluh akan sesak napas  CBC (Untuk melihat infeksi untuk
kronis terutama saat beraktivitas, batuk pada PPOK Eksaserbasi akut)
produktif kronis dan mudah lelah. Dapat
disertai gejala keracunan okupasional Diagnosis Banding
lain.
 Asma
 Bronkiolitis obliterans
 Gagal jantung kongestif
 Bronkiektasis
 Sindrom obstruksi paska TB
 Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Kelompok A (VEP1 ≥ 80%) : β2-agonis
kerja singkat dan antikolinergik kerja
cepat Kelompok B (50% ≤ VEP1 < 80%) :
β2-agonis kerja lama dan antikolinergik
kerja lama Kelompok C (30% ≤ VEP1 ≤
50%) : KSI dan β2-agonis kerja lama
Kelompok D (VEP1 < 30%) : KSI dan β2-
agonis kerja lama + antikolinergik kerja
lama
Medikamentosa
 Salbutamol (β2-agonis kerja
singkat)
 Formoterol (β2-agonis kerja lama)
 Ipatropium (antichol kerja lama)
 Tiotropium (antichol kerja lama)
R/Salbutamol
Budesonidpuff 90mcg fl
(kortikosteroid)
no. I S 4 dd puff II
(sign)
Lampiran 1. Perbandingan gejala spesifik antara emfisema dan bronkitis kronis
Emfisema
Pasien kurus dengan barrel chest
Pasien biasanya tidak batuk dan tidak
mem-
produksi sputum
Bibir kecut saat bernapas dan
menggunakan
otot-otot asesori pernapasan, posisi tripod
Hipersonor pada perkusi, dan terdapat
wheezing pada auskultasi
Suara jantung dapat terdengar kecil
R/ Formoterol puff 12mcg fl
no. I S 2 dd puff I
----------------------------------(sign)
R/ Ipratropium Bromida puff 17mcg fl
no. I S 4 dd puff II
----------------------------------(sign)
R/ Tiotropium Bromida puff 18mcg fl
no. I S 2 dd puff I
----------------------------------(sign)
R/ Budesonid puff 180mcg fl
no. I S 2 dd puff II
----------------------------------(sign)
Edukasi
Pada pasien kelompok A hingga D
dilakukan smoking cessation (konseling
dan terapi pengganti nikotin), sedangkan
untuk kelompok pasien B hingga D
dilakukan reha- bilitasi pulmonal.
Bronkitis Kronis
Pasien kebanyakan obesitas
Lebih sering batuk dan merupakan batuk
yang produktif (memproduksi sputum)
Menggunakan otot-otot asesori
pernapasan
Ronki coarse (seperti suara menuang air
kedalam botol) pada auskultasi
Pasien akan menunjukan gejala gagal

Cor Pulmonale Akut dan KronisSKDI
Respiratory System – Alfonso Tjakra
Definisi Singkat
Merupakan perubahan struktur
dan fungsi dari ventrikel kanan akibat
gangguan primer dari sistem
pernapasan, terutama hi- pertensi
pulmonal yang merupakan pening- katan
tekanan arteri pulmonal yang lebih dari
25 mmHg saat istirahat (normal 14
mmHg) atau 30 mmHg saat aktivitas.
Yang meningkatkan resistensi vaskular
paru dan meningkatkan beban pada
ventrikel kanan.
Etiologi dan Faktor Risiko
Cor pulmonale akut dapat timbul
akibat emboli paru dan Acute Respiratory
Distress Syndrome (ARDS). Sedangkan
pada cor-pulmonale kronis timbul akibat
gang- guan anatomi, peningkatan
viskositas da- rah, peningkatan aliran
darah pada vaskular paru, vasokonstriksi
pulmonar dan penye- bab idiopatik lain.
Epidemiologi
Menjadi penyebab terkait dengan
penyakit jantung dari 6-7% seluruh
penyakit jantung dewasa.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Pada emboli paru, cor pulmonale
terjadi akibat meningkatnya resistensi
pulmonal secara mendadak. Sedangkan
pada ARDS terdapat 2 faktor yang
menyebabkan overload dari ventrikel ka-
nan, yakni fitur patologis dari sindroma
terkait dan ventilasi mekanis. Ventilasi
me- kanis, akibat mening-katnya volume
tidal, menyebabkan kebutuhan tekanan
transpul- monar yang lebih tinggi dari
biasanya. Sedangkan pada kasus kronis
disebabkan karena peningkatan tekanan
pembuluh darah paru secara
keseluruhan.
Manifestasi Klinis
Pasien mengeluh dengan kelelahan,
takipneu, sesak saat beraktivitas dan
batuk. Angina dapat muncul akibat
iskemia ventri-
– serta dapat ditemukan tanda
Right Ventricular Hyperthrophy)
Boot shaped appearance
051
3B/A
kel kanan yang dapat dideteksi dengan
EKG lead V3R dan V4R dan biasanya
tidak beres- pon dengan pemberian
nitrat. Hemoptisis, hepatomegali dan
kongesti hepar serta edema perifer
akibat transudasi cairan juga dapat
terjadi pada kasus ini.
Anamnesis
 Sesak napas yang bertambah
teruta- ma saat beraktivitas
 Hiperventilasi (cepat dan dalam)
 Keletihan yang semakin bertambah
 Pusing-pusing
 Batuk berdarah
 Sianosis perifer
 Sinkope
Pemeriksaan Fisik
 Peningkatan diameter toraks
 Retraksi sela iga
 Distensi vena jugular
 Sianosis
 Wheezing dan ronkhi kering
 Bruit sistolik pada paru dan
Gallop S3
 Splitting S2, murmur ejeksi sistolik
dan murmur regurgitasi diastol
pul- monal (Graham-Stell murmur)
 Heave pada parasternal kiri dan
subxiphoid (tanda Right Ventricular
Hypertrophy)
 Hiperesonan pada perkusi
 Asites dan pitting edema perifer
 Hepatomegali
Pemeriksaan Penunjang
 AGD (Asidosis respiratorik)
 BNP (Meningkat)
 X Foto Toraks PA dan Lateral
(dilatasi arteri pulmonal sentral;
lebih dari 16 mm pada arteri
desendans kanan dan 18 mm
pada arteri pulmonal kiri
 Elektrokardiografi (Hipertrofi ventri- kel
kanan ditandai dengan deviasi aksis ke
kanan, rasio amplitudo R/S pada V1 > 1
dan < 1 pada V6 serta p- pulmonal yakni
peningkatan ampli- tudo gelombang P
pada lead 2, 3 dan aVF serta RAD)
 Diagnosis Banding
p-pulmonale  Gangguan viskositas darah
 Gagal jantung biventrikular atau
Congestive Heart Failure
 Gagal jantung high-output
Ratio R/S >1  Atrial myxoma

Medikamentosa
Ratio R/S <1
 Echocardiography (Overload ventri-
kel kanan dan dilatasi ventrikel
ka- nan pada kasus akut dan
kondisi or- ganik katup)
 Studi gambaran Tromboemboli
Pul- monar dan CT-Scan (melihat
adanya emboli paru untuk kasus
akut)
 Spironolakton (Diuretik – menghi-
langkan edema perifer)
 Nifedipine (Calcium Channel Blocker
– untuk menurunkan tekanan arteri
pulmonal)
 Epoprostenol (Beta agonis –
bronko- dilator dan pembersihan
mukosilier)
 Warfarin (Antikoagulan – diberikan
apabila adanya risiko emboli)
R/ Spironolakton 125mg
m.f.l.a. pulv. dtd. no
X S tdd pulv I
- (sign)
R/ Nifedipine tab 30mg no.
XX
S 2 dd tab I
- (sign)
R/ Epoprostenol inj 0.5mg vial
no. II S i.m.m.
- (sign)
R/ Warfarin tab 5mg no. X
S 1 dd tab I
----------------------------------(sign)

Non-medikamentosa
 Terapi oksigen (PaO2 <55 mmHg)
 Phlebotomy (Untuk polisitemia
vera)
 Pulmonary embolectomy (Untuk cor
pulmonale akut e.c. emboli)
 Single-lung, double-lung, atau heart-
lung transplantation
 Rujukan ke dokter spesialis terkait

Edukasi
Anjuran kontrol berkala secara
rutin dan tidak melakukan aktivitas yang
merang- sang terjadinya sesak serta
berhenti mero- kok dan kegiatan yang
dapat mengeksa- serbasi COPD lainnya.
 052
Bronkiektasis SKDI
3A
Respiratory System – Alfonso Tjakra

Definisi Singkat Manifestasi Klinis

Keadaan dimana didapatkan Pasien mengeluh batuk produktif
dilatasi bronkus abnormal dan permanen, kronis dengan sputum mukoid,
bersifat fokal atau difus yang biasanya mukopuru- len, kental atau campuran
diseabkan oleh infeksi kronik, obstruksi ketiganya (dike- nal sebagai sputum tiga
pernapasan proksi-mal atau lapis). Batuk darah, lemas, nyeri otot,
abnormalitas bronkus kongenital. demam, nyeri dada, napas pendek dan
Dikelompokkan menjadi silin- der, sesak napas.
varikose dan kistik.
Anamnesis
Etiologi dan Faktor Risiko
Infeksi oleh bakteri seperti  Sputum tiga lapis
Klebsiella sp., Staphylococcus aureus,  Hemoptisis
Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma
pneumoniae, mi- kobakterium  Lemas, penurunan BB dan mialgia
nontuberkulosis, virus me- asles,  Dispenu dan mengi ekspirasi
pertussis, influenza, herpes simpleks dan  Demam dan nyeri dada
adenovierus. Obstruksi, aspirasi, fibro-
sis kistik, diskinesia siliar, aspergilossis,  Sputum berbau busuk
AIDS, AAT defisiensi, aspirasi gas toksik  Tanda-tanda penunjang infeksi
dan lainnya.
 Keluhan berlangsung kronik
Epidemiologi
272 kejadian per 100.000 orang Pemeriksaan Fisik
dalam usia ≥ 75 tahun. Sering pada
perem- puan diatas 50 tahun yang tidak  Ronki kering, ronki basah, wheezing
merokok. Insidens lebih tinggi pada dan squeaking pada auskultasi
wanita, 58% idiopatik.  Jari tabuh
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat  Sianosis dan pletora dengan
polisite- mia vera
Merupakan penyakit pada bronkus
dan bronkiolus yang menyebabkan  Penurunan berat badan
infeksi transmural dan reaksi radang.  Polip hidung dan tanda sinusitis
Bersifat kronik dengan eksaserbasi akut kronis
sepanjang perjala-nannya. Infeksi akan  Tanda-tanda kor pulmonal
menyebabkan proses peradangan dan
merusak dinding bronkus. Infeksi oleh
Pseudomonas aerugi- nosa dan Pemeriksaan Penunjang
Haemophilus influenza menghasil- kan  X Foto Toraks PA (Ditemukan jalur
pigmen, protease, dan toksin yang me- seperti tram, cincin, garis paralel
rusak epitel pernapasan dan klirens dan struktur tubular. Pada tipe
muko- silier sehingga menyebabkan sakular dapat ditemukan
kolonisasi bak- teri sehingga mudah gambaran ruang kistik dengan air-
terjadi infeksi ulang. Proses diatas fluid level atau honeycomb
diskenal dengan sebutan hipotesis appearance)
Vicious Cycle menyebabkan PMN dan
mediator lain menyebabkan kerusakan
epitel yang berat, obstruksi, kerusakan
dan infeksi ulangan.

 CT Scan (Gold standard, dilatasi

saluran napas dengan
menurunnya
bronchial tapering, dan ditemukan
tanda signet ring)

Paru kanan

 Bronkoskopi (Bronkiektasis e.c.
obstruksi atau aspirasi benda
asing)
 Pemeriksaan sputum, kultur sputum
dan pewarnaan (Neutrofilia dan
ko- lonisasi, dibutuhkan untuk
bronki- ektasis e.c. infeksi)
Kriteria Diagnostik
 Riwayat gejala batuk produktif
kronis
 Analisis sputum untuk infeksi
 X Foto Toraks konfirmatif
 CT Scan merupakan gold standard
 Tanpa penyakit lain yang
mendasari
Diagnosis Banding
 Asthma
 Bronkitis dan bronkitis kronis
 Fibrosis Kistik
 Emfisema
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Indikasi terapi antibiotik pada
kasus akut adalah apabila keadaan
memburuk dalam beberapa hari
termasuk sesak dan hemoptisis serta
peningkatan volume sputum. Untuk
kasus kronis antibiotik hanya diberikan
apabila keluhan sangar berat dan
eksaserbasi lebih dari 3 kali per tahun.
Pada kasus akut, diperlukan tes
resistensi kuman. Terapi lainnya adalah
pemberian bronkodilator. Rehabilitasi
me- dik dapat membantu.
Medikamentosa
 Klaritromisin (makrolid)
 Levofloksasin (flurokuinolon)
 Salbutamol (β2-agonis kerja singkat)
 Budesonid (kortikosteroid)
R/ Klaritromisin tab 500mg no.
X S 2 dd tab I
(sign)
R/ Levofloxacin tab 500mg
no. X
S 1 dd tab I
(sign)
R/ Salbutamol puff 90mcg fl
no. I
S 4 dd puff II
----------------------------------(sign)
R/ Budesonid puff 180mcg fl
no. I S 2 dd puff II
----------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
 Terapi bedah (Bukan pilihan
utama apabila antibiotik dan
suportif masih efektif. Hanya
dilakukan apabila keluhan
meningkatkan morbiditas. Dapat
dilakukan reseksi regio paru
apabila lokal atau embolisasi
apabila lesi luas. Transplantasi
hanya dilaku- kan apabila
terkomplikasi dengan fi- brosis
kistik dengan FEV1 turun dibawah
30%)
 Rujukan ke dokter spesialis terkait
Edukasi
Hindari merokok, apabila pasien
pe- rokok maka dilakukan smoking
cessation. Hindari merokok sekunder.
Nutrisi cukup dapat meningkatkan daya
tahan tubuh. Imunisasi juga diperlukan
terutama untuk influenza dan
pneumokokus.
 053
Keganasan Paru SKDI
2
Respiratory System – Alfonso Tjakra

Definisi Singkat demam, lemas, sindom obstruksi vena kava

Pertumbuhan sel paru yang tidak superior, disfagia dan mengi.
terkendali sehingga pertumbuhannya me-
nyebabkan kerusakan bentuk dan fungsi Anamnesis
dari organ tempat sel tersebut tumbuh  Penurunan berat badan yang tidak
terencana lebih dari 5 kilogram
Etiologi dan Faktor Risiko  Nyeri tulang fokal
Penyakit multifaktorial dimana me-
rokok menjadi faktor risiko utama. Faktor  Nyeri kepala
risiko lain adalah okupasional yang terdiri  Perubahan kesadaran
dari paparan asbestos, radon, halogen,
berilium, kadmium, kromium, klorometil  Gejala-gejala keganasan paru lain
metil eter, dioksin, nikel, plutonium,  Riwayat keganasan pada keluarga
silika, kristalin, radiasi sinar gamma dan
batu bara. Pneumonitis interstisial kronik  Riwayat keganasan lain pada pasien
juga menjadi faktor risiko keganasan
paru. Pemeriksaan Fisik
Epidemiologi  Limfadenopati lebih dari 1 cm
Menyumbang 28% kasus  Disfonia
kematian dari seluruh kasus kematian  Sindroma vena kava superior
akibat kanker. Urutan ketiga terbanyak di
Indonesia dan jarang dijumpai pada usia  Defisit neurologis
dibawah 40 tahun. Lebih sering  Papiledema
ditemukan pada pria (8%) daripada
individu wanita (6%) semasa hidupnya.  Massa jaringan lunak
 Wheezing dan stridor
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Rokok mengandung poliaromatik
hi- drokarbon dan turunan dari nikotin Pemeriksaan Penunjang
keton nitrosamin menyebabkan  X Foto Toraks (Menilai
kerusakan DNA dengan membentuk DNA karakteristik parenkim tumor,
adduksi. Benzo-A- pirin juga menginduksi atelektasis dan efusi pleura. Lesi
sinyal molekuler seperti AKT, juga bulat lebih dari 2
menginduksi mutasi pada p53 dan gen
surpresor tumor lainnya. Se- dangkan
faktor genetik yang memutasi gen H-ras,
K-ras dan N-ras menyebabkan gang- guan
pada kode protein sel membran.
Manifestasi Klinis
Lebih dari 50% pasien datang
dengan keluhan batuk, penurunan berat
badan, sesak dan nyeri dada. Gejala
lainnya meliputi hemoptisis, nyeri tulang,
jari tabuh,
cm atau kurang dari 3 cm dengan
batas tidak licin merupakan tanda
keganasan)
 CT-scan atau MRI (Menilai invasi
dinding dada dan limfadenopati
un- tuk menentukan stadium kega-
nasan dan metastasis menuju
organ organ lain)

 USG (Terutama menilai karakteristik
lesi perifer, derajat efusi pleura
dan pemandu biopsi)
 PET-Scan (Menilai adanya metas-
tasis jauh ke jepar, adrenal,
tulang, SSP dan metastasis ke
pleura)
Kriteria Diagnostik
Lihat lampiran tentang sistem staging
TNM kanker paru.
Diagnosis Banding
 Tuberkulosis
 Keganasan mediastinum
 Pneumonia bakterialis
 Tumor sel karsinoid
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Pada tingkat sekunder dan tersier.
Rujuk kasus pada dokter umum. Lebih
lengkapnya lihat lampiran tentang
stadium, staging dan tatalaksana.
Edukasi
Berhenti merokok apabila pasien
merokok, dan segera rujuk pasien ke
dokter spesialis terkait.

Lampiran 1. Sistem staging TNM kanker paru

Tumor (T) Nodus (N)
T1 Diameter < 3 cm dikelilingi parenkim N0 Tanpa metastasis nodus limfe regional
paru/pleura
tanpa invasi lebih proksimal dari bronkus
lobaris
T1a Berdiameter ≤ 2 cm N1 Metastasis ke nodus limfe peribronkial
ispilateral dan/atau hilar dan
intrapulmo-
nal, termasuk ekstensi langsung lesi
T1b Berdiameter ≥ 2 cm namun ≤ 3 cm N2 Metastasis ke nodus limfe mediastinal
ipsilateral dan/atau subkarinal
T2 Tumor > 3 cm namun < 7 cm dengan salah N3 Metastasis ke nodus limfe
satu dari syarat berikut : mediastinal kontralateral, hilar,
- Melibatkan bronkus utama lebih dari 2 cm skalene ipsilateral atau kontralateral
distal dari karina atau supraklavikular
- Menginvasi pleura viseral
- Disertai atelektasis atau pneumonitis yang
melibatkan hilar namum tidak seluruh paru

T2a Berdiameter > 3 cm namun < 5 cm Metastasis (M)

T2b Berdiameter > 5 cm namum < 7 cm
T3 Berdiameter > 7 cm atau invasi langsung M1a
menuju dinding dada, nervus phrenikus, pleura
medias- tinal atau perikardium parietal.
Tumor < 2 cm distal dari karina tanpa
melibatkan karina, atau disertai atelektasis atau
pneumonitis
obstruktif seluruh lapang paru
M0 Tidak ada metastasis
Nodul tumor terpisah pada sisi
kontrala- teral atau tumor dengan
nodul pleural atau efusi pleural atau
kardial maligna

T4 Tumor berukuran berapapun yang menginvasi M1b Metastasis jauh

struktur mediastinum, jantung, pembuluh
darah besar, trakea, nervus laringeus
rekurens, esofa-
Lampiran 2. Stadium kanker paru beserta prinsip tatalaksananya
Stadium TNM Prinsip Tatalaksana
0 TisN0M0 Observasi
Nodul soliter T1 Observasi. CT-Scan (risiko kanker rendah) atau PET-scan,
CT- scan dengan kontrask, biopsi jarum halus di-lanjutkan
dengan VATS dan potong beku (risiko kanker tinggi). Jika
tidak ada perubahan ukuran dalam 2 tahun terakhir maka
tumormasih
tergolong jinak.
IA T1a-T1bN0M0 Pembedahan saja
IB T2aN0M0
IIA T1a-T2aN1M0 atau
T2bN0M0
IIB T2bN1M0 atau Pembedahan dilanjutkan dengan adjuvan kemoterapi
T3N0M0
IIIA T1a-T3N2M0 atau
T3N1M0 atau
T4N0-1M0

IIIB T3N2M0 atau

T1a-T4N3M0
IV Semua T dan N dengan Kemoterapi paliatif
M1a atau M1b
 054
Hipertensi Essensial SKDI
4
Cardiovascular System – Jefri

Definisi Singkat Anamnesis

Hipertensi esensial (primer)
adalah hipertensi yang tidak diketahui  Durasi hipertensi
penyebab- nya. Hipertensi sendiri  Riwayat terapi sekarang dan dahulu
merupa-kan pening- katan tekanan darah  Target organ damage (riwayat TIA &
≥ 140/90 mmHg secara kronis. stroke, angina pektoris, gagal jan-
Hipertensi dikategori-kan berdasar- kan tung dan penurunan gairah
klasifikasi JNC VII menjadi prehi- seksual)
pertensi, hipertensi derajat 1 dan 2.
 Riwayat keluarga (hipertensi)
Etiologi dan Faktor Risiko  Riwayat risk factor lainnya (berat
badan, dislipidemia, merokok, DM
Hipertensi esensial muncul & kurangnya aktivitas)
kurang lebih 95% dari semua kasus
hipertensi yang ada. Etiologi belum dapat  Evidensi dari hipertensi sekunder
dipastikan namun hipertensi esensial (contoh: hipertiroid, pemakaian
dikaitkan dengan pe- nyebab yang kontrasepsi hormonal, dll)
multifaktorial. Lingkungan dan
polimorfisme genetik dikatakan sebagai Pemeriksaan Fisik
dua faktor dominan penyebab hipertensi  TTV
primer yang akhirnya sampai kepada
resorpsi natrium, jalur aldosteron dan  Head to Toe
RAA sistem.  PF Jantung (perbesaran jantung)
Epidemiologi  PF Tiroid (hipertensi sekunder)
Di Amerika Serikat, 30% dewasa  Funduskopi (retinopati hipertensi)
atau kurang lebih 65 juta orang
mengalami hipertensi. Prevalensi  Antropometri (obesitas)
hipertensi naik sesuai dengan umur.
Kenaikan prevalensi hiper- tensi juga Pemeriksaan Penunjang
dikaitkan dengan naiknya preva- lensi
obesitas.  Darah lengkap & laboratorium rutin
 Ureum, kreatinin & urinalisis
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat (meni- lai fungsi ginjal)
Hipertensi primer merupakan pe-  Gula darah sewaktu
nyakit multifaktorial. Berbagai  Elektrokardiografi (melihat faktor
mekanisme yang berperan dalam risiko jantung) *lihat bab gagal
peningkatan tekanan darah antara lain jantung
mekanisme neural, renal, vaskular dan  Foto Torak PA (melihat
hormonal. Faktor lainnya seperti genetik, perbesaran jantung) *lihat bab
perilaku, dan gaya hidup juga gagal jantung
berpengaruh dalam hipertensi.  *USG ginjal & Ekokardiografi
 *Pemeriksaan penunjang lain untuk
Manifestasi Klinis hipertensi sekunder (TSH-FT4-
Kebanyakan pasien hipertensi bersi- FT3, kadar PTH, kadar
fat asimptomatik. Beberapa pasien juga aldosteron, kadar metanefrin, CT
mengalami sakit kepala, rasa seperti ber- scan abdomen, kadar kortisol
putar atau penglihatan kabur (sakit urin, CT-angiografi ginjal, dll)
kepala pada umumnya di bagian Note: *tidak rutin dilakukan dan hanya dikerjakan apabila didap
oksipital)

Kriteria Diagnostik
Klinis kriteria penegakan diagnosis
hipertensi berdasarkan rata-rata penguku-
 ran darah 2 kali atau lebih setiap 2 atau
lebih kunjungan pasien. Penggunaan
ambu- latory blood pressure tidak rutin
dipakai secara klinis namun bermanfaat
bagi pasien dengan “white coat
hypertension”.
Diagnosis Banding
 Hipertensi Sekunder
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Algoritma tatalaksana hipertensi
berdasarkan JNC 7 (2013). (terlampir)
Medikamentosa
 Captopril (ACE-inhibitor)
ianjurkan berdasarkan indikasi & kontraindikasi obat yang dipakai. (cnth: hindari B-Blocker
 Amlodipin (Calcium Channel
Blocker)
 Hidroklortiazid (Diuretik)
 Atenolol (B-Blocker)
Lampiran 1. Protokol dan algoritma tatalaksana hipertensi esensial
R/ Captopril mg tab 30mg no.
XXX S II dd tab I
----------------------------------(sign)
R/ Amlodipin tab 2,5mg no.
XX S I dd tab I
- (sign)
Non-medikamentosa
 Penurunan berat badan sampai
IMT normal
 Penurunan asupan garam (<6
gram per hari)
 Pembatasan konsumsi alkohol
 Target aktivitas fisik (minimal 30
me- nit per hari)
Edukasi pada pasien dengan riwayat asma & blok AV derajat 2
Edukasi informasi, terapi, & prognosis
penyakit (karena diharuskan konsumsi obat
jangka panjang), diwajibkan kontrol
sebulan sekali pada awal inisiasi terapi
untuk mencapai target tekanan darah
optimal (sistolik <140 & diastolik <90
mmHg) lalu frekuensi kunjungan
diturunkan untuk memantau terapi &
efek samping obat.

Angina Pektoris Stabil SKDI
Definisi Singkat
Angina pektoris ialah sindrom
klinis yang ditandai dengan rasa tidak
nyaman di dada atau substernal agak di
kiri, yang menjalar ke leher, rahang,
bahu/punggung kiri sampai dengan
lengan kiri dan jari-jari bagian ulnar.
Disebut angina pektoris stabil (APS)
apabila nyeri angina dipresipitasi oleh
stres fisik atau emosional atau udara
dingin, namun hilang dengan istirahat
atau pem- berian nitrogliserin.
Etiologi dan Faktor Risiko
Dua atau lebih faktor penyebab
iskemik muncul di pasien, seperti
peningkatan kebutuhan oksigen karena
perbesaran jantung akibat hipertensi dan
penurunan oksigen suplai karena ateroskle-
rosis dan anemia. Abnormal konstriksi
dan dilatasi arteri koroner dapat juta
mengaki- batkan iskemik (microvascular
angina).
Epidemiologi
Penyakit jantung iskemik ada
merupakan penyakit yang serius, kronik,
dan mengancam nyawa. Di Amerika
Serikat terdapat lebih dari 13 juta orang
yang mengalami penyakit jantung
iskemik, di mana >6 juta orang memiliki
riwayat angina pektoris dan >7 juta
mengalami infark miokard.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Angina pektoris timbul karena
iskemia miokard akibat penurunan suplai
kronis dan peningkatan kebutuhan, yang
paling sering disebabkan oleh ateroskle-
rosis. Penyebab lain angina pektoris
ialah kelainan bawaan pada pembuluh
koroner, myocardial bridging, arteritis
koroner dan penyakit koroner akibat
radiasi. Pada angina pektoris biasanya
ditemukan sumbatan kronis plak aterom
pada sekurang-kurang- nya satu
pembuluh darah koroner.
055
3B
Cardiovascular System – Jefri
Manifestasi Klinis
Nyeri tipikal angina pektoris bia-
sanya seperti terasa tertindih/berat di
dada, rasa desakan yang kuat dari dalam
atau dari bawah diafragma, diremas-
remas atau se- perti dada mau pecah.
Nyeri atipikal angina pektoris dapat
berupa rasa tidak nyaman di epigastrium.
Anamnesis
 Angina pektoris tipikal (nyeri ter-
tindih di dada kiri menjalar ke
tang- an kiri, dagu, rahang, gigi,
scapula ki- ri) hilang saat istirahat
atau pembe- rian nitrat.
 Faktor pencetus (aktivitas berat,
emosi, makan banyak dan kondisi
cuaca dingin)
 Gejala lain (dyspnea, mual, muntah)
 Riwayat penyakit jantung, tiroid,
DM, hipertensi, penyakit
pembuluh darah (Peripheral
arterial disease atau PAD, Deep
vein thrombosis atau DVT) &
stroke/TIA (Transient ischemic
attack)
 Riwayat makanan berlemak, mero-
kok, alkohol
Pemeriksaan Fisik
 TTV
 Head to Toe Examination
 Palpitasi (jantung berdebar-debar)
 Batas jantung abnormal mungkin
ditemukan
 Stenosis katup aorta (murmur
sistolik)
 Regurgitasi mitral (murmur sistolik)
 Gallop S3 or S4
 ABI (Ankle Brachial Index) apabila
ditemukan kecurigaan PAD
Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium rutin
  Elektrokardiografi (perbesaran jan- S I dd tab I
tung, tanda iskemik, tanda infark
sebelumnya & aritmia) ----------------------------------(sign)
R/ Aspirin tab 75 mg No.
XXX S I dd tab I
- (sign)
Non-medikamentosa
 Target Indeks massa tubuh (IMT)
18,5 – 24,9 kg/m2
 Berhenti merokok
 Manajemen diabetes & dislipidemia

Edukasi
Nitrogliserin sublingual tablet
dikonsum- si apabila terdapat gejala atau
sebagai
sien pernah mengalami infark miokard sebelumnya. Gambaran LBBB (Left Bundle Branch pro-juga
Block) filaksis
dapat sebelum beraktivitas
menjadi pertanda adanya kerusakan miokard
berat. Infor- masi tentang penyakit, terapi
& prognosis lalu RUJUK!

 X Foto Toraks proyeksi PA

 *Exercise Test + EKG atau Echo atau
MRI atau PET-Scan
 *Coronary Arteriography
Note: *dikerjakan oleh spesialis

Kriteria Diagnostik
Angina pektoris stabil berdurasi 2 –
10 menit dan hilang saat istirahat atau
pemberian nitrat.

Diagnosis Banding
 Unstable Angina & NSTEMI
 Infark miokard akut
 Spasme esofageal

Medikamentosa
 Nitrogliserin sublingual (Nitrat)
 Bisoprolol (B-Blocker selective B1)
 Aspirin (antiplatelet)
 Amlodipin (Calcium channel
blocker)

R/ Nitrogliserin tab 40mg No.

XX S ue
(sign)
R/ Bisoprolol tab 10 mg No.
XXX
 056
ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) SKDI
3B
Cardiovascular System – Jefri

Definisi Singkat  Riwayat penyakit dahulu (riwayat

ST elevasi miokard infark merupa- serangan jantung sebelumnya)
kan sindrom koroner akut yang ditandai *lihat bab Stable Angina Pectoris
dengan gangguan aliran darah koroner Note: Anamnesis & PF pada kasus infark miokard dilakukan deng
parsial hingga total ke miokard secara
akut serta diikuti dengan penaikan enzim
penan- da jantung dan adanya gambaran
khas elevasi segmen ST pada EKG.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi tersering pada kasus
miokard infark adalah ruptur plak atero- Pemeriksaan Fisik
sklerosis pada pembuluh darah koroner
dengan faktor risiko adanya  TTV
pembentukan aterosklerosis itu sendiri.  Head to Toe examination
Merokok, hiper- tensi dan akumulasi
lemak dalam tubuh juga berperan  PF jantung
penting bagi terben-tuknya  Mitral regurgitasi
aterosklerosis.
 Gallop S3 or S4
Epidemiologi  Pericardial friction rub
Di amerika, sekitar 650 ribu
pasien mengidap miokard infark akut dan Pemeriksaan Penunjang
450 ribu dengan gejala ulangan setiap
tahunnya.  EKG (ST-elevasi > 1mv/ 1 kotak kecil,
Q-wave)
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Iskemik pada sindrom koroner
akut disebabkan oleh penurunan suplai
menda- dak dibandingkan dengan
peningkatan ke- butuhan, biasanya
akibat dari plak atero- sklerosis yang
ruptur.
Manifestasi Klinis
Presentasi klinis menyerupai sin-
drom koroner akut pada umumnya yang
tidak berkurang saat istirahat atau pem-
berian nitrat. Namun, kadang pasien Note: EKG pasien dengan ST elevasi di V3-6 , suspek pasien meng
datang dengan gejala atipikal seperti
nyeri pada lengan atau bahu, sesak napas
akut, sinkop atau aritmia.
 Enzim penanda jantung (CKMB,
Anamnesis Cardiac spesific troponin I & T)
 Gejala angina tipikal (dapat  Echocardiografi
menjalar sampai oksipital)
 Sesak (rawan syok kardiogenik)  Teknik Radionuklir
 High-resolution MRI

Diagnosis Banding
 Angina pektoris stabil
 UAP/NSTEMI
 Perikarditis
 Diseksi Aorta
 Costocondritis
 Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Lihat lampiran 1.
Medikamentosa
 Aspirin (Antiplatelet)
 Klopidogrel (Antiagregasi)
 Heparin (Antikoagulan)
 B-Blocker
 ACE-inhibitor
 *Alteplase (Trombolitik)
Note: Medikamentosa di atas merupakan tera- pi definitif & BUKAN emergensi.
Lampiran 1. Protokol dan algoritma tatalaksana STEMI
Unstable Angina Pectoris (UAP) &
Non ST Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI)
Definisi Singkat
Unstable angina pectoris didefini-
sikan sebagai angina pektoris dengan ku-
rang lebih satu dari 3 kriteria.
1. Saat istirahat >10 menit
R/ Aspirin tab 75 mg
No. II S I dd tab II
- (sign)
Edukasi
RUJUK!! ke rumah sakit dengan fasilitas
Coronary Intensive Care.
Note: Sindrom Koroner Akut (SKA)
merupakan suatu kasus emergensi oleh
karena itu harus diterapkan ABCDE (Airway,
Breathing, Circula- tion, Disability & Exposure).
Tatalaksana SKA di luar rumah sakit pada
umumnya adalah MONA (Morfin, Oksigen,
Nitrat, & Aspirin)*lihat bab UAP/NSTEMI ±
*Trombolitik (sesuai indikasi, kontraindikasi,
serta waktu ekspektasi dari PCI/Percutaneus
Coronary Intervention) *lihat bagan algoritma
057
SKDI 3B
Cardiovascular System –
Jefri
2. Manifestasi berat dan onset baru
3. Crescendo pattern (makin lama makin
menguat)
Diagnosis NSTEMI adalah pasien dengan
klinis sama seperti unstable angina namun
dengan evidens terjadinya nekrosis otot jantung.
 Anamnesis
Etiologi dan Faktor Risiko
Terdapat banyak faktor resiko dan  Nyeri khas angina (Onset, faktor
etiologi dari UA & NSTEMI, namun yang pencetus, durasi)
paling sering diakibatkan oleh ruptur plak  Keluhan lain (dyspnea, nyeri
aterosklerosis, coronary spasm (Prinzme- ulu hati, lemas, perasaan
tal’s angina), serta aritmia dan anemia. cemas)
 *lihat bab stable angina

Pemeriksaan Fisik
 TTV
 Head to Toe examination
 Sinus takikardi
 Murmur dan gallop mungkin dapat
ditemukan

Pemeriksaan Penunjang
 Electrocardiography (EKG)

Epidemiologi
Setiap tahun di Amerika Serikat,
kurang lebih 1 juta pasien rawat inap
karena UA/NSTEMI, dibandingkan
dengan acute STEMI yang berkisar 300
ribu pasien tiap tahunnya.
Note: T inversi pada V1-3
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Terdapat empat patofisiologi yang
berkontribusi tercetusnya UA/NSTEMI,
yak- ni ruptur plak, vasospasme arteri
korona- ria, obstruksi mekanik arteri
koroner serta takikardi dan anemia.
Manifestasi Klinis
Gejala klinis UAP/NSTEMI sama
seperti angina pektoris stabil namun
tidak membaik saat istirahat atau
pemberian nitrat dan bersifat crescendo.
Diaforesis, pucat, ekstrimitas dingin
dapat ditemukan pada kasus NSTEMI
(iskemik luas).

Note: ST depresi hampir di semua sadapan karena left main arterial occlusion.
  Enzim penanda jantung (CKMB &
Cardiac spesific Troponin I & T)
 Coronary Angiography

Kriteria Diagnostik
Diagnostik dari UAP/NSTEMI
berda- sarkan klinis anamnesis dan
pemeriksaan fisik, EKG, enzim jantung, &
stress testing.

Diagnosis Banding
 Stable Angina
 STEMI

Medikamentosa
 Nitrogliserin sublingual (Nitrat)
 Metoprolol (B-Blocker)
 Aspirin (Antiplatelet)
 pada
tahui indikasi dan kontraindikasi Klopidogrel (Antiagregasi)
terapi sindrom koroner akut dapat menjadi per- timbangan pemilihan terapi serta dosis obat. (cpnth: B bloker dib
 Heparin (Antikoagulan)

R/ Nitrogliserin tab 0,6 mg no.

VI S u e
----------------------------------(sign)
R/ Aspirin tab 75 mg
No. II S I dd tab II
----------------------------------(sign)
R/ Metoprolol tab 25 mg
No. I S I dd tab I
----------------------------------(sign)
R/ Morfin sulfat inj 5 mg vial
no. I S i.m.m.
----------------------------------(sign)

Edukasi
RUJUK!! ke rumah sakit dengan fasilitas
Coronary Intensive Care.
 058
Gagal Jantung SKDI
3B
Cardiovascular System – Jefri

Definisi Singkat Output dan kontraksi miokardium. Namun

Gagal jantung merupakan sindrom seiring berjalannya waktu terjadi
klinis pada pasien yang karena kelainan mekanis- me remodelling ventrikel kiri,
struktur maupun fungsi jantung secara serta fibrosis dan apoptosis miokardium
keturunan atau didapat sehingga oleh karena tingginya kadar angiotensin
memiliki simptom klinis sesak, cepat lelah II.
dan tanda- tanda edema serta ronkhi
yang menjadi indikasi rawat inap, Manifestasi Klinis
penurunan Quality of Life dan Simptom kardinal dari gagal
pemendekan dari harapan hidup. jantung adalah cepat lelah dan
pemendekan napas akibat penurunan
Etiologi dan Faktor Risiko kerja jantung. Derajat gagal jantung yang
Semua kondisi yang mengakibatkan umum dipakai adalah NYHA Classification
perubahan dari struktur maupun fungsi (terlampir).
ventrikel kiri (pada umumnya) menjadi
faktor predisposisi tercetusnya gagal jan- Anamnesis
tung. Penyakit jantung koroner dan hiper-  Orthopnea (sesak saat tiduran dan
tensi merupakan dua faktor predominan membaik apabila kepala
yang bertanggung jawab dalam terjadinya dinaikkan)
gagal jantung.
 Paroxysmal nocturnal dyspnea (pasi-
en terbagun dan sesak/batuk
Epidemiologi sete- lah tidur 1 – 3 jam)
Gagal jantung menjadi  Cheyne-Stokes respiration
permasalah- an global dengan lebih dari
20 juta orang penderita. Prevalensi gagal  Sesak saat aktivitas
jantung pada orang dewasa di negara  Penurunan berat badan
maju adalah 2% dan semakin tinggi
sejalan dengan penambahan usia.  Mual, muntah, nyeri tekan
Berdasarkan presentasinya gagal jan- kuadran kanan atas abdomen
tung dibagi menjadi gagal jantung akut (mengindika- sikan hepatomegali)
dan kronik. Gagal jantung juga  Riwayat penyakit jantung koroner,
dikategorikan menjadi dua grup besar, hipertensi, DM, penyakit jantung
yakni: bawaan, tiroid
1. Gagal jantung dengan Fraksi Ejeksi  Alkohol, merokok, makanan
rendah, EF < 40%. (depressed Ejection
Fraction/systolic failure).
2. Gagal jantung dengan fraksi ejeksi Pemeriksaan Fisik
nor- mal atau menurun sedikit, EF >  Head to Toe examination (obesitas,
40 – 50%. (preserved EF/diastolic ekstrimitas dingin/sianosis)
failure).  TTV
 Peningkatan JVP
Patofisiologi dan Patogenesis  Ronkhi basah halus
Penurunan kapasitas jantung  Cardiomegaly (pergeseran ictus
akan dikompensasi oleh mekanisme cor- dis ke laterocaudal & perkusi
neurohor- monal seperti sistem simpatis batas jantung abnormal)
dan renin- angiotensin-aldosteron
(menjadi target terapi dari progresi gagal  Gallop S3 or S4
jantung). Kompen- sasi awal bertujuan  Hepatomegali, asites, udema pitting
untuk menjaga curah jantung dengan
meningkatkan Cardiac
Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium rutin
 EKG (hipertrofi ventrikel & tanda  Exercise Test
miokard infark)
 Chest X-ray (Cardiomegaly & Pulmo-
nary Edema)
 Echocardiography (Cardiomegaly,
Ejection Fraction & kondisi katup)
 BNP (> 100 pg/ml)
  Acute Respiratory Distress Syndro-
me (ARDS)
 *Dyspnea akibat penyakit paru lain.

Protokol dan Algoritma Tatalaksana

GAGAL JANTUNG KRONIK

Gagal Jantung Kiri Stadium Lanjut (Kardiomegali,hipertrofi ven- trikel kiri + Pulmonary Edema tipe alveolar atau Batwing Appearance)
Medikamentosa
 Furosemid (Diuretik)
 Captopril (ACE Inhibitor)
 Carvedilol (B-Blocker)
 Digoksin (Inotropik positif)
Kriteria Diagnostik Note:
Kriteria diagnostik yang dipakai Tatalaksana Gagal Jantung Kronik dengan Fraksi Ejeksi Rendah berdasa
adalah Framingham (terlampir).
Diagnosis gagal jantung bila terdapat Penggunaan digoksin harus memperhatikan kadar serum darah digoks
paling sedikit 1 kriteria mayor dan 1
minor.

Diagnosis Banding
 Cor-pulmonale
 Gagal ginjal

R/ Furosemide tab 40mg

No.I S 1 dd tab I
- (sign)
R/ Captopril tab 6,25 mg No.
I S 1 dd tab I
----------------------------------(sign)

Edukasi
Informasi prognosis & terapi gagal
jantung, kontrol rutin, kurangi konsumsi
garam (<2 g per hari/setengah sendok
 teh), mengurangi kebiasaan makanan berlemak, dian-
merokok, alkohol yang berlebihan,
jurkan tidak mengkonsumsi makanan yang dapat mencetuskan serangan akut dan
yang terlalu panas/dingin, hindari obat- memperburuk gejala (OAINS). RUJUK!
obatan

Lampiran 1. New York Heart Association Staging untuk gagal jantung

Lampiran 2. Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung

Kriteria Framingham untuk Diagnosis Gagal Jantung Kongestif

Kriteria mayor Kriteria minor

Paroksismal Udem ekstremitas bawah bilateral Batuk malam hari

Distensi vena jugular Dyspnea pada aktivitas tinggi Hepatomegali
Rales Efusi pleura
Kardiomegali pada radiografi Udem paru akut Takikardia (lebih dari 120 bpm) Penurunan kapasitas vital Penurunan berat badan
Gallop S3
Peningkatan tekanan vena sentral Refluks hepatojugular
Penunurunan berat badan lebih dari 4.5 kilogram dalam 5 hari setelah pengobatan
 059
Pyelonephritis SKDI
4
Urinary System – Krisna Lalwani

Definisi Singkat diare disertai menggigil dan sakit

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah pinggang/nyeri tekan serta kemerahan
episode bakteriuria signifikan (yaitu pada CVA. Sering didahului gejala sistitis
infeksi dengan jumlah koloni lebih dari terutama pada wanita.
100.000 mikroorganisme tunggal per
mililiter) yang mengenai saluran kemih
bagian atas (pielonefritis, abses ginjal)
atau bagian bawah (sistitis), atau
keduanya.
Etiologi dan Faktor Risiko
 Bakteri gram negatif (80%): E. coli,
Proteus sp., Klebsiella sp., Entero-
bacter sp.
 Bakteri gram positif (10-15%):
Enterococcus sp. Staphylococcus au-
reus, Staphylococcus epidermidis,
 Lain-lain: Pseudomonas sp. dan Anamnesis
Serratia, kateter.
 Demam, mual, muntah dan nyeri
Epidemiologi pinggang
Pielonefritis merupakan kejadian  Ada nyeri dan lokasinya saat
yang sangat umum terjadi, dengan 12- berke- mih ataupun tidak
13 kasus per tahun per 10.000  Karakteristik berkemih dan urin
penduduk pada wanita dan 3-4 kasus per
10.000 pada pria. Wanita muda paling
mungkin akan terpengaruh. Bayi dan Pemeriksaan Fisik
orang tua juga berisiko tinggi, yang  Tanda-tanda vital (suhu meningkat)
mencerminkan peru- bahan anatomi dan  Pemeriksaan abdomen lengkap
status hormonal. (CVA +)
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat Pemeriksaan Penunjang
Pada individu normal, urin selalu  Urinalisis (leukosit +,uji nitrit +, uji
steril karena dipertahankan jumlah dan leukosit esterase +)
frekuensinya. Uretro distal tempat
kolonisa- si mikroorganisme. Invasi  Kultur urin (mid stream): koloni ≥
mikroorganisme ascending dari uretra ke 105/mL
dalam kandung kemih. Pada beberapa  Darah rutin (leukositosis shift to
pasien tertentu invasi mikroorganisme the left)
dapat mencapai ginjal. Proses ini  USG abdomen
mempermudah refluks ve- sikoureter.  BNO-IVP (singkirin DD batu
Pielonefritis akut sebagai akibat lanjut saluran kemih
invasi hematogen dari infeksi sistemik
gram negatif. Diagnosis Banding
Manifestasi Klinis  Sistitis
Presentasi klinis seperti panas tinggi  Uretritis
(39.5- 40.50C), mual, muntah, nyeri
abdomen dan  Prostitis
 Urolithiasis
Medikamentosa
 DOC: Kotrimoksazol
(Antimikroba)= menghambat
masuknya molekul PABA ke
molekul Asam folat dan reaksi
reduksi dari Asam dihidrofolat
menjadi Tetrahidrofolat.
 Siprofloksasin (Sintetik golongan
quinolone yang bekerja dengan
menghambat DNA-girase): untuk
infeksi yang disebabkan oleh
kuman patogen

R/ Kotrimoksazol 200 mg Tab No. X S 2 dd tab I

(sign)
R/ Siprofloksasin 500 mg Tab No.X S 2 dd tab I
(sign)

Non-medikamentosa
 Asupan cairan yang banyak
 Penggantian kateter yang teratur
pada pasien yang
menggunakannya
 Pencegahan ISK rekuren: jaga
keber- sihan dan higiene daerah
uretra dan sekitarnya

Edukasi
Setelah terapi inisial, sarankan
pasi- en untuk rawat inap untuk terapi
lanjutan dan monitoring.
 060
Urethritis SKDI
4
Urinary System – Krisna Lalwani

Definisi Singkat  Lokasi nyeri? Apakah nyeri

Infeksi saluran kemih adalah menjalar?
invasi mikroorganisme (biasanya bakteri)
pada saluran kemih, mulai dari uretrer  Karakteristik nyeri
hingga ginjal. Berbagai istilah pada  Apakah ada rasa panas pada
infeksi saluran kemih dan definisinya bagian tertentu?
yaitu pielonefritis (infeksi ginjal),  Karakteristik BAK
ureteritis (infeksi ureter), sistitis (infeksi  Demam, mual, muntah, sakit
kandung kemih/VU), dan uretritis (infeksi kepala, lemas, tidak nafsu makan
uretra) terutama pada pria. ataupun penurunan berat badan?
Etiologi dan Faktor Risiko Pemeriksaan Fisik
Kebanyakan kasus ISK  Tanda-tanda vital (suhu dapat me-
disebabkan oleh bakteri yang hidup di ningkat)
usus, dan Escherichia coli merupakan
penyumbang terbesar dalam hal ini.  Pemeriksaan abdomen lengkap
Selain E.coli, bakteri yang dapat (nyeri suprapubik)
menginfeksi saluran kemih.
Pemeriksaan Penunjang
Epidemiologi  Urinalisis (Leukosit +, uji nitrit +,
Setiap tahun, sekitar 8,1 juta uji leukosit esterase +)
rakyat Amerika Serikat datang ke rumah  Kultur urin (MSU): koloni ≥ 105/mL
sakit didiagnosa dengan ISK.
 Darah rutin (leukositosis shift to
the left)
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Pada individu normal, urin selalu  USG abdomen
steril karena dipertahankan jumlah dan  BNO-IVP (Untuk menyingkirkan
frekuensinya. Uretro distal tempat DD/ batu saluran kemih)
kolonisa- si mikroorganisme. Invasi
mikroorganisme ascending dari uretra ke Diagnosis Banding
dalam kandung kemih. Pada beberapa
pasien tertentu invasi mikroorganisme  Nefrolithiasis
dapat mencapai ginjal. Proses ini  Sistitis
mempermudah refluks ve- sikoureter.
Lihat lampiran untuk bagan.  Pielonefritis
Manifestasi Klinis Medikamentosa
Mukosa merah dan edema. Terda-  DOC: Kotrimoksazol (sulfonamide)
pat cairan eksudat pada uretra. Ada kombinasi dari sulfamethoxazole
ulserasi pada uretra. Adanya rasa gatal. dan trimethoprime bekerja dengan
Adanya nanah awal miksi. Nyeri pada menghambat masuknya molekul
saat miksi. Kesulitan untuk memulai PABA ke dalam molekul asam
miksi. Nyeri pada suprapubik. folat dan reaksi reduksi dari asam
dihidrofolat menjadi
Anamnesis tetrahidrofolat.
 Nyeri? Apakah seperti ditusuk-  Siprofloksasin (Sintetik golongan
tusuk? quinolone yang bekerja dengan
menghambat DNA-girase): untuk
infeksi yang disebabkan oleh
kuman patogen.
 Amoxicillin pada ibu hamil karena ---------------------------------------(sign)
kotrimoksazol dan siprofloksasin
bahaya untuk janin.
Non-medikamentosa
 Asupan cairan yang banyak
 Penggantian kateter yang teratur
pada pasien yang
menggunakannya
Edukasi
 R/ Kotrimoksazol 200 mg Tab
No. X S 2 dd tab I
(sign)
R/ Siprofloksasin 500 mg Tab
No.X S 2 dd tab I
Jaga kebersihan dan
---------------------------------------(sign) sekitarnya untuk cegah rekurensi.
higiene daerah 500
R/ Amoxicillin genitalia
mg Tabdan
No.X S 3 dd tab I
Lampiran 1. Perjalanan penyakit infeksi saluran kemih
 061
Sistitis SKDI
Urinary System – Krisna Lalwani 4

Definisi Singkat da kasus yang berat. Bau urin juga tidak

Infeksi saluran kemih adalah sedap.
invasi mikroorganisme (biasanya bakteri)
pada saluran kemih, mulai dari uretra
hingga ginjal. Berbagai istilah pada
infeksi saluran kemih dan definisinya
yaitu pielonefritis (infeksi ginjal), uretritis
(infeksi ureter), sistitis (infeksi kandung
kemih/VU), dan uretritis (infeksi uretra).
Etiologi dan Faktor Risiko
Sistitis merupakan ISK bagian
bawah yang sering terjadi pada wanita
karena uretra yang pendek
(dibandingkan dengan pria), umumnya
disebabkan oleh Escheri- chia coli (E.coli).
Epidemiologi Anamnesis
ISK pada perempuan sangat
umum , sekitar 25-40 % wanita di  Demam, mual, muntah, nyeri
Amerika Serikat berusia 20-40 tahun pinggang atau suprapubik
memiliki ISK. Sistitis terjadi pada 0,3-1,3  Apakah berulang atau pernah
% dari kehamilan, namun tampaknya menga- lami sebelumnya
tidak terkait dengan bakteriuria  Ada nyeri dan lokasinya saat
asimptomatik. berkemih ataupun tidak
 Karakteristik berkemih dan urin
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Sistitis merupakan invasi mukosa Pemeriksaan Fisik
kandung kemih, paling sering oleh
bakteri coliform enterik (misalnya  Tanda-tanda vital (Suhu meningkat)
Escherichia coli ) yang mendiami introitus  Pemeriksaan abdomen lengkap
vagina periuretra dan naik ke kandung (Nyeri suprapubik)
kemih melalui uretra. Invasi
mikroorganisme ascending dari uretra ke Pemeriksaan Penunjang
dalam kandung kemih. Pada beberapa
pasien tertentu invasi mikro- organisme  Urinalisis (leukosit +, uji nitrit +, uji
dapat mencapai ginjal. Proses ini leukosit esterase +)
mempermudah refluks vesikoureter.  Kultur urin (mid stream): koloni ≥
105/mL
Manifestasi Klinis  Darah rutin (leukositosis shift to the
Disuria (nyeri waktu berkemih), left
rasa terbakar sewaktu berkemih,  USG abdomen
peningkatan frekuensi berkemih, dan
rasa desakan ingin berkemih. Dapat  BNO-IVP (singkirin DD batu saluran
terjadi nyeri punggung bawah atau kemih
suprapubis. Demam yang diser- tai
adanya darah dalam urin (hematuri) pa- Diagnosis Banding
 Pielonefritis
 Uretritis
 Prostitis
 Urolithiasis
 Medikamentosa
 DOC: Kotrimoksazol (sulfonamide)
kombinasi dari sulfamethoxazole
dan trimethoprime = menghambat
masuknya molekul PABA ke dalam
molekul Asam folat dan reaksi
reduksi dari Asam dihidrofolat
menjadi Tetrahidrofolat
 Siprofloksasin (Sintetik golongan
quinolone yang bekerja dengan
menghambat DNA-girase): untuk
infeksi yang disebabkan oleh
kuman patogen
 Amoxicillin pada ibu hamil karena
obat-obatan golongan sulfonamid
dan fluorokuinolon teratogenik pa-
da janin terutama pada masa
awal kehamilan.

R/ Kotrimoksazol 200 mg Tab No. X S 2 dd tab I

(sign) R/ Siprofloksasin 500 mg Tab No.X S 2 dd tab I
(sign) R/ Amoxicillin 500 mg Tab No.X S 3 dd tab I
(sign)

Non-medikamentosa
 Asupan cairan yang banyak
 Penggantian kateter yang teratur
pada pasien yang
menggunakannya
Edukasi
Jaga kebersihan dan higiene
daerah genitalia dan sekitarnya untuk
cegah rekurensi.

Definisi Singkat
Gonore merupakan semua
penyakit yang disebabkan oleh infeksi
Neisseria gonorrhoeae. Diplokokus gram
negatif ini ditularkan melalui kontak
genitogenital, orogenital, anogenital,
maupun instrumen lainnya yang dipakai
bersama. Masa inku- basi bakteri ini
berkisar antara 3-5 hari.
Etiologi dan Faktor Risiko
 Kuman Neisseria dikenal ada 4
spesies, yaitu N. Gonorrhoeae dan N.
meningi- tidis yang bersifat patogen
serta N. ca- tarrhalis dan N.
pharyngis.
 Faktor resiko tinggi penularan
melalui hubungan kelamin pada
mereka yang sering berganti-ganti
pasangan seksual
Epidemiologi
WHO memperkirakan setiap tahun
terdapat 350 juta penderita baru PMS
(penyakit menular seksual) di negara
berkembang seperti di Afrika, Asia, Asia
Tenggara, dan Amerika Latin. Di negara
industri prevalensinya sudah dapat
diturun- kan, namun di negara
berkembang preva- lensi gonore
menempati tempat teratas dari semua
jenis PMS.
Patofisiologi dan Patogenesis singkat
Infeksi dimulai dengan adhesi
pada sel mukosa (Urethra, vagina,
rectum, teng- gorok), kemudian penetrasi
ke submukosa dan menyebar baik
secara langsung mau- pun hematogen,
langsung pada pria menye- babkan
prostatitis dan epididimitis, sedang- kan
pada wanita akan menyebar ke kelenjar
bartholin, paraserviks, dan tuba fallopi.
Manifestasi Klinis
Masa tunas sangat singkat pada
pria umumnya 2-5 hari. Keluhan subjektif
beru- pa rasa gatal, panas dibagian distal
uretra disekitar orifisium uretra
eksternum, kemu- dian disusul disuria,
polakisuria, keluar duh
Medikamentosa
 Seftriakson: merupakan golongan
sefalosporin generasi ke tiga
mirip dengan penisilin lebih
banyak mem- bunuh bakteri gram
negatif
 Sefiksim: obat golongan
sefalospo- rin generasi ketiga
dengan aktivitas luas untuk
melawan bakteri gram- negatif
062
Gonorrhoeae SKDI
3A
Urinary System – Krisna Lalwani
tubuh dari ujung urethra yang kadang-
kadang disertai darah, dapat pula
disertai nyeri pada waktu ereksi. Pada
pemeriksaan tampak orifisium uretra
eksternum keme- rahan, edema, dan
ektopion. Tampak pula duh tubuh yang
mukopurulen.
Anamnesis
 Keluhan berkemih atau
mengeluar- kan cairan yang tidak
biasa, baunya
 Ada nanah, gatal, kemerahan dan
bengkak
 Riwayat pengobatan
 Riwayat hubungan/kontak seksual
Pemeriksaan Fisik
 Tanda-tanda vital (suhu meningkat)
 Head to toe examination (terutama
dibagian genitalia)
Pemeriksaan Penunjang
 Sediaan Langsung (pewarnaan
Gram akan ditemukan gonokok
negatif)
 Kultur (media transgrow untuk N.
gonorrhoeae dan N. meningitidis)
 Tes Definitif: tes oksidasi dan fer-
mentasi (reaksi positif perubahan
warna koloni yang semula bening
berubah menjadi merah muda
sam- pai merah lembayung)
 Tes Beta-Laktamase (kuning
menjadi merah)
 Tes Thomson (mengetahui sampai
dimana infeksi sudah
berlangsung)
Diagnosis Banding
 Trichomonas vaginalis
 Kandidosis vulvovaginitis
 Uretritis non spesifik
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Lihat lampiran 1
 Azitromisin: diturunkan dari eritro- misin
dengan penambahan metilasi nitrogen ke
dalam cincin lakton makrolida.
Mekanisme antibakteri- nya adalah
dengan mengganggu sin- tesis protein
bakteri.
R/ Seftriakson 250 mg inj. vial *note: sefiksim dan azitromisin digunakan
No. I s.i.m.m bersama-sama
---------------------------------------------(sign)
Edukasi
R/ Sefiksim 400 mg tab
No.X S 1 dd tab I Obat diminum teratur.
Penggunaan kondom dapat mencegah
---------------------------------------------(sign) penularan penya- kit ini. Hindari juga oral
R/ Azitromisin 100 mg tab seks dan jaga kebersihan genitalia.
No.VII S 2 dd tab I
---------------------------------------------(sign)

Lampiran 1. Protokol dan algoritma tatalaksana gonore

Pasien dengan keluhan duh tubuh uretra/vagina

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Sediaan basah dan gram duh tubuh uretra/vagina

Leukosit penuh, diplokokus intraselgram negatif (+) Diobati sebagai gonore

Kontrol setelah 7 hari

Keluhan/gejala?

Tidak ada Ada

Biakan dan uji resistensi

Obati sesuai hasil uji resistensi

Tidak ada
Keluhan/gejala?
Rujuk Ada
 063
Glomerulonephritis Akut SKDI
3A
Urinary System – Krisna Lalwani

Definisi Singkat
Glomerulonefritis (GN) merupakan
penyakit autoimun dimana terjadi proses
inflamasi dan proliferasi sel glomerulus
de- ngan manifestasi klinis dan pola
histopato- logik yang multipel.
Glomerulonefritis me- rupakan penyebab
utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir.
Etiologi dan Faktor Risiko
 Bakteri: Streptokokus grup C,
Meningo- coccocus, Streptoccocus
Viridans, Gono- coccus, Leptospira,
Mycoplasma pneu- moniae,
Staphylococcus albus, Salmo- nella typhi
dll
 Virus: Hepatitis B, Varicella, Vaccinia,
Echovirus, Parvovirus, influenza, Manifestasi Klinis
paroti- tis epidemika dll
Urin mungkin tampak kemerah-
 Parasit: malaria dan toksoplasma merahan atau seperti kopi. Kadang-
kadang disertai edema ringan yang
Epidemiologi terbatas di sekitar mata atau di seluruh
tubuh. anoreksia, lemah badan.
Pasien terbanyak dirawat di Biasanya disertai dengan hipertensi.
Surabaya (26,5%), kemudian disusul
bertu- rut-turut di Jakarta (24,7%), Anamnesis
Bandung (17,6%) dan Palembang (8,2%).
Pasien laki- laki dan perempuan  BAK (kemerahan/seperti teh)
berbanding 1,3:1 dan terbanyak  Edema
menyerang anak pada usia antara 6-8
tahun (40,6%).  Pola BAK
 Mual, muntah, demam (terutama
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat infeksi post streptokokal), lemas
dan pucat serta nyeri pinggang
Sebenarnya bukan streptokokus  Riwayat penyakit ginjal, hipertensi,
yang menyebabkan kerusakan pada dan DM
ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi
yang ditujukan terhadap suatu antigen  Riwayat keluarga
khsus yang merupakan unsur membran
plasma streptokokal spesifik. Terbentuk
kompleks antigen-antibodi didalam darah Pemeriksaan Fisik
dan bersirkulasi kedalam glomerulus  Tanda-tanda vital (TD dan suhu
tempat kompleks tersebut secara bisa meningkat)
mekanis terperangkap dalam membran  Pemeriksaan abdomen lengkap
basalis. Selanjutnya komplemen akan (balotemen, shifting dullness ada
terfiksasi mengakibatkan lesi dan asites dan CVA)
peradangan yang menarik leukosit  Pemeriksaan head to toe
polimorfonuklear (PMN) dan trombosit (konjungti- va, pitting edema kaki)
menuju tempat lesi.
Pemeriksaan Penunjang
 Darah lengkap (Hb menurun, LED
meningkat, dan albumin serum
menurun)
  Komplemen C3 (turun) dan C4
(normal), pada IgA nefropati
kedua- nya turun
 ASTO
 Kreatinin >
 Ureum
 LFG <
 Dipstick (+2,200 an)
 Urinalisis (Eritrosit dan leukosit +)

Diagnosis Banding
 Sindrom nefrotik
 IgA nefropati
 Glomerulonefritis kronik (komplikasi
GNA karena tidak mendapat
pengo- batan secara cepat)

Medikamentosa
 Captopril: merupakan golongan
ACE inhibitor dan sekarang
merupakan obat yang paling baik
digunakan untuk hipertensi
 Furosemid: merupakan obat
diuretik untuk mengurangi edema

R/ Captopril 25 mg tab No. X S 3 dd tab I

(sign) R/Furosemid 40 mg tab No. X
S 1 dd tab I
(sign)

Non-medikamentosa
 Istirahat mutlak atau tirah baring
selama 3-4 minggu
 Makanan rendah protein (1g= per
kgBB per hari) dan rendah garam
(1g/hari)
Edukasi
Penyakit ini merupakan penyakit
remisi spontan, akan tetapi pasien dian-
jurkan untuk kontrol rutin. Terapi yang
dibe- rikan meliputi terapi simptomatis.
Tidak dianjurkan mengkonsumsi banyak
garam karena dapat menyebabkan
edema tungkai hingga generalisata dan
dilarang mengkon- sumsi garam hingga
edema mereda.
 064
Nephrolithiasis SKDI
3A
Urinary System – Krisna Lalwani

Definisi Singkat
 Nyeri pinggang
Batu ginjal merupakan keadaan
tidak normal di dalam ginjal dan mengan-  Mual, muntah, demam
dung komponen kristal serta matriks  Riwayat ISK / batu ginjal dan
orga- nik. Batu oksalat, kalsium oksalat, obat- obatan
atau kalsi- um fosfat, secara bersama
dapat dijumpai sampai 65-85% dari Pemeriksaan Fisik
jumlah keseluruhan batu ginjal.
 Tanda-tanda vital
Etiologi dan Faktor Risiko  Pemeriksaan abdomen lengkap
 Faktor intrinsik: Herediter, umur (30- (Nyeri tekan CVA)
50 tahun), dan jenis kelamin (laki-
laki 3x perempuan) Pemeriksaan Penunjang
 Faktor ekstrinsik: Asupan air, diet  Foto polos abdomen (90% batu
dan pekerjaan. ginjal opak)
 USG
Epidemiologi  Urinalisis (leukosit +, hematuria
Di antara penduduk Eropa makroskopik atau mikroskopik 75-
prevalensinya sekitar 3%. Di Indonesia, 90%)
proporsi batu ginjal lebih besar
dibanding- kan batu kandung kemih.  Biakan urin (mencari adanya Kristal)
Terbanyak yaitu batu dengan kandungan  Kreatinin (mengetahui fungsi ginjal)
asam urat tinggi, kedua yang tertinggi
yaitu campuran antara kalsium oksalat
dan kalsium fosfat. Diagnosis Banding
 Uretrolithiasis
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
 Pielonefritis
Akibat dari etiologi dan faktor
resiko menyebabkan terjadinya  IgA nefropati
pembentukan ba- tu ginjal. Penurunan
ekskresi inhibitor pem- bentukan kristal
dalam air kemih salah satu faktor utama. Medikamentosa
 Diklofenak/Ketorolak: (NSAID) Peng-
Manifestasi Klinis hilang nyeri/analgesik
Nyeri sering bersifat kolik (ritmik)  Morfin: golongan narkotik untuk
bergantung pada letak batu. Tidak penghilang nyeri
membaik dengan perubahan posisi,  Cairan IV: NaCL 0,9% untuk hidrasi
menyebar dari punggung, turun ke  Penatalaksaan lanjutan: tergantung
panggul, dan ke regio inguinal. Demam, pada batu yang dideteksi:
mual, muntah, diare dan Batu asam urat: Alupurinol
ketidaknyamanan abdominal, Penurunan
pengeluaran urin terjadi retensi urin dn Batu kalsium oksalat:
dapat terjadi hematuria. Hidroklortiazid Batu magnesium
amonium fosfat: antibiotik
(siprofloksasin)
Anamnesis  Prosedur intervensi: ESWL,
 Asupan cairan litotripsi, ureterolitotomi atau
nefrolitotomi.
 Keluhan berkemih (karakteristik )
R/ Kalium diklofenak 15-30 mg Inj
vial No.I
s.i.m.m
------------------------------------(sign)
 R/ Ketorolac 15-30 mg IV vial No.I s.i.m.m
(sign) R/Morfin 2-10 mg IV vial No.I s.i.m.m
(sign)

Non-medikamentosa
 Meningkatkan masukan cairan
 Masukan cairan terutama pada
malam hari akan meningkatkan aliran
kemih
 Hindari masukan minuman bersoda
le- bih dari 1 liter per minggu
 Kurangi masukan protein (sebesar
1g/kg berat badan/hari)
 Membatas masukan natrium. Diet
natri- um rendah (80-100 meq/hari)
 Masukan kalsium. Pembatasan
masu- kan kalsium tidak dianjurkan,
karena pe- nurunan kalsium intestinal
bebas akan menimbulkan
peningkatan absorbsi ok- salat oleh
pencernaan
Edukasi
Diperlukan perawatan di rumah
sakit. Pengobatan rawat jalan meliputi
analgetik berupa NSAIDs.

Benign Prostate Hyperplasia (BPH) SKDI
Definisi Singkat
Pembesaran prostat benigna atau
lebih dikenal sebagai BPH sering
ditemukan pada pria yang menapak usia
lanjut (>45 thn). BPH dibagi menjadi 2
tipe, BPH tipe obstruktif dan tipe iritatif.
 Tipe obstruktif: Mengeluh kencing
kurang lampias atau kencingnya
lama atau kekuata melemah
(netes)
 Tipe iritatif: Urgensi, frekuensi
dan nokturia
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi BPH belum dimengerti
sepenuhnya, diduga multifaktorial dan
hor- monal. Perubahan keseimbangan
testoste- ron estrogen diduga menjadi
faktor hormo- nal yang berperan dalam
perjalanan pem- bentukan BPH.
Perubahan mikroskopik pada prostat
sudah dapat ditemukan pada usia 30-40
tahun.
Epidemiologi
Prevalensi BPH secara histologi
pada otopsi didapatkan peningkatan dari
sekitar 20% pada pria usia 41-50 tahun,
menjadi 50% pada pria usia 51-60
tahun, dan >90% pada pria usia lebih
dari 80 tahun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
BPH berawal dari zona transisi
yang mengalami proses hiperplasia
akibat pe- ningkatan jumlah sel.
 Gejala iritasi disebabkan hipersensi-
tivitas otot detrusor.
 Gejala obstruksi terjadi karena de-
trusor gagal berkontraksi dengan
cukup kuat atau gagal
berkontraksi cukup lama sehingga
kontraksi ter- putus-putus.
Manifestasi Klinis
Sering buang air kecil, nokturia,
pancaran urin lemah, urin yang keluar
065
2
Urinary System – Krisna Lalwani
menetes-netes pada bagian akhir masa
buang air kecil.
Anamnesis
 Bagaimana perasaan setelah buang
air kecil? Lampias?
 Seberapa sering dalam sehari
buang air kecil? Sering / tidaknya
miksi
 Bagaimana pancuran air kemih
wak- tu berkemih? Terdapat arus
kemih yang berhenti saat miksi /
tidak?
 Bagaimana arus buang air kecil
lancar, setetes-setetes? (lemah
saat miksi / tidak)
 Dapatkah menahan buang air
kecil? Tidak dapat menahan miksi
/ dapat
 Apakah terjadi kesulitan saat
memulai buang air kecil / tidak?
 Apakah sering buang air kecil
pada waktu malam hari atau
terbangun pada malam hari
(nokturia)?
 Warna? Penurunan BB? (Untuk
me- nyingkirkan DD keganasan)
Pemeriksaan Fisik
 PF Rectal Touche
 PF nyeri tekan supra pubik
(untuk menyingkirkan)DD ISK
Pemeriksaan Penunjang
 Darah rutin (Leukosit) € untuk
melihat tanda infeksi lain
 Urinalisis
 PSA
Kriteria Diagnostik
 PSA > 4 mcg/ml = BPH
 PSA > 10 mcg/ml = Diduga keras
keganasan, maka protokol
dilanjut- kan dengan biopsi

Diagnosis Banding
 Keganasan Prostat
 ISK (Prostitis)

Medikamentosa
 Finasteride: 5--reduktase mence-
gah perubahan testosteron
menjadi DHT
 Tamsulosin: Alfa blocker mengu-
rangi kontraksi kelenjar prostat

R/ Finasterid 5 mg Tab No.

VII S 1 dd tab I
(sign)
R/ Tamsulosin 0,4 mg Tab No.VII
S 1 dd tab I
(sign)

Non-medikamentosa
 Kateter (untuk mengosongkan
kan- dung kemih akibat perasaan
tidak lampias)
Edukasi
Rujuk ke bagian urologi untuk pe-
nanganan lebih lanjut.
 066
Acute Kidney Injury (AKI)SKDI
2
Urinary System – Krisna Lalwani

Definisi Singkat penyebabnya) adalah nekrosis tubular

Acute kidney injury merupakan akut (ATN).
suatu kondisi dimana fungsi ginjal dalam
memfiltrasi plasma menurun secara drastis Manifestasi Klinis
dalam waktu singkat, dimana dapat
terjadi nekrosis dari tubulus ginjal Lihat lampiran 1.
maupun tidak, dan kerusakan ini masih
dapat bersifat reversibel. Anamnesis
 Frekuensi berkemih, jumlah urin
Etiologi dan Faktor Risiko dalam sehari, dan warna urin saat
Penyebab gagal ginjal dapat berkemih.
dikelompokkan kedalam:  Menanyakan jika pasien
 Faktor prarenal, seperti hipovolemi, mengalami kesukaran atau
hipotensi, dan hipoksia. merasakan nyeri saat
 Faktor renal, seperti glomeruloneritis berkemih/BAK tanpa sengaja
akut, koagulasi intravaskular  Mual, muntah, BAB
terlokalisa- si, nekrosis tubulus akut,  Pembengkakan kaki: sejak kapan,
nefritis inter- stisial akut, tumor, nyeri tekan atau tidak
kelainan perkem- bangan, dan nefritis
herediter.  Nyeri punggung
 Faktor postrenal, seperti obstruktif  Riwayat obat atau penyakit (DM,
salu- ran kemih akibat nefrolitiasis, hipertensi, batu ginjal)
tumor, keracunan jengkol, dll.
Pemeriksaan Fisik
Epidemiologi  Tanda-tanda vital
Keadaan prarenal mencakup 50-
65% kasus, pascarenal 15%, dan renal  Indeks masa tubuh
sekitar 20- 35% sisanya. Dalam suatu  Pemeriksaan IPPA abdomen
penelitian di Amerika, terdapat 172  Nyeri tekan pada pemeriksaan
kasus gagal ginjal akut berat balotemen
(konsentrasi serum kreatinin lebih dari  Pitting edema: pada kasus edema
500 mikromol/L) dalam per juta orang yang berat dapat terdengar suara
dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus gallop di jantung akibat kelebihan
per juta yang mendapat dialysis akut. cairan tubuh
Gagal ginjal akut lebih sering terjadi pada
usia tua.
Pemeriksaan Penunjang
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat  Urinalisis
Penurunan aliran darah ginjal  LFG menurun mendadak
(renal hipoperfusi), yang mengakibatan
penurun- an tekanan filtrasi glomerulus,  Darah lengkap (Hb, Ht, Leukosit) €
dan kemudi- an diikuti oleh penurunan untuk melihat tanda infeksi
laju filtrasi glome- rulus. Bila perfusi  Uji protein untuk melihat protein-
ginjal ini mengalami penu- runan dalam uria (N= 50-80 mg/hari)
jangka waktu lama, maka bisa terjadi
kerusakan parenkim. Respons umum  Ureum >30mmol/L
terhadap kerusakan berat (tanpa melihat  Kreatinin > (N= 0,5-1,5mg/dl)
 Analisa gas darah (asidosis
metabolik)
 Ro abdomen PA (opaq= obstruksi)
 USG ginjal (melihat batu)
Kriteria Diagnostik  Turunnya produksi urin <0,5 cc/
Lihat lampiran 2 untuk klasifikasi RIFLE. KgBB/jam selama lebih dari 6 jam
Menurut KDIGO 2012, GgGA/AKI
didefinisi- kan sebagai: Diagnosis Banding
 Kenaikan kreatinin serum (SCr) ≥ 0,3  Gagal ginjal akut pre-renal
mg/dL dalam 48 jam
 Kenaikan kreatinin serum ≥ 1,5 kali  Gagal ginjal akut renal
nilai dasar diketahui atau dianggap  Gagal ginjal akut post renal
terjadi dalam 7 hari
  Gagal ginjal kronik perdarahan ringan-sedang infus
NaCL 0,9 %.
 GgGA Renal: Glomerulonefritis
Medikamentosa atau vaskulitis diberikan
 LFG < 15 ml/menit/1.73m2: kortikosteroid atau plasmaferesis
bergantung ke- pada patologi
Dialisis utama ginjal. Hiper- tensi maligna
 GgGA Pre-renal: apabila penyebab dilakukan kontrol te- kanan darah
hipovolemia, diperlukan secara agresif. ACE inhibitor/ARB
pengganti- an cairan. Perdarahan pada pasien GgGA krisis
diberi PRC, hipertensi.
 GgGA Postrenal: perlu kerjasama
dengan nefrolog, urolog, dan
radio- log. Obstruksi uretra dan
leher VU dengan pemasangan
kateter. Pema- sangan stent pada
obstruksi ureter.

Non-medikamentosa
 Diet rendah protein terutama
prote- in hewani
 Menu oral, nasogastrik, parenteral

Lampiran 1. Manifestasi klinis acute kidney injury
Prerenal
Rasa haus seperti ingin jatuh
Hipotensi ortostatik, takikardi,
penurunan JVP, turgor kulit
menurun, mukosa kering
Stigmata sirosis hati dan
hipertensi portal
Tanda-tanda gagal jantung pada
pasien gagal jantung kongestif
Sepsis dan sebagainya
Edukasi
Rujuk ke bagian urologi untuk
pena- nganan lebih lanjut.
Renal Postrenal
ATN: Riwayat syok hipovolemik,
syok sepsis dan operasi besar
SLE: Demam, athralgia, dan rash Nyeri suprapubik
eritematosa Nyeri pada perut
Nyeri pada pinggang menandakan Kolik menandakan adanya
oklusi arteri atau vena ginjal
Oligouria, edema, hipertensi, obstruksi pada ureter
hematuria menandakan Nokturia, frekuensi, pembesaran
glomerulonefritis prostat, menandakan adanya
Hipertensi malinga patologi pada prostat.

Lampiran 2. Kriteria RIFLE

Kategori RIFLE Kriteria GFR Kriteria output urin
Risk ↑ Kreatinin serum 1.5 kali atau Kurang dari 0.5mL/kg/jam selama 6
penurunan GFR >25% jam
Injury ↑ Kreatinin serum 2 kali atau Kurang dari 0.5mL/kg/jam selama
penurunan GFR >50% 12
jam
Failure ↑ Kreatinin serum 3 kali atau
penurunan GFR >75% atau Kurang dari 0.3mL/kg/jam selama
serum 12 jam atau anuria selama 12 jam
kreatinin >4mg/dL
Loss Kehilangan fungsi renal komplit lebih dari 4 minggu
End-stage kidney disease Butuh RRT lebih dari 3 bulan

Definisi Singkat
Kanker prostat adalah keganasan
tersering pada laki-laki dengan
peningkatan insidensi pada usia lebih
dari 50 tahun. Distribusi kanker prostat
berdasarkan jenisnya:
 Adenokarsinoma (95%)
 Kanker tersusun atas sel urotelial
dan prostat (4%)
 Karsinoma sel skuamosa (1%)
Etiologi dan Faktor Risiko
Belum diketahui secara pasti.
Beberapa faktor resiko yang diduga
berpengaruh adalah faktor genetik,
hormon, diet, zat kimia karsinogenesis,
dan virus tertentu.
Epidemiologi
Keganasan yang terjadi pada
organ prostat yang hanya ditemui pada
pria. Laboratorium Patologi Anatomi
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
dan RSUP
M. Jamil dalam kurun waktu 2000 –
2005 ditemukan 116 kasus
adenokarsinoma prostat dengan rentang
usia 61 – 70 tahun yang paling banyak
menderita penyakit ini.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Dari seluruh kasus kanker, 70%
berasal dari zona perifer. 15-20% dari
zona tengah, dan 15% dari zona
transisional. Kanker yang berasal dari
zona transisional biasanya menyebar ke
leher kandung kemih sementara yang
berasal dari zona perifer meluas ke
duktus ejakulatorius dan vesikula
seminalis. Penyebaran jauh diperkirakan
melalui aliran vena-limfatik serta teori
adanya jaringan tertentu yang memiliki
kecenderungan untuk munculnya kanker.
Manifestasi Klinis
Pada umumnya, tidak ada keluhan
yang khas selain gejala obstruksi yang
juga ditemukan pada kasus pembesaran
prostat
 Diagnosa pasti melalui
histopatologi dengan biopsi
 USG prostat transrektal. Dapat
juga untuk biopsi / Trans Rectal
Ultrasound Scanning (TRUSS)
 X foto abdomen dan pielografi
intravena untuk menilai fungsi
ginjal dan VU
Diagnosis Banding
067
Keganasan Prostat SKDI
2
Urinary System – Krisna Lalwani
jinak. Jika telah terjadi metastasis.
Pasien dapat mengeluhkan gejala sesuai
dengan tempat metastasis, seperti nyeri
tulang. Pada colok dubur, dapat
ditemukan prostat yang teraba keras
atau asimetris. Kadang dapat ditemukan
pembesaran kelenjar limfe regional.
Anamnesis
 Frekuensi, urgensi, dan pancaran
yang lemah
 Retensi urin, nyeri punggung, dan
hematuria apabila kanker sudah
berada stadium lanjut
 Penurunan BB, nafsu makan; dan
anemia
 Apabila sudah metastasis ke
tulang sudah terjadi nyeri tulang,
fraktur patologis, defisit
neurologis akibat penekanan
medula spinalis
Pemeriksaan Fisik
 Rectal touche: prostat teraba
asimetris dengan permukaan
tidak rata dan konsistensi keras.
Perhati- kan juga tonus sfingter
ani untuk mencari tanda-tanda
kompresi me- dula spinalis.
 Buli terdistensi karena obstruksi
Pemeriksaan Penunjang
 PSA (Prostat spesific antigen)
 Ureum dan kreatinin meningkat
akibat obstruksi
 Alkali fosfatase untuk melihat
tanda metastasis
 Benign Prostat Hyperplasia
 Infeksi Saluran Kemih (Prostatitis)
Kriteria Diagnostik histopa- thologic grade keganasan prostat.
 PSA >10 mcg/ml Tatalaksana
Rujuk ke dokter spesialis terkait.
Protokol dan Tatalaksana Tanpa metastasis dilakukan prostatektomi
Lihat lampiran untuk staging dan radikal.

Lampiran 1. Sistem TNM keganasan prostat

Lampiran 2. Pengelompokan stadium kanker prostat menurut AJCC

Lampiran 3. Grading histopatologi Gleason

Histopathologic grade (G)
GXGleason score cannot be assessed
Gleason ≤6 Well differentiated (slight anaplasia)
Gleason 7 Moderately differentiated (moderate anaplasia)
Gleason 8-10 Poorly differentiated or undifferentiated

Definisi Singkat
Penyakit ginjal kronik adalah
suatu proses patofisologis dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan
penurunan fungsi ginjal yang progresif,
dan pada umumnya berakhir dengan
gagal ginjal.
Etiologi dan Faktor Risiko
 Merupakan multihit proces
disease
 Glomerulonefritis, akibat infeksi (en-
dokarditis bakterial, Hepatitis C,
He- patitis B, HIV) atau yang
kronis
 DM, Hipertensi, Uropati obstruktif,
SLE, amiloidosis, obat-obatan
(anti- biotik, NSAID dan
siklosporin)
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun
1995- 1999 menyatakan insidens
penyakit ginjal kronik diperkirakan 100
kasus perjuta penduduk pertahun, dan
angka ini mening- kat sekitar 8% setiap
tahunnya.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
GGK disebabkan gangguan atau
kerusakan pada ginjal, terutama
komponen filtrasi ginjal, seperti
membran basal glomerulus, sel endotel,
dan sel podosit. Kerusakan komponen-
komponen ini dapat disebabkan secara
langsung oleh kompleks imun, mediator
inflamasi atau toksin. Selain itu, dapat
pula disebabkan oleh mekanisme
progresif yang berlangsung dalam jangka
panjang. Selain itu, berbagai sitokin dan
growth factor berperan dalam menyebab-
kan kerusakan ginjal.
Manifestasi Klinis
Lemas, tidak ada tenaga, nafsu
ma- kan, mual, muntah, bengkak
(edema), ken- cing berkurang, gatal,
sesak napas, pucat dan anemi. Lihat
lampiran untuk gejala yang berhubungan
dengan kelainan dan kecepatan filtrasi
glomerulus.
jal), pemeriksaan histologi, pencitra-
an, atau riwayat transplantasi ginjal
Gangguan fungsi ginjal dengan laju filtrasi
glomerulus < 60mg/menit/1.73 m2.
Diagnosis Banding
 Gagal ginjal akut
068
Gagal Ginjal KronikSKDI
2
Urinary System – Krisna Lalwani
Anamnesis
 Mual, muntah, lemas, demam, gatal
 Edema
 BAK
 Riwayat penyakit ginjal, hipertensi,
DM, pengobatan dan obat serta
riwayat keluarga
Pemeriksaan Fisik
 Tanda-tanda vital (suhu dan nadi
biasa meningkat)
 Pemeriksaan abdomen lengkap
(terutama CVA, balotemen, dan
terdengar bruit pada auskultasi)
 Pemeriksaan head to toe
(konjungti- va, pitting edema kaki)
 Pemeriksaan VU sukar diraba
Pemeriksaan Penunjang
 Darah lengkap (Hb,trombosit, Ht,
Leukosit)
 LFG <
 Ureum (meningkat)
 Kreatinin (meningkat)
 Pemeriksaan elektrolit (hiperkalemi,
hipokalsemi, hiperfosfatemia dan
hipermagnesemia)
 Pemeriksaan glukosa darah, profi
lipid (hiperkolesterolemia, hipertri-
gliseridemia, LDL meningkat)
 Analisa gas darah (asidosis metabo-
lik pH menurun, HCO3 menurun)
 Urinalisis dan albumin urin
 Uji protein kuantitatif
 USG abdomen/BNO-IVP
Kriteria Diagnostik
Adanya kelainan struktural atau
fungsional pada ginjal yang berlangsung
minimal 3 bulan dapat berupa:
 Kelainan struktural yang dapat
dideteksi melalui pemeriksaan
laboratorium (albuminaria, sedimen
urin, kelainan elektrolit akibat gin-
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Lihat lampiran 2
Medikamentosa
 Captopril: merupakan golongan ACE
inhibitor (Angiotensin Converting Enzyme
Inhibitor) dan sekarang merupakan obat
yang paling baik
 digunakan untuk hipertensi
diguna- kan untuk  Dialisis
pencegahan komplikasi
kardiovaskular. Edukasi

Non-medikamentosa R/ Captopril 25mg tab no.

X S 3 dd tab I
 Protein diberikan 0,6-0,8 kg.bb/hari ------------------------------------(sign)
 Kalori 30 -35 kkal/kgBB/hari
 Pembatasan asupan fosfat Rujuk ke bagian spesialisasi terkait

Lampiran 1. Protokol dan algoritma tatalaksana gagal ginjal kronik

Derajat GFR (ml/mnt/1,73 m2) Rencana tatalaksana
1 Lebih besar sama dengan 90 Terapi penyakit dasar, komorbid, evaluasi
per- burukan fungsi ginjal, memperkecil
resiko kar-
diovaskuler
2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 < 15 Terapi pengganti ginjal

Diabetes Mellitus Tipe 2SKDI
Endocrine System – Giovanni Reynaldo
Definisi Singkat
Berdasarkan definisi American
Diabetes Association (ADA) tahun 2010,
Diabetes Mellitus merupakan suatu
kelom- pok penyakit metabolik dengan
karakteris- tik hiperglikemia akibat
kelainan sekresi in- sulin, kerja insulin
atau keduanya.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi DM tipe-2 melibatkan
interaksi antara gaya hidup dan faktor
genetik.
Prevalensi
Berdasarkan hasil Riskesdas 2007
prevalensi nasional DM berdasarkan
peme- riksaan gula darah pada penduduk
usia >15 tahun diperkotaan 5,7%.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Merupakan kondisi multifaktorial
yang berhubungan dengan Resistensi
Insulin. Resistensi Insulin yang terjadi
secara bertahap dan perlahan
menyebabkan hi- perglikemia yang
awalnya tidak menim- bulkan gejala
klasik diabetes. Gabungan antara defek
sekresi insulin dan resistensi insulin
menyebabkan terjadinya hipergli- kemia.
Saat DM terdiagnosis diperkirakan
pasien sudah mengalami kehilangan
50% massa sel beta pankreas.
Manifestasi Klinis
Pasien datang dengan rasa
lemas, mempunyai keluhan seperti yang
disebut- kan di bagian anamnesis,
terkadang datang dengan luka pada
bagian kaki yang sulit sembuh. Keluhan
dapat disertai penyakit pada organ tubuh
lainnya.
Anamnesis
 Poliuria, Polifagia, Polidipsia
 Badan terasa lemah, sering kese-
mutan, pandangan kabur, luka
yang
 Pemeriksaan HbA1c >6,5% (ADA
2012)
Diagnosis Banding
 Latent Autoimmune Diabetes
of Adult (LADA)
 KetoAsidosis Diabetes (KAD)
 Maturity Onset Diabetes of
The Young (MODY)
069
4
sulit sembuh, serta disfungsi
ereksi pada pria
 Riwayat pengobatan yang
memung- kinkan peningkatan
kadar glukosa
 Tanyakan faktor risiko (merokok,
hi- pertensi, riwayat PJK, obesitas,
ri- wayat keluarga)
 Pola hidup, psikososial, budaya,
dan status ekonomi
Pemeriksaan Fisik
 Obesitas
 Hipertensi
 Infeksi pada kulit
 Berkurangnya refleks tendon
perge- langan kaki
 Kaki kering, atrofi otot, luka pada
bagian kaki
Pemeriksaan Penunjang
 HbA1c (>6.5%)
 Gula darah puasa (>126mg/dl)
 Gula darah sewaktu (>200mg/dl)
 Gula darah plasma 2 jam
saat dilakukan Tes Toleransi
Glukosa Oral (>200mg/dl)
 Microalbuminuria (30-300mg/hari)
 Keton Urin (negatif)
Kriteria Diagnostik
 Gejala klasik DM + Glukosa
plasma sewaktu >200 mg/dl.
Glukosa plasma sewaktu adalah
hasil pemeriksaan sesaat pada
satu waktu tanpa memperhatikan
waktu makan terakhir
 Gejala klasik DM + Kadar glukosa
plasma puasa >126mg/dl. Puasa
berarti tidak ada asupan kalori
setidaknya 8 jam
 Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO
>200mg/dl. TTGO dilakukan sesuai
standar WHO, dengan 75g
glukosa anhidrat yang dilarutkan
dalam air
 Diabetes Mellitus Tipe-1
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
DM : Gaya Hidup Sehat (GHS) Tahap I :
GHS + Monoterapi Tahap II : GHS +
kombinasi 2 OHO
Tahap III : GHS + kombinasi 2 OHO + Basal
insulin
Tahap I : HbA1c 7-
8% Tahap II : HbA1c Edukasi
8-9% Tahap III : Minum obat secara teratur, rajin
HbA1c >9% berolahraga, jaga pola makan dan hidup
sehat serta hindari merokok dan
Medikamentosa konsumsi alkohol.
 Metformin (meningkatkan sensi-
tivitas terhadap insulin)
 Glibenclamid (Sulfonilurea -
pemicu sekresi insulin)
 Acarbose (penghambat Glukosidase
Alfa - bersama makan suapan
pertama)
R/ Metformin tab 500mg
No.XIV S 2 dd tab I p.c
(sign)
R/ Acarbose tab 50mg
No.XIV
S 2 dd tab I d.c
(sign)
R/ Glibenclamid tab 5mg
no.VII
S 1 dd tab I a.c
(sign)

Non-medikamentosa
 Perilaku hidup sehat
 Olahraga intensitas sedang minimal
150 menit/minggu
 Sesuaikan berat badan dengan
standar berat badan ideal
menurut Broca
 070
Dislipidemia SKDI
4
Endocrine System – Giovanni Reynaldo

Definisi Singkat sebagai asam lemak bebas sedang

Kelainan pada metabolisme lipid
yang ditandai dengan adanya
peningkatan atau penurunan fraksi lipid
dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang
utama meliputi kenaikan kolesterol total,
kolesterol LDL, trigliserida, dan
penurunan kolesterol HDL.
Etiologi dan Faktor Risiko
Berdasarkan penyebabnya, dislipid-
emia dapat dibedakan menjadi dislipide-
mia primer dan sekunder. Dislipidemia
pri- mer diakibatkan oleh kelainan
genetik, baik hiperkolesterolemia poligenik
maupun disli- pidemia kombinasi familial.
Dislipidemi-a berat
(peningkatan/penurunan fraksi lipid
plasma yang relatif lebih banyak)
umumnya disebabkan oleh
hiperkolesterolemia famili- al, dislipidemia
remnan, dan hipertrigliseri- da primer.
Dislipidemia Sekunder diakibat- kan
kelainan lainnya seperti hipotiroidisme,
sindroma nefrotik, sindroma metabolik,
pe- ngaruh obat-obatan (progestin,
steroid ana- bolik, kortikosteroid,
inhibitor protea-se), diabetes mellitus
serta pola hidup yang ku- rang baik.
Prevalensi
Di Indonesia prevalensi dislipidemia
belum terdaftar dengan baik, namun
diperkirakan prevalensinya terus mening-
kat. Data Survei Kesehatan Rumah
Tangga (SKRT) tahun 2004 menyebutkan
prevalensi dislipidemia di Indonesia
mencapai 14%.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Makanan berlemak yang kita
makan terdiri atas trigliserida dan
kolesterol. Selain kolesterol yang berasal
dari makanan, dalam usus juga terdapat
kolesterol dari hati yang diekstresi
bersama empedu ke usus halus.
Trigliserida dan kolesterol dalam usus
halus akan diserap ke dalam enterosit
mukosa usus halus. Trigliserida akan
diserap
 Trigliserida (>150mg/dl)
 LDL indirek – Rumus
Friedwald (LDL=Total
Kolesterol – HDL – (TG/5))
o Hanya berlaku untuk TG
dibawah 400mg/dl
o Dilakukan jika penghitungan
tidak secara langsung
koles- terol sebagai kolesterol. Di dalam
usus halus asam lemak bebas akan
diubah lagi menja- di trigliserida, sedang
kolesterol akan meng- alami esterifikasi
menjadi kolesterol ester dan keduanya
bersama dengan fosfolipid dan
apolipoprotein akan membentuk lipo-
protein yang dikenal dengan kilomikron.
Kilomikron ini akan masuk ke saluran
limfe dan akhirnya melalui duktus
torasikus akan masuk ke dalam aliran
darah.
Manifestasi Klinis
Gejala yang dapat ditemukan
pada penderita dislipidemia disebabkan
oleh penyakit lain yang menyertai seperti
pe- nyakit jantung dan penyakit lainnya
dimana aterosklerotik menjadi penyebab
utama penyakit tersebut.
Anamnesis
 Kebiasaan merokok
 Riwayat hipertensi
 Riwayat kadar plasma kolesterol
HDL rendah (HDL-C <40mg/dl)
 Riwayat penyakit jantung dini pada
keluarga (Laki-laki <55thn dan pe-
rempuan <65thn)
 Kurang aktivitas/olahraga
 Tinggi konsumsi lemak jenuh dan
rendahnya konsumsi serat
Pemeriksaan Fisik
 Evaluasi tekanan
darah
(TD>140/90mmHg)
 Bruit pada auskultasi arteri karotis
 Indeks Massa
Tubuh (IMT)
€Obesitas
Pemeriksaan Penunjang
 Kolesterol Total (>200mg/dl)
 HDL(Laki-laki <40mg/dl
, Perempuan
<50mg/dl)
 LDL (>100mg/dl)
Diagnosis Banding
 Obesitas , DM , penyakit ginjal kronik
 Efek samping obat (estrogen, gluko-
kortikoid, thiazide, beta blocker)
 Hipotiroidisme
 Penyakit hati obstruksi
  Sindroma Nefrotik  Gemfibrozil (golongan fibrat
digunakan jika TG
R/ Simvastatin
>500mg/dl) tab 5mg No.XXVIII
Protokol dan Algoritma Tatalaksana S 1 dd tab I h.s
Faktor Risiko : ------------------------------ (sign)
1. Perokok R/ Gemfibrozil tab 300mg No.
XIV S 2 dd tab I
2. Hipertensi (TD>140/90 atau
sedang mendapat obat hipertensi) (sign)
3. Kolesterol HDL-C <40mg/dl
4. Riwayat keluarga adanya PJK dini *h.s = hora somni – malam sebelum tidur
(PJK orang tua pria <55thn, orang
tua perempuan <65thn) Non-medikamentosa
5. Usia (Pria >45thn dan perempuan  Pengurangan asupan lemak jenuh
>55thn)  Terapi non Farmakologis adalah
Pada kelompok dengan riwayat first line , jika tidak berhasil baru
PJK, sasaran total kolesterol adalah dilan- jutkan ke terapi
<200mg/dl. Kadar HDL ditargetkan farmakologis
setinggi mungkin, namun setidaknya
>40mg/dl untuk laki-laki dan perempuan. Edukasi
Sasaran kadar TG pada kelompok ini
adalah <150mg/dl . Untuk Apo B, kadar Edukasi untuk mengurangi asupan
yang direkomendasikan adalah <90 untuk lemak jenuh total dan lemak jenuh, serta
pasien dengan risiko penyakit arteri meningkatkan asupan lemak tidak jenuh
koroner, termasuk yang sudah menderita rantai tunggal dan ganda, pasien dengan
diabetes dan <80 untuk pasien dengan trigliserida tinggi perlu mengurangi kon-
penyakit arteri koroner atau diabetes sumsi karbohidrat, alkohol, dan lemak.
ditambah >1 faktor risiko. Demikian Komposisi makanan pasien dislipidemia :
pula, untuk pasien dengan dislipidemia 20-25% dari total
yang hanya meliputi kadar kolesterol HDL Total Lemak
yang rendah. Target penatalaksanaan kalori
adalah untuk mencapai kadar HDL >40 Lemak Jenuh 7% dari kalori
mg/dl.
total
Medikamentosa Lemak PUFA Sampai 10% dari
(PolyUnsaturated kalori total
 Simvastatin (golongan statin, Fatty Acid)
KI pada penyakit hati aktif)
Lemak MUFA Sampai 10% dari
(MonoUnsaturated kalori total
Fatty Acid)

Karbohidrat 60% dari kalori

total (terutama
karbohidrat
kompleks)

Serat 30 gram per hari

Protein 15% dari kalori
total
Kolesterol <200mg/hari

Endocrine System – Giovanni Reynaldo
Definisi Singkat
Diabetes Mellitus memiliki
beberapa komplikasi salah satunya adalah
kaki diabe- tes. Kaki diabetes di Amerika
Serikat meru- pakan penyebab utama
amputasi ekstremi- tas bawah
nontraumatik.
Etiologi dan Faktor Risiko
Faktor risiko terjadinya ulkus kaki
atau amputasi meliputi laki-laki, diabetes
>10 tahun, neuropati perifer, struktur
kaki yang abnormal, penyakit arteri
perifer, merokok, riwayat ulkus atau
amputasi dan buruknya kontrol glikemik.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Kaki diabetes merupakan salah
satu komplikasi kronik diabetes. Faktor
yang mempengaruhi terjadinya ulkus
pada kaki diabetes antara lain faktor
neuropati, biomekanika kaki yang
abnormal, penyakit arteri perifer, dan
penyembuhan luka yang buruk. Neuropati
sensorik perifer berperan dalam
timbulnya cedera pada kaki. Kompli- kasi
ini menyebabkan gangguan pada meka-
nisme proteksi kaki yang normal.
Sehingga pasien dapat mengalami
cedera pada kaki tanpa disadari.
Neuropati otonom menye- babkan
terjadinya anhidrosis dan gangguan
perfusi kaki. Akibatnya kulit menjadi
kering dan dapat terbentuk fisura.
Biomekanika kaki yang abnormal
disebabkan oleh beberapa faktor yang
berhubungan dengan neuropati, baik
secara langsung maupun tidak langsung.
Gangguan propriosepsi menyebabkan
distribusi berat badan yang abnormal.
Hal ini dapat ber- peran dalam terjadinya
callus atau ulserasi pada kaki.
Perubahan struktural pada kaki dapat
terjadi akibat adanya komplikasi
neuropati sensorik dan motorik. Pada
pasi- en DM, angka kejadian
aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan
populasi umum. Gang- guan pembuluh
darah perifer menyebabkan gangguan
oksigenasi jaringan sehingga da-
Diagnosis Banding
 Trauma Pedis
 Arthritis Sepsis
 Thrombophlebitis Superfisial
 Buerger Disease
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
6 kontrol penatalaksanaan kaki
071
Kaki Diabetik SKDI
4
pat menghambat proses penyembuhan
lu- ka. Infeksi memegang peranan
penting da- lam terjadinya kaki diabetes.
Peranan infek- si sejajar dengan
neuropati dan angiopati . Pada kaki
diabetes, infeksi terjadi dan meli- batkan
banyak spesies bakteri yang akan
mempersulit penatalaksanaan.
Manifestasi Klinis
Gejala Diabetes dengan komplikasi
berupa luka pada kaki yang sulit sembuh.
Anamnesis
 Lamanya menderita DM
 Penyakit penyerta yang
kemungkin- an diderita pasien
 Riwayat kontrol dan pengobatan
DM
 Aktivitas sehari-hari, riwayat pajan-
an dan penggunaan sepatu
 Gejala neuropati dan adanya
klaudikasio
 Riwayat luka meliputi (lokasi,
durasi, infeksi, kekambuhan)
 Riwayat trauma pada bagian kaki
Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan tanda vital
 Pemeriksaan sistematik organ
untuk mencari komplikasi DM lain
 Pemeriksaan ekstremitas/ pemerik-
saan vaskular (Inspeksi, palpasi,
ankle brachial index (ABI))
 Pemeriksaan neuropati (Vibrasi
dengan garpu tala 128 Hz,
sensasi halus, refleks, sensasi
suhu raba nyeri)
 Evaluasi ulkus dengan kriteria
PEDIS (perfusion, extent, depth,
infection, sensation)
 Pemeriksaan monofilament
Pemeriksaan Penunjang
 Evaluasi kadar gula darah dan per-
sentase kadar HbA1C
diabetes holistik yaitu mekanik, metabolik,
vaskular, luka, infeksi, dan edukasi.
Tatalaksana
Kontrol mekanik :
Dengan cara mengistirahatkan kaki dan
menghindari tekanan pada daerah luka, serta
menggunakan bantal pada kaki saat berbaring
untuk mencegah lecet pada luka. Kontrol
Metabolik :
Bertujuan untuk mengatasi infeksi dan
mendukung penyembuhan luka,
pengatur- an glukosa darah pasien
secara adekuat. Kontrol metabolik
dicapai melalui terapi gizi medis maupun
terapi farmakologis.
Kontrol Vaskular :
Evaluasi status vaskuler kaki, pemeriksaan
ABI, tekanan oksigen transkutan,
tekanan ibu jari kaki, dan angiografi.
Kontrol Luka :
Jaringan nekrotik dan pus yang ada
harus dievakuasi secara adekuat dengan
nek- rotomi atau debridemen. Luka
sebaiknya ditutup dengan pembalut yang
basah atau lembap.
Kontrol Infeksi :
Pemberian antibiotik harus dimulai
secara empiris sebelum didapatkan hasil
kultur resistensi. Pada luka yang
superfisial dan tidak mencapai subkutan,
dapat diberikan antibiotik empiris yang
efektif terhadap gram positif, sedangkan
jika sudah menca- pai subkutan maka
diperlukan antibi-otik dengan spektrum
kuman gram negatif atau golongan
metronidazol bila terdapat kecuri- gaan
ke arah infeksi bakteri anaerob.
Edukasi
Lakukan pemilihan alas kaki yang
tepat, lakukan pemeriksaan kaki harian
un-
tuk mendeteksi tanda alas kaki yang
tidak
tepat atau trauma minor, jaga kebersihan
dan kelembaban kaki .
Ankle Brachial Index
Ankle brachial index (ABI) merupakan
pemeriksaan non-invasif untuk
mengetahui adanya obstruksi di vaskuler
perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat
murah, mudah dilakukan dan mempunyai
sensitivitas yang cukup baik sebagai
marker adanya insufi- siensi arterial.
Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita
mengukur tekanan darah menggunakan
manset tekanan darah, kemudian
adanya tekanan yang berasal dari arteri
akan dideteksi oleh probe Dop- pler
(pengganti stetoskop). Dalam keadaan
normal tekanan sistolik di tungkai bawah
(ankle) sama atau sedikit lebih tinggi
dibandingkan tekanan darah sistolik lengan
atas (brachial). Pada keadaan di mana
terjadi stenosis arteri di tungkai bawah
maka akan terjadi penurunan tekanan.
ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan
sistolik ankle dibagi tekanan sistolik
brachial. Dalam kondisi normal, harga
normal dari ABI adalah >0,9, ABI 0,71–
0,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,41–0,70
telah terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI
0,00–0,40 telah terjadi obstruksi vaskuler
berat.
Menurut Wagner, kaki diabetik dibagi
menjadi :
 Derajat 0: Tidak ada lesi terbuka,
kulit masih utuh disertai dengan
pembentukan kalus
 Derajat I: Ulkus superfisial
terbatas pada kulit
 Derajat II: Ulkus dalam dan
menembus tendon dan tulang
  Derajat III: Abses dalam, dengan
atau tanpa osteomyelitis
 Derajat IV: Gangren jari kaki atau
bagian distal kaki dengan atau
tanpa selulitis
 Derajat V: Gangren seluruh kaki
atau tanpa tungkai bawah
Berdasarkan pembagian diatas, maka
tindakan pengobatan atau pembedahan
dapat ditentukan sebagai berikut :
 Derajat 0: perawatan lokal secara
khusus tidak ada
 Derajat I - IV: Pengelolaan medik
dan tindakan bedah minor
 Derajat V: Tindakan bedah minor,
jika gagal dilanjutkan dengan
tindak- an bedah mayor seperti
amputasi diatas lutut atau
amputasi bawah lutut
 072
Ketoasidosis Diabetikum SKDI
3B
Endocrine System – Giovanni Reynaldo

Definisi Singkat  Badan terasa lemah, sering kese-

Adalah kondisi dekompensasi meta-
bolik akibat defisiensi insulin absolut
atau relatif yang merupakan komplikasi
akut dia- betes. KAD pada DM terjadi bila
ada faktor pencetus. Misalnya infeksi,
infark miokard akut, pankreatitis akut,
steroid, atau ku- rangnya dosis insulin.
Etiologi dan Faktor Risiko
Terjadinya defisiensi insulin Pemeriksaan Fisik
absolut.
Prevalensi
Prevalensi KAD di Amerika Serikat
diperkirakan sebesar 4.6 – 8 orang per
1000 penderita diabetes dengan
mortalitas sekitar 2.5%, belum
didapatkan data yang pasti untuk Pemeriksaan Penunjang
prevalensi penyakit di Indonesia.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Keadaan defisiensi insulin secara
absolut pada tubuh akan mengakibatkan
terjadinya lipolisis sebagai mekanisme
kompensasi tubuh untuk mencari
sumber energi yang dibutuhkan oleh
jaringan, lipolisis akan mengakibatkan Kriteria Diagnostik
peningkatan asam lemak bebas ke hati
sehingga ketogenesis meningkat dan
mengakibatkan terjadinya ketoasidosis.
Keadaan defisiensi insulin absolut ini juga
akan mengakibatkan tubuh untuk
mengaktifkan mekanisme
glukoneogenesis sehingga terjadi keadaan
hiperglikemia yang akan mengakibatkan
glikosuria dan berujung pada hilangnya
cairan dan elektrolit.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis utama KAD
berupa hiperglikemia, ketosis, dan gejala Diagnosis Banding
asidosis metabolik.
Anamnesis
 Poliuria, Polifagia, Polidipsia
mutan, penglihatan kabur, luka yang
sulit sembuh, serta disfungsi
ereksi pada pria
 Tanyakan Faktor Risiko (Merokok,
hipertensi, riwayat PJK, obesitas,
riwayat keluarga)
 Riwayat DM dengan gula darah
sangat tinggi
 Asidosis Metabolik (Hiperventilasi
– Kussmaul)
 Hipotensi
 Nafas bau keton/aseton
 Dehidrasi sedang sampai berat
 Ketonuria (positif)
 Kadar gula darah (>300mg/dl)
 Analisa Gas Darah (pH <7.30)
 Elektrolit darah
 Fungsi Ginjal (BUN >20mg/dl)
 pH darah arteri (Ringan: 7.25-
7.30, Sedang: 7.24-7.00, Berat
<7.00)
 Bikarbonat serum – mEq/L
(Ringan: 15-18, sedang: 10-14.9,
Berat: <10)
 Anion Gap3 (Ringan: >10, Sedang-
Berat: >12)
 Status Mental (Ringan: Sadar,
Sedang: Somnolen, Berat: Sopor/
koma)
 Hyperglycemic Hyperosmolar State
(HHS)
 Asidosis Metabolik
 Lactic Acidosis
 Alkoholik Ketoasidosis

Protokol dan Algoritma Tatalaksana

 Infus I : NaCl 0.9%
 o Jam ke 0-1 : 2-4 kolf
o Jam ke 1-2 : 2 kolf
o Jam ke 3-4 : 1 kolf
o Jam ke 4-5 : 0.5 kolf
o Jam ke 5-6 : 0.5 kolf
Selanjutnya disesuaikan dengan
kebutuhan
*1 kolf = 500 cc
 Infus II : Insulin
o Setelah 2 jam rehidrasi
cairan, bolus 180mU/kgBB
IV, dilanjutkan dengan drip
90mU/kgBB/jam dalam
NaCl 0.9%
o Bila GD<200mg/dl kecepatan
dikurangi menjadi 45
mU/kgBB/jam
o Bila GD stabil 200-300
mg/dl selama 12 jam drip
RI 1-2 U/jam IV. Disertai
sliding scale setiap 6 jam
o Bila GD <100mg/dl stop
drip RI
o Setelah sliding scale setiap
6 jam dapat
diperhitungkan kebutuhan
insulin per hari, dibagi
dalam 3 dosis subkut- an
yang diberikan sebelum
pasien makan (apabila
pasi- en sudah bisa
makan).
Tatalaksana KAD
Rujuk ke rumah sakit untuk
dilakukan rehidrasi serta pemberian
insulin sesuai dengan protokol yang
berlaku.
Edukasi
Pasien segera dibawa kerumah
sakit untuk dilakukan penanganan lebih
lanjut, edukasi dilakukan kepada keluarga
jika ting- kat kesadaran pasien sudah
tidak memung- kinkan untuk dilakukan
anamnesis dan edu- kasi.

Endocrine System – Giovanni Reynaldo
Definisi Singkat
Disebut juga insufisiensi adrenal
merupakan suatu kegawatdaruratan yang
berhubungan dengan menurunnya atau
ke- kurangan hormon kortikotropin yang
relatif akibat gangguan fungsi korteks
adrenal.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab primer adalah perdarah-
an kelenjar adrenal bilateral, trombosis
atau nekrosis selama terjadi sepsis yang
beru- jung pada kerusakan 90% dari
kedua kelen- jar adrenal.
Penyebab eksogen meliputi
penggu- naan steroid kurang lebih 20
mg/hari, seku- rang-kurangnya 5 hari
pada 1 tahun terak- hir, penderita
menerima dosis yang mende- kati kadar
fisiologis yang dibutuhkan selama
1 bulan untuk memulihkan fungsi dari
kelenjar adrenal. Stress fisiologik yang
berat seperti sepsis, trauma, luka bakar,
tindakan pembedahan.
Prevalensi
Belum didapatkan data prevalensi
penyakit di Indonesia.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Kortek adrenal memproduksi 3
hormon steroid yaitu hormon
glukokortiko- id (kortisol),
mineralokortikoid (aldosteron, 11-
deoxycoticosterone) dan androgen
(dehydroepiandrosterone). Hormon
utama yang penting dalam kejadian
suatu krisis adrenal adalah produksi dari
kortisol dan adrenal aldolteron yang
sangat sedikit.
Kortisol meningkatkan
glukoneoge- nesis dan menyediakan zat-
zat melalui proteolisis, penghambat
sintesis protein, mobilisasi asam lemak,
dan meningkatkan pengambilan asam
amino di hati. Kortisol secara tidak
langsung meningkatkan sekresi insulin
untuk mengimbangi hiperglikemi tetapi
juga menurunkan sensitivitas dari insulin
(pada penderita addison’s disease
073
Addison’s Disease SKDI
3B
kortisol akan menurun sehingga
senstitivi- tas insulin meningkat dan
terjadi hipoglike- mi). Kortisol juga
mempunyai efek anti inflamasi untuk
mestabilkan lisosom, menu- runkan
respon leukositik dan menghambat
produksi sitokin. Aktivitas fagositik
diperta- hankan tetapi sel mediated
imunity hilang pada keadaan kekurangan
kortisol dan mensupresi sintesis
adrenokortikotropik hormon (ACTH).
Aldosteron di keluarkan sebagai
res- pon terhadap stimulasi dari
angiotensin II melalui system renin
angiotensin, hiperka- lemi, hiponatremi
dan antagonis dopamin. Efek nya pada
target organ primer. Ginjal meningkatkan
reabsorpsi dari natrium dan sekresi dari
kalium dan hidrogen. Mekanis- menya
masih belum jelas, peningkatan dari
natrium dan kalium mengaktivasi enzim
adenosine triphosphatase (Na/KATPase)
yang bertangung jawab untuk
transportasi natrium dan juga
meningkatkan aktivitas dari carbonic
anhidrase, efek nya adalah meningkatkan
volume intravaskuler. Sistem renin
angiotensin-aldosteron tidak dipenga-
ruhi oleh glukokortikoid eksogen dan
keku- rangan ACTH mempuyai efek yang
sangat kecil untuk kadar aldosteron
kekurangan hormon adrenokortikal
menyebabkan efek yang berlawanan
dengan hormon ini dan menyebabkan
gejala klinis yang dapat ditemukan pada
krisis adrenal.
Manifestasi Klinis
 Syok dengan etiologi diluar
pemberi- an vasopressor
 Hipotermia dan hipertermia
 Kekurangan kortisol : cepat lelah,
le- mah, anoreksia, mual muntah,
diare, hipoglikemia, hipotensi,
hiponatre- mia
 Kekurangan hormon aldosteron :
hiperkalemi dan hipotensi berat
yang menetap
Anamnesis
 Cepat lelah
 Tidak nafsu makan
 Mual dan muntah
Pemeriksaan Fisik
 Hipotensi
 Penurunan rambut pubis dan ketiak
 Diagnosis Banding
Pemeriksaan Penunjang
 Krisis Adrenal
 Kortisol Serum (<20mcg/dl) –
dalam keadaan stress berat dan  Hiperkalemia
stelah stimulasi ACTH  Adrenal Hemorrhage
 Tes Adrenocorticotropic Hormone
(penyuntikan ACTH 250mcg IV,
lalu ambil serum kortisol 30-60 Medikamentosa
menit, peningkatan dibawah  Fludrocrotisone (Synthetic Adreno-
9mcg/dl dapat di diagnosa cortical Steroid)
insufisiensi adrenal)  Hydrocortisone (DOC untuk steroid
 Kultur darah (infeksi merupakan replacement)
salah satu faktor etiologis krisis
ad- renal akut)
 Elektrolit (Asidosis Metabolik, Hi- R/ Hydrocortisone tab 20mg No.
perkalemi, hiponatremi) S 3 dd tab III
 EKG (Pemanjangan Interval QT,
ge- lombang T negative yang (sign)
dalam) R/ Fludrocortisone tab 0.1mg
 CT Scan (Perdarahan, atropi, no.III S 1 dd tab I
gang- guan infiltrasi, berkurangnya (sign)
glan- dula adrenal pada pasien
autoimun, pembesaran glandula
pada pasien infeksi) Edukasi
 Hipoglikemi Memberitahu pasien mengenai
 Peningkatan BUN dan kreatinin perlunya terapi seumur hidup, dan
(Hipovolemia dan penurunan Glo- dimungkinkan untuk terjadinya peningkat-
merular filtration rate) an dosis, dianjurkan untuk tetap menjaga
pola hidup sehat agar terhindar dari
infeksi lainnya.
 074
Graves’ Disease / Diffuse Toxic Goiter SKDI
3A
Endocrine System – Giovanni Reynaldo

Definisi Singkat tiroid. Aktivitas merangsang antibodi

Hipertiroidisme merupakan keada-
an yang disebabkan kelenjar tiroid
mempro- duksi hormon tiroid berlebihan.
Berbeda dengan hipertiroidisme,
tirotoksikosis ada- lah gejala klinis yang
disebabkan penyakit graves, merupakan
penyebab hipertiroidis- me yang
tersering. Sekitar 60-80% hiperti-
roidisme disebabkan oleh penyakit
graves’. Graves’ ditandai dengan adanya
hipertiroi- disme, struma difusa, dan
oftalmopati.
Etiologi dan Faktor Risiko
Graves’ disease merupakan
penyakit autoimun yang ditandai dengan
produksi antibodi terhadap reseptor TSH
pada folikel tiroid sehingga merangsang
kelenjar tiroid untuk membentuk hormon
tiroid secara terus menerus.
Kecenderungan seseorang untuk
mengalami Graves’ Disease merupa- kan
gabungan dari pengaruh genetik dan
lingkungan. Salah satu tanda yang
ditemu- kan pada Graves Disease adalah
oftalmopati graves. Oftalmopati graves’
(exophtalmus) terutama disebabkan oleh
peranan sitokin yang mengakibatkan
terjadinya perubahan struktural pada
jaringan otot mata. Jenis kelamin
perempuan lebih kerap terkena penyakit
ini daripada laki-laki.
Epidemiologi
Penyakit ini adalah penyakit
autoimun yang memiliki faktor
predisposisi yang kuat dengan hubungan
keluarga. Ratio wanita lebih tinggi yaitu
5:1 dibandingkan pria, diperkirakan
mengenai 2% dari populasi wanita.
Insiden puncaknya pada usia 40-60
tahun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Kelenjar tiroid berada di bawah
stimulasi terus-menerus oleh sirkulasi
autoantibodi terhadap reseptor Thyrotro-
pin, dan sekresi pituitari Thyrotropin dite-
kan karena peningkatan produksi hormon
reseptor Thyrotropin kebanyakan ditemu-
kan dalam subclass G1 imunoglobulin. Thy-
roid-stimulating antibody menyebabkan
pelepasan hormon tiroid dan
thyroglobulin yang dimediasi oleh 3, '5 '-
siklik adenosin monofosfat (siklik AMP),
dan mereka juga merangsang serapan
yodium, sintesis protein, dan
pertumbuhan kelenjar tiroid.
Manifestasi Klinis
Graves disease terdiri atas
komponen tirotoksikosis struma difus,
oftalmopati (NOSPECS), dermopati
(myxe- dema lokal), dan akropakia,
walaupun kedu- a komponen terakhir
sangat jarang ditemu- kan. Manifestasi
tirotoksikosis antara lain berupa
hiperaktivitas, iritabilitas, disforia, tidak
tahan terhadap udara panas, berke-
ringat berlebihan, palpitasi, lelah,
penurun- an berat badan, diare, poliuria,
oligomeno- rea dan penurunan libido
serta berbagai ge- jala sistemik lainnya.
Anamnesis
 Sering berkeringat, badan terasa
panas dan nyaman pada udara
dingin
 Berdebar-debar dan terasa gemetar
 Leher terasa membesar dan
meng- ganjal disertai dengan
penurunan
 berat badan tetapi nafsu makan R/ Propiltiourasil tab 50mg No.
meningkat XLII S 3 dd tab II
 Mata menonjol -----------------------------------(sign)
 Gelisah dan sulit tidur R/ Metimazol tab 10mg
No.XXX S 1 dd tab I
Pemeriksaan Fisik -----------------------------------(sign)
R/ Propanolol tab 20mg
 Didapatkan pembesaran yang No.XIV S 2 dd tab I
difus pada kelenjar tiroid
 Pemeriksaan oftalmopati positif -----------------------------------(sign)
(Joffroy, Von Stelwag, Von Grave,
Rosenbach, Moebius, dan Non-medikamentosa
Exophtal- mus)  Tindakan bedah (dipertimbangkan
pada pasien yang sudah
menjalani pengobatan dengan
obat antitiroid namun mengalami
relaps).
 Terapi RadioIodin (untuk
menghan- curkan sel-sel tiroid
secara progresif, dapat
 Pemeriksaan khusus (Pamberton dipertimbangkan sebagai te- rapi
Sign, dan Tremor) lini pertama maupun sebagai
terapi lini kedua pada pasien yang
 Takikardi mengalami relaps setelah pengobat-
an obat antitiroid.
Dikontraindikasi- kan pada ibu
Pemeriksaan Penunjang hamil dan menyusui).
 Penurunan TSH (<0.34µIU/ml)
 Triiodotironin total - T3 ( Edukasi
Konsumsi obat secara teratur se-
>135ng/dl) hingga mendapatkan efek yang
 Tiroksin total - T4 (>11.7µg/dl) maksimal, rajin berolahraga, jaga pola
hidup sehat hindari rokok, alkohol, dan
 Peningkatan FT4 (>1.7ng/dl) kafein yang dapat mengakibatkan
 CT Scan / MRI (utk melihat peningkatan metabo- lisme tubuh, dan jika
penyebab exophtalmus) keadaan memburuk tolong kembali ke
 USG Tiroid dokter untuk ditinjau ulang.
 EKG
 Anti-Thyroid Peroxidase
Antibodies/ Anti-TPO antibody
(Positif)
 Pemeriksaan Scintigraphy

Diagnosis Banding
 Goiter Multinoduler toksik
 Pheochromocytoma (peningkatan
metabolisme tubuh)
 Anxiety Disorder
 TSH secreting tumor
 Silent Thyroiditis
 Carsinoma tiroid

Medikamentosa
 Propiltiourasil (golongan tionamid)
 Metimazol (golongan imidazol)
 Propanolol (beta-blocker)

Plummer Disease / Toxic Multinodular GoiterSKDI
Endocrine System – Giovanni Reynaldo
Definisi Singkat
Merupakan penyebab utama
hiper- tiroidisme nomor dua setelah
Graves’ disease, dimana terjadi produksi
berlebihan dari hormon tiroid yang tidak
memerlukan stimulasi dari Thyroid
Stimulating Hormone (TSH).
Etiologi dan Faktor Risiko
Plummer Disease merupakan
penyebab hipertiroidisme yang diasebab-
kan oleh rendahnya uptake iodine dalam
makanan.
Prevalensi
Merupakan 15-30% penyebab
hiper- tiroidisme di Amerika Serikat dan
kedua terbesar setelah Graves’ Disease.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Beberapa hal yang dicurigai
merupakan penyebab terjadinya hipertiro-
idisme adalah rendahnya uptake dari
iodine yang menyebabkan rendahnya
kadar T4 dalam tubuh, keadaan ini akan
memaksa tubuh melakukan kompensasi
berupa hy- perplasia dari kelenjar tiroid
yang ditujukan untuk memenuhi
kecukupan T4 yang di- perlukan.
Peningkatan replikasi kelenjar tiroid
akan mengakibatkan mutasi dari re-
septor TSH dan menghasilkan nodul-
nodul.
Manifestasi Klinis
Manifestasi tirotoksikosis antara
lain berupa hiperaktivitas, iritabilitas,
disforia, tidak tahan terhadap udara
panas, berke- ringat berlebihan,
palpitasi, lelah, penurun- an berat badan,
diare, poliuria, oligomeno- rea dan
penurunan libido serta berbagai gejala
sistemik lainnya.
Anamnesis
 Sering berkeringat, badan terasa
panas dan nyaman pada udara
dingin
075
3A
 Berdebar-debar dan terasa gemetar
 Leher terasa membesar dan
meng- ganjal disertai dengan
penurunan berat badan tetapi
nafsu makan meningkat
 Gelisah dan sulit tidur
Pemeriksaan Fisik
 Didapatkan pembesaran multi-
noduler pada kelenjar tiroid
 Pemeriksaan oftalmopati positif tapi
tidak di semua kasus Joffroy, Von
Stelwag, Von Grave, Rosenbach,
Moebius)
 Pemeriksaan khusus (Pamberton
Sign, dan Tremor)
 Takikardi
 Jarang ditemukan “Stigmata of
Graves’ Disease” :
o Orbitopathy
o Pretibial myxedema
o Acropachy
Pemeriksaan Penunjang
 Penurunan TSH (<0.34µIU/ml)
 Triiodotironin total - T3 ( >135ng/dl)
 Tiroksin total - T4 (>11.7µg/dl)
 Peningkatan FT4 (>1.7ng/dl)
 USG Tiroid
 EKG
 Anti-Thyroid Peroxidase
Antibodies/ Anti-TPO antibody
(Negatif)
 Pemeriksaan Scintigraphy
 mengalami relaps setelah
pengoba- tan obat antitiroid.
Dikontraindika- sikan pada ibu
hamil dan menyusui).
Edukasi
Obat diminum secara teratur se-
hingga mendapatkan efek yang
maksimal, rajin berolahraga, jaga pola
hidup sehat hindari rokok, alkohol, dan
kafein yang dapat mengakibatkan
peningkatan metabo- lisme tubuh, dan jika
keadaan memburuk tolong kembali ke
dokter untuk ditinjau ulang.

Diagnosis Banding
 Graves’ Disease
 Nontoxic Goiter
 Carsinoma tiroid
 TSH secreting tumor

Medikamentosa
 Propiltiourasil (golongan tionamid)
 Metimazol (golongan imidazol)
 Propanolol (beta-blocker)
R/ Propiltiourasil tab 50mg No.
XLII S 3 dd tab II
(sign)
R/ Metimazol tab 10mg
No.XXX
S 1 dd tab I
(sign)
R/ Propanolol tab 20mg
No.XIV
S 2 dd tab I
(sign)

Non-medikamentosa
 Tindakan bedah (dipertimbangkan
pada pasien yang sudah
menjalani pengobatan dengan
obat antitiroid namun mengalami
relaps).
 Terapi RadioIodin (untuk
menghan- curkan sel-sel tiroid
secara progresif, dapat
dipertimbangkan sebagai te- rapi
lini pertama maupun sebagai
terapi lini kedua pada pasien yang

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin
Definisi Singkat
Merupakan penyakit yang bersifat
akut, dengan manifestasi berupa
spasme otot skeletal dan gangguan
sistem saraf otonom. Tetanus
merupakan penyakit yang berat dengan
tingkat mortalitas yang tinggi.
Etiologi dan Faktor Risiko
Disebabkan oleh C. tetani yang
merupakan bakteri anaerob, gram positif,
batang membentuk spora. Spora C. tetani
sangat tahan terhadap berbagai kondisi
lingkungan, dapat hidup di feses, tanah,
debu, dan lain-lain. Faktor risiko tetanus
adalah luka terbuka, infeksi dalam, pera-
watan umbilikus yang kurang adekuat,
atau pada beberapa adat istiadat
pemotongan umbilikus dilakukan dengan
menggunakan rumput.
Epidemiologi
Pada awal tahun 1980an,
diperkirakan kasus kematian akibat
tetanus mencapai >1 juta per tahun.
Setelah dilakukan vaksinasi, kasus
tetanus semakin menurun terutama pada
anak-anak dan neonatus (merupakan
target dalam vaksinasi tetanus).
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Clostridium tetani menghasilkan
dua jenis eksotoksin: tetanolisin dan
tetano- spasmin. Tetanolisin tidak
memiliki peran dalam patogenesis
penyakit. Tetanospas- min merupakan
toksin yang menyebabkan manifestasi
tetanus (sehingga disebut pula “toksin
tetanus”).
Toksin tetanus ditransport di
dalam akson. Ketika toksin berada di
dalam neu- ron, toksin akan ditransport
ke proksimal hingga menuju ke nukleus
motorik saraf kranial atau konus ventral
medula spinalis. Toksin tetanus
kemudian memulai proses translokasi
dari sinaps ke neuron inhibitorik GABA.
Kemudian protein rantai pendek toksin,
merusak/memecah vesicle-associa-
 Suspek tetanus neonatorum dita-
nyakan metode dan tempat
kelahir- an bayi
Pemeriksaan Fisik
 Head to toe dan PF neurologis
Pemeriksaan Penunjang
 Complete Blood Count
076
Tetanus SKDI
4
ted membran protein 2, molekul ini pen-
ting untuk pengikatan presinaptik dan
pele- pasan neurotransmitter. Sehingga
dengan kata lain, toksin tetanus mencegah
pelapas- an neurotransmitter, yang efektif
memblok efek neuron inhibitorik.
Sehingga terjadi spasme otot skelet dan
sistem otonom.
Manifestasi Klinis
Muncul dalam rentang 1 hari
hingga beberapa bulan setelah terjadinya
luka. Gejala prodromal berupa demam,
malaise, dan sakit kepala diikuti dengan
trismus (kesulitan membuka mulut), risus
sardoni- cus (otot wajah hipertonus
terlihat seperti menyengir), opistotonus,
dan spasme (awal- nya diinduksi oleh
gerakan, bising, dsb yang merupakan
gejala klasik tetanus. Spasme dapat
menyebabkan disfa-gia dan gagal nafas.
Tetanus dibagi menjadi tetanus neo-
natorum (generalisata) dan tetanus lokal.
Tetanus lokal biasanya terjadi
pada kasus ringan. Area lokasi yang
terkena tetanus sempit dan terbatas:
rigiditas otot di sekitar luka, dapat
sembuh dengan sendirinya (self-limited),
apabila progresif dapat menjadi Tetanus
generalisata atau menyeluruh dimana otot
yang pertama kali mengalami spasme
adalah otot wajah dan rahang. Hal terjadi
karena jarak ini yang paling pendek yang
perlu ditempuh oleh toksin tetanus.
Selanjutnya terjadi spasme otot
menyeluruh yang nyeri, rigiditas otot
abdomen, tangan fleksi dan kaki
ekstensi.
Spasme otot-otot pernafasan
dapat menyebabkan gagal nafas.
Gangguan oto- nom terjadi maksimum
pada minggu ke-2 kasus tetanus berat.
Perubahan tekanan da- rah, takikardi,
stasis gastrointestinal, berke- ringat,
peningkatan sekresi trakeal, dan ga- gal
ginjal akut (gejala otonom) dapat terjadi.
Anamnesis
 Kaku pada rahang/otot, kejang,
 Riwayat trauma/luka (PENTING)
 Toksikologi dan urin (menyingkirkan DD
keracunan striknin)
 EKG (aritmia)
 AGD (saturasi oksigen)
Kriteria Diagnostik
 Adanya riwayat luka dan riwayat
kontaminasi luka
 Kaku pada rahang dan kaku otot
  Kaku pada leher, otot-otot lainnya, berbahaya) 3 jam setelah
disfagia, iritabilitas, hiperrefleksi pemberian fenobarbital
 Kejang yang menyakitkan dicetus-  MgSO4 IV. Jika masih gagal,
kan stimulus yang kecil pancu- ronium 2-4 mg IV tiap ½
sampai 2 jam (atau dengan IV
Diagnosis Banding kontinu). Apa- bila tidak terdapat
 Keracunan striknin ventilator meka- nik, gunakan
benzodiazepin
 Abses gigi  Instabilitas kardiovaskular dapat
 Rabies diatasi dengan pemberian MgSO4
IV hingga konsentrasi plasma 2-4
 Keracunan fenotiazin mmol/L, beta-bloker seperti
 Hipokalsemia berat atau meningo- labeta- lol, morfin, ataupun sedatif
ensefalitis (tetanus neonatorum) lainnya
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
R/ Tetanus imunoglobulin 3000 IU fl. No.
Menjaga jalan nafas agar tetap
aman, dipindahkan pada ruang yang I
tenang dan khusus, hindari cahaya dan S. i.m.m.
bising.
------------------------------------------------ (sign)
Medikamentosa R/ Tetanus toxoid 0.5 ml fl. No. I
 Human tetanus immunoglobulin S. i.m.m.
3000-6000 IU IM single dose ------------------------------------------------ (sign)
 Tetanus toxoid (TT) 0.5 ml IM
pada lokasi yang berbeda. Total 3 R/ Metronidazole 500 mg fl. No. I
dosis, interval jarak pemberian 2 S. i.m.m.
minggu.
 DOC: Metronidazole 500 mg IV ------------------------------------------------ (sign)
setiap 6 jam selama 7 hari. R/ Diazepam 20 mg tab
 Diazepam 5-20 mg tiap 8 jam PO No. X S 3 dd tab I
ATAU fenobarbital 1.0 mg/kgBB ------------------------------------------------ (sign)
per jam IM/IV + klorpromazin Non-medikamentosa
0.5 mg/kgBB tiap 6 jam IM
(bolus IV  Cek ABC apabila diindikasikan
trake- ostomi atau ventilator.
 Monitoring: EKG, tekanan darah,
satura-si O2 (jaga saturasi >92%,
contoh: deng-an masker oksigen +
reservoir). Perhatikan keseimbang-
an cairan.
 Sebisa mungkin luka tempat
masuknya bakteri/spora
diketahui, dibersihkan, dan
didebridement dari sisa-sisa
jaringan nekrotik, untuk
menghilangkan fokus infeksi
anae- rob dan mencegah produksi
toksin lebih banyak.
Edukasi
Penyembuhan tetanus memakan waktu
4-6 minggu. Pasien setelahnya perlu
diberikan imunisasi tetanus lengkap
karena toksin tetanus tidak imunogenik
dan respon imun terhadap infeksi natural
kurang adekuat,
sehingga perlu diimunisasi.

Tension Type Headache
Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin
Definisi Singkat
Tension-type headache adalah sakit
kepala yang rekuren, berlangsung sekitar
30 menit hingga 1 minggu tanpa adanya
mual muntah dan dengan minimal 2 dari
ciri khas sakit kepala sebagai berikut:
sakit kepala terasa seperti tertekan atau
terikat kuat, tidak berdenyut, intensitas
sakit kepala ringan-sedang, bilateral, dan
tidak diperbu- ruk dengan aktivitas rutin.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi pasti masih tidak jelas.
Didu- ga multifaktorial yang melibatkan
mekanis- me patofisiologi yang beragam.
Stress, ku- rang tidur, dan kelelahan
mata dapat meng- eksaserbasi TTH
(beberapa penelitian).
Epidemiologi
TTH merupakan tipe sakit kepala
yang paling sering terjadi, sekitar 70%
dari keluhan sakit kepala yang datang ke
dokter. TTH dapat terjadi pada semua
usia, dan lebih banyak terjadi pada
wanita.
Manifestasi Klinis
 Gejala TTH adalah sakit kepala
seperti terikat pada seluruh kepala,
dan dapat terasa paling nyeri di
sekitar verteks
 Dapat ditemukan pula nyeri/spasme
pada otot servikal, paraservikal, dan
trapezius pada palpasi
 Kulit kepala biasanya nyeri atau
sensitif berlebihan terhadap nyeri.
 Tidak terdapat gejala migrain (sakit
kepala berdenyut, mual/muntah,
kelu- han visual, aura)
 Fotofobia atau fonofobia
Anamnesis
Tanyakan gejala TTH secara
spesifik, dan hilangkan diagnosis banding
lain yang paling mendekati seperti
migraine & cluter headache. Jangan lupa
tanyakan adakah
077
SKDI
4
demam atau tidak, gejala neurologis
fokal, karakteristik pekerjaan dan lain
sebagainya.
Pemeriksaan Fisik
PF biasanya normal. Lakukan PF
neu- rologis lengkap.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang tidak
dibu- tuhkan untuk mendiagnosis TTH.
Pemerik- saan neuroimaging (CT scan,
MRI) dilakukan jika ditemukan gejala
neurologik lainnya tanpa alasan yang
cukup jelas.
Diagnosis Banding
 Migrain (migrain dan TTH dapat
terjadi secara bersamaan sehingga
dapat mem- bingungkan dalam
mendiagnosis)
 Cluster headache
 Rebound headache e.c analgesic over-
use
 Secondary headache
 Tumor/massa intrakranial
 Idiopathic intracranial hypertension
Terapi Medikamentosa
 Antidepresan trisiklik € amitriptilin
10- 150 mg sebelum tidur. Atau
berikan SSRI
€ fluoxetine 20 mg 1x sehari
 Hindari analgesik opioid, batasi
penggu- naan NSAID (jangan
berlebihan) € In- dometacin 20 mg
3x sehari. Tapi jika ada keluhan
lambung sebisa mungkin dihin- dari
dan berikan paracetamol 500 mg 3x
sehari
R/ Paracetamol 500 mg tab
No. X S 3 dd tab I
(sign)
Edukasi
Anjurkan pasien untuk rileks,
jangan stress, lakukan banyak olahraga
serta massage.

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin
Definisi Singkat
Migrain adalah sakit kepala yang
rekuren yang dapat diawali dengan gejala
neurologis fokal (migraine with aura), atau
terjadi secara independen (migraine with-
out aura), atau dengan gejala yang
atipikal (migraine variants). Migrain
dengan aura biasanya ditandai dengan
adanya gejala visual atau sensorik
sekitar 5 – 20 menit. Baik migrain
dengan/tanpa aura terdapat gejala
berupa sakit kepala yang berdenyut,
unilateral, terdapat mual muntah, fotofo-
bia dan fonofobia.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi masih belum diketahui
secara pasti. Diperkirakan karena peristiwa
neuronal primer berupa trigeminovascular
reflex yang menyebabkan inflamasi neuro-
genik. Serotonin, substansi P, nitric
oxide, dan calcitonin-gene-related peptide
berpe- ran penting dalam migrain, namun
meka- nisme pastinya masih belum
diketahui. Terjadinya aura diperkirakan
disebabkan karena cortical spreading
depression.
Epidemiologi
Tinggi pada anak-anak,
memuncak usia dekade ke-3, dan
kemudian menurun. Rasio wanita
banding pria adalah 3:1. Dan Lebih dari
50% pasien migrain memiliki riwayat
keluarga dengan hal yang sama.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Saat ini diketahui bahwa migraine
merupakan gangguan otak primer yang
terjadi karena gangguan modulasi
stimulus sensorik dan adanya disfungsi
saraf trigemi- nus. MRI saat serangan
menunjukkan udem serebral yang
episodik, dilatasi pembuluh darah
intraserebral, dan penurunan difusi
cairan yang tidak sesuai dengan lokasi
pembuluh darah, sehingga diperkirakan
penyebab utama bersifat neurologik.
Pada PET scan didapatkan peningkatan
aktivitas
Pencetus lainnya: dehidrasi (harus
intake air 1.5 L/hari), stress, kurang
tidur atau berlebihan (lie-ins), stimulus
sensorik tertentu (cth: parfum), kafein,
olahraga, dan lain sebagainya.
VARIAN MIGRAIN
1. Vertebrobasilar migraine: diplopia,
vertigo, inkoordinasi, ataksia,
disatria.
2. Ophthalmoplegic migraine: paresis
saraf kranial yang menggerakkan otot
078
Migraine SKDI
4
hipotalamus (berkaitan dengan gejala klinis
prodromal berupa ngidam). Studi dengan
menggunakan MEG (magneto-encephalo-
graphy) menunjukkan hipereksitabilitas
pa- da korteks visual dalam keadaan
istirahat, yang menandakan adanya
kegagalan sirku- it saraf inhibisi.
Hipereksitabilitas korteks ini disebabkan
karena ketidakseimbangan an- tara sistem
neuron inhibisi dan eksitasi.
Manifestasi Klinis
Aura visual atau lainnya sekitar
15- 30 menit dan diikuti dalam 1 jam
selan- jutnya berupa sakit kepala
unilateral dan berdenyut. Gejala tidak
klasik (common migraine): aura tanpa
sakit kepala; atau sakit kepala berat
episodik tanpa aura, sering terjadi
premenstruasi, biasanya unilateral
dengan mual muntah dan mungkin
terdapat fotofobia, fonofobia dan
allodynia (semua stimulus menyebabkan
nyeri). Gejala prodromal seperti mengan-
tuk, ngidam makanan tertentu,
perubahan tidur, selera makan, atau
mood. Gejala prodromal timbul beberapa
jam hingga hari mendahului sakit kepala.
Aura akan muncul beberapa menit
sebelum muncul sakit kepala dan dapat
tetap persisten selama sakit kepala.
Aura dapat berupa:
 Visual: garis-garis atau dots kacau,
tumpang tindih, tersebar, ‘melting’, ga
jelas pokoknya. Atau dapat berupa
zigzag, scotomata, atau hemianopia
 Somatosensorik: parestesi yang
menyebar dari jari menuju ke wajah.
 Motorik: disatria, ataksia,
oftalmoplegi- a, atau hemiparesis
 Speech (8%): disfasia atau parafasia,
contoh: phoneme substitution
Trigger/pencetus: CHOCOLATE €
Chocolate, Hangovers(mabuk),
Orgasms, Cheese, Oral contraceptives, Lie-
ins (a long stay in bed in the morning),
Alkohol, Tumult (keributan), Exercise.
mata (terutama saraf kranial ke-III).
3. Retinal migraine: gangguan penglihatan pada
salah satu mata.
Anamnesis
Pasien biasanya datang dengan sakit
kepala pada satu sisi. Tanyakan seluruh ge- jala
khas pada migrain, dan gejala khas pada masing-
masing diagnosis banding.
Pemeriksaan Fisik
 PF neurologis lengkap. Biasanya
pada migrain tanpa/dengan aura tidak
akan menunjukkan adanya kelainan,
kecuali beberapa varian migrain lainnya.
Pemeriksaan Penunjang
Pasien dengan pemeriksaan
neuro- logis yang normal dan serangan
periodik yang sesuai dengan kriteria
diagnostik tidak membutuhkan
pemeriksaan penunjang tambahan yang
bermakna (kecuali untuk menyingkirkan
diagnosis banding).
Kriteria Diagnosis
INTERNATIONAL HEADACHE SOCIETY (IHS):
Migraine without aura:
 Sakit kepala berlangsung 4 – 72 jam.
 Nausea/vomiting dan foto/fonofobia.
 Terdapat ≥ 2 dari gejala berikut:
1. Unilateral
2. Berdenyut
3. Intensitas sedang atau berat.
4. Diperparah oleh aktivitas rutin
atau sederhana
Migrain dengan aura: terdapat minimal
3 dari €
 Disfungsi fokal dari batang otak atau
korteks yang reversibel
 Aura terjadi > 4 menit atau dua
macam aura terjadi
berkesinambungan
 Aura terjadi < 60 menit
 Sakit kepala < 60 menit setelah aura
Diagnosis Banding
 Subarachnoid hemorrhage
 Cluster headache, tension headache
 Sinusitis, otitis media
 Transient ischemic attack (TIA)
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Terapi Serangan Akut: Terapi harus
diberi- kan secepatnya (early intervention).
Pasien migrain biasanya menyadari
kapan mereka akan mengalami serangan
sakit kepala. Oleh karena itu pasien
harus diajari untuk melakukan terapi
pada dirinya dengan segera pada tahap
seawal mungkin, karena keterlambatan
terapi dapat menyebabkan incomplete
resolution.
Terapi Serangan Berkepanjangan: Migrain
dalam durasi yang cukup lama lebih sulit
ditangani. Migrain yang tidak ditangani
akan menyebabkan inflamasi neurogenik
dan sensitisasi cabang saraf trigeminal
ke-2 dan ke-3, sehingga menyebabkan
cutaneous allodynia (semua stimulus
terasa sakit— menyisir rambut terasa
sakit, tidak nyaman menggunakan
kacamata, pakaian, perhia- san, dll),
yang adalah tanda migrain yang cukup
berat.
Medikamentosa
 NSAID: (aspirin 900 tab mg/6 jam)
berguna pada awal serangan + dosis
tinggi. Gunakan jika tidak ada
analgesic misuse pada pasien. ES:
risiko perdarah- an GI, gangguan
hepar & jan-tung. Obat oral tidak
dapat diabsorbsi dengan baik (akibat
pada migrain ada mual muntah).
 Triptan (sumatriptan IV 6 mg; nasal
spray 20 mg): agonis reseptor
5HT1B/1D
€ vasokonstriksi arteri kranial, inhibisi
pelepasan NT yang berhubungan
deng- an nyeri. Sediaan yang
dianjurkan: nasal spray (sumatriptan,
zolmitriptan) dan
 injeksi (sumatriptan). KI: coronary
artery disease, stroke.
 Ergot (dihiroergotamine 1 mg dalam
normal saline selama 5 menit):
agonis 5HT1&2 € ES lebih
banyak, kurang efektif dibandingkan
triptan. Biasa digunakan untuk
status migranosus.

R/ Sumatriptan 6 mg fl
no. I S i.m.m.
(sign)

PROFILAKSIS/PREVENTIF (jika serangan

>2x/bulan):
 1st line: propanolol 40-120 mg/12
jam (2x sehari); topiramat 25-50
mg/12 jam (2x sehari); amitriptilin
25-75 mg 1x sebelum tidur.
 2nd line: asam valproat, gabapentin,
pregabalin.
Non-medikamentosa
Kompres hangat atau kompres dingin,
relak- sasi, cognitive-behavioural therapy.

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)SKDI
Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard
Definisi Singkat
Vertigo berasal dari bahasa
Yunani yaitu vertere yang artinya berputar
sedang- kan pengertian vertigo adalah
sensasi gera- kan berputar dari tubuh
dan lingkungan se- kitarnya yang disertai
gejala lainnya seperti mual dan muntah
dicirikan dengan adanya nistagmus dan
vertigo yang yang diasosiasi- kan dengan
adanya perubahan posisi.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyakit idiopatik. Pada orang di
bawah umur 50 tahun dapat disebabkan
oleh cedera kepala. Pada orang yang
lebih tua, penyebab utamanya adalah
degenerasi sistem vestibuler pada telinga
tengah.
Epidemiologi
BPPV merupakan penyakit yang
paling banyak menyebabkan munculnya
gejalanya vertigo. BPPV lebih sering
diderita oleh wanita (64% insiden)
dibandingkan pria. BPPV sering terjadi
pada populasi dengan usia tua (51-57
tahun) kecuali pada usia muda dengan
riwayat trauma kepala.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Otolit (debris) yang menempel
pada kupula atau melayang bebas dalam
endo- limfe kanalis semisirkularis akan
memberi- kan stimulasi pada krista di
duktus semisir- kularis (bukan gravitasi).
Dapat juga dise- babkan deposit basofilik
yang menempel pada kupula
(kupolitiasis). Penyebab lain dapat
berupa debris yang melayang bebas
pada endolimfe (kanalolitiasis).
Manifestasi Klinis
Pasien biasanya mengeluh vertigo
dengan onset akut kurang dari 10-20
detik akibat perubahan posisi kepala.
Posisi yang memicu adalah berbalik di
tempat tidur pada posisi lateral, bangun
dari tempat tidur, melihat ke atas dan
belakang, dan
 Labirinitis Akuta
 Neuritis Vestibularis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
079
4
membungkuk. Vertigo perifer bisa diikuti
dengan mual muntah.
Anamnesis
 Apakah gejala vertigo
berhubungan dengan perubahan
posisi?
 Apakah disertai mual muntah dan
nyeri kepala?
 Apakah terdapat diplopia, disatria
dan kesemutan? (curiga lesi
sentral)
 Apakah disertai tinnitus dan
ganggu- an pendengaran?
 Apakah terjadi penurunan
kesadar- an? (curiga epilepsi)
Pemeriksaan Fisik
 Head to toe (lihat apakah ada
kelainan pada telinga) + PF
neurologis.
 Dix-Hallpike Manuever
Lihat lampiran 1 untuk perbedaan lesi
perifer dan lesi sentral.
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Dix-Hallpike Manuever
 CBC (eliminasi kemungkinan adanya
in- feksi telinga dalam)
 Electronystagmography (ENG) untuk
mendeteksi durasi nistagmus
 Audiogram (normal)
 Tes kalori (normal atau hipofungsi)
Kriteria Diagnostik
 Serangan vertigo episodik yang
bersifat paroksismal atau dapat
dipicu oleh perubahan posisi kepala
seperti meno- leh atau posisi tubuh,
serta pemeriksaan vertigo posisional.
 Tidak adanya gangguan pendengaran,
terjadi spontan dan tes kalori
hasilnya normal atau hipofungsi
Diagnosis Banding
 Meniere Disease
 sisi kanan selama 10 detik kemudian
kembali dalam posisi tegak dan lakukan
hal yang sama dengan arah sebaliknya.

Edukasi
Setelah dilakukan CRP (canalith
repositioning procedure) dapat terjadi
dizziness yang residual hingga 3 bulan
perta- ma. Beberapa ahli menganjurkan
Medikamentosa untuk pa- sien tidur dengan elevasi
 Vestibular supresan dapat diberikan menggunakan sa- tu atau dua bantal
sebagai upaya untuk meringankan atau tidak tidur disisi teli- nga yang
geja- la pasien namun tentunya bukan diterapi, dan menghindari aktivi- tas yang
seba- gai terapi definitive atau terapi memerlukan gerakan mendongak,
kausatif. Vestibular supresan yang menunduk dan rotasi kepala (seperti
diberikan da- pat berupa meclizine bere- nang gaya bebas) untuk mecegah
atau betahistin. adanya debris yang kembali masuk ke
area telinga yang sensitif sebelum debris
terabsorb. Apabila terjadi keluhan yang
makin mening- kat setelah dilakukan CRP
R/ Meclizine hydrochloride tab 25 mg No. maka pasien ha- rus kembali ke dokter.
X
Non-medikamentosa Prognosis
S. 3 dd tab I
Brand-Daroft Manuever dimana Prognosis setelah dilakukan CRP
pasien duduk tegak, miringkan kepala biasanya bagus. Remisi dapat terjadi
45˚ ke kiri kemudian berbaring dengan spontan dalam 6 minggu, meskipun
cepat ke beberapa kasus tidak terjadi. Dengan
sekali pengobatan tingkat rekurensi
sekitar 10-25%
Lampiran 1. Perbedaan vertigo sentral dan perifer
Perifer Sentral
Latensi 3-10 detik Tidak ada
Durasi 60 detik 60 detik
Kelelahan Ada Tidak ada
Gejala penyerta Mual, muntah Tidak ada
Arah Rotatoar Vertikal (pada lesi batang otak)

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard
Definisi Singkat
Meningitis adalah infeksi cairan
otak disertai radang yang mengenai
piameter (lapisan dalam selaput otak) dan
arachnoid.
Etiologi dan Faktor Risiko
Meningitis dapat disebabkan oleh
virus, bakteri, riketsia, jamur, cacing dan
protozoa. Penyebab paling sering adalah
virus dan bakteri. Meningitis yang
disebab- kan oleh bakteri berakibat lebih
fatal diban- dingkan meningitis penyebab
lain karena mekanisme kerusakan dan
gangguan otak yang disebabkan oleh
bakteri maupun pro- duk bakteri lebih
berat.
Penyebab meningitis serosa yang
paling banyak ditemukan adalah kuman
Tuberculosis dan virus. Penyebab
meningi- tis virus yang paling sering
ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus,
dan Coxsackie vi- rus, sedangkan Herpes
simple , Herpes zoo- ster, dan
enterovirus jarang menjadi penye- bab
meningitis aseptik (viral).
Epidemiologi
Insidensi meningitis bakterial
pada neonatus 0,25-1 kasus pada 1000
kelahiran
hidup, 0,15 kasus pada 1000 kelahiran
cukup bulan dan 2,5 kasus pada 1000
kelahiran hidup. Kurang lebih 30% bayi
baru lahir dengan sepsis diasosiasikan
dengan meningitis bakterial.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Meningitis pada umumnya
sebagai akibat dari penyebaran penyakit
di organ atau jaringan tubuh yang lain.
Virus / bakteri menyebar secara
hematogen sampai ke selaput otak.
Penyebaran bakteri/virus da- pat pula
secara perkontinuitatum dari pera-
dangan organ atau jaringan yang ada di
de- kat selaput otak. Penyebaran kuman
bisa juga terjadi akibat trauma kepala
dengan fraktur terbuka atau komplikasi
bedah otak. Invasi kuman-kuman ke
dalam ruang subar-
Anamnesis
Hal-hal yang perlu ditanyakan adalah :
 Apakah pasien mengalami nyeri
kepala? Jika ya, sudah berapa
lama dan bagaimana
intensitasnya?
 Apakah ada gejala penyerta)?
 Adakah riwayat meningitis,
kebocor- an/pemasangan CSF
shunt, trauma kepala berat yang
080
Meningitis SKDI
4
akhnoid menyebabkan reaksi radang
pada pia dan araknoid, CSS (Cairan
Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.
Proses radang selain pada arteri juga
terjadi pada vena-vena di korteks dan
dapat menyebabkan trombosis, infark
otak, edema otak dan degenerasi
neuronneuron. Trombosis serta
organisasi eksudat perineural yang
fibrino-purulen menyebabkan kelainan
kraniales.
Manifestasi Klinis
Meningitis ditandai dengan
adanya trias gejala-gejala berupa
demam, kaku kuduk dan sakit kepala
ditandai dengan gejala lainnya antara
lain mual, muntah dan fotofobia.
Meningitis bakterial akut memili- ki
perjalanan penyakit bersifat cepat dan
progresif, pada infeksi oleh N.
meningitidis, dapat bersifat fulminan, dan
meninggal dalam beberapa jam. Gejala
berupa de- mam, nyeri kepala dan kaku
kuduk. Dapat terjadi penurunan
kesadaran mulai dari letargi hingga
koma. Keluhan penyerta lain- nya ialah
mual, muntah dan fotofobia. Ada- nya
kejang dapat menjadi tanda awal, fokal
ataupun generalisata. Dapat disertai pe-
ningkatan TIK.
Meningitis tuberkulosis ditemukan
tanda-tanda meningitis subakut yang
terdiri dari demam, letargi, nyeri kepala,
kaku kuduk selama beberapa hari
sampai ming- gu. Dapat ditemukan
kelainan saraf kranial, keringat malam
serta Syndrome of Inappro- priate
secrection of Antidiuretic Hormone.
Meningitis viral gejala bersifat umum,
nyeri kepala yang disertai dengan
fotofobia dan nyeri okular, demam, dan
tanda iritasi meni- ngens. Gejala lain
yang dapat ditemu-kan antara lain, nyeri
perut, lemas, mialgia, anoreksia, mual
muntah dan diare. Namun, pasien sangat
jarang mengalami penurunan kesadaran
serta gejala defisit neurologis.
baru terjadi, infeksi telinga atau sinusitis
yang baru terjadi?
 Apakah pasien mengalami imunosu- presi
atau riwayat pemakaian anti- biotik
jangka panjang?
Pemeriksaan Fisik
 Head to toe (ruam untuk kecurigaan
meningococcal meningitis, dan apakah
adanya papil edema)
 PF neurologis (terutama pemeriksaan
 rangsang meningeal yaitu kaku Protokol dan Algoritma Tatalaksana
kuduk, brudzinky 1-2-3-4, lasegue,
dan kernig) Penatalaksanaan yang harus dilaku-
kan pertama kali pada meningitis adalah
pasien harus diberikan terapi cairan yaitu
Pemeriksaan Penunjang dapat dilakukan dengan cairan kristaloid
 CBC (leukositosis shifting to the left serta pemantauan dan stabilisasi
pada meningitis bakterialis) keadaan tanda-tanda vital.
 Serum elektrolit
 Serum glukosa Medikamentosa
 BUN atau creatinin  Terapi simptomatik
 Fungsi hati (untuk pemilihan  Meningitis Bakterialis
o Berikan pengobatan antibiotik
antibiotik) lini pertama sesegera
 Pungsi lumbal dan pemeriksaan LCS mungkin. Sefotaksim 2g IV
setiap 4 jam, atau seftriakson
 Kultur CSF (gold standard) 2g IV setiap 12 jam, atau
 CT Scan (komplikasi meningitis) vankomisin 750-1000 mg IV
setiap 12 jam atau 10-15
 Bacterial meningeal score: mg/kgBB setiap 12 jam. Lama
o Pengecatan gram CSS positif pengobatan 10 hari terdiri dari
o Protein CSS ≥80 mg/dL 5 hari parenteral (diberikan
jika terdapat gangguan
o Neutrofil CBC ≥10.000 sel/cc absorbsi), 5 hari oral.
o Rriwayat kejang  Meningitis Viral
o Neutrofil CSS ≥1000 sel/cc o Meningitis Herpes Simpleks
Pemberian antiviral Asiklovir
10 mg/kgbb setiap 8 jam
Kriteria Diagnostik o Meningitis Cytomegalovirus
Pemberian Gansiklovir dan
Lihat lampiran 1 Fos- carnet dapat diberikan
pada pa- sien
Diagnosis Banding immunocompromised. Gan-
 Meningitis meningococcal siklovir dapat diberikan
dengan dosis induksi
 Exanthema 5mg/kg/IV setiap 12 jam
 Encephalitis selama 21 hari dan dosis
maintenance 5mg/kg/hari. Fos-
carnet dapat diberikan de-ngan
dosis induksi 60mg/kg IV
setiap 8 jam selama 21 hari
dan dosis maintenance 90-
120 per
mg/kg/hari IV
 Meningitis Tuberkulosis
Untuk Meningitis TB diberikan OAT
minimal 4 rejimen:
o Isoniazid 300 mg/hari
o Rifampin 600 mg/hari
o Pyrazinamide 15-30 mg/kg/hari
o Ethambutol 15-25 mg/kg/hari
Pengobatan diteruskan hingga 9-12
bulan dengan mengikuti regimen
pem-
berian obat TBC.
Pemberian steroid juga dianjurkan Meningitis Viral Meningitis
bagi penderita stadium 2 dan 3
meningitis TB dimana steroid yang
sering diperguna- kan adalah
deksametasone 60-80 mg per hari Tuberkulosis
yang dapat ditappering off selama 6
minggu.
Meningitis Bakterialis
R/ Seftriakson inj. 2g vial no. I S i.m.m.
--------------------------------------------- (sign)

R/ Asiklovir inj. 500mg amp no. I S i.m.m

 R/ Rifampisin tab 300 mg no. LX S 1 dd tab II
----------------------------------(sign)
R/Isoniazid
R/ Ethambutol tab 300tab mg
400 no.mg no.
XXX S 1 dd tab I
LX S 1 dd tab II
----------------------------------(sign)
----------------------------------(sign)
R/ Pyrazinamid tab 500 mg no. LX S 1 dd tab II
(sign)
Non-medikamentosa
Pasien dengan kondisi ini
harus berada dalam observasi
yang sangat ketat. Pantau dan
laporkan segera bila ada peru-
bahan derajat kesadaran, kejang,
atau pe- rubahan perilaku. Pantau
suhu badan, de- nyut nadi,
frekuensi napas, tekanan darah
setiap 6 jam, selama setidaknya dalam
48 jam pertama. Pada bayi dan anak
harus di- perhatikan tetesan cairan infus
secara rutin.
Edukasi
Upaya pencegahan meningitis dapat
dilakukan dengan pemberian vaksin
teruta- ma pada neonatus, bayi dan
anak. Vaksin terhadap meningococcal
juga dapat diberi- kan terutama pada
yang akan bepergian ke daerah endemis
seperti jamaah haji atau yang akan
menjalani umroh, calon tenaga kerja dan
militer.

Lampiran 1. Kriteria diagnostik meningitis bakterialis

Diagnosis Kriteria
Pasti Isolasi bakteri dari LCS atau isolasi bakteri dari darah dengan cairan serebrospinal
abnormal dan konsisten dengan gejala meningitis bakterialis
LCS abnormal, gejala konsisten dengan meningitis bakterialis, dan bukti bakteria
Probable pada LCS (pada uji antigen, pewarnaan gram, PCR) atau bukti histopatologis
bakterial
meningitis pada autopsi
LCS abnormal, gejala konsisten dan tidak ada bukti yang menduga adanya
Possible
Lampiran 2. penyebabmeningitis
Kriteria diagnostik non bakterial atau kematian setelah penyakit yang tidak dapat dijelaskan
tuberkulosis
dengan gejala
Definitif kompatibel. Probable
Bila kultur M. TBC dari CSS (+) atau diagnosis -Bila gambaran CSS pleositosis
meningitis TBC ditegakkan lewat diagnosis -Kultur bakteri lain (-) dan atau:
dan atau keduanya.
 Uji tuberculin (+)
 Terdapat infeksi TBC di luar SSP atau
riwayat
TBC aktif sebelumnya
 Glukosa LCS <40 mg/dL
 Kadar protein LCS >60 mg/dL

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha
Leonard
Definisi Singkat
Myasthenia gravis (MG) adalah
suatu penyakit autoimun dimana pada
penyakit ini terbentuk suatu antibodi di
dalam tubuh yang menyerang reseptor
post-sinaptik nikotinik-asetilkolin pada
neuromuscular junction di otot rangka.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab MG pada sebagian
besar pasien adalah idiopatik autoimun.
Beberapa obat dapat menginduksi atau
mengeksaser- basi MG adalah antibiotik
(aminoglikosida, polimiksin,
siprofloksasin, eritromisin dan ampisilin),
penisilamin, β-blocker, lithium,
magnesium, prokainamid, verapamil,
quini- dine, klorokuin, prednison, timolol,
antikoli- nergik, dan neuromusculuar
blocking agent (vankuronium, kurare).
Epidemiologi
MG dapat terjadi pada semua go-
longan usia dimana pada wanita
mencapai puncaknya pada usia sekitar
30 tahun, dan laki-laki pada usia 60-70
tahun dengan rasio penderita wanita
dibanding laki-laki 3:2.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Penyebab dan mekanisme pasti
yang mendasari belum diketahui
sepenuh- nya, akan tetapi, penurunan
jumlah resep- tor asetilkolin (AChR) pada
MG diduga dise- babkan oleh proses
autoimun. Menurunnya AChR, meski
dengan pelepasan asetilkolin dalam
jumlah normal akan menurunkan
potensial end-plate. Jika besarnya potensial
aksi dibawah ambang batas maka akan
terjadi transmisi inefektif. Transmisi ter-
sebut diikuti dengan penurunan jumlah
serabut saraf yang akhirnya berujung
pada kelemahan otot.
Manifestasi Klinis
 Ptosis bilateral
 Disathria dan disfagia
 Pendekatan Elektrodiagnostik
o Repetitive Nerve Stimulation (RNS)
o Single-fiber Electromyography
Kriteria Diagnostik
 Kelemahan fluktuatif dan kelelahan
pada otot yang sering digunakan
081
Myasthenia GravisSKDI
4
 Wajah tanpa ekspresi terutama
 Dropped head syndrome
 Kelemahan ekstremitas
ekstremitas proksimal
 Kelemahan otot pernapasan
Anamnesis
 Apakah pasien mengalami kelemah-
an pada otot?
 Apakah kelemahan otot diperberat
dengan aktifitas dan menghilang
se- telah istirahat?
 Apakah adanya keluhan sukar
membuka mata (ptosis)?
 Apakah adanya kesulitan mengun-
yah, berbicara, suara sengau?
Pemeriksaan Fisik
 Head to toe (lihat pada mata adakah
ptosis, gangguan pernafasan)
 PF neurologis: kelemahan pada otot
(umumnya pada otot proksimal dan
simetris), pemeriksaan sensori dan
deep tendon reflex normal
Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium: anti-AChR, anti-SM,
anti- MuSK, antistriatonal antibodies
 Tes Wartenberg (dilakukan bila gejala
pada kelopak mata tidak jelas)
Penderita diminta untuk menatap
tanpa kedip kepada suatu benda
yang terletak diatas dan diantara
bidang kedua mata untuk beberapa
waktu lamanya. Pada Myasthenia
Gravis, kelopak mata yang terkena
akan menunjukkan ptosis.
 Tes Tensilon (Edrophonium) untuk
mengevaluasi respon terhadap
inhibitor kolinesterase short acting.
 Imaging
o X Foto Toraks proyeksi PA dan
lateral (identfikasi thymoma)
o CT-Scan Toraks (thymoma)
o MRI (untuk mencari penyebab
defisit lain pada saraf otak)
 Sering mengenai otot ocular, bulbar, dan
respirasi.
 Dapat dihubungkan dengn thymoma atau
thymic hyperplasia
 Adanya antibodi terhadap reseptor
asetilkolin (anti-AChR) pada kebanyakan
pasien
Diagnosis Banding
 Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome
 Botulism
 Amyotropic Lateral Sclerosis
 Multiple Sclerosis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Penatalaksanaan yang harus dilakukan
pertama kali pada meningitis adalah
pasien harus diberikan terapi cairan yaitu
dapat dilakukan dengan cairan kristaloid
serta pemantauan dan stabilisasi
keadaan tanda- tanda vital.
Medikamentosa
 Pyridostigmin (inhibitor kolinesterase)
 Prednisone (kortikosteroid)
 Siklosporin (alkilating agent) – untuk
kasus MG refrakter
R/ Pyridostigmin bromide tab 60 mg No.
XXX
S. 4 dd tab II
-- (sign)
R/ Prednisone tab 10 mg No. V
S 1 dd tab I
-- (sign)
R/ Siklosporin tab 50 mg No. V
S 1 dd tab I
(sign)
Non-medikamentosa
Pada Miastenia gravis dengan
ptosis diberikan kaca mata khusus yang
dilengkapi dengan pengkait kelopak
mata. Bila otot- otot leher yang
kena,diberikan penegak leher.
Plasmafaresis, ventilasi mekanik dan
terapi IVIG juga dilakukan terutama pada
kasus krisis myasthenia. Pada kasus
thymo- ma, akan dilakukan thymectomy.
Maka dari itu hendaknya pasien diRUJUK
pasien ke dokter spesialis terkait.
Edukasi
Pasien dianjurkan untuk
melakukan kontrol rutin pada tenaga
kesehatan untuk mengetahui
perkembangan penyakit de- ngan melihat
adanya perberatan gejala- gejala klinis,
serta mengurangi aktivitas berat yang
berlebihan dan beristirahat Pasien
dianjurkan untuk menghindari panas
matahari langsung, mandi sauna,
makanan yang merangsang, dan tidak
meminum obat-obatan yang mengganggu
transmisi neuromuskuler seperti β-
blocker, derivat kinine, phenintoin,
benzodiazepin, antibio- tika seperti
aminoglikosida, tetrasiklin dan d-
penisilamin.

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin
Definisi Singkat
Bell’s palsy adalah kelumpuhan
akut saraf kranial ke-7 (n. fasialis) bagian
perifer.
Etiologi dan Faktor Risiko
Kebanyakan kasus Bell’s palsy
diper- kirakan bersifat sekunder karena
inflamasi oleh karena virus atau
mekanisme imun. Pa- togen virus yang
paling banyak dapat me- nyebabkan
Bell’s palsy adalah Herpes sim- plex virus.
Penyebab infeksi lainnya adalah seperti
EBV (Epstein-Barr virus), CMV
(cytomegalo virus), adenovirus, rubella,
dan mumps.
Epidemiologi
Insiden kasus Bell’s palsy adalah
20- 30/100.000, dengan insiden tertinggi
(peak incidence) ada pada orang-orang
dengan usia >70 tahun dan wanita
hamil, terutama dalam trimester ke-3
dan/atau 1 minggu postpartum.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Penyebab tersering adalah berupa
neuritis n. fasialis, yang menyebabkan
infla- masi pada n. fasialis. Ketika
mengalami in- flamasi, saraf akan
tampak membesar se- hingga ukurannya
melebihi dari foramen stylomastoideus
(tempat n. fasialis keluar), sehingga n.
fasialis menjadi lumpuh.
Manifestasi Klinis
Gejala klinis Bell’s palsy
sebenarnya tergantung dengan di mana
lokasi lesi pada
n. fasialis tersebut. Onset biasanya
bersifat akut atau subakut dalam
beberapa jam, berupa kelumpuhan
unilateral wajah de- ngan tingkat
kelemahan maksimal pada minggu ke-3.
1/3 pasien menunjukkan gejala paralisis/
kelumpuhan inkomplit (in- complete
paralysis), dan 2/3 pasien berupa
kelumpuhan komplit (complete paralysis).
 Tes Elektrodiagnostik
Nerve conduction studies, tes ini
dilakukan 2 minggu setelah onset untuk
menilai prognosis pasien. Respon
motorik wajah biasanya masih normal
pada 3 hari pertama sejak onset
pertama, namun sete- lahnya akan mulai
menurun tergantung derajat keparahan
lesinya. Facial motor study ini dilakukan
biasanya pada hari ke-10 dan hasilnya
082
Bell’s Palsy SKDI
4
Biasanya pasien sembuh dalam 6 bulan
sejak onset pertama.
Kelumpuhan n. fasialis bersifat
difus, ditandai dengan kelumpuhan otot-
otot wa- jah dengan hilangnya
pengecapan 2/3 ante- rior lidah yang
bervariasi, atau adanya gang- guan pada
sekresi kelenjar lakrimalis dan saliva.
Tingkat kelainan yang terjadi semua- nya
bergantung terhadap di mana lokasi lesi
n. fasialis yang terkena.
Gejala-gejala yang dapat muncul
pada kelumpuhan saraf kranial ke-VII:
 Mulut menjadi turun/kendur pada
salah satu sisi yang lumpuh
 Air liur yang keluar dari mulut (drooling)
 Makanan terperangkap di antara gusi
dan pipi
 Kesulitan berbicara
 Mata sulit menutup di bagian yang
lum- puh, dapat menyebabkan dry
eye, ec- tropion, dan infeksi
(konjungtivitis, dll)
Anamnesis
 Pasien datang dengan keluhan bibir
mi- ring ke satu sisi
 Pada sisi yang lumpuh tanyakan
apakah mata masih bisa menutup
dan apakah masih bisa mengerutkan
alis (pada stroke umumnya masih
bisa dilakukan)
Pemeriksaan Fisik
PF neurologis lengkap, terutama
pe- meriksaan saraf kranial.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang tidak
terlalu direkomendasikan. Namun jika
pasien dicu- rigai mengalami Bell’s palsy
sekunder (geja- la atipikal) karena
penyebab lain (terutama jika paralisis
wajah bilateral), dapat diperik- sa
berbagai hal berikut:
 Lyme antibody; jika (+), cek Western
blot
 HIV, VDRL, LED
 MRI, lumbal punksi
dibandingkan dengan otot wa- jah sisi
kontralateralnya. Jika hasilnya ada- lah hanya
10% dari respon motorik sisi kon- tralateral
(yang sehat) maka penyembuhan diperkirakan
akan sulit karena sudah me- ngalami degradasi
sebesar 90%.
Diagnosis Banding
 Lyme disease
 HIV.
 Ramsay-Hunt Syndrome
 Stroke batang otak
Kriteria Diagnostik
Diagnosis dikatakan Bell’s palsy jika
memenuhi gejala klinis sebagai berikut:
 Onset tiba-tiba (biasanya pada malam
hari atau setelah bangun tidur)
 Kelemahan otot unilateral pada 24-
72 jam pertama
 Baal atau nyeri (gangguan sensorik)
di sekitar telinga
 Penurunan taste lidah (ageusia)
 Hipersensitif terhadap suara
(hyperacusis karena stapedius palsy)
Medikamentosa
 Steroid prednison 60-80 mg/hari
tablet PO selama 1 minggu. Harus
diberikan dalam 72 jam pertama
setelah onset. Te-rapi dengan
antivirus saja atau dikombi-nasikan
dengan steroid tidak menunjuk-kan
hasil yang lebih baik dibandingkan
dengan terapi hanya dengan
prednison.
R/ Prednison 60 mg tab No.
VII S 1 dd tab I
--------------------------------------------- (sign)
Non-medikamentosa
 Berikan eye patch € untuk mencegah
dry eye, drying/abrasi kornea
hingga ulserasi.
 Berikan artificial tears (hypromellose)
untuk ditetes pada siang hari untuk
mencegah dry eye.
 Rujuk ke dokter spesialis mata jika
sudah terjadi abrasi atau ulkus
kornea.
Edukasi
Edukasikan ke pasien bahwa pasien
bisa sembuh total, dan kebanyakan
pasien sembuh dalam 3 minggu
pertama. Yakinkan pasien bahwa
kebanyakan pasien akan sembuh total
(full recovery) dan tidak akan berkembang
menjadi stroke.
Gambar 1. Bell’s palsy (kiri) dan stroke (kanan)

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin
Definisi Singkat
Merupakan suatu kejadian di
mana terjadi defisit neurologis dengan
onset yang tiba-tiba. Pasien selalu
memiliki riwayat hi- pertensi, diabetes
melitus, penyakit katup jantung, atau
aterosklerosis. Gejala neuro- logis yang
khas menunjukkan daerah pada otak
yang terserang patogenesis stroke.
Etiologi dan Faktor Risiko
Faktor risiko untuk serangan
stroke secara umum adalah riwayat
stroke pada keluarga (genetik), riwayat
penyakit kardio- vaskular, hipertensi,
merokok, fibrilasi atri- um, dislipidemia,
pasien dalam terapi sulih hormon,
obesitas, kondisi inflamasi dan infeksi,
kondisi hiperkoagubilitas, merokok dan
hiperlipidemia. Terdapat suatu sistem
skoring2 untuk serangan stroke yakni
CHADS , dimana memiliki skoring
masing- masing terdiri dari Congestive
heart failure, Hypertension, Age > 75
tahun, Dia-betes dan riwayat Stroke
sebelumnya.
Stroke dapat terjadi akibat adanya
emboli dari jantung pada fibrilasi atrium,
aterosklerosis karotis, penurunan
tekanan darah tiba-tiba dan lainnya.
Epidemiologi
51.6/100.000 penduduk denga
ang- ka kematian 15-27% pada semua
kelompok usia, lebih banyak dialami laki-
laki.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Stroke iskemik disebabkan oleh
oklusi arteri di otak yang dapat
disebabkan trombosis maupun emboli.
Trombosis me- rupakan obstruksi aliran
darah akibat pe- nyempitan lumen
pembuluh darah atau sumbatan.
Penyebab tersering adalah ate-
rosklerosis. Gejala biasanya memberat
se- cara bertahap. Emboli yang disebabkan
oleh sumbatan pembuluh darah dari
tempat yang lebih proksimal. Emboli
bukan biasa- nya bersumber dari jantung
atau arteri
083
Stroke Iskemik SKDI
3B
besar. Gejalanya bermanifestasi dari
sesaat kemudian hilang seperti pada TIA
atau dapat langsung memberat.
Manifestasi Klinis
Infark Lakunar. Meliputi pure motor
hemiparesis, pure sensory stroke, ataxic
hemiparesis, dysatria, clumsy hand, dan
Wallenber’s syndrome. Sedangkan pada
Infark Serebral gejala dapat bervariasi
tergantung dari arteri yang teroklusi.
Pada umumnya pasien mengeluhkan hal
hipes- tesia, afasia, disfagia, gangguan
kesadaran dan sebagainya. Gejala klinis
pada stroke iskemik lebih tenang
daripada stroke hemoragik. Sakit kepala,
penurunan kesa- daran dan koma
mungkin terjadi pada oklusi arteri
basilaris.
Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh
lumpuh pada ekstremitas, ataupun pada
wajah. Tanyakan faktor risiko mayor
stroke, riwayat pengobatan, dan lain
sebagainya.
Pemeriksaan Fisik
 Sistem vaskular perifer & servikal
 Sistem jantung dan retina.
 Auskultasi a. carotis untuk bruit
 PF neurologi lengkap (mencari lokasi)
Pemeriksaan Penunjang
 CBC
 Gula darah
 Serum elektrolit
 Tes fungsi ginjal
 PT/aPTT
 Troponin I
 Urinalisis
 Electrocardiography
 CT scan non kontras (terlihat hipodens)
- tidak sensitif pada jam pertama
 MRI (untuk menyingkirkan stroke
hemo- ragik - dilakukan sebelum
terapi).
  Hipertensi: Labetalol atau nikardipin
IV, monitor hingga konstan 170-200
mmHg
 Enteric coated aspirin 325 mg/hari
dianjurkan dalam 48 jam pertama
onset stroke untuk menurunkan
resiko se- rangan stroke iskemik
berulang.
 Warfarin (target INR 2.0-3.0)
Gambar 1. Infark besar right-middle cerebral artery. diberikan jika terdapat fibrilasi atrium
(A) CT scan non kontras, (B) MRI diffusion- & penyebab kardioemboli lainnya.
weighted.
R/ Aspirin tab salut enterik 81 mg
Diagnosis Banding No. X S 2 dd tab I
------------------------------------------------------ (sign)
 Stroke hemoragik (intraserebral) R/ Labetalol inj 4 cc 20 mg fl
 Kejang dengan postictal paralysis no. I S i.m.m
 Migrain dengan hemiparesis -
(sign) R/ Warfarin tab 2 mg No. X
 Sinkop S 1 dd tab I
 Hipoglikemi dan hiperglikemi ------------------------------------------------------ (sign)
 Hiperkalsemi
 Ensefalopati hipertensi
 Gangguan konversi Non-medikamentosa
 Tumor intrakranial  Endovaskular intervention, dilakukan
 Epilepsi (Todd’s palsy) pada pasien yang tidak
memungkinkan mendapat rtPA,
 Ensefalopati Wernicke’s pasien dengan terapi rtPA namun
 Ensefalopati hepatikum gagal merekanalisasi arteri yang
teroklusi. rtPA biasanya gagal
merekanalisasi pada oklusi pembuluh
Protokol dan Algoritma Tatalaksana darah besar (a. cerebri media, a.
Stroke terjadi secara akut, carotis interna, a. basilaris) karena
sehingga dibutuhkan penanganan yang terbentuk bekuan darah yang besar.
cepat. Terapi harus dilakukan sedini  Setiap pasien stroke harus dirawat
mungkin. Jaga airway dan breathing. pada unit stroke atau unit
Cegah dan turunkan demam, monitor penanganan inten- sif. Apabila sudah
irama jantung selama 48 jam, pastikan stabil, harus sece- patnya dilakukan
tidak ada perdarahan, monitor kadar gula rehabilitasi fisioterapi.
darah (<220 mg/dL), elektrolit, tekanan
darah (hanya diturunkan apabila sistol >  Rujuk pasien ke dokter spesialis terkait
220 mmHg dan jika pasien akan
mendapat terapi rtPA) dan jaga agar Edukasi
pasien tidak dehidrasi. Berhenti merokok, kontrol
tekanan darah/diabetes/hiperlipidemia,
Medikamentosa gunakan al- kohol sekadarnya/tidak sama
 rtPA IV (trombolisis) 0.9 mg/kg, sekali, olah- raga rutin, pertahankan
maksi- mum 90 mg, 10% diberikan pikiran positif, jaga berat badan, obat
bolus dalam 1 menit, 90% diberikan antiplatelet, ACE inhibi- tor/ARB, statin,
dalam 1 jam. Diberikan saat onset terapi homosistinemia dengan vitamin
stroke < 3 jam (disetujui FDA). Tidak B6, vitamin B12 dan asam folat, obat
boleh dikombinasi dengan antikoagulan jika dicurigai stroke
antitrombosis lain dalam 24 jam kardioemboli.
 Pertahankan volume cairan
intravasku- lar: beri infus cairan
isotonik.
 Oedema otak berikan mannitol

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin
Definisi Singkat
Stroke akibat perdarahan
intrakrani- al. Perdarahan intrakranial
dibagi menjadi 2 lokasi utama, yaitu
perdarahan intrasere- bral atau
intraparenkim (dapat terjadi pada bagian
otak manapun) dan perdarahan
subaraknoid.
Etiologi
Perdarahan Intraserebral paling
se- ring terjadi akibat hipertensi kronik,
muncul tiba-tiba dan biasanya setelah
aktivitas. Pada usia tua penyebab
tersering adalah angiopati amiloid
serebral. Pada usia muda biasanya
akibat penggunaan alkohol berlebihan,
kokain, metamphetamine. Leu- kemia,
trombositopenia, hemofilia, DIC, terapi
antikoagulan, penyakit hati, intake
alkohol, tumor otak primer/sekunder
juga dapat menjadi penyebab lainnya.
Faktor risiko meliputi hipertensi, merokok
dan penggunaan alkohol berlebihan.
Perdarahan Subaraknoid biasanya
terjadi akibat trauma kepala, ruptur
aneurisma dan AVM serta perdarahan
oleh tumor, vaskulitis, diseksi arteri
serebral, penyalahgunaan kokain,
anemia sel bulan sabit, koagulopati,
apopleksi pituitari. Faktor risiko meliputi
genetik, wanita, usia tua, non-kaukasian,
merokok, konsumsi alkohol, hipertensi,
konsumsi OCP, kehamil- an, dan faktor
etiologis lainnya.
Epidemiologi
Perdarahan intraserebral
mendudu- ki 10-15% dari total kasus
stroke dengan 10- 20/100.000 insiden.
Lebih sering pada pria. Sedangkan
perdarahan subaraknoid terjadi 6-9 per
100.000 kasus per tahunnya. Lebih
sering pada wanita.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Perdarahan Intraserebral terjadi
aki- bat ruptur spontan dari pembuluh
darah ke- cil yang berpenetrasi menuju
otak pada pa-
 PT dan aPTT
 Urinalisis
 Tes fungsi hati dan ginjal
 Electrocardiography
 Lumbal pungsi (hanya dilakukan pada
perdarahan subaraknoid apabila CT
Scan tidak diagnostik)
 MRI lebih sensitif pada perdarahan
sub- araknoid dibandingkan CT Scan
084
Stroke HemoragikSKDI
3B
sien hipertensi. Lokasi biasanya pada
basal ganglia (putamen), jarang pada
pons, tala- mus dan serebelum.
Perdarahan Subaraknoid biasa terja-
di akibat pecahnya aneurisma. Tempat
yang menjadi lokasi aneurisma tersering
pada junction a. komunikans posterior
dengan a. carotis interna, junction a.
komunikans anterior dengan a. serebri
anterior, dan bi- furkasio a. serebri
media. Pecahnya aneu- risma biasanya
akibat ruptur kubah.
Manifestasi Klinis
Pada kasus stroke hemoragik
gejala yang ditemukan sama dengan
stroke iske- mik yakni defisit neurologis
fokal seperti hemiparesis, hipestesia,
afasia, disfagia, gangguan kesadaran
dan lainnya. Akan tetapi dapat ditemukan
nyeri kepala hebat yang biasa dikenal
dengan thunder clap headache (ditemukan
pada perdarahan subaraknoid). Juga
dapat ditemukan pe- ningkatan tekanan
intrakranial. Komplikasi yang umum
ditemukan adalah rebleeding,
hidrosefalus, vasospasme, hiponatremia
dan hipopitituarisme.
Anamnesis
Pasien biasanya datang dengan
keluhan kelumpuhan pada tubuh setelah
beraktivitas fisik. Selanjutnya langsung
bedakan antara perdarahan intraserebral
dengan subaraknoid.
Pemeriksaan Fisik
Lakukan PF neurologis lengkap.
Bia- sanya yang membedakan adalah
pada per- darahan subaraknoid terdapat
tanda rang- sang meningeal yang positif.
Pemeriksaan Penunjang
 CT Scan (memastikan dan
menentukan lokasi perdarahan)
 CBC (leukositosis perifer pada
perdarah- an subarachnoid)
Diagnosis Banding
Perdarahan Intraserebral
 Perdarahan subaraknoid
 Hematoma subdural/epidural
Perdarahan Subaraknoid
 Perdarahan intraserebral
 Acute Migraine
 Tension Headache
 Cluster Headache
 Meningitis  Nyeri: Kodein atau morfin dosis rendah
 Kejang: Fenitoin
Protokol dan Algoritma Tatalaksana  Normo/hipertonik salin
Penanganan awal difokuskan
pada ABCDE. Tekanan darah  Edema otak: Mannitol
dipertahankan pada 160/90 mmHg pada  Profilaksis MgSO4 hingga mencapai
perdarahan intrasere- bral dan 120- kadar serum 2.0-2.5 mmol/L untuk
150/>100 mmHHg untuk per- darahan me- ngurangi resiko vasospasme
subaraknoid dengan TIK <20 mmHg. intrakranial
Pencegahan kejang, hidrosefalus dan
DVT juga perlu dilakukan. Semua pasien Perdarahan Intrakranial
tebukti SAH harus dirujuk pada bedah
saraf. R/ Labetalol 50 mg fl. No. 4
(IV) S i.m.m.
Medikamentosa ------------------------------------------------- (sign)
R/ Fenitoin 100 mg tab
Perdarahan Intraserebral no. X S 2 dd tab I
 Hipertensi: Labetalol (50 mg IV selama Perdarahan Subaraknoid
------------------------------------------------- (sign)
1 menit, diulangi setiap 5 menit,
maks 4x) R/ Labetalol 20 mg fl. No. I
(IV) S i.m.m.
 Hiperglikemi: GDS harus <300 mg/dL ------------------------------------------------- (sign)
 Kejang: terapi kejang agresif R/ Kodein 15-60 mg (15 mg/ml) fl. No. VI
 Peningkatan TIK: Mannitol (IM) S 3 dd i.m.m.
 Demam: beri antipiretik. ------------------------------------------------- (sign)
 Protamin sulfat: diberikan jika R/ Nimodipin 30 mg tab
perdarah- an disebabkan karena no. X S 4 dd tab II.
heparin. ------------------------------------------------- (sign)
 Vitamin K: diberikan jika perdarahan R/ Fenilepinefrin 2 mg fl. No. I
di- sebabkan karena warfarin. (IM) S i.m.m.
 Perdarahan akibat pemberian trombo- -------------------------------------------------
Non-medikanetosa (sign)
lisis: Infus trombosit & cryoprecipitate
Perdarahan Intraserebral
Perdarahan Subaraknoid
 Kontrol TD: Nimodipin 60 mg PO  RUJUK untuk intervensi bedah harus
setiap 4 jam selama 21 hari di- lakukan jika perdarahan
serebelum le- bih dari 3 cm
 Pneumatic compression devices:
untuk mencegah DVT
 Drainase ventrikel dilakukan pada
pasi- en dengan perdarahan
intraventrikular, hidrosefalus akut
Perdarahan Subaraknoid
 RUJUK bedah untuk terapi
aneurisma, baik clipping maupun
coiling
 Pencegahan emboli paru dengan pneu-
matic compression stockings
 Drainase LCS atau ventrikulostomi
atau shunt permanen untuk
hidrosefalus, maka dari itu perlu
dirujuk

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard
Definisi Singkat
Status epileptikus didefinisikan
se- bagai keadaan dimana terjadinya dua
atau lebih rangkaian kejang tanpa
adanya pemu- lihan kesadaran diantara
kejang atau aktivi- tas kejang yang
berlangsung > 30 menit.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab status epileptikus
sangat bervariasi tiap individu. Pada
orang dewasa, penyebab utama adalah
antiepileptikus po- tensi rendah (34 %)
dan penyakit serebro- vaskular (22%),
termasuk akut atau remote stroke dan
perdarahan sementara pada penderita
epilepsi, status epileptikus dapat terjadi
karena perubahan pemakaian obat atau
diakibatkan ketidakteraturan pengo-
batan. Penyebab lain status epileptikus
ada- lah hipoglikemia, hipoksemia,
trauma, in- feksi (meningitis, ensefalitis),
alkohol, pen- yakit metabolik, toksisitas
obat, dan tumor
Epidemiologi
Angka kejadian status epileptikus
kira-kira 60.000 – 160.000 kasus dari
status epileptikus tonik-klonik umum
yang terjadi di Amerika Serikat setiap
tahunnya. Pada se- pertiga kasus, status
epileptikus merupakan gejala yang timbul
pada pasien yang menga- lami epilepsi
berulang.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Patofisiologi status epileptikus
terdi- ri dari banyak mekanisme dan
masih sangat sedikit diketahui. Beberapa
mekanisme ter- sebut adalah adanya
kelebihan proses eksi- tasi atau inhibisi
yang inefektif pada neuro- transmiter, dan
adanya ketidak seimbangan aktivitas
reseptor eksitasi atau inhibisi di otak
dimana kemampuan neurotransmitter
eksitasi melebihi kemampuan inhibisi.
Neurotransmiter eksitatorik utama
yang berperan dalam kejang adalah
gluta- mat. Faktor apapun yang dapat
mening-
Pasien dengan status epileptikus
non- konvulsif ditandai dengan stupor
atau biasanya koma. Ketika sadar,
dijumpai perubahan kepribadian.
Status Epileptikus Parsial Sederhana
Kejang diawali dengan kedutan
mioklo- nik dari sudut mulut, ibu jari
dan jari-jari pada satu tangan atau
melibatkan jari- jari kaki dan kaki
pada satu sisi dan kemudian
berkembang menjadi jackso- nian
085
Status Epileptikus SKDI
3B
katkan aktivitas glutamat akan
menyebab- kan terjadinya kejang.
Neurotransmiter inhibitorik yang
berperan dalam kejang adalah GABA.
Anta- gonis GABA seperti penisilin dan
antibiotik dapat menyebabkan terjadinya
kejang. Se- lain itu, kejang yang
berkelanjutan akan menyebabkan
desensitisasi reseptor GABA sehingga
mudah menyebabkan kejang.
Manifestasi Klinis
Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik
(Clo- nic-Tonic-Clonic Status Epileptikus)
Adakalanya status epileptikus
dijumpai dengan aktivitas klonik
umum menda- hului fase tonik dan
diikuti oleh aktivitas klonik pada
periode kedua.
Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epi-
leptikus)
Status epilepsi tonik terjadi pada
anak- anak dan remaja dengan
kehilangan ke- sadaran tanpa diikuti
fase klonik. Tipe ini umumnya terjadi
pada ensefalopati kro- nik dan dapat
merupakan gambaran da- ri Lenox-
Gestaut Syndrome.
Status Epileptikus Mioklonik
Biasanya terlihat pada pasien yang
mengalami enselofati. Sentakan mio-
klonus adalah menyeluruh tetapi
sering asimetris dan semakin
memburuknya tingkat kesadaran.
Status Epileptikus Absens
Bentuk status epileptikus yang jarang
dan biasanya dijumpai pada usia
puber- tas atau dewasa. Adanya
perubahan da- lam tingkat kesadaran
dan status presen sebagai suatu
keadaan mimpi (dreamy state) dengan
respon yang lambat se- perti
menyerupai “slow motion mo- vie” dan
mungkin bertahan dalam waktu
periode yang lama.
Status Epileptikus Non Konvulsif
Kondisi ini sulit dibedakan secara
klinis dengan status absens atau
parsial kom- pleks, karena gejalanya
dapat sama.
march pada satu sisi dari tubuh.
Status Epileptikus Parsial Kompleks
Dapat dianggap sebagai serial dari kejang
kompleks parsial dari frekuensi yang cukup
untuk mencegah pemulihan diantara
episode. Dapat terjadi otoma- tisme,
gangguan berbicara, dan keadaan
kebingungan yang berkepanjangan dan
bangkitan epilepsi sering menyeluruh.
Anamnesis
 Serangan kejang yang dialami sudah
berapa lama? Apabila serangan
kejang berulang kali, adakah fase
perbaikan atau pulih kesadaran
diantara serangan kejang?
 Bagaimanakah pola kejang yang
dialami?
 Apakah memiliki riwayat epilepsi dan
pemakaian obat antikonvulsan yang
dihentikan tiba-tiba?
 Apakah memiliki riwayat penyakit DM,
stroke, hipertensi, gangguan
imunitas?
Pemeriksaan Fisik
Head to toe + pemeriksaan fisik
neurologis
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan darah lengkap, kadar
elektrolit darah, glukosa darah,
kalsium, magnesium, fungsi ginjal,
tes toksikologi, fungsi hati.
 ABG (menemukan abnormalitas pada
keseimbangan asam basa)
 Electroencephalography merupakan pe-
meriksaan baku standar bagi epilepsi
dan status epileptikus (disarankan
dila-
kukan pada pasien yant tidak sadar
20- 30 menit setelah kejang)
 CT Scan dilakukan pada pasien
dengan dugaan adanya lesi struktural
pada otak
Kriteria Diagnostik
Kejang berlangsung lebih dari 30
menit atau kejang berulang dengan tidak
adanya fase pemulihan kesadaran antar
serangan.
Diagnosis Banding
 Non epilepsy seizures (NES)
 Psychogenic seizures
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Pada: awal menit
1. Bersihkan jalan nafas, jika ada
sekresi berlebihan segera bersihkan
(bila perlu intubasi)
a. Periksa tekanan darah
b. Mulai pemberian Oksigen
c. Monitoring EKG dan
pernafasan
d. Periksa secara teratur
suhu tubu
e. Anamnesa dan pemeriksaan
neurologis
2. Kirim sampel serum untuk
evaluasi elektrolit, Blood Urea
Nitrogen, kadar glukosa, hitung
darah lengkap, toksisitas obat-
obatan dan kadar antikonvulsan
darah; periksa AGDA (Analisa Gas
Darah Arteri)
3. Infus NaCl 0,9% dengan tetesan
lambat
4. Berikan 50 mL Glukosa IV jika
didapatkan adanya hipoglikemia,
dan Tiamin 100 mg IV atau IM
untuk mengurangi kemungkinan
terjadi- nya wernicke’s
encephalophaty
5. Lakukan rekaman EEG
6. Berikan Lorazepam (Ativan) 0,1
sampai 0,15 mg per kg (4 sampai
8 mg) intravena atau Diazepam
0,2 mg/kg (5 sampai 10 mg)
selama 5 menit. Jika kejang tetap
terjadi berikan Fosfenitoin
(Cerebyx) 18 mg per kg intravena
dengan kecepatan
 tidak melebihi 50 mg per menit
dan diencerkan terlebih dahulu
dalam larutan normosaline untuk
memini- malisasi resiko
presipitasai kristal, dengan
tambahan 7 mg per kg jika kejang
berlanjut. Jika kejang berhenti,
berikan Fosfenitoin secara
intravena atau intramuskular
deng- an 7 mg per kg per 12jam.
Dapat diberikan melalui oral atau
NGT jika pasien sadar dan dapat
menelan.
Pada : 20 sampai 30 menit, jika
kejang tetap berlangsung
7. Intubasi, masukkan kateter, periksa
temperature
8. Fenitoin 10 mg/kg IV dengan
sasaran fenitoin dalam darah 22-
25µg/mL
Pada : 40 sampai 60 menit, jika
kejang tetap berlangsung
9. Mulai infus Fenobarbital 5 mg per
kg intravena (dosis inisial),
kemudian bolus intravena hingga
kejang berhenti, monitoring EEG;
lanjutkan infus Pentobarbital 1 mg
per kg per jam; kecepatan infus
lambat setiap 4 sampai 6 jam
untuk menetukan apakah kejang
telah berhenti. Pertahankan
tekanan darah stabil
10. Bila kejang berlanjut,
konsultasikan untuk pemberian
anestesi umum.
Medikamentosa
Lorazepam (antikonvulsan, berda-
sarkan penelitian Randomized Controlled
Trials (RCT) Lorazepam 0,1 mg/kg
merupa- kan obat terbanyak yang
berhasil menghen- tikan kejang sebanyak
65 persen).

R/ Lorazepam inj. 5mg vial

no.I S i.m.m
(sign)

Edukasi
Pada pasien dengan dugaan
status epileptikus akibat epilepsi maka
perlu die- dukasikan kepada pasien
untuk meminum obat antikonvulsan
secara teratur dan tidak melakukan
penghentian tiba-tiba.

Ilmu Penyakit Saraf – Elcha Leonard
Definisi Singkat
Epilepsi didefinisikan sebagai suatu
keadaan yang ditandai oleh adanya
bangkit- an (seizure) yang terjadi secara
berulang se- bagai akibat dari adanya
gangguan fungsi otak secara intermiten,
yang disebabkan oleh lepas muatan
listrik abnormal dan ber- lebihan pada
neuron secara paroksismal.
Etiologi dan Faktor Risiko
Sekitar 70% kasus epilepsi yang
tidak diketahui sebabnya dikelompokkan
sebagai epilepsi idiopatik dan 30% yang
diketahui sebabnya dikelompokkan
sebagai epilepsi simptomatik. Epilepsi
kriptogenik dianggap sebagai simptomatik
tetapi penyebabnya belum diketahui,
misalnya West syndrome dan Lennox
Gastaut syndrome.
Beberapa hal dapat menyebabkan
epilepsi secara spesifik yaitu kelainan
yang terjadi selama
kehamilan/perkembangan janin
contohnya ibu mengkonsumsi obat-
obatan tertentu yang dapat merusak otak
janin, minum-minuman alkhohol atau
men- dapatkan terapi penyinaran,
kelainan yang terjadi saat kelahiran (bayi
baru lahir) seperti brain malformation,
gangguan oksi- genasi sebelum lahir,
gangguan elektrolit, gangguan
metabolisme janin dan infeksi, kelainan
kongenital sepeti sindrom down,
neurofibromatosis. Faktor genetik juga di-
duga merupakan salah satu penyebab
pe- nyakit ini.
Epidemiologi
Insidensi kasus kejang tanpa demam
yang dilakukan di Olmsted County,
Minne- sota adalah 100 kasus per
100,000 orang (usia 0-1 tahun), 40 per
100,000 orangusia
39-40 tahun, dan 140 per 100,000
orang usia 79-80 tahun. Pada usia 75
tahun, insidens kumulatif epilepsi adalah
3400 per 100,000 laki-laki (3.4%) dan
2800 per
100,000 wanita (2.8%).
dihasilkan dari frekuensi tinggi
peristiwa aktifasi.
Serangan epilepsi akan muncul
apa- bila sekelompok kecil neuron
abnormal mengalami depolarisasi yang
berkepan- jangan berkenaan dengan
cetusan potensial aksi secara tepat dan
berulang-ulang. Sera- ngan epilepsi akan
tampak apabila cetusan listrik dari
sejumlah besar neuron abnormal muncul
secara bersamasama, membentuk suatu
badai aktivitas listrik di dalam otak.
086
Epilepsi SKDI
3A
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Serangan epilepsi terjadi apabila
proses eksitasi di dalam otak lebih
dominan daripada proses inhibisi.
Perubahan-peru- bahan di dalam eksitasi
aferen, di-inhibisi, pergeseran
konsentrasi ion ekstra-seluler,
voltagegated ion channel opening, dan me-
nguatnya sinkronisasi neuron sangat
pen- ing artinya dalam hal inisiasi dan
perambat- an aktivitas serangan
epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh
konsentrasi ion di dalam ruang
ekstraseluler dan intraseluler, dan o- leh
gerakan keluar-masuk ion-ion menero-
bos membran neuron.
Lima buah elemen fisiologi sel
dari neuron–neuron tertentu pada
korteks sere- bri penting dalam
mendatangkan kecuriga- an terhadap
adanya epilepsi:
 Kemampuan neuron kortikal untuk
bekerja pada frekuensi tinggi dalam
merespon depolarisasi diperpanjang
akan menyebabkan eksitasi sinaps
dan inaktivasi konduksi Ca2+ secara
perlahan.
 Adanya koneksi eksitatorik rekuren
(recurrent excitatory connection), yang
memungkinkan adanya umpan balik
positif yang membangkitkan dan me-
nyebarkan aktivitas kejang.
 Kepadatan komponen dan keutuhan
dari pandangan umum terhadap sel-
sel piramidal pada daerah tertentu di
korteks, termasuk pada
hippocampus, yang bias dikatakan
sebagai tempat paling rawan untuk
terkena aktivitas kejang. Hal ini
menghasilkan daerah- daerah
potensial luas, yang kemudian
memicu aktifitas penyebaran
nonsinap- tik dan aktifitas elektrik.
 Bentuk siap dari frekuensi terjadinya
potensiasi (termasuk juga merekrut
respon NMDA) menjadi ciri khas dari
jaras sinaptik di korteks.
 Efek berlawanan yang jelas
(contohnya depresi) dari sinaps
inhibitor rekuren
Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-
macam serangan epilepsi yang berbeda.
Manifestasi Klinis
Bangkitan Parsial
Diklasifikasikan menjadi tiga yakni:
 Parsial Sederhana (kesadaran baik dan
biasanya disertai dengan aura), terdapat gejala
motorik, somatosensorik, senso- rik khusus,
otonom, dan gejala psikis
 Parsial Kompleks (kesadaran menurun) terhenti sejenak kemudian diikuti
oleh kekakuan tubuh. Setelah itu
 Parsial yang menjadi umum sekunder muncul gerakan kejang tonik-klonik
(gerakan tonik yang disertai dengan
Bangkitan Umum relaksaki). Pada saat serangan,
penderita tidak sadar. Pasca
 Absence / lena / petit mal serangan, penderita akan sadar
Bangkitan ini ditandai dengan secara perlahan dan merasakan
gangguan kesadaran mendadak tubuhnya terasa lemas dan biasanya
(absence) dalam beberapa detik akan tertidur setelahnya.
dimana motorik terhenti dan  Mioklonik
penderita diam tanpa reaksi. Bangkitan mioklonik muncul akibat
Seragan ini biasanya timbul pada adanya gerakan involuntar
anak- anak yang berusia antara 4 sekelompok otot skelet yang muncul
sampai 8 tahun. Pasca serangan, secara tiba-tiba dan biasanya hanya
penderita akan sadar kembali dan berlangsung sejenak.
biasanya lupa akan peristiwa yang
baru dialaminya.  Atonik
 Klonik Biasanya penderita akan kehilangan
ke- kuatan otot dan terjatuh secara
Tidak disertai gangguan kesadaran tiba- tiba.
dan biasanya tidak diikuti oleh fase
tonik.
Anamnesis
 Tonik
Berupa pergerakan tonik satu  Apakah ada hal yang dirasakan
ekstrimi- tas atau pergerakan tonik pasien sebelum serangan kejang
umum deng- an ekstensi lengan dan (aura)?
tungkai yang me- nyerupai  Serangan kejang yang dialami sudah
deserebrasi atau ekstensi tungkai berapa lama? Apabila serangan
dan fleksi lengan bawah dengan kejang berulang kali, adakah fase
bentuk dekortikasi. perbaikan atau pulih kesadaran
diantara serangan kejang?
 Tonik-klonik /Grand mal  Bagaimanakah pola kejang yang
Secara tiba-tiba penderita akan jatuh dialami?
disertai dengan teriakan, pernafasan  Apakah terdapat penurunan
kesadaran saat kejang?
 Berapa kali serangan kejang dialami?
 Adakah hal tertentu yang dapat
memicu kejang?
 Apakah memiliki riwayat epilepsi dan
pemakaian obat antikonvulsan yang
dihentikan tiba-tiba?
 Apakah memiliki riwayat penyakit DM,
stroke, hipertensi, gangguan
imunitas?

Pemeriksaan Fisik
 Head to toe + PF neurologis

Pemeriksaan Penunjang
 Electroencephalography merupakan pe-
meriksaan baku standar (dilakukan
pada
pasien yang tidak sadar 20-30 menit kali tanpa provokasi dapat disertai de- ngan
setelah serangan kejang) atau tanpa gangguan kesadaran
 Pemeriksaan darah lengkap, kadar  Adanya abnormalitas EEG pada saat
elektrolit darah, glukosa darah, serangan kejang (ictal)
kalsium, magnesium, fungsi ginjal,  Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi
tes toksiko- logi, fungsi hati tanda sebelum serangan epilep- si parsial
 ABG (untuk menemukan abnormalitas (Aura dapat berupa perasaan tidak enak,
pada keseimbangan asam basa) melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak
 CT Scan (pada pasien dengan dugaan enak, mendengar suara gemuruh, mengecap
lesi struktural) sesuatu, sakit ke- pala dan sebagainya)

Kriteria Diagnostik Diagnosis Banding

 Serangan kejang berulang lebih dari 1  Psychogenic seizure / Non epsy seizure (NES)
 Hipokalsemia berat terapi, maka OAE pertama dosisnya
diturunkan secara perlahan. Adapun
penambahan OAE ketiga baru
Protokol dan Algoritma Tatalaksana diberikan setelah terbukti bangkitan
Tujuan utama dari terapi epilepsi tidak terkon- trol dengan pemberian
adalah tercapainya kualitas hidup penderita OAE pertama dan kedua. Penghentian
yang optimal, dengan cara menghentikan dilakukan seca- ra bertahap.
bangkitan, mengurangi frekuensi
bangkitan, menurunkan angka kesakitan Pada kejang bangkitan umum dan kejang
dan kematian. tidak terklasifikasikan dianjurkan untuk
di- berikan asam valproate dikarenakan
memiliki efek yang lebih baik
Medikamentosa dibandingkan lamotrigin. Pada kasus
 Antikonvulsan kejang petit mal tidak boleh diberikan
Dimulai dengan monoterapi. antikonvulsan karba- mazepin atau
Pemberian obat dimulai dari dosis gabapentine karena dapat memicu
rendah dan dinaikan secara serangan kejang berulang.
bertahap sampai dengan dosis
efektif tercapai atau timbul efek R/ Asam valproate tab 250 mg No. X
samping obat. Apabila de- ngan
penggunakan OAE dosis maksi- mum S. 1 dd tab I
tidak dapat mengontrol bangki- tan, --------------------------------------------- (sign)
maka ditambahkan OAE kedua
dimana bila sudah mencapai dosis
Non-medikamentosa
Dilakukan terapi sosial dan reha-
bilitasi vokasional untuk memulihkan fungsi
kehidupan normal pasien karena pasien
umumnya takut jika terjadi kejang
kembali.
Edukasi
Pada pasien epilepsi perlu diedu-
kasikan kepada pasien untuk meminum
obat antikonvulsan secara teratur dan
tidak melakukan penghentian tiba-tiba
dan hin- dari hal-hal yang beresiko
memicu serangan epilepsi seperti
olahraga dan aktivitas berat berlebih.

Ilmu Penyakit Saraf – Erick Thambrin
Definisi Singkat
Parkinson adalah sebuah penyakit
neurodegeneratif, melibatkan sistem ek-
strapiramidal dengan karakteristik trias
kla- sik, yang adalah tremor, rigiditas,
dan bradi- kinesia/akinesia. Parkinson
adalah satu-sa- tunya penyakit
neurodegeneratif yang da- pat
dikendalikan dalam jangka panjang.
Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi pasti masih tidak diketahui/
idiopatik. Kebanyakan kasus bersifat
spora- dis, faktor usia merupakan faktor
yang cu- kup penting, dan mungkin ada
kombinasi faktor lingkungan dengan
faktor genetik. Faktor Risiko tidak
diketahui (terutama tipe idiopatik);
merokok & intake kafein tinggi,
penggunaan ibuprofen dapat meningkatkan
risiko.
Epidemiologi
Onset: ± 45-65 tahun, 5% pada ±
21-39 tahun.Insiden tertinggi pada ras
kulit putih. Laki-laki > wanita (1.4:1).
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Kebanyakan kasus PD adalah besifat
sporadis, namun juga terdapat bentuk
pe- nyakit yang autosomal dominan
maupun resesif.
Parkinson disebabkan karena
degene- rasi neuron dopaminergik di
substansia nig- ra pars kompakta, yang
menyebabkan pe- nurunan kadar
dopamin di striatum. Dege- nerasi
diperkirakan terjadi karena disfungsi DNA
mitokondria.
Striatum merupakan bagian dari
basal ganglia yang merupakan tempat
input uta- ma, dan GPi (globus pallidus
interna) dan SNr (substansia nigra pars
retikulata) adalah tempat output utama
dari basal ganglia. Input dengan output
terhubung melalui jalur direct dan indirect.
Output basal ganglia memproduksi si-
nyal inhibitorik menuju neuron talamus
dan
 Gejala lain yang muncul pada awal
pe- nyakit: miktografia dan hipofonia
087
Parkinson SKDI
3A
batang otak, yang juga berhubungan de-
ngan sistem motorik pada korteks
serebral dan batang otak untuk
meregulasi fungsi motorik.
Dopamin yang dikeluarkan SNc
(subs- tansia nigra pars kompakta) ke
basal ganglia berguna untuk
memperhalus firing rate dan
menstabilkan basal ganglia. Pada PD,
penurunan kadar dopamin pada SNc
menyebabkan peningkatan firing rate
pada STN (subthalamic nucleus) dan GPi,
sehing- ga terjadi inhibisi talamus
berlebihan, penu- runan aktivasi dari
sistem motorik kortikal, dan
menyebabkan gejala parkinsonisme.
Manifestasi Klinis
4 tanda kardinal (TRAP): Tremor, Rigiditas,
Akinesia/bradikinesia/hipokinesia, Postural
instability.
 Tremor: berat saat istirahat (resting
tremor); “pill-rolling” tremor (jempol &
jari telunjuk); tremor diperburuk oleh
stress; tremor membaik saat
bergerak, berkonsentrasi dan tidur;
serta biasanya unilateral
 Rigiditas: jika bersamaan dengan tremor
€ “cogwheel rigidity”
 Akinesia/bradikinesia/hipokinesia : pe ↓
kecepatan gerakan; lambat saat
memu- lai gerakan; merupakan
kelainan yang paling sering terjadi
dalam PD.
 Postural instability: dapat dites dengan
melakukan pull test
Gejala lain yang dapat ditemukan adalah:
 Wajah topeng (masked facies): wajah
tidak berekspresi
 Gerakan lengan (arm swing) menurun,
postur tubuh membungkuk.
 Kesulitan memulai langkah; langkah
shuffling kecil-kecil yang semakin
kece- patannya cepat dan langkah
semakin kecil, sekaligus badan
semakin mem- bungkuk.

Gambar 2: Sindrom parkinsonisme: (A) pill-
rolling tremor, (B) tremor dapat
diperparah dengan adanya stres
emosional, (C) gang- guan tulisan tangan
berupa mikrografia, (D) postur & gait
tipikal pada parkinson yang semakin
lama semakin cepat (festination), dan (E)
ekspresi wajah seperti topeng dan
kedipan mata jarang.
Skala Hoehn & Yahr of disability pada
PD:
 Stage 1: unilateral, gangguan
fungsional minimal.
 Stage 2: bilateral, tanpa gangguan
kese- imbangan.
 Stage 3: bilateral, ada instabilitas,
masih independen.
 Stage 4: disabilitas berat, berdiri/
jalan tanpa dibantu.
 Stage 5: menggunakan kursi roda &
jalan dibantu.
Anamnesis
 Tanyakan keluhan tremor pada
tangan
 Tanyakan gejala TRAP secara
lengkap. Tentukan pula gejala mana
yang paling berat. Terutama yang
harus ditanyakan adalah postural
instabilitasnya dari awal penyakit
sudah berat atau tidak
 Tanyakan gejala lain untuk menying-
kirkan diagnosis banding, seperti:
gejala otonom (inkontinensia urin,
hipotensi ortostatik), adakah apraksia
atau tidak
Pemeriksaan Fisik
 PF neurologis lengkap + PULL TEST
 Efek tidak sepoten levodopa, namun
diberikan pada pasien usia muda
sebagai terapi awal untuk
mengusaha- kan memperlambat
onset terjadinya komplikasi
(diskinesia, motorik fluktua- tif) yang
berhubungan dengan pembe- rian
levodopa. Efektif sebagai monote-
rapi ataupun bersama dengan
Pemeriksaan Penunjang
 Tidak ada pemeriksaan lab spesifik
untuk PD
 Kadar urat serum berguna untuk prog-
nosis: semakin tinggi kadar urat,
tingkat progresivitas semakin rendah
Kriteria Diagnostik
(TRAP): Tremor, Rigiditas, Akinesia
atau bradikinesia atau hipokinesia, serta
Postural instability.
Diagnosis Banding
 Multiple system atrophy (MSA/Shy-
Drager Syndrome)
 Corticobasal degeneration
 Progressive supranuclear palsy
 Parkinsonisme sekunder (metoklopra-
mid, antipsikotik, metamfetamin)
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Pada fase akut, pemberian terapi
awal masih menjadi kontroversi apakah
levodopa atau agonis dopamin yang
harus pertama kali diberikan. Sehingga
ditentu- kanlah pada pasien muda
diberikan agonis dopamin sebagai DOC,
dan pada usia tua
>70 tahun diberikan levodopa.
Medikamentosa
1. Terapi levodopa:
 Obat utama namun tidak
menghentikan progresivitas penyakit.
Jika tidak mengalami perbaikan
dengan levodopa, maka diagnosis
harus dipertanyakan
 Berikan bersama dengan Carbidopa,
inhibitor dekarboksilase dopamin
perifer (enzim yang memecah
levodopa menjadi dopamin di dalam
sirkulasi ekstra-serebral), sehingga
meminima- lisasi efek samping dam
menurunkan dosis levodopa jika
hanya dalam pembe- rian tunggal.
Nama dagang kombinasi kedua obat
ini adalah Sinemet
 Starting dose: rasio 1:4 € 25/100
mg (carbidopa/levodopa) 3x sehari
sebelum makan. Dosis dinaikkan
bertahap
2. Terapi agonis reseptor dopamin:
 Contoh: Ropinirole, Pramipexole
Sinemet
 Dosis: Ropinirole 0.25 mg 3x sehari, 1
minggu kemudian dinaikkan 0.75 mg (1 mg)
hingga minggu keempat pembe- rian,
selanjutnya diberikan 1.5 mg (2.5 mg),
begitu seterusnya. Pramipexole
0.125 mg 3x sehari, 1 minggu kemudian
dosis dinaikkan 2x lipat (0.25 mg), dan
dinaikkan lagi pada minggu berikutnya (0.5
 mg), dan minggu berikutnya S 3 dd tab I
dinaikkan sebesar 0.75 mg (1.25 ---------------------------------------------- (sign)
mg) tergantung dari respon dan R/ Ropinirole
Dibawah 0.25 mg
70 tahun (1tab no. XXI
minggu S 3 dd tab I
pertama)
toleransi pasien ---------------------------------------------- (sign)
3. Terapi MAO-B inhibitor:
 Menghambat metabolisme dopamin
sentral dan me  konsentrasi neutro-
transmitter pada sinaps Non-medikamentosa
 Sediaan yang bisa digunakan, yaitu  Investigasi apakah ada penggunaan
Rasagiline, Selegiline, dan o- bat yang menyebabkan
Amantadine parkinsonisme. Jika ada langsung
 Amantadine: dapat menangani hentikan. Perbaikan gejala butuh
diskine- sia karena pemberian beberapa minggu hingga bulan
levodopa kronik. Dosis 100 mg  Terapi fisik, edukasi pasien, serta
3x/hari, titrasi 100 mg 1x/hari terapi kondisi lain yang terkait (cth:
hingga 1x/minggu depresi). Olahraga yang terbukti
4. Terapi antikolinergik: efektif memper- baiki gejala pada PD
 Hanya untuk terapi tremor, adalah t’ai chi
hipersalivasi (drooling/ngiler) dan  DBS (Deep brain stimulation (DBS)
rigiditas pada PD. Kurang bermanfaat
untuk diskinesia  KI tindakan bedah: PD atipikal, gang-
guan kognitif, gangguan psikiatrik,
 Jika terapi tidak efektif, obat usia tua (KI relatif)
dihentikan secara perlahan (tappering
off)
Edukasi
 Jangan diberikan pada pasien usia tua
 Dosis: Triheksifenidil 1 mg 3x sehari;  Hindari obat neuroleptik
Benztropin 0.5-1 mg 1x atau 2x  Terapi bertujuan untuk mengurangi
sehari gejala & disabilitas (tidak mengurangi
progresivitas penyakit)
Diatas 70 tahun  Keterbatasan fisik yang dialami
pasien butuh penyesuaian keadaan di
R/ levodopa 100 mg tab no. X S 3 dd ac tab I dalam rumah
(sign) R/ carbidopa 25 mg tab no. X
S 3 dd ac tab I
(sign) R/ amantadine 100 mg tab no. X
 088
Gangguan Somatoform SKDI
4
Behaviour Science – Budiman Atmaja

Definisi Singkat  Tanyakan stressor utama dan

Kelompok penyakit yang luas dan minta pasien untuk
memiliki tanda serta gejala yang menceritakannya
berkaitan dengan tubuh sebagai  Tanyakan sudah pernah ke
komponen utama. Terdapat lima jenis dokter, berapa kali, bagaimana
gangguan somatoform yaitu: (1) hasilnya.
Gangguan somatisasi, (2) Ganggu-
an konversi, (3) hipokondriasis, (4) Kriteria Diagnostik
ganggu- an dismorfik tubuh, (5) gangguan Gangguan Somatisasi (PPDGJ III)
nyeri.
 Diagnosis pasti memerlukan semua
Definisi Singkat Gangguan Somatisasi hal berikut:
a) Adanya banyak keluhan-
Banyaknya gejala somatik yang keluhan fisik yang bermacam-
tidak dapat dijelaskan dengan adekuat macam yang tidak dapat
berdasar- kan pemeriksaan fisik dan dijelaskan atas dasar adanya
laboratorium. kelainan fisik, yang sudah
berlangsung sedikitnya 2
Etiologi dan Faktor Risiko tahun
Gangguan Somatisasi b) Tidak mau menerima nasehat
atau penjelasan dari beberapa
 Faktor psikososial seperti dokter bahwa tidak ada
menghindari kewajiban (harus ke kelainan fisik yang dapat
tempat kerja yang tidak disukai) atau menjelaskan keluhan-
mengekspresikan emosi (marah pada keluhannya
pasangan) c) Terdapat disabilitas dalam
 Faktor genetik fung- sinya di masyarakat dan
ke- luarga, yang berkaitan
dengan sifat keluhan-
Epidemiologi Gangguan Somatisasi keluhannya dan dampak dari
Perempuan lebih banyak 5 hingga perilakunya.
20 kali dibanding laki-laki. Gangguan
dimulai sebelum usia 30 tahun dan Diagnosis Banding Gangguan Somatisasi
paling sering dimulai selama masa
remaja  Multipel Sklerosis
 Myastenia Gravis
Patofisiologi Gangguan Somatisasi
 Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
Belum jelas, diduga peran sitokin
yang berperan menyebabkan sejumlah  Acquired immune Deficiency
ge- jala nonspesifik penyakit. Syndrome (AIDS)

Manifestasi Klinis Gangguan Somatisasi

Memiliki banyak keluhan somatik Definisi Singkat Gangguan Hipokondriasis
dan riwayat medis yang rumit dan Seseorang memiliki rasa takut
panjang. Mual, muntah, kesulitan men- derita, atau yakin memiliki penyakit
menelan, nyeri le- ngan dan tungkai, berat. Rasa takut atau keyakinan ini
napas pendek tidak berkaitan dengan muncul ketika seseorang salah
olahraga, amnesia, dan komplikasi menginterpretasikan gejala atau fungsi
kehamilan dan menstruasi me- rupakan tubuh. Hipokondriasis mencer- minkan
gejala yang paling lazim ditemui. keluhan abdomen yang lazim pada
banyak pasien dengan gangguan ini.
Anamnesis Gangguan Somatisasi
 Keluhan utama dan sejak kapan
Etiologi dan Faktor Risiko Gangguan  Karena kekecewaan, penolakan, dan
kehilangan membuat pasien mengeks-
Hipokondiasis
 Toleransi yang lebih rendah terhadap
ketidaknyamanan fisik
 Permintaan masuk dalam kondisi
sakit karena menghadapi masalah
yang tam- paknya tidak dapat
diselesaikan.
b. Tidak mau menerima keluhan-keluhannya.
nasehat atau dukungan
penjelasan dari dokter Diagnosis Banding Gangguan
bahwa tidak ditemukan
penyakit atau abnormalitas Hipokondriasis
fisik yang melan- dasi Sama seperti gangguan somatisasi.
presikan kemarahan dengan meminta
tolong orang lain lalu menolaknya.
Protokol dan Algoritma Tatalaksana Soma-
Epidemiologi Gangguan Hipokondriasis toform
Prevalensi 6 bulan hipokondriasis Penggabungan pendekatan psikote-
sebanyak 4-6% di populasi klinik medis rapeutik dan farmakoterapeutik.
umum, tetapi mungkin dapat setinggi
15%. Laki-laki dan perempuan jumlahnya
setara. Lazim timbul di usia 20-30 tahun. Medikamentosa Somatoform
 Fluoxetin (Antidepresan
Patofisiologi Gangguan Hipokondriasis golongan SSRI)
 Sertralin (Antidepresan golongan
Sama seperti gangguan SSRI)
somatisasi
R/ Fluoxetin tab 20 mg No.
Manifestasi Klinis Gangguan X S 1 dd tab I o.n.
Hipokondriasis ---------------------------------------- (sign)
Pasien mempertahankan keyakin R/ Sertralin tab 50 mg
akan penyakit tertentu, namun seiring No. X S 1 dd tab I o.n.
berjalannya waktu, mereka dapat meng- ---------------------------------------- (sign)
ubah keyakinan mereka. Keyakinan ini
tidak sekuat waham. *note: Pilih salah satu obat apabila
terda- pat dua obat pada satu golongan
Anamnesis Gangguan Hipokondriasis yang sama
Sama seperti gangguan
Non-medikamentosa Somatoform
somatisasi  Bantu pasien beradaptasi dengan
gejalanya, mengekspresikan emosi
Kriteria Diagnostik yang mendasarinya.
Gangguan Hipokondriasis (PPDGJ III)
Edukasi Somatoform
 Untuk diagnosis pasti, kedua hal
ini harus ada: Menyadarkan pasien bahwa faktor
a. Keyakinan yang menetap adanya psikologis terlibat.
sekurang-kurangnya satu penyakit
fisik yang serius yang melandasi
keluhan-keluhannya, meskipun pe-
meriksaan yang berulang-ulang ti-
dak menunjang adanya alasan
fisik yang memadai, ataupun
adanya pre- okupasi yang
menetap kemungkin- an
deformitas atau perubahan ben-
tuk penampakan fisiknya (tidak
sam- pai waham).
 089
Insomnia Non-organik
SKDI
4
Behaviour Science – Budiman Atmaja

Definisi Singkat d) Ketidakpuasan terhadap

Kesulitan memulai atau kuanti- tas dan atau kualitas
memperta- hankan tidur. Insomnia tidur me- nyebabkan
mungkin merupa- kan pertanda diagnosis penderitaan yang cukup berat
gangguan jiwa lain. dan mempengaruhi fungsi
sosial dan pekerjaan
Etiologi dan Faktor Risiko  Adanya gejala gangguan jiwa lain
Paling sering disebabkan seperti depresi, ansietas, atau
ansietas, baik sebagai gejala sisa suatu obsesi tidak menyebabkan
pengalaman yang mencemaskan atau diagnosis insomnia diabaikan.
antisipasi peng- alaman yang  Kriteria “lama tidur” (kuantitas)
mencetuskan ansietas. tidak digunakan untuk
menentukan gangguan yang tidak
memenuhi kri- teria diatas tidak
Epidemiologi didagnosis disini.
Dapat terjadi pada semua orang.
Kebanyakan orang yang menderita kesuli- Diagnosis Banding
tan untuk memulai tidur.
 Gangguan cemas menyeluruh
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat  Gangguan afek
Disebabkan oleh sangat banyak depresi
faktor, tidak ada yang khas. ringan/sedang/berat
 Gangguan afek manik
Manifestasi Klinis
Kesulitan memulai untuk tidur, Protokol dan Algoritma Tatalaksana
kesulitan untuk mempertahankan tidur,
atau kualitas tidur buruk. Dapat disertai Terapi spesifik biasanya tidak
gangguan jiwa lain seperti ansietas, diperlukan. Bila menetap, dapat diterapi
ganggu- an mood, psikosis, dll. dengan benzodiazepine.

Anamnesis Medikamentosa
 Pastikan gejala sulit tidur bukan  Diazepam (Hipnotik sedatif
dikarenakan gangguan jiwa golongan benzodiazepin)
lainnya.  Zolpidem (Hipnotik sedatif short
acting)
Kriteria Diagnostik (PPDGJ III)
 Hal tersebut dibawah ini R/ Diazepam tab 10 mg
diperlukan untuk membuat No. X S 1 dd tab I o.n.
diagnosis pasti: ---------------------------------------- (sign)
a) Keluhan adanya kesulitan R/ Zolpidem tab 10 mg
masuk tidur atau No. X S 1 dd tab I o.n.
mempertahankan ti- dur, atau ---------------------------------------- (sign)
kualitas tidur buruk.
b) Gangguan terjadi minimal tiga
kali dalam seminggu selama *note: Pilih salah satu obat apabila
minimal satu bulan terda- pat dua obat pada satu golongan
c) Adanya preokupasi dengan yang sama
tidak bisa tidur dan peduli
berlebihan terhadap akibatnya Non-medikamentosa
pada malam hari dan
sepanjang siang hari.  Sesuai dengan stressor

Edukasi
Atasi stressor

Skizofrenia Paranoid SKDI
Behaviour Science – Budiman Atmaja
Definisi Singkat
Skizofrenia adalah sekelompok
reaksi psikotik yang mempengaruhi ber-
bagai fungsi individu, termasuk berpikir
dan berkomunikasi, menerima dan
menginter- pretasikan realitas, merasakan
dan menun- jukkan emosi dan perilaku
dengan sikap yang dapat diterima secara
sosial.
Etiologi dan Faktor Risiko
Belum diketahui, namun ada
faktor genetik yang mempengaruhi.
Selain itu, mungkin diakibatkan juga
karena fiksasi pertumbuhan berat yang
terjadi pada masa awal kehidupan.
Epidemiologi
Skizofrenia dapat ditemukan pada
semua kelompok masyarakat dan di
berbagai daerah. Insiden dan tingkat
prevalensi sepanjang hidup hampir sama
di seluruh dunia. Gangguan ini mengenai
hampir 1% populasi dewasa dan
biasanya onsetnya pada usia remaja
akhir atau awal masa dewasa.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Ditemukan gangguan pada sistem
neurotransmitter dan neuron dan
interaksi neurokimia seperti dopamine
dan seroto- nin. Hal tersebut
mempengaruhi fungsi- fungsi kognitif,
afektif, dan psikomotor yang menjelma
dalam bentuk gejala-gejala positif
maupun negative skizofrenia. Terda- pat
pula gangguan pada sistem limbik dan
ganglia basalis.
Manifestasi Klinis
Tidak ada tanda atau gejala yang
patognomonik untuk skizofrenia. Gejala
pasien berubah seiring berjalannya
waktu. Seorang pasien mungkin
mengalami halusi- nasi intermiten dan
kemampuan yang bera- gam untuk
tampilan secara memadai pada situasi
sosial, atau gejala gangguan mood
oleh suatu kekuatan tertentu
dari luar
e) “delusion of influence” = waham
tentang dirinya dipeng-aruhi
oleh suatu kekuatan ter-tentu
dari luar
f) “delusion of passivity” = waham
tentang dirinya tidak berdaya
dan pasrah terhadap suatu
keku- atan dari luar
g) “delusion perception” = pengala-
man inderawi yang tidak wajar,
yang bermakna sangat khas
bagi dirinya, biasanya bersifat
090
3A
yang signifikan dapat datang dan pergi
selama perjalanan penyakit skizofrenia.
Anamnesis
 Tanyakan keluhan psikotik seperti
halusinasi auditorik dan waham.
Selama wawancara, perhatikan ada-
nya tidaknya inkoherensi dan peri-
laku kacau pada pasien.
 Tanyakan sejak kapan pasien
memiliki gejala seperti itu
 2 minggu – 1 bulan: psikosis akut
 > 1 bulan: skizofrenia
 Bila pada saat wawancara pasien
menyebutkan halusinasinya (con-
toh: saya mendengar suara
tersebut sedang berteriak
sekarang), jangan sanggah
pasien. Ikuti dan gali lebih dalam
tentang halusinasi tersebut.
Kriteria Diagnostik Skizofrenia (PPDGJ III)
 Harus ada sedikitnya satu gejala
berikut ini yang amat jelas (dan
biasanya dua gejala atau lebih
bila gejala-gejala itu kurang tajam
atau kurang jelas:
a) “thought echo” = isi pikiran
dirinya sendiri yang berulang
atau bergema dalam
kepalanya, dan isi pikiran
ulangan, walau- pun isinya
sama, namun kuali- tasnya
berbeda
b) “thought insertion or with-
drawal” = isi pikiran yang asing
dari luar masuk ke dalam
pikiran- nya atau isi pikirannya
diambil keluar oleh sesuatu
dari luar dirinya
c) “thought broadcasting” = isi
pikirannya tersiar keluar
sehing- ga orang lain atau
umum menge- tahuinya
d) “delusion of control = waham
tentang dirinya dikendalikan
mistik atau mukjizat.
h) Halusinasi auditorik:
o Suara halusinasi yang berko-
mentar secara terus mene- rus
terhadap perilaku pasien
o Mendiskusikan perihal pasi- en
diantara mereka sendiri
o Jenis suara halusinasi lain yang
berasal dari salah satu bagian
tubuh
i) Waham-waham menetap jenis lainnya,
yang menurut budaya setempat
dianggap tidak wajar dan sesuatu
 yang mustahil tertentu, fleksibilitas cerea,
 Atau paling sedikit dua gejala ne- gativism, mutisme, dan
dibawah ini yang harus selalu ada stupor.
secara jelas: d) Gejala-gejala “negative”,
a) Halusinasi yang menetap dari seperti sikap sangat apatis,
panca-indera apa saja, apabila bicara yang jarang, dan
disertai baik oleh waham yang respons emosional yang
mengambang maupun yang menumpul atau tidak wajar,
setengah berbentuk tanpa biasanya yang mengaki-
kan- dungan afektif yang jelas, batkan penarikan diri dari
atau- pun disertai ide-ide perga- ulan sosial dan
berlebihan yang menetap atau menurunnya ki- nerja sosial
apabila ter- jadi setiap hari  Adanya gejala-gejala khas
selama berming- gu-minggu tersebut diatas telah berlangsung
atau berbulan-bulan terus selama kurun waktu satu bulan
menerus. atau lebih
b) Arus pikiran yang terputus  Harus ada suatu perubahan yang
atau yang mengalami sisipan, konsisten dan bermakna dalam
yang berakibat inkoherensi mutu keseluruhan dari beberapa
atau pembicaraan yang tidak aspek perilaku pribadi,
relevan bermanifes- tasi sebagai
c) Perilaku katatonik, seperti kea- hilangnya minat, hidup tak
daan gaduh gelisah, posisi bertujuan, tidak berbuat sesuatu
tubuh sikap larut dalam diri sendirim
dan penarikan diri secara sosial.

Kriteria Diagnosis
Skizofrenia Paranoid (PPDGJ III)
 Memenuhi kriteria umum
diagnosis skizofrenia
 Sebagai tambahan:
o Halusinasi dan/atau waham
harus menonjol:
a) Suara-suara halusinasi yang
mengancam pasien atau
member perintah, atau
halusinasi auditorik tanpa
bentuk verbal berupa bunyi
pluit, mendengung, atau
bu- nyi tawa.
b) Halusinasi pembauan atau
pengecapan rasa, atau
bersi- fat sekual, atau lain-
lain pe- rasaan tubuh
c) Waham dapat berupa
hampir setiap jenis, tetapi
delusion of control, delusion
of influence, delusion passivi-
ty, dan keyakinan dikejar-
kejar yang beraneka
ragam, adalah yang paling
khas.
o Gangguan afektif, dorongan
kehendak dan pembicaraan, ser-
 ta gejala katatonik secara
relatif tidak nyata/tidak
menonjol

Diagnosis Banding
 Epilepsi dan psikosis yang
diinduksi oleh obat-obatan
 Keadaan paranoid involusional
 Paranoia

Protokol dan Algoritma Tatalaksana

Obat antipsikotik merupakan
pena- nganan utama. Intervensi
psikososial dapat mempercepat
perbaikan klinis.
Medikamentosa
 Haloperidol (Antipsikotik potensi
tinggi)
 Rizperidone (Antipsikotik potensi
rendah)
 Quetiapine (Antipsikotik potensi
rendah)

R/ Haloperidol tab 5 mg No.

XX S 2 dd tab I
(sign)
R/ Rizperidone tab 1 mg No. XL
S 2 dd tab II
(sign)
R/ Quetiapine tab 200 mg No. X
S 1 dd tab I
(sign)

*note: Pilih salah satu obat apabila

terda- pat dua obat pada satu golongan
yang sama
Non-medikamentosa
 Rawat inap
 Pelatihan keterampilan sosial
 Terapi berorientasi keluarga: me-
ngurangi masalah pasien di dalam
keluarga. Susun strategi
mengatasi masalah bersama
keluarga.
Edukasi
Minta minum obat dengan teratur,
minta keluarga mendampingi pasien dan
membuat situasi stress pasien
berkurang.
 091
Gangguan Mood (Manik dan Depresi)SKDI
3A
Behaviour Science – Budiman Atmaja

Definisi Singkat Gangguan Mood  Tanyakan mengenai adanya gejala

Terdapat gangguan mood yang depresi juga
disebut manik dan depresi. Manik adalah
mood yang meningkat, ekspansif, atau Kriteria Diagnostik Gangguan Afektif
iritabel (mood yang meningkat bersifat Manik Tanpa Gejala Psikotik (PPDGJ III)
euforik). Depresi adalah hilang minat
atau kesenangan.  Episode harus berlangsung
sekurang-kurangnya 1 minggu,
dan cukup berat sampai
mengacaukan
Etiologi dan Faktor Risiko Gangguan Mood seluruh atau hampir seluruh
Genetik berperan besar dalam pekerjaan dan aktivitas sosial
gangguan mood, baik manik, depresi, yang biasa dilakukan
maupun bipolar. Peristiwa hidup yang  Perubahan afek harus disertai
penuh tekanan dapat pula menyebabkan dengan energi yang bertambah
gangguan ini. Biasanya manik sehingga terjadi aktivitas berlebih-
disebabkan oleh ketidakmampuan an, percepatan, dan kebanyakan
menoleransi suatu tragedy tertentu yang bi- cara, kebutuhan tidur yang
menghasilkan kritik diri dan berku- rang, ide-ide perihal
kemudian digantikan dengan kebesaran dan terlalu optimistik.
kepuasan diri yang bersifat euforia.
Depresi merupakan fenomena ketika Kriteria Diagnostik Gangguan Afektif
seseorang menyadari ketidaksesuaian
antara idealis- me yang tinggi dan Manik dengan Gejala Psikotik (PPDGJ III)
ketidakmampuan me- menuhi tujuan  Gambaran klinis merupakan
tersebut. bentuk manik yang lebih berat
dari ganggu- an manik tanpa
Epidemiologi Manik gejala psikotik.
Sangat jarang apabila seseorang  Harga diri yang membumbung dan
manik saja, biasanya merupakan gejala gagasan kebesaran dapat berkem-
utama seseorang mengalami bipolar. bang menjadi waham kebesaran,
iritabilitas dan kecurigaan menjadi
waham kejar. Waham dan
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat halusinasi “sesuai” dengan
Manik keadaan afek tsb.
Gangguan mood disebabkan oleh
disregulasi heterogen amin biogenik Diagnosis Banding Manik
(norepinefrin dan serotonin). Selain itu  Gangguan afektif bipolar episode
dopamine juga memiliki peranan. kini manik
Manifestasi Klinis Manik  Skizofrenia (bila ada gejala psikotik)
Gangguan mood terlihat dengan
perasaannya yang sangat bahagia, Protokol dan Algoritma Tatalaksana
sampai terkadang merasa tidak butuh Manik
tidur.
Terapi utama adalah
farmakoterapi dan psikoterapi yang
Anamnesis Manik ditujukan untuk individual.
 Tanyakan keluhan utama dan
sejak kapan Medikamentosa Manik
 Tanyakan stressor utama dan  Litium Karbonat (Mood stabilizer)
minta
 Haloperidol (Antipsikotik potensi
tinggi, diberikan bila ada gejala Non-medikamentosa
psikotik)  Terapi kognitif (mengubah cara
berpikirnya)
R/ Litium tab 400 mg  Terapi interpersonal (fokuskan pada akar
No. I S 1 dd tab I o.n. masalahnya)
----------------------------------------- (sign)  Terapi Perilaku (memusatkan pada
R/ Haloperidol tab 5 mg No. penyimpangan perilaku)
XX S pasien
2 dd untuk
tab I menceritakannya
----------------------------------------- (sign) 19

Edukasi
Minum obat secara teratur dan
katakan bahwa pasien tidak akan
menjadi ketergantungan terhadap obat
tersebut, minta dukungan keluarga dan
orang sekitar, berikan nasehat sesuaikan
dengan stressor.
Epidemiologi Depresi
Lebih sering pada perempuan
dibanding laki-laki. Gangguan ini lebih
sering terjadi pada orang tanpa
hubungan antarpersonal yang dekat.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Depresi
Sama seperti manik
Manifestasi Klinis Depresi
Pasien mengatakan bahwa
mereka merasa sedih, tidak ada
harapan, bersusah hati, atau tidak
berharga. Dua per tiga pasien berpikir
untuk bunuh diri, 10-15% melakukan
bunuh diri.
Anamnesis Depresi
 Keluhan utama dan sejak kapan
 Tanyakan stressor utama dan
minta
pasien untuk menceritakannya
 Tanyakan mengenai adanya gejala
manik juga
Kriteria Diagnostik
Depresi secara Umum (PPDGJ III)
 Gejala utama (pada derajat
ringan, sedang, dan berat):
a) Afek depresif
b) Hilang minat dan kegembiraan
c) Berkurangnya energi yang me-
nuju meningkatnya keadaan
mu- dah lelah (rasa lelah yang
nyata sesudah kerja sedikit
saja dan menurunnya
aktivitas.
 Gejala lainnya:
a) Konsentrasi dan perhatian ber-
kurang
b) Harga diri dan kepercayaan diri
berkurang
c) Gagasan tentang rasa
bersalah dan tidak berguna
d) Pandangan masa depan yang
suram dan pesimistis
e) Gagasan atau perbuatan mem-
bahayakan diri atau bunuh diri
f) Tidur terganggu
g) Nafsu makan berkurang
 Untuk episode depresif dari ketiga
tingkat keparahan tersebut
diperlu- kan masa sekurang-
kurangnya 2 minggu untuk
penegakkan diagno- sis, akan
tetapi periode lebih pendek dapat
dibenarkan jika gejala luar bi- asa
beratnya dan berlangsung cepat.
 Kategori diagnosis depresif
ringan, sedang dan berat hanya
digunakan untuk episode depresi
tunggal (yang pertama). Episode
depresif berikut- nya harus
diklasifikasi di bawah salah satu
diagnosis gangguan de- presif
berulang.
Kriteria Diagnostik
Depresi Ringan (PPDGJ III)
 Sekurang-kurangnya harus ada 2
dari 3 gejala utama depresi
seperti tersebut diatas.
19
  Ditambah sekurang-kurangnya 2
dari gejala lainnya (a sampai g).
 Tidak boleh ada gejala berat
diantaranya.
 Lamanya seluruh episode berlang-
sung sekurang-kurangnya sekitar
2 minggu.
 Hanya sedikit kesulitan dalam pe-
kerjaan dan kegiatan sosial yang
biasa dilakukannya.
Kriteria Diagnostik
Depresi Sedang (PPDGJ III)
 Sekurang-kurangnya harus ada 2
dari 3 gejala utama depresi
seperti tersebut diatas.
 Ditambah sekurang-kurangnya 3
(dan sebaiknya 4) dari gejala
lainnya.
 Lamanya seluruh episode
berlangsung sekurang-kurangnya
sekitar 2 minggu.
 Menghadapi kesulitan nyata untuk
meneruskan kegiatan sosial,
peker- jaan, dan urusan rumah
tangga.
Kriteria Diagnostik Depresi Berat tanpa
Gejala Psikotik (PPDGJ III)
 3 gejala utama depresi harus ada.
 Ditambah sekurang-kurangnya 4
da- ri gejala lainnya, dan beberapa
dian- taranya harus berintensitas
berat.
 Bila ada gejala penting (misalnya
agitasi atau retardasi psikomotor)
yang mencolok, maka pasien
mung- kin tidak mau atau tidak
mampu untuk melaporkan banyak
gejalanya secara rinci.
 Episode depresif biasanya harus
berlangsung sekurang-kurangnya
2 minggu, akan tetapi jika gejala
amat berat dan beronset sangat
cepat, maka masih dibenarkan
untuk me- negakkan diagnosis
dalam kurun waktu kurang dari 2
minggu.
 Sangat tidak mungkin pasien
akan mampu meneruskan kegiatan
sosial, pekerjaan atau urusan
rumah tang-
ga, kecuali pada taraf yang sangat
terbatas.
Kriteria Diagnostik Depresi Berat dengan
Gejala Psikotik (PPDGJ III)
 Episode depresi berat yang
memenuhi kriteria diatas
 Disertai waham, halusinasi, atau
stupor depresif. Waham biasanya
melibatkan ide tentang dosa,
kemiskinan, atau malapetaka
yang mengancam, dan pasien
merasa bertanggung jawab atas
hal itu. Halusinasi auditorik atau
olfatorik biasanya berupa suara
yang menghina atau menuduh,
atau bau kotoran atau daging
membusuk.
Diagnosis Banding Depresi
 Gangguan afektif bipolar
episode kini depresi
 Skizofrenia
 Gangguan somatoform
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Depresi
Sama seperti manik
Medimamentosa
 Fluoxetin (Antidepresan
golongan SSRI)
 Sertralin (Antidepresan golongan
SSRI)
R/ Fluoxetin tab 20 mg No.
X S 1 dd tab I o.n.
------------------------------------------- (sign)
R/ Sertralin tab 50 mg
No. X S 1 dd tab I o.n.
------------------------------------------- (sign)
*note: Pilih salah satu obat apabila
terda- pat dua obat pada satu golongan
yang sama
Non-medikamentosa
Sama seperti manik
Edukasi
Sama seperti manik
19

Behaviour Science – Budiman Atmaja
Definisi Singkat
Adanya suatu periode mood
abnormal yang khas dimana terdapat
episode manik dan depresi pada pasien.
Bipolar 1 terdiri dari gejala manik yang
lebih dominan disertai gejala depresi.
Bipolar 2 terdiri dari gejala depresi berat
disertai gejala hipomanik.
Etiologi dan Faktor Risiko
(lihat bab gangguan mood)
Epidemiologi
Bipolar lebih jarang daripada
gangguan depresi. Prevalensi laki-laki
dan perempuan seimbang. Awitannya
dapat pada usia kanak-kanak sekitar 5
atau 6 bulan, usia rerata 30 tahun. Lebih
sering terjadi pada orang yang lajang
atau bercerai. Gangguan ini lebih lazim
pada orang yang tidak lulus akademi
daripada yang lulus.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
(lihat bab gangguan mood)
Manifestasi Klinis
Terdapat gejala manik dan
depresi.
Anamnesis
(lihat bab gangguan mood)
Kriteria Diagnostik Bipolar (PPDGJ III)
Macam-macam Diagnosis Bipolar
1. Gangguan afektif bipolar, episode
kini manik tanpa gejala psikotik
2. Gangguan afektif bipolar, episode
kini manik dengan gejala
psikotik
3. Gangguan afektif bipolar, episode
kini depresi ringan/sedang
4. Gangguan afektif bipolar
episode kini depresi berat
tanpa gejala psikotik
092
Gangguan Bipolar SKDI
3A
5. Gangguan afektif bipolar episode
kini depresi berat dengan gejala
psikotik
Kriteria masing-masing diagnosis
diatas lihat pada bab gangguan mood,
namun ditambahkan dengan kriteria
“Harus ada sekurang-kurangnya satu
episode afektif lain di masa lampau
(hipomanik, manik, depresi, atau
campuran)"
Diagnosis Banding
 Gangguan afektif manik / depresi
 Gangguan somatoform
 Gangguan cemas menyeluruh
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
(lihat bab gangguan mood)
Medikamentosa
 Litium Karbonat (Mood stabilizer)
 Haloperidol (Antipsikotik potensi
tinggi, diberikan bila ada gejala
psikotik)
R/ Litium tab 400 mg
No. I S 1 dd tab I o.n.
----------------------------------------- (sign)
R/ Haloperidol tab 5 mg No.
XX S 2 dd tab I
----------------------------------------- (sign)
Non-medikamentosa
(lihat bab gangguan mood)
Edukasi
(lihat bab gangguan mood)
 093
Gangguan Cemas Menyeluruh SKDI
3A
Behaviour Science – Budiman
Atmaja berkaitan
Definisi Singkat khawatir
Menurut revisi edisi keempat  Tanyakan gejala yang
dengan ansietas seperti
Diagnostic dan Statistical Manual of Mental berlebihan mengenai berbagai hal
Disorder (DSM-IV-TR), gangguan cemas
me- nyeluruh merupakan ansietas dan
kekha- watiran yang berlebihan mengenai Kriteria Diagnostik (PPDGJ III)
bebera- pa peristiwa atau aktivitas  Penderita harus menunjukkan
hamper sepan- jang hari selama ansie- tas sebagai gejala primer
sedikitnya 6 bulan. yang ber- langsung hampir setiap
hari untuk beberapa minggu
Etiologi dan Faktor Risiko sampai beberapa bulan, yang
tidak terbatas atau ha- nya
Penyebabnya belum diketahui. menonjol pada keadaan situasi
khusus tertentu saja (sifatnya
Epidemiologi meng- ambang)
 Gejala tersebut biasanya
Prevalensi 1 tahun berkisar 3-8%, mencakup unsur-unsur berikut:
rasio perempuan : laki-laki = 2 : 1. a) Kecemasan (khawatir akan
Biasanya yang terkena adalah kelompok nasib buruk, merasa seperti di
perilaku- kognitif dan kelompok ujung tanduk, sulit
psikoanalitik. konsentrasi, dsb)
b) Ketegangan motorik (gelisah,
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat sakit kepala, gemetaran, tidak
Belum jelas, namun lewat dapat santai)
penelitian bahwa benzodiazepine c) Overaktivitas otonom (kepala
menunjukkan per- baikan gejala, te- rasa ringan, berkeringat,
sehingga peneliti berfokus pada lobus jantung berdebar-debar, sesak
oksipitalis yang memiliki kon- sentrasi napas, keluhan lambung,
reseptor benzodiazepine yang pa- ling pusing kepala, mulut kering,
banyak di otak. Area otak lain yang dsb)
terlibat pula adalah ganglia basalis,  Pada anak-anak sering terlihat
sistem limbik, dan korteks frontalis. ada- nya kebutuhan berlebihan
Sistem neuro- transmitter yang diduga untuk di- tenangkan serta keluhan-
terganggu adalah norepinefrin, glutamate, keluhan somatik berulang yang
dan kolesistokinin. menonjol.
 Adanya gejala lain yang sifatnya
Manifestasi Klinis sementara (untuk beberapa hari),
Gangguan utamanya adalah ansie- khususnya depresi, tidak memba-
tas (berlebihan dan mengganggu talkan diagnosis utama Gangguan
kehidup- an), ketegangan motorik Cemas Menyeluruh selama hal
(gemetar, geli-sah, dan sakit kepala), ter- sebut tidak memenuhi kriteria
hiperaktivitas otonom (napas pendek, leng- kap dari episode depresif,
keringat berlebihan, palpi- tasi, dan gangguan cemas fobik, gangguan
gejala gastrointestinal), dan kesia- gaan panik, atau gangguan obsesif-
kognitif (iritabilitas dan mudah merasa kompulsif
terkejut)
Diagnosis Banding
Anamnesis  Gangguan cemas ec intoksikasi zat
 Keluhan utama dan sejak kapan  Gangguan cemas panik
 Tanyakan stressor utama dan  Gangguan cemas fobik
minta pasien untuk
menceritakannya  Gangguan obsesif-kompulsif
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Penggabungan pendekatan psikote-
rapeutik, farmakoterapeutik, dan
suportif. Terapi memakan waktu yang
lama.

Medikamentosa
 Clobazam (Antiansietas golongan
benzodiazepine)
 Sertralin (Antidepresan golongan
SSRI)
 Diazepam(Antiansietas golongan
benzodiazepine)

R/ Clobazam tab 10 mg
No. X S 1 dd tab I o.n.
(sign)
R/ Sertralin tab 50 mg No. X
S 1 dd tab I o.n.
(sign)
R/ Diazepam tab 2 mg No. XXX
S 3 dd tab I p.c.
(sign)

*note: Pilih salah satu obat apabila

terda- pat dua obat pada satu golongan
yang sama
Non-medikamentosa
 Relaksasi

Edukasi
Relaksasikan diri, minta dukungan
keluarga dan orang sekitar, berikan
nasehat sesuaikan dengan stressor.

Gangguan Cemas Panik
Behaviour Science – Budiman Atmaja
Definisi Singkat
Adanya serangan panik yang tidak
diduga dan spontan yang terdiri atas
perio- de rasa takut intens yang hati-hati
dan ber- variasi dari sejumlah serangan
sepanjang hari sampai hanya sedikit
serangan selama satu tahun.
Etiologi dan Faktor Risiko
Faktor genetik dan psikososial
berperan disini. Faktor psikososialnya,
bila ada stimulus berbahaya yang timbul
bersa- ma stimulus netral dapat
mengakibatkan penghindaran stimulus
netral. Dapat juga diakibatkan oleh
pertahanan yang tidak berhasil terhadap
impuls yang mencetuskan ansietas.
Peristiwa psikologis yang penuh tekanan
menimbulkan gangguan panik.
Epidemiologi
Perempuan lebih mudah terkena
daripada laki-laki. Gangguan ini lazim
timbul pada usia dewasa muda (sekitar
umur 25), tetapi bisa timbul pada usia
berapapun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Disregulasi sistem saraf perifer
dan pusat. Melemahnya transmisi
inhibisi local GABAnergik di amigdala
basolateral, otak tengah, dan
hipotalamus dapat mencetus- kan
respons ansietas. Data biologis meng-
arahkan pada suatu fokus di batang
otak, sistem limbik, dan korteks
prefrontal. Neurotransmitter yang terlibat
terutama reseptor 2-prasinaps.
Manifestasi Klinis
Serangan panik terjadi benar-
benar spontan dengan durasi cepat (kira-
kira 10 menit). Gejala mental utama
adalah rasa takut yang ekstrim dan rasa
kematian serta ajal yang mengancam.
Tanda fisik yang sering muncul
mencakup takikardi, palpita- si, dispnea,
dan berkeringat. Gejala dapat hilang
segera atau bertahap. Di antara
094
SKDI
3A
serangan, pasien dapat memiliki ansietas
antisipatorik akan mengalami serangan lain.
Anamnesis
 Keluhan utama dan sejak kapan
 Tanyakan stressor utama dan
minta pasien untuk
menceritakannya
 Tanyakan gejala yang berkaitan
dengan ansietas.
Kriteria Diagnostik (PPDGJ III)
 Gangguan panik baru ditegakkan
sebagai diagnosis utama bila
tidak adanya gangguan ansietas
fobik.
 Untuk diagnosis pasti, harus
ditemu- kan adanya beberapa kali
serangan ansietas berat dalam
masa kira-kira satu bulan:
a) Pada keadaan-keadaan
dimana sebenarnya secara
objektif tidak ada bahaya
b) Tidak terbatas pada situasi
yang telah diketahui atau yang
dapat diduga sebelumnya
c) Dengan keadaan yang relatif
bebas dari gejala-gejala anxietas
pada periode di antara serang-
an-serangan panik.
Diagnosis Banding
 Cemas fobik sosial
 Cemas menyeluruh
 Gangguan stress pasca trauma
 Sindrom koroner akut
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Terapi paling efektif adalah
farmakoterapi dan terapi kognitif
perilaku.
Medikamentosa
 Alprazolam (Antiansietas golongan
benzodiazepine)
 Fluoxetin (Antidepresan golongan
SSRI)
  Sertralin (Antidepresan golongan
SSRI)

R/ Alprazolam tab 0,5 mg No.

XX S 2 dd tab I
(sign)
R/ Fluoxetin tab 20 mg No. X
S 1 dd tab I o.n.
(sign)
R/ Sertralin tab 50 mg No. X
S 1 dd tab I o.n.
(sign)

*note: Pilih salah satu obat apabila

terda- pat dua obat pada satu golongan
yang sama
Non-medikamentosa
 Terapi perilaku dan kognitif: ins-
truksi mengenai keyakinan salah
pa- sien dan informasi mengenai
se- rangan panik.
 Relaksasi
 Latihan Pernapasan
(mengendalikan hiperventilasi)
Edukasi
Relaksasikan diri, minta dukungan
keluarga dan orang sekitar, berikan
nasehat sesuaikan dengan stressor.
 095
Gangguan Stres Pasca Trauma SKDI
3A
Behaviour Science – Budiman Atmaja

Definisi Singkat beberapa bulan, jarang sampai

Gangguan stres pasca trauma melampaui 6 bulan)
atau Posttraumatic stress disorder (PTSD)  Kemungkinan diagnosis masih
adalah suatu sindrom yang timbul dapat ditegakkan apabila
setelah seseo- rang melihat, terlibat di tertundanya waktu mulai saat
dalam, atau men- dengar stressor kejadian dan onset gangguan
traumatik yang ekstrem. melebihi waktu 6 bulan, asal saja
manifestasi klinisnya ada- lah
Etiologi dan Faktor Risiko khas dan tidak didapat alternatif
kategori gangguan lainnya.
Stresor cukup hebat untuk
mempe- ngaruhi setiap orang. Stresor  Sebagai bukti tambahan selain
dapat timbul dari pengalaman perang, trauma, harus didapatkan bayang-
penyiksaan, ben- cana alam, bayang atau mimpi-mimpi dari
penyerangan, dan kecelakaan serius. kejadian traumatik tersebut
secara berulang-ulang kembali
(flashback).
Epidemiologi  Gangguan otonomik, gangguan
PTSD dapat timbul pada usia afek dan kelainan tingkah laku
berapa- pun, namun gangguan ini paling semuanya dapat mewarnai
prevalen pada usia dewasa muda karena diagnosis tetapi tidak khas.
cenderung terpajan dengan situasi
penginduksi. Diagnosis Banding
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat  Gangguan kepribadian ambang
Terdapat hipersupresi kortisol ada  Gangguan disosiatif
pasien dengan PTSD. Terdapat pula
peruba- han struktural daerah  Gangguan cemas menyeluruh
hipokampus, amig- dala, dan korteks
prafrontal. Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Psikoterapi merupakan pendekatan
Manifestasi Klinis utama, dapat ditambahkan farmakoterapi.
Penderita PTSD mengalami
kembali suatu peristiwa yang Medikamentosa
menyakitkan, suatu pola menghindari
dan mematikan emosi, serta keadaan  Sertralin (Antidepresan SSRI)
terus terjaga yang cukup konstan.
R/ Sertralin tab 50 mg
Anamnesis No. X S 1 dd tab I o.n.
 Tanyakan keluhan dan sejak ---------------------------------------- (sign)
kapan
 Pastikan stressor utama Non-medikamentosa
merupakan flashback dari
peristiwa trauma  Lakukan teknik membayangkan
peristiwa traumatik
Kriteria Diagnostik (PPDGJ III)  Relaksasi
 Diagnosis baru ditegakkan
bilamana gangguan ini timbul Edukasi
dalam kurun waktu 6 bulan Relaksasikan diri, minta dukungan
setelah kejadian trau- matik berat keluarga dan orang sekitar.
(masa laten berkisar antara
beberapa minggu sampai

Definisi Singkat
Radang telinga tengah akut
dengan tanda dan gejala lokal maupun
sistemik yang disebabkan oleh gangguan
pertahanan tubuh pada silia mukosa tuba
Eustachius (masalah utama), enzim, dan
antibodi.
Etiologi dan Faktor Risiko
Bakteri: Streptococcus pneumoniae (40%
kasus), Haemophilus influenza (25-30% ka-
sus), Moraxella catarrhalis (10-20%
kasus), Streptococcus haemolyticus,
Staphylococ-
cus aureus, Pseudomonas aeruginosa
Virus: Respiratory syncytial virus (RSV), mo-
nonucleosis, campak
Lain-lain: Chlamydia, Mycoplasma
Epidemiologi
Sekitar 70% anak di bawah 3
tahun mengalami minimal satu kali
episode otitis media. Dilaporkan bahwa
kasus otitis media lebih banyak
ditemukan pada neonatus hingga anak
usia 7 tahun dengan puncak insidensi
pada usia 2 tahun.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Gangguan pada tuba
menyebabkan tekanan telinga tengah
menjadi negatif. Mikroba di nasofaring
dan faring dapat masuk ke telinga
tengah dan menyebabkan radang serta
infeksi. Pada stadium selan- jutnya, Otitis
Media Akut dapat berkem- bang menjadi
Otitis Media Efusi maupun Otitis Media
Supuratif Kronik.
Manifestasi Klinis
Stadium Oklusi Tuba: retraksi membran
timpani, membran timpani normal/keruh
pucat, telinga terasa penuh, otalgia, pen-
dengaran menurun.
Stadium Pre-supurasi: membran timpani
hiperemis sebagian/total, edema membran
timpani, telinga terasa penuh, pendengaran
menurun.
Stadium Supurasi: Dekongestan, Antibiotik,
Analgesik, Miringotomi (tidak dilakukan
jika antibiotik sudah adekuat)
Stadium Perforasi: Obat cuci telinga
H2O2 3% selama 3-5 hari, Antibiotik 7-
10 hari hingga membran timpani
menutup Stadium Resolusi: Antibiotik
hingga 3 minggu
Medikamentosa
 Pseudoephedrine (Dekongestan –
096
Otitis Media AkutSKDI
4
Sistem Indra (THT) – Yoshua
Stadium Supurasi: edema hebat mukosa
telinga, sekret berupa eksudat purulen,
membran timpani bulging (menonjol kelu-
ar), otalgia berat, demam, muntah,
vertigo. Stadium Perforasi: otorhea,
demam turun, keadaan umum tenang.
Stadium Resolusi: otorhea berkurang
hing- ga kering.
Anamnesis
 Otalgia
 Gatal di liang telinga
 Telinga terasa penuh
 Keluarnya sekret telinga berbau
 Gangguan pendengaran
 Riwayat trauma liang telinga
 Riwayat infeksi saluran napas atas
 Riwayat pemberian ASI oleh ibu
 Intensitas kunjungan rutin ke
pusat layanan kesehatan
Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan THT menggunakan
otoskop, speculum hidung, dan
spatel dibantu oleh lampu kepala
(wajib)
Pemeriksaan Penunjang
 Darah perifer lengkap (Leukositosis
>20.000/L)
 Kultur darah (bakteremia saat
demam tinggi)
 Kultur sekret telinga (mengetahui
bakteri etiologi)
Diagnosis Banding
 Otitis Media Supuratif Kronik
 Otitis Eksterna
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Stadium Oklusi Tuba: Dekongestan
Stadium Pre-supurasi: Dekongestan, Anti-
biotik, Analgesik
membuka kembali tuba untuk
menghilangkan tekanan negatif)
 Amoksisilin (Antibiotik - eradikasi kuman,
drug of choice, bisa ditam- bah asam
klavulanat)
 Lignocaine (Analgesik/Anestesi lokal
- mengurangi rasa nyeri)
 H2O2 3% (Obat cuci telinga)
  Timpanosentesis (pungsi immunocompromise
pada mem- bran timpani
untuk memperoleh sekret
yang akan dipakai dalam Edukasi
pemeriksaan mikrobiologi)  Menjaga kebersihan telinga
Indikasi: keadaan klinis dengan cara mencuci telinga
buruk, otalgia hebat, tidak dengan obat yang diberikan
respon terhadap antibiotik,  Istirahat yang cukup
terdapat komplikasi su-  Hindari bepergian dengan
puratif, pasien pesawat terbang untuk sementara
R/ Pseudoephedrine oral drops 75mg/0.8mL fl 10mL
No. I
S 3 dd gtt nasal XVI
(sign)
R/ Amoksisilin tab 500mg No. XXX
S 3 dd tab I
(sign)
R/ Amoxiclav tab 625mg No. XXX
S 3 dd tab I
(sign)
R/ Lignocaine gel 2% tb No. I
S u e 3 dd I
(sign)
R/ Sol H2O2 3% fl No. I
S 2 dd gtt 10 auric dex/sin
(sign)

Non-medikamentosa
 Miringotomi (insisi pars tensa
membran timpani kuadran
posterior inferior memakai pisau
khusus kecil dan steril dengan
bius umum dan mikroskop, untuk
drainase sekret dan mempercepat
penutupan luka insisi)
Indikasi: komplikasi OMA berat,
keadaan klinis buruk, tidak
respons dengan antibiotik, pasien
immuno- compromise

Otitis Eksterna AkutSKDI
Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman
Definisi Singkat
Otitis eksterna merupakan radang
pada liang telinga yang bersifat akut
akibat infeksi bakteri.
Etiologi dan Faktor Risiko
Staphylococcus aureus, Pseudomo-
nas aeruginosa, Proteus sp., Staphylococcus
epidermidis, Eschericia coli, sering bere-
nang, liang telinga sempit, trauma liang
telinga, sumbatan serumen, immunocom-
promise
Epidemiologi
Otitis eksterna akut tipe difus
umumnya dialami oleh para perenang,
sehingga disebut juga dengan swimmer's
ear.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Otitis Eksterna Sirkumskripta: infeksi
pada pilosebasea (folikel rambut) di kulit
se- pertiga luar liang telinga yang
awalnya beru- pa folikulitis namun
berlanjut hingga mem- bentuk furunkel
atau abses kecil. Radang umumnya
melibatkan bagian kartilago
lateral dari telinga luar, terutama
meatus. Otitis Eksterna Difusa: infeksi
pada kulit dua sepertiga dalam liang
telinga, ditandai keadaan liang telinga
hiperemis dengan edema tidak berbatas
tegas.
Manifestasi Klinis
Otitis Eksterna Sirkumskripta: otalgia
hebat, gangguan pendengaran, otorhea
Otitis Eksterna Difusa: otalgia, gatal di
liang telinga, telinga terasa penuh,
gangguan pendengaran, sekret telinga
berbau
Anamnesis
 Otalgia
 Gatal di liang telinga
 Telinga terasa penuh
 Keluarnya sekret telinga berbau
 Gangguan pendengaran
097
4
 Riwayat trauma liang telinga
 Aktivitas berenang
Pemeriksaan Fisik OE Sirkumskripta
 Pemeriksaan THT menggunakan
otoskop, speculum hidung, dan
spatel dibantu oleh lampu kepala
(WAJIB)
 Ditemukan furunkel pada liang
telinga
 Dapat ditemukan sekret bila
terjadi ruptur abses
Pemeriksaan Fisik OE Difusa
 Pemeriksaan THT menggunakan
otoskop, speculum hidung, dan
spatel dibantu oleh lampu kepala
(WAJIB)
 Liang telinga sempit, eritema,
edema
 Sekret telinga berbau, tidak
mengandung lendir
 Nyeri muncul saat daun telinga
ditarik ke atas dan ke belakang
 Pembesaran kelenjar getah
bening periaurikuler
Pemeriksaan Penunjang
 Darah perifer lengkap (Leukositosis
>20.000/L)
 Kultur darah (bakteremia saat
demam tinggi)
 Kultur sekret telinga (mengetahui
bakteri etiologi)
Diagnosis Banding
 Otitis Media Akut
 Otomikosis
 Herpes Zoster Otikus
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Penatalaksanaan tidak diperlukan
antibiotik sistemik pada umumnya, cukup
dengan campuran antibiotik-
kortikosteroid- analgesik topikal.

Medikamentosa
 Otozambon (Polymyxin B sulfate
10.000 IU + Neomycin sulfate
3390 IU + Betamethasone 1mg +
Lidoca- ine HCl 40mg)
 Ungu Gentian (Antiseptik -
digunakan untuk membersihkan
telinga)

R/ Otozambon ear drops fl

No. I S 3 dd gtt 4 auric
dex/sin
(sign)
R/ Sol Gentian Violet 1% fl
No. I S u e prn
(sign)
*kalau ditanya penguji sebutkan
campuran dari Otozambon ini,
sebutkan isinya (campuran dari
polymixin B, neomycin, betamethasone).

Non-medikamentosa
 Debridement liang telinga
 Insisi dan drainase furunkel

Edukasi
 Menjaga kebersihan telinga
dengan cara mencuci telinga
dengan obat yang diberikan
 Istirahat yang cukup
 Hindari bepergian dengan
pesawat terbang untuk sementara
 Mengurangi aktivitas berenang
untuk sementara

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman
Definisi Singkat
Rhinosinusitis merupakan inflamasi
mukosa pada hidung dan sinus paranasalis.
Etiologi dan Faktor Risiko
 ISPA virus dan infeksi sekunder
bakteri
 Alergi, infeksi, vasomotor
 Polusi udara, iritan, asap rokok
 Obstruksi dan kelainan anatomi
hidung
 Trauma sinus
 Berenang/menyelam (air terhisap)
Epidemiologi
Karakteristik penduduk dengan ISPA
yang tertinggi terjadi pada kelompok
umur 1-4 tahun (25.8%) berdasarkan hasil
Riskes-
das 2013.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Invasi mikroorganisme atau benda
asing melalui saluran napas dapat
memicu proses inflamasi pada mukosa
hidung dan sinus paranasal. Proses
patologis yang terjadi antara lain
kerusakan epitel mukosa, pengurangan
jumlah sel silia, serta pening- katan
aktivitas sel Goblet menghasilkan sek- ret
mukus. Adanya obstruksi juga membuat
sekret yang harusnya keluar tersebut
terpe- rangkap dalam sinus paranasal.
Manifestasi Klinis
Gejala Lokal: ingus purulen, hidung
tersumbat, nyeri tekan pada wajah, nyeri
kepala, hiposmia/anosmia.
Gejala Sistemik: malaise, demam, dan
lemas. Gejala lain karena iritasi faring,
laring, atau trakea, dapat ditemukan
nyeri tenggorok dan batuk.
Anamnesis
 Gejala lokal dan sistemik yang
dialami
 Durasi penyakit
 Tidak membaik setelah 5 hari dan
persisten >10 hari: Rhinosinusitis
non-viral akut (Rhinosinusitis
bakte- rialis akut)
 Durasi <12 minggu:
Rhinosinusitis akut (2 gejala
mayor / 1 gejala mayor
098
Rhinosinusitis SKDI
4
 Tanda allergic shiner (bayangan
gelap di bawah mata karena stasis
vena sekunder)
 Allergic salute (menggosok-gosok
hidung dengan tangan karena
gatal)
 Allergic crease (garis melintang di
sepertiga bawah dorsum nasi)
 Tanda facies adenoid (gangguan
pertumbuhan gigi-geligi)
Pemeriksaan Fisik
 Suhu >38oC, curiga infeksi bakteri
 Inspeksi dan palpasi luar hidung
dan sinus, ditemukan bengkak
pada dahi, kelopak mata atas dan
bawah, serta nyeri sinus
 Sinus maksila: nyeri pada pipi
 Sinus etmoid: nyeri di antara atau
di belakang kedua bola mata
 Sinus frontal: nyeri di dahi atau
seluruh kepala
 Sinus sfenoid: nyeri di vertex,
oksipi- tal, belakang kepala, dan
mastoid
 Rhinoskopi anterior: edema
konka, mukosa hiperemis, dan pus
purulen. Pus pada meatus medius
mengenai sinus maksila, etmoid
anterior dan frontal. Pus pada
meatus superior mengenai sinus
etmoid posterior dan sfenoid
 Rhinoskopi anterior: post nasal drip¸
infeksi gigi
Pemeriksaan Penunjang
 Transluminasi: menyinari sinus
dengan senter di ruangan gelap
(sinus yang sakit akan terlihat
lebih gelap)
 Foto polos posisi Waters: menilai
air fluid level pada rhinosinusitis
akut
Kriteria Diagnostik
 Durasi <10 hari: Rhinosinusitis
viral akut (Common Cold)
+ >2 gejala minor)
Gejala mayor: ingus purulen, post nasal
drip purulen, batuk
Gejala minor: sakit kepala, nyeri wajah,
halitosis, demam, edema periorbita,
nyeri gigi, nyeri telinga, nyeri tenggorok,
wheezing
  Durasi >12 minggu:
Rhinosinusitis kronis (>2gejala
mayor / 1 gejala mayor + 2 gejala
minor)
Gejala mayor: nyeri wajah,
kongesti nasal/obstruksi nasal,
ingus purulen, hiposmia/anosmia,
batuk
Gejala minor: nyeri kepala,
demam, halitosis, nyeri gigi,
gangguan pada telinga
Diagnosis Banding
 Influenza
 Benda asing pada hidung
 Sinonasal polyposis
 Abses gigi
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
1. Common Cold: diberikan pengobatan
simptomatis berupa dekongestan selama
14 hari. Bila tidak ada perbaikan,
sebaiknya pasien dirujuk ke dokter
spesialis THT.
2. Rhinosinusitis akut non-viral: Gejala
sedang (tanpa demam >38oC dan nyeri
hebat) diberikan steroid inhalasi untuk
meredakan gejala akut. Gejala berat
diberikan steroid inhalasi ditambah
dengan antibiotik Amoksisilin. Jika ada
perbaikan dalam 48 jam, terapi
dilanjutkan hingga 7- 14 hari. Namun bila
tidak ada perbaikan setelah 14 hari,
sebaiknya pasien dirujuk ke dokter
spesialis THT.
3.Rhinosinusitis kronis: Jika endoskopi
tidak tersedia, diberikan steroid inhalasi,
obat cuci hidung (NaCl 0.9%) dan
antihistamin jika alergi. Terapi dievaluasi
selama 4
minggu. Jika ada perbaikan, lanjutkan
terapi. jika tidak ada perbaikan,
sebaiknya pasien dirujuk ke dokter
spesialis THT.
Medikamentosa
 Pseudoephedrine (Dekongestan –
mempersempit pembuluh darah
nasal)
 Flutikason propionat
(Kortikosteroid - meredakan
reaksi radang)
 Amoksisilin (Antibiotik - eradikasi
kuman, drug of choice, bisa
ditambah asam klavulanat)
R/ Pseudoephedrine oral drops 75mg/0.8mL fl 10mL
No. I
S 3 dd gtt nasal XVI
---------------------------------------------------(sign)
R/ Flutikason propionat nasal spray 50mcg/dose fl No. I
S 1 dd nasal spray II
---------------------------------------------------(sign)
R/ Amoksisilin tab 500mg No. XXX
S 3 dd tab I
---------------------------------------------------(sign)
R/ Amoxiclav tab 625mg No.
XXX S 3 dd tab I
---------------------------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
 Rujukan ke dokter spesialis THT
Edukasi
 Memakai masker saat pergi
keluar rumah
 Mengatur suhu ruangan agar tidak
terlalu dingin
 Mengurangi aktivitas berenang
untuk sementara
 Istirahat yang cukup
 099
Epistaksis SKDI
4
Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman

Definisi Singkat Anamnesis

Epistaksis atau mimisan adalah  Sisi yang mengalami perdarahan,
per- darahan yang berasal dari hidung derajat keparahan, frekuensi, dan
durasi epistaksis
Etiologi dan Faktor Risiko  Riwayat trauma dan epistaksis
Lokal: trauma, udara kering, cuaca sebe- lumnya
dingin, pasca ISPA, pajanan zat kimiawi,  Riwayat pemakaian obat anti
tumor Sistemik: penyakit hati, kelainan koagulan
perdara- han, obat anti koagulan,  Pada anak-anak, ditanyakan ke-
aterosklerosis, in- feksi sistemik mungkinan adanya benda asing
Idiopatik: terjadi pada 10% kasus dalam hidung
Penyebab epistaksis anterior
biasa- nya bersifat lokal, sedangkan Pemeriksaan Fisik
epistaksis posterior bersifat sistemik.  Periksa cavum nasi secara menye-
luruh dengan spekulum nasal
Epidemiologi  Pemeriksaan dapat dilakukan
90% dari total kejadian epistaksis deng- an bantuan tampon anterior
adalah tipe anterior, sedangkan 10% yang di- berikan vasokonstriktor
sisanya merupakan epistaksis posterior. (adrenaline 1/10.000 + lidokain
epistaksis anterior lebih sering terjadi 2%)
pada anak usia 2-10 tahun dan usia
lanjut, sementara epistaksis posterior Pemeriksaan Penunjang
terjadi pada usia lebih dari 50 tahun.
 Darah lengkap
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat  aPTT (lebih dari 30-40 detik,
Perdarahan umumnya disebabkan kritikal bila >70 detik)
oleh erosi mukosa dan pembuluh darah  PTT (lebih dari 60-70 detik, kritikal
terpajan langsung dengan agen bila >100 detik)
pencetus. Epistaksis anterior berasal  MRI dan CT-Scan untuk pasien
dari Plexus Kiesselbach pada septum dengan kecurigaan keganasan
bagian anterior atau dari arteri atau benda asing yang sulit dilihat
etmoidalis anterior. Perdarahan pada pemeriksaan fisik
vena/kapiler mengakibatkan
perembesan terus-menerus, bukan Kriteria Diagnostik
perda- rahan masif seperti perdarahan  Jika sumber perdarahan anterior
arteri. tidak dapat ditemukan, atau
Pada epistaksis posterior, jumlah perda- rahan timbul dari kedua
perdarahan biasanya lebih masif hingga lubang hi- dung, atau darah
berisiko menyebabkan gangguan jalan mengalir terus me- nerus di faring
na- pas, aspirasi darah, serta perdarahan posterior, pertim- bangkan
sulit dikontrol. kemungkinan epistaksis posterior
Manifestasi Klinis Diagnosis Banding
Keluar darah dari lubang hidung,  Epistaksis anterior
bisa dari satu lubang saja maupun kedua
lubang.  Epistaksis posterior
Protokol dan Algoritma Tatalaksana diteteskan dengan epinefrin 0.5%
1:10.000 ditambah lidokain 2%
1. Epistaksis Anterior sebanyak 1-2 buah selama 10-15 menit
 Pasien duduk tegak condong ke  Bila perdarahan masih berlanjut,
depan, posisi kepala terangkat te- pertimbangkan prosedur kauterisasi
tapi tidak hiperekstensi untuk dengan AgNO3 25-30% atau
men- cegah aspirasi elektrokauter
 Lakukan penekanan langsung  Bila perdarahan masih berlanjut, pasang
dengan jari pada kedua cuping tampon anterior sebanyak 2- 4 buah
hidung ke arah septum (lokasi dengan pelumas vaselin atau salep
Plexus Kiesselbach) selama 10-15 antibiotik selama 2x24 jam sambil
menit melakukan pemeriksaan penunjang
 Bila perdarahan masih berlanjut, untuk mencari penyebab epistaksis
pasang tampon adrenaline yang
dibuat dengan kassa steril yang
2. Epistaksis Posterior  Jika masih terdapat perdarahan,
 Pada epistaksis posterior dilakukan tambahkan tampon anterior ke
pemasangan tampon Bellocq. cavum nasi
Tampon ini dipakai apabila  Kedua benang yang sudah keluar
tampon anterior tidak dapat di hidung diikat pada sebuah
menghentikan perdarahan. gulungan kain kasa di depan
Kontraindikasi pemasa- ngan nares anterior
tampon Bellocq adalah adanya  Seutas benang yang keluar dari
trauma wajah mulut diikat secara longgar pada
 Pada perdarahan satu sisi, pipi pasien. Setelah 2-3 hari,
masuk- kan tampon ke lubang tampon ditarik keluar melalui
hidung hingga tampak orofaring benang ini
lalu tarik keluar mulut. Pada ujung  Jika perdarahan berat, dapat digu-
kateter di mulut, ikatkan dua utas nakan dua kateter masing-masing
benang tampon Bellocq. Tarik di cavum nasi kanan dan kiri.
kembali kateter mela- lui hidung Epistaksis posterior dapat
hingga dua utas benang tersebut mengakibatkan per- darahan
tampak dan dapat ditarik. masif, bahkan hingga syok
 Dorong tampon dengan bantuan hipovolemik bila tidak ditangani
jari telunjuk agar dapat melewati segera
pala- tum mole ke nasofaring
Edukasi
Agar epistaksis tidak terulang
kembali, pasien diberitahu agar tidak
meng- goyang-goyangkan atau
menggosok hidung dan tetap menjaga
letak kepala agar lebih tinggi dari
jantung.

Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman
Definisi Singkat
Laringitis merupakan kondisi pera-
dangan di daerah laring dan mukosa pita
suara yang disebabkan oleh berbagai
etio- logi. Dikatakan akut apabila gejala
muncul kurang dari 3 minggu, dan kronis
bila lebih dari 3 minggu.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab tersering adalah
penggu- naan suara berlebihan jangka
pendek (vocal abuse) dan infeksi saluran
napas atas oleh virus berupa rhinovirus,
adenovirus, virus measles, mumps,
Bordetella pertussis, dan virus Varicella-
zoster.
Epidemiologi
Karakteristik penduduk dengan ISPA
yang tertinggi terjadi pada kelompok
umur 1-4 tahun (25.8%) berdasarkan
hasil
Riskesdas 2013.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Berbagai etiologi dapat menyebab-
kan pita suara membengkak dan
menggang- gu proses bergetar, juga
menyebabkan ede- ma dan hiperemis
dari membran yang mela- pisi pita suara.
Keadaan tersebut mening- katkan
ambang fonasi untuk menghasilkan
suara, sehingga sering muncul suara
serak atau tidak bersuara sama sekali.
Manifestasi Klinis
Pasien mengeluh suara serak
atau afonia (tidak ada suara sama
sekali). Gejala lainnya dapat disertai
demam, batuk, rhini- tis, odinofagia
(kesulitan menelan), rhino- rhea,
postnasal drip, sesak napas, nyeri
tenggorok, gejala sumbatan napas atas.
Anamnesis
 Suara serak / tidak ada suara
 Batuk, sulit menelan makanan
 Tanyakan onset (kurang atau lebih
dari 3 minggu)
100
Laringitis SKDI
4
 Tanyakan riwayat pekerjaan (penya-
nyi, tukang parkir, dll yang menggu-
nakan suara secara berlebihan)
 Tanyakan riwayat penyakit lainnya
atau gejala penyerta
Pemeriksaan Fisik
 Menggunakan kaca laring
 Mukosa laring hiperemis
 Pita suara menebal dengan
bentuk iregular, bisa ditutupi oleh
mukus
 Tanda radang akut di hidung,
sinus paranasal, paru
Pemeriksaan Penunjang
 Visualisasi laring (dilakukan oleh
dokter spesialis THT-KL)
Diagnosis Banding
 Faringitis
 Tonsilitis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Umumnya dapat sembuh sendiri.
Kortikosteroid diberikan hanya apabila
pasien membutuhkan suara segera
seperti menyanyi, memberikan
presentasi, dan lain-lain. Bila disertai
batuk produktif, dibe- rikan mukolitik.
Medikamentosa
 Dexamethasone (kortikosteroid -
anti inflamasi)
 Bromhexine HCl (mukolitik -
diberikan bila disertai batuk
produktif)
R/ Dexamethasone tab 0.5mg
No. X S 3 dd tab I p.c
--------------------------------------(sign)
R/ Bromhexine HCl tab 8mg No.
XV S 4 dd tab I p.c
--------------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
 Tidak berbicara dan bersuara
sama sekali selama 2-3 hari
 Menghirup udara lembab untuk
me- lembutkan napas atas dan
mem- bantu membersihkan
sekresi serta eksudat

Edukasi
 Istirahatkan pita suara selama 2-3
hari
 Hindari berbisik karena menyebab-
kan hiperfungsi laring
 Hindari merokok, makanan pedas,
minum es
 101
Faringitis SKDI
4
Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman

Definisi Singkat Anamnesis

Peradangan dinding faring.
Etiologi dan Faktor Risiko
Virus: Epstein-Barr virus, Coxsakie virus,
adenovirus, rhinovirus, retrovirus, respira-
tory syncytial virus (RSV), influenza virus,
parainfluenza virus.
Bakteri: Streptococcus grup A beta-
hemolyticus
Fungal: Candida Sp.
Kronis: Riwayat merokok dan alkohol,
rhinitis dan sinusitis kronik, pasien yang
ter- biasa bernapas dengan mulut karena
sum- batan hidung (misalnya deviasi
septum).
Epidemiologi
Karakteristik penduduk dengan ISPA
yang tertinggi terjadi pada kelompok
umur 1-4 tahun (25.8%) berdasarkan
hasil
Riskesdas 2013.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Proses penularan melalui droplet
dari hidung dan ludah. Invasi virus dan
bakteri menimbulkan reaksi inflamasi
lokal di dinding faring. Streptococcus grup
A beta- hemolyticus melepaskan toksin
ekstraselu- ler dan protease yang dapat
menyebabkan kerusakan jaringan hebat.
Manifestasi Klinis
Virus: Nyeri tenggorok, konjungtivitis,
rhinorhea, batuk, suara serak, demam
subfebris. Pada anak dapat muncul
gejala atipikal seperti muntah, nyeri
perut, pernapasan lewat mulut, dan
diare.
Bakteri: Sama seperti virus, dapat
dibedakan dengan kultur apusan
tenggorok dan Rapid Streptococcal
Antigen Test (RSAT/RAT).
Fungal: Nyeri tenggorok, nyeri saat
menelan.
Kronis: Tenggorokan terasa kering, batuk
kering, sensasi ada benda asing di
faring.
 Nyeri tenggorok, tenggorokan tera-
sa kering, batuk, mengalami
kesuli- tan saat menelan
 Tanyakan riwayat merokok
Pemeriksaan Fisik
 Faring dan tonsil hiperemis,
dengan atau tanpa eksudat (virus,
bakteri, fungal)
 Uvula dapat ditemukan membeng-
kak, merah, dengan petekiae
pada palatum dan faring (virus,
bakteri, fungal)
 Plak putih di daerah orofaring
(fungal)
 Mukosa dinding posterior faring
tampak tidak rata, kasar,
bergranu- lar (Faringitis Kronik
Hiperplastik)
 Mukosa dinding posterior kering,
licin dan halus (Faringitis Kronik
Atrofi)
Pemeriksaan Penunjang
 Kultur apusan tenggorok (positif)
dilakukan untuk mencari
penyebab patogen lainnya,
bukan untuk evaluasi rutin
 Rapid Streptococcal Antigen Test
[RSAT/RAT] (positif) untuk Faringitis
Bakteri
 Biakan agar Sabouroud
Dextrosa (positif) untuk
Faringitis Fungal
Kriteria Diagnostik (Skor Centor)
 Kriteria Poin
Tidak ada batuk 1
Demam > 38oC 1
Adenopati servikal anterior 1
Tonsil bengkak atau bereksudat 1
Usia 3 - 14 tahun 1
Usia 15 - 44 tahun 0
Usia > 45 tahun 1
Diagnosis Banding  Kaustik faring menggunakan larutan
 Laringitis nitrat atau kauter listrik untuk
Faringitis Kronik
 Tonsilitis
Edukasi
Protokol dan Algoritma Tatalaksana  Istirahat, banyak minum air
Skor Tatalaksana  Kumur-kumur dengan air hangat
< 0 Tidak perlu kultur/RAT dan terapi untuk menjaga kebersihan mulut
1 Kultur/RAT , beri antibiotik bila
positif
2 Kultur/RAT , beri antibiotik bila
positif
3 Kultur/RAT , beri antibiotik bila
positif
> 4 Terapi antibiotik empiris
Terapi dilakukan selama 10 hari untuk
eradikasi bakteri.
Medikamentosa
 Amoksisilin (antibiotik - efektif,
aman, spektrum sempit, dan
harga murah)
 Cefadroxil (antibiotik Cephalosporin
generasi I - digunakan apabila
pasien alergi golongan penisilin)
 Nistatin (antifungal - digunakan
untuk Faringitis Fungal)
 Ibuprofen (analgesik + antipiretik -
simptomatik mengurangi rasa
nyeri dan menurunkan demam)
R/ Amoksisilin tab 500mg
No. X S 1 dd tab I p.c
(sign)
R/ Cefadroxil cap 500mg No.
X
S 1 dd cap I p.c
(sign)
R/ Nistatin oral drops 100000 u/mL fl
No. I S 2 dd gtt II p.c
(sign)
R/ Ibuprofen oral susp 100mg/5mL fl 60mL
No. I S 3 dd C I p.c
(sign)

Non-medikamentosa
 Kompres dingin di leher dapat
membantu mengurangi nyeri
 102
Tonsilitis SKDI
4
Sistem Indra (THT) – Yoshua Sardjiman

Definisi Singkat Pemeriksaan Fisik

Peradangan pada tonsil palatina  Detritus berupa bercak
yang ditandai dengan peradangan tonsil, kekuningan pada tonsil (virus dan
sakit tenggorok, gangguan menelan, dan bakteri)
pembesaran ringan kelenjar limfe leher.  Tonsil bengkak dan hiperemis
(virus dan bakteri)
Etiologi dan Faktor Risiko  Luka-luka kecil pada palatum
Virus: Epstein Barr virus, Haemophilus (Coxsakie virus)
Influenza virus, Coxsakie virus
Bakteri: Streptococcus grup A beta-hemoly- Pemeriksaan Penunjang
ticus, Streptococcus viridans, Streptococcus  Leukositosis (11.000/L)
pyogenes, Staphylococcus aureus, dan Bac-  Hematokrit (>50%)
teroides
 C-reactive protein (>100mg/L)
Epidemiologi
Karakteristik penduduk dengan ISPA Kriteria Diagnostik
yang tertinggi terjadi pada kelompok  T1: Tonsil tidak melewati pilar
umur 1-4 tahun (25.8%) berdasarkan faring posterior
hasil  T2: Tonsil melewati pilar posterior
Riskesdas 2013. namun tidak melewati garis
imajiner antara uvula dan pilar
posterior
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat  T3: Tonsil mencapai garis perteng-
Penyebaran infeksi ditransmisikan ahan antara uvula dan pilar poste-
melalui udara (air borne droplets), tangan, rior
dan ciuman. Tonsil merupakan bagian  T4: Tonsil saling menempel
dari sistem limfatik yang berperan dalam (kissing tonsil) atau mendorong
imunitas. tonsil akan menghasilkan limfosit uvula
dan aktif mensintesis imunoglobulin saat
terjadi infeksi di tubuh. tonsil akan mem- Diagnosis Banding
bengkak saat respon terhadap infeksi.
 Faringitis
Manifestasi Klinis  Laringitis
Tonsilitis akut lebih sering ditemu-
kan pada anak-anak dan remaja. Masa  Abses peritonsilar
in- kubasi selama 2-4 hari. Gejala yang
mungkin muncul berupa nyeri tenggorok, Protokol dan Algoritma Tatalaksana
nyeri me- nelan, demam tinggi, lesu,
nyeri sendi, pe- nurunan nafsu makan, Tonsilitis yang disebabkan oleh
dan nyeri di telinga sebagai nyeri alih virus tidak memerlukan farmakoterapi,
melalui nervus glosofa- ringeus (N. IX) cukup dengan minum air yang banyak
dan istira- hat. Tonsilitis yang disebabkan
antibiotik dapat diberikan antibiotik dan
Anamnesis kortikostero- id untuk meredakan
 Nyeri tenggorok, sakit saat inflamasi.
menelan Medikamentosa
 Demam, lesu  Amoksisilin (antibiotik -
eradikasi kuman)
 Levofloxacin (antibiotik - diberikan
bila pasien alergi golongan
penisilin)
  Dexamethasone (kortikosteroid -
simptomatik meredakan inflamasi)

R/ Amoksisilin tab 500mg No.

XV S 3 dd tab I p.c
(sign)
R/ Levofloxacin tab 500mg No.
VII
S 1 dd tab I p.c
(sign)
R/ Dexamethasone tab 0.5mg No.
XV S 3 dd tab I p.c
(sign)

Non-medikamentosa
 Obat kumur untuk menjaga
higieni- tas mulut
 Hidrasi dan asupan kalori yang
adekuat
Edukasi
 Istirahat yang cukup dan minum
air yang banyak
 Hindari makanan pedas dan
goreng- gorengan
 Jaga kebersihan mulut
 103
Konjungtivitis SKDI
4
Sistem Indra (Mata) – Eiffel

Definisi Singkat  Gatal? Riwayat alergi? Berair?

Suatu peradangan/infeksi
selaput transparan yang berada di
permukaan dalam kelopak mata dan
yang mengelilingi bola mata bagian luar.
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab dari konjungtivitis terdiri
dari bakteri, Klamidia, Viral, Ricketsia, ja-
mur, parasit, imunologik, kimiawi, idiopa-
tik, berkaitan dengan penyakit sistemik
dan sekunder terhadap dakriosistitis.
Epidemiologi
30% dari seluruh kasus mata
yang ditangani di rumah sakit berasal
dari kon- jungtivitis.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Patogen memicu reaksi inflamasi
yang jika tidak didukung dengan sistem
imun yang kuat menyebabkan infeksi.
Pada konjungtivitis bakteri terjadi respon
vasku- lar (peningkatan permeabilitas
pembuluh darah), seluler (pembentukan
eksudat yang dihasilkan dari sel-sel
inflamasi), jaringan (epitel siperfisial yang
bergenerasi sehingga akan
terdeskuamasi) dan terjadi proliferasi
pada lapisan basal epitel yang
mengakibat- kan sekresi musin sel
goblet.
Manifestasi Klinis
Pasien mengeluh mata merah
dengan sensasi adanya benda asing,
rasa gatal dan terbakar, fotofobia.
Pseudoptosis pada pembengkakan
kelopak mata dan nyeri pada
keterlibatan kornea. Untuk lebih
lengkapnya lihat lampiran 1
Anamnesis
 Keluhan biasa mata merah? Sejak
kapan? Ada gangguan
penglihatan?
 Terdapat sekret atau tidak.
Apabila ada, sekretnya banyak
atau tidak, warna sekret dan bau
sekret
 Ada demam dan sakit tenggorokan?
Pemeriksaan Fisik
 PF mata lengkap - lihat lampiran 1
Pemeriksaan Penunjang
Pada konjungtivitis bakterial,
dapat dilakukan pemeriksaan kultur
dengan pe- warnaan Giemsa. Pada
konjungtivitis alergi dapat dilakukan
pemeriksaan hitung eosi- nofil dan IgE
serta skin test. Sedangkan pada
konjungtivitis viral tidak perlu dilakukan
penunjang yang lain karena tidak terlalu
bermakna dan memakan banyak waktu.
Diagnosis Banding
 Keratokonjungtivitis Vernal
 Konjungtivitis Bakterialis
 Konjungtivitis Viral
 Episkleritis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Lihat lampiran 2
Medikamentosa
 Polimiksin B (antibakterial –
meng- hambat integritas sel
membran, dan aktif melawan
organism gram negatif secara
luas)
 Eritromisin (antibakterial –
golongan makrolid, efektif baik
untuk kuman gram positif dan
negatif)
 Kloramfenikol (antibakterial –
mirip seperti eritromisin)
 Natrium kromoglikat (antialergen -
menghambat pelepasan histamine
dan autocoid lainnya (leukotrien)
dari sel mast)
 Natamisin (antifungal polien yang
aktif terhadap banyak jamur)
 Trifluridin (vitotropik derivat timidin
bekerja menggabungkan ke dalam
DNA virus selama replikasi)
 Konsumsi vitamin

Non-medikamentosa
 R/ Gentamisin ung 0.3% 10 g tb
Edukasi mata. Kepala dong- ak, pegang palpebra
no I SJanga
u e 3 dd 1 inferior dan tarik men- jauhi mata. Pasien
n-----------------------------------(sign)
mengucek melihat keatas lalu tetes- kan. Lalu
mata. Ajari pasien melihat kebawah dan biar- kan
R/ Sodium kromoglikat ed 4% 10 ml fl kelopak bagian bawah kembali. Selama
cara
no I s 4 dd gtt I 2 menit atau lebih lakukan penekanan
penggunaan sakus lakrimalis. Kompres mata.
-----------------------------------(sign)
obat tetes
Lampiran 1. Klasifikasi konjungtivitis berdasarkan manifestasi klinis
Gejala dan tanda Bakteri Virus Alergi
Mata merah ++ + +
Kongesti +++ ++ +/++
Kemosis ++ ± ++
Subconjunctival bleeding ± ± ±
Discharge Purulen/mukopurulen Cair Cair
Papil ± - ++
Folikel - + +
Pseudomembran ± ± -
Pannus - - - (kec. Vernal)
Nodul kel limf preaurikuler + ++ -
Keratitis berulang ± ± -
Demam ± ± -

Definisi Singkat
Infeksi kelenjar di palpebra. Bila
kelenjar Meibom terkena disebut Hordeo-
lum interna, sedangkan pada kelenjar
Zeis atau Moll disebut Hordeolum
eksterna.
Etiologi dan Faktor Risiko
Sebagian besar disebabkan oleh
infeksi stafilokok, terutama
Staphylococcus aureus, sehingga jarang
dilakukan biakan.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Hordeolum externum timbul dari
blokade dan infeksi dari kelenjar Zeiss
atau Moll. Hordeolum internum timbul
dari in- feksi pada kelenjar Meibom yang
terletak di dalam tarsus. Obstruksi dari
kelenjar-kelen- jar ini memberikan reaksi
pada tarsus dan jaringan sekitarnya.
Kedua tipe hordeolum dapat timbul dari
komplikasi blefaritis.
Manifestasi Klinis
Gejala utamanya adalah gejala
inflamasi seperti panas, edema, merah,
nyeri dan biasanya unilateral. Pada
hordeolum inter- na biasa disertai
dengan konjungtivitis.
Anamnesis
 Anamnesis mata lengkap
 Benjolan? Nyeri? Sejak kapan?
 Merah? Penurunan visus?
 Bengkak/tidak? Sekret/tidak?
 Berair/tidak? Riwayat trauma?
Pemeriksaan Fisik
 PF mata lengkap
 Bengkak pada kelopak
 Bisa menonjol ke kulit atau kon-
jungtiva (hordeolum interna)
 Menonjol kearah kulit (hordeolum
eksterna)
Pemeriksaan Penunjang
 Kultur pus (biasanya S.aureus)
104
Hordeolum SKDI
Sistem Indra (Mata) – Eiffel4
Diagnosis Banding
 Kalazion
 Blefaritis
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Pada lesi kecil dapat digunakan
kom- pres hangat 10-15 menit 3-4 kali
sehari. A- pabila terdapat keterlibatan
bulu mata da- pat dilakukan pencabutan
bulu mata untuk mencegah keratitis.
Apabila dalam 48 jam tidak membaik,
rujuk ke dokter spesialis.
Medikamentosa
 Erythromicin (antibiotika golongan
makrolid dan efektif baik untuk
kuman gram positif dan negatif)
R/ Erythromicin ung 0.5 % 10 g tb
No I S u e
-----------------------------------(sign)
Non-medikamentosa
 Kompres hangat (3-4x) selama
10- 15 menit
 Insisi dan drainase (jika dalam
48 jam tidak membaik)
Edukasi
Jaga kebersihan tangan,jangan me-
ngucek mata. Pemberian salep antibiotik
di- lakukan setiap 3 jam. Apabila tidak
ada per- baikan selama 2 hari, datang ke
dokter kembali.
 105
Gangguan Refraksi SKDI
4
Sistem Indra (Mata) – Alfonso Tjakra

Definisi Singkat  Menyipitkan mata untuk melihat

Kelainan dimana berkas cahaya de- ngan jelas
yang masuk ke mata tidak jatuh di retina.  Mendekatkan bahan bacaan
Bayang- an difokuskan didepan retina Presbiopia
(miopia), dibe- lakang retina  Penurunan tajam penglihatan
(hipermetropia), bayangan multipel dekat terutama bila cahaya
(astigmatisma) dan akomodasi yang kurang
tidak adekuat (presbiopia).  Nyeri kepala saat melakukan
peker- jaan dekat dalam waktu
Etiologi dan Faktor Risiko panjang
Daya optik terlalu tinggi dan Anamnesis
panjang
aksial bola mata terlalu besar pada  Gangguan penglihatan? Sejak ka-
miopia, pan? Apabila jarak didekatkan
daya bola mata terlalu rendah pada mem- baik atau tidak? Kebiasaan
hiper- metropia, perubahan kelengkungan menge- cilkan celah kelopak
kornea dan kekeruhan lensa pada mata? Juling?
astigmatisma serta penuaan pada  Ada sakit kepala?
presbiopia.
 Mata mudah lelah?
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat  Riwayat trauma dan penyakit dahulu
Kornea mempunyai daya  Riwayat katarak
pembiasan sinar terkuat. Lensa mata
memegang peran- an membiaskan sinar
terutama pada saat melakukan Pemeriksaan Fisik
akomodasi/bila melihat benda yang  PF mata lengkap
dekat. Bila terdapat kelainan pembias-
an sinar oleh kornea/adanya perubahan  Snellen chart dan pinhole
panjang bola mata maka sinar normal  Uji placido
tidak dapat terfokus pada macula.
Kelainan ini disebut ametropia (myopia,  Funduskopi
hipermetropia, atau astigmat).
Pemeriksaan Penunjang
Manifestasi Klinis
 Refraktrometer
Miopia
 Penglihatan jarak jauh buram  Tes Duke Elder
 Nyeri kepala
Diagnosis Banding
 Cenderung juling saat melihat
jauh Hipermetropia  Miopia Simpleks – hanya miopia
 Penglihatan kabur (bila > 3D) o Miop ringan 0,25-3D
 Penglihatan dekat buram o Miop sedang 3,25-6D
 Nyeri kepala apabila melihat o Miop tinggi ≥ 6,25D
dekat dalam waktu panjang  Hipermetropia Simpleks – hanya
 Sensitif cahaya hi- permetropia
 Spasme akomodasi  Presbiopia – buram melihat dekat,
Astigmatisma tapi sudah menggunakan
kacamata untuk melihat jauh
 Penglihatan buram
 Head tilting  Astigmatisma
o Astigmat Miop Kompositus
 Sering menengok untuk melihat
o Astigmat Hipermetrop Komp
de-
o Astigmat Miop Simpleks
ngan jelas
o Astigmat Hipermetrop Simp
o Astigmat Miktus
Sferis Silinder Axis Apabila a-b hasilnya negatif = Kompositus
a b c
Apabila a-b hasilnya positif = Miktus
 Katarak
 Retinopati Diabetikum
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Miopia
Miopia dikoreksi dengan lensa
sferis negatif dengan kekuatan terkecil
yang da- pat memberikan tajam
penglihatan terbaik dengan catatan hasil
pemeriksaan.
Hipermetropia
Diperbaiki dengan lensa sferis
positif dengan kekuatan terbesar yang
dapat mem- berikan tajam penglihatan
terbaik sesuai dengan dengan catatan
hasil pemeriksaan. Apabila mata
cenderung deviasi ke arah da- lam,
diberikan koreksi penuh, sedangkan a-
pabila cenderung deviasi ke arah luar,
dibe- rikan under-correction.
Astigmatisma
Pada pasien anak berikan koreksi
as- tigmat penuh. Sedangkan pada
pasien de- wasa diberikan koreksi penuh,
akan tetapi pasien mungkin pusing saat
pemakaian ka- camata. Untuk
menurunkan distorsi guna- kan lensa
silinder negatif.
Presbiopia
Dapat ditangani dengan memberi-
kan kacamata tergantung rentang
usianya:
 +1.0 D untuk usia 40 tahun
 +1.5 D untuk usia 45 tahun
 +2.0 D untuk usia 50 tahun
 +2.5 D untuk usia 55 tahun
 +3.0 D untuk usia 60 tahun
Tatalaksana Gangguan Refraksi Lain
 Lensa Kontak
Hard Contact Lens. Digunakan un-
tuk memperbaiki kelainan refraksi
dengan mengubah kurvatura dari
permukaan depan mata.
Kekuatan refraksi total terdiri dari
atas kurva- tura belakang lensa,
kurvatura basis, dan kekuatan
lensa itu sendiri. Lensa
kontak jenis ini terutama
diindikasi- kan untuk memperbaiki
astigmatis- ma irregular.
Soft Contact Lens. Mengikuti
keleng- kungan kornea. Kekuatan
lensa ini ada karena adanya
perbedaan anta- ara kurvatura
bagian depan dan be- lakang.
Penggunaan lensa ini akan
memperbaiki astigmatisma sedikit,
kecuali apabila ditambahkan
koreksi silindris untuk membuat
toric lense.
 Bedah Refraksi
Radical Keratotomy – prosedur
insisi untuk mengkoreksi
sferosilindris Photorefractive
Keratectomy – pem- bentukan
kornea ulang mengguna- kan laser
excimer. Melibatkan peng-
angkatan dan ablasi laser lapisan
Bowman dan jaringan stroma kor-
nea bagian anterior. PRK dapat
digu- nakan pada pasien kornea
yang tipis. Laser in situ
Keratomielusis – ablasi dari stroma
kornea dengan menggu- nakan
laser excimer di bawah flap kornea
yang dibentuk dengan alat
mikrokeratome atau laser.
Indikasi LASIK adalah miopia diatas
-12 D, as- tigmatisma diatas 6 D
dan hiperopia diatas +6 D.
Kandidat harus diatas 18 tahun,
mata sehat, refraksi stabil le- bih
dari 1 tahun, tidak sedang mi-
num obat, tidak hamil dan menyu-
sui serta tidak menderita penyakit
degeneratif dan autoimun.
Laser Subepithelial Keratomielusis –
pembuatan flap epitelium dengan
bantuan alkohol terdilusi,
kemudian mereposisi flap setelah
ablasi laser pada stroma
dikerjakan.
Edukasi
Makan makanan yang bergizi.
Serta lepaskan kacamata dan
istirahatkan mata apabila sudah mulai
pusing dan sakit kepala.

Definisi Singkat
Suatu neuropati optik kronik
didapat yang ditandai oleh
pencengkungan diskus optikus dan
pengecilan lapang pandang, de- ngan
peningkatan tekanan intraokular.
Etiologi dan Faktor Risiko
Keadaan ini mungkin disebabkan
a- danya blokade aliran aqueous yang
menga- kibatkan peningkatan tekanan
intraokular (TIO) secara mendadak.
Tumor, oklusi vena sentral, riwayat
fotokoagulasi panretina dan nanoftalmos
dapat menjadi faktor risi- ko glaukoma
akut. Faktor pencetus meliputi membaca
dan menonton televisi di ruangan gelap,
pemakaian midriatika, stress emosio- nal
dan penggunaan obat sistemik agonis
parasimatik atau simpatik serta
topiramat.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Mekanisme penurunan
penglihatan pada glaukoma adalah
apoptosis sel gangli- on retina yang
menyebabkan penipisan lapi- san serat
saraf dan lapisan inti dalam retina serta
berkuranya akson di nervus optikus.
Diskus optikus menjadi atrofi serta
pembe- saran cawan optik. Mekanisme
peningkatan tekanan intraokuler pada
glaukoma adalah gangguan aliran
aqueous humor akibat ke-
Diagnosis Banding
 Iritis Akut
 Konjungtivitis Akut
Protokol dan Algoritma Tatalaksana
Tatalaksana Awal
106
Glaukoma Akut SKDI
Sistem Indra (Mata) – Eiffel3B
lainan sistem drainase sudut bilik mata
de- pan (glaukoma sudut tebuka) /
gangguan akses aqueous humor ke
sistem drainase (glaukoma sudut
tertutup).
Manifestasi Klinis
Penurunan tajam penglihatan
diser- tai mata merah, berair dan
fotofobia. Tam- pak halo apabila pasien
melihat sumber ca- haya dengan nyeri
yang luar biasa dan diser- tai dengan
mual muntah dan sakit kepala. Dapat
ditemukan juga injeksi silier dan kon-
jungtiva hiperemis. Terdapat edema
epitel kornea dan kornea keruh, sehingga
kadang sulit untuk menutup mata. Pupil
terdilatasi dengan bentuk oval vertikal
dan tidak reak- tif. Mata kontralateral
menunjukkan sudut bilik mata depan
dangkal.
Anamnesis
 Keluhan utama, nyeri atau tidak?
 Tanya progress penurunan visus?
 Mual dan muntah?
 Halo penting ditanyakan? RPD?
 Keluhan lain
 Tanyakan riwayat asma
 Tanyakan kebiasaan membaca
dan menonton di ruang gelap
 Tanyakan penggunaan obat-obatan
Pemeriksaan Fisik
 PF mata lengkap
 Pemeriksaan lapang pandang
 Penilaian diskus optikus
 Funduskopi
 Tonometri digital
Pemeriksaan Penunjang
 Tes provokasi steroid
 Tes provokasi air minum
 Gonioskopi
 Shallow Test
Pasien diposisikan pada posisi supi- nasi
untuk menarik lensa tertarik oleh gravi- tasi
menuju posterior. Kemudian berikan a-
setazolamid 500mg IV apabila TIO>50 mm- Hg
atau oral apabila <50 mmHg. Apabila di- berikan
IV dapat diadisi dengan oral. Alter- natif obat
lain yang dapat diberikan adalah mannitol 20%
1-2 g/KgBB. Berikan apraklo-
nidin 1%, timolol 0.5%, prednison 1% S 3 dd tab I
atau deksametason 0.1% pada mata
yang meng- alami serangan. Pilokarpin 2- -----------------------------------(sign)
4% satu tetes diberikan pada mata yang *note: Dianggap mata yang terkena
mengalami se- rangan, diulangi setelah serang- an adalah mata kanan
setengah jam dan satu tetes pilokarpin
1% sebagai profilaksis pada mata Non-medikamentosa
kontralateral. Serta diberikan a- nalgesik Terapi bedah seperti gonioplasti
dan antiemetik. atau pembedahan insisional pada
Tatalaksana Lanjutan sinekie anterior periferal.
 Pilokarpin 2% (agonis
parasimpatik) 4 kali/hari pada Edukasi
mata yang sakit dan 1% 4 Minum obat sesuai ketentuan, da-
kali/hari pada mata yang sehat tang ke dokter kembali apabila tidak ada
 Prednisolon 1% (steroid topikal) 4 perbaikan, nyeri bertambah dan
kali/hari apabila mata mengalami penurunan visus ulangan.
peradangan akut
 Timolol 0.5% (beta-bloker topikal)
2 kali/hari dan/atau asetazolamid
(di- uretik karbonik anhidrase
inhibitor) 250mg 4 kali/hari
mungkin dibutuh- kan sesuai
respons terapi.
R/ Pilokarpin ED 2 % fl
no I S 4 dd gtt I OD
(sign)
R/ Pilokarpin ED 1 % fl no I
S 4 dd gtt I OS
(sign)
R/ Prednisolon ED 1% 10 ml fl
no I S 4 dd gtt I OD
(sign)
R/ Timolol ED 0.5% 10 ml fl
no I S 2 dd gtt I OD
(sign)
R/ Asetazolamid tab 250 mg
no X

Definisi Singkat
Peradangan granulomatosa kelenjar
Meibom yang tersumbat.
Etiologi dan Faktor Risiko
Kebanyakan kalazion tidak
diketahui penyebabnya (idiopatik), diduga
disebabkan oleh kurangnya higiene,
infeksi virus, dan stress.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Kerusakan lipid yang
mengakibatkan tertahannya sekresi
kelenjar, kemungkinan karena enzim dari
bakteri, membentuk jaringan granulasi
dan mengakibatkan inflamasi. Proses
granulomatous ini yang membedakan
antara kalazion dengan hordeolum
internal atau eksternal (terutama proses
piogenik yang menimbulkan pustul),
walaupun kalazion dapat menyebabkan
hordeolum, begitupun sebaliknya. Secara
klinik, nodul tunggal (jarang multipel)
yang agak keras berlokasi jauh di dalam
palpebra atau pada tarsal. Eversi
palpebra mungkin menampakkan
kelenjar meibom yang berdilatasi.
Manifestasi Klinis
Gejala berupa benjolan pada kelopak,
tidak hiperemi, tidak ada nyeri tekan,
dan adanya pseudoptosis. Awalnya
dapat berupa radang ringan disertai nyeri
tekan yang mirip hordeolum dibedakan
dari
107
Chalazion SKDI
Sistem Indra (Mata) – Eiffel3A
hordeolum karena tidak ada tanda radang
akut
Anamnesis
 Benjolan? Nyeri? Sejak kapan?
 Merah? Penurunan visus?
 Bengkak/tidak? Sekret/tidak?
 Berair/tidak? Riwayat trauma
Pemeriksaan Fisik
 Bengkak pada area kelopak
 Tidak nyeri tekan
 TIdak hiperemis
 Ada pseudoptosis
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan histologis (proliferasi
endotel asinus dan respon radang
granulomatosa yang melibatkan
sel kelenjar Langerhans)
 Biopsi (kasus berulang)
Diagnosis Banding
 Hordeolum
 Blefaritis
Medikamentosa
 Erythromicin (antibiotika golongan
makrolid dan efektif baik untuk
kuman gram (+) dan (-) berkaitan
dengan ribosom 50s bakteri dan
menghalangi translokasi molekul
peptidil-tRNA)
  Triamsinolon (golongan kortikoste-
roid bekerja menghambat migrasi
leukosit polimorfonuklear dan me-
nurunkan permeabilitas pembuluh
darah kapiler,sehingga menekan
re- aksi radang)
Algoritma Tatalaksana
Penyuntikan steroid intralesi
untuk lesi kecil (dipastikan jika tidak ada
infeksi); tindakan ini dikombinasikan
dengan tinda- kan bedah pada kasus-
kasus yang sulit. In- jeksi 0,2 – 2 ml
triamsinolon 5 mg/ml secara langsung
ke pusat kalazion, injeksi kedua mungkin
diperlukan.

R/ Erythromycin ung 0,5 % 10 g tb

no I S i.m.m
(sign)
R/ Triamsinolon inj 5mg/ml vial
no I S i.m.m
(sign)

Non-medikamentosa
 Kompres air hangat 15 menit (4 x
sehari)€ konservatif
 Eksisi bedah

Edukasi
Jaga kebersihan tangan. Rujuk
untuk melakukan eksisi bedah apabila
tidak ada perbaikan (biasanya lebih dari
50% mem- baik pada pengobatan
konservatif).
 108
Keratitis SKDI
3A
Sistem Indra (Mata) – Eiffel

Definisi Singkat Protokol dan Algoritma Tatalaksana

Radang pada kornea biasanya Tergantung dari etiologinya
dikla- sifikasi dalam lapis kornea yang (bakteri, virus, jamur). Sebaiknya
terkena (su- perfisial, dilakukan pembia- kan untuk mengetahui
interstitial/profunda). antibiotik sensitif.
Etiologi dan Faktor Risiko Medikamentosa
Lihat lampiran 1  Ofloksasin (bakterisid golongan
kui- nolon yang aktif melawan
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat sebagian besar gram (+) dan
(-),dengan cara menghambat
Apabila kornea ini cedera, stroma reproduksi dan perba- ikan materi
yang avaskuler dan lapisan Bowman genetik kuman
mudah terinfeksi berbagai macam
organism. Strep- tococcus pneumoniae  Trifluridin (obat vitotropik derivat
adalah bakteri pato- gen kornea sejati. ti- midin bekerja menggabungkan
ke dalam DNA virus selama
replikasi)
Manifestasi Klinis  Homatropin (obat semisintentik,
Gejala utama keratitis adalah mata yang bekerja sebagai anti-
me- rah, rasa silau, dan merasa kolinergik dan digunakan hanya
kelilipan. sebagai midri- atik). dibalut tekan
ditetes dalam sakus
Anamnesis konjungtivalis € debridement
 Mata merah? Nyeri /tidak?
 Ada fotofobia/ tidak? R/ Ofloksasin ED 3 mg/ml 10 ml fl
no I S 3 dd gtt I
 Ada Sekret/ tidak? -----------------------------------(sign)
 Berasa kelilipan? Seperti pasir? R/ Homatropin ED 5% 10 ml fl
Un- tuk suspek Dry Eye Syndrome no I S uc
(biasa terjadi pada usia tua) -----------------------------------(sign)
 Riwayat trauma? Paling sering!! R/ Trifluridine ED 1 % 10 ml gfl
 Apakah ada riwayat penggunaan no I S 4 dd gtt I
kontak lens? -----------------------------------(sign)

Pemeriksaan Fisik Edukasi

 Bisa sampe ulkus kornea
 Tanda radang pada mata (merah)
Pemeriksaan Penunjang
 Pemakaian slit lamp
 Pemulasan fluorescein
 Pemeriksaan kerokan kornea de-
ngan pewarnaan Gram atau
Giemsa
Jaga kebersihan tangan, jangan
me- ngucek mata. Kalau diakibatkan oleh
lensa kontak, diberhentikan
pemakaiannya terle- bih dahulu. Hati-hati
bisa mengakibat-kan ulkus pada kornea,
jadi harus diperhati-kan dan diterapi
sedini mungkin. Minum vitamin A, C, E
untuk perbaikan epitel mata.

Diagnosis Banding
 Konjungtivitis
 Uveitis
 Keratokonjungtivitis
Lampiran 1. Gejala klinis terkait etiologi
Gejala Klinis Jenis Keratitis Infektif
Subjektif Bakterial Herpes Viral Zoster Viral Fungal Akantamuba
Lensa kontak
Anamnesa riwayat Gejala Kelelahan fisik lunak dan
khas Trauma berulang dan gangguan Steroid lama tidak respon
nutrisi dengan
terapi
Lensa kontak
Anamnesa riwayat Trauma lama tidak
trauma Ada atau tidak + + tambahan dicuci, dipakai
lama dan
higienitas buruk
Masa inkubasi 1 minggu 1-2 minggu 4-14 hari 5-20 hari 1 minggu
Kronis, rekuren
Sifat infeksi Akut Akut rekuren Akut, tidak Kronis dan sering
rekuren
eksaserbasi

Fase prodromal - Vesikula Lelah, nyeri - -

palpebra dematom
Lengket,
Sekret kelopak Cair serosa Cair serosa Lengket Lengket
mukopurulen mukopurulen
menempel

Rasa nyeri pada mata Sedang hingga Kurang Kurang Sangat berat Berat hingga
berat sangat berat

Sistem Indra (Mata) – Giovanni Reynaldo
Definisi Singkat
Katarak adalah setiap keadaan
keke- ruhan pada lensa yang dapat
terjadi akibat hidrasi (penambahan
cairan) lensa, denatu- rasi protein lensa
atau terjadi akibat kedua hal diatas.
Etiologi dan Faktor Risiko
Katarak umumnya merupakan pe-
nyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat
juga akibat kelainan kongenital, atau
penyu- lit penyakit mata lokal menahun.
Berma- cam-macam penyakit yang dapat
mengaki- batkan katarak seperti
glaukoma, ablasi, u- veitis, dan retinitis
pigmentosa. Katarak ju- ga dapat
diakibatkan proses penyakit intra- okular
lainnya, bahan toksik, dan kelainan
sistemik.
Beberapa faktor yang
meningkatkan prevalensi katarak
meliputi fisik, kimia, pe- nyakit
predisposisi, genetik, infeksi virus di-
masa pertumbuhan janin, dan usia.
Epidemiologi
Mengacu pada data yang diambil
dari Riskesdas 2013, katarak yang
terjadi pada semua usia sebesar 1.8%
dari seluruh penduduk Indonesia, dan
diperkirakan akan terus meningkat di
tahun berikutnya.
Patofisiologi dan Patogenesis Singkat
Katarak dapat diklasifikasikan
men- jadi tiga jenis yaitu: katarak
kongenital, ka- tarak juvenil, katarak
senile.
Katarak Kongenital
Adalah katarak yang mulai terjadi
sebelum atau segera setelah lahir dan
bayi berusia kurang dari 1 tahun.
Kekeruhan lensa yang timbul terjadi
akibat kejadian primer atau berhubungan
dengan penyakit ibu dan janin lokal atau
umum, sehingga diperlukan pemeriksaan
riwayat prenatal yang baik.
Katarak Juvenil
Katarak yang terjadi pada usia muda,
yang mulai terbentuk pada usia kurang
dari 9
109
Katarak SKDI
2
tahun dan tidak lebih dari 3 bulan.
Katarak Juvenil merupakan suatu
penyulit penyakit sistemik ataupun
metabolik dari penyakit lainnya.
Katarak Senilis
Merupakan semua kekeruhan lensa yang
terdapat pada usia lanjut diatas 50
tahun, belum diketahui secara pasti
penyebab dari katarak namun beberapa
teori sudah dipu- blikasikan seperti teori
putaran biologik, radikal bebas dan teori
A-Cross-Link.
Stadium katarak dapat dibedakan
menjadi stadium imatur, matur, dan
hipermatur yang dapat dibedakan dari
gejala klinis, dan pemeriksaan shadow
test. Pada working diagnosis harus
dituliskan stadium ini disertai dengan
mata yang terkena misalnya “Katarak
senilis matur OD/OS”.
Manifestasi Klinis
Tajam penglihatan menurun
secara progresif dan pasien mengeluh
penglihatan seperti terlihat asap.
Anamnesis
 Apakah keluhan terjadi mendadak
atau progresif? (biasa progresif)
 Apakah ada riwayat penyakit
meta- bolik? (untuk mencari
penyakit seperti DM)
 Apakah ada riwayat trauma pada
bagian kepala? (Kelainan pada
otak)
 Apakah ada konsumsi obat-
obatan tertentu? (mencari
penyebab apa- kah diakibatkan
oleh obat-obatan)
Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan visus (Snellen Chart)
 Pemeriksaan funduskopi
 Pemeriksaan konfrontasi
 Pemeriksaan Lapang Pandang
  Shadow Test (Imatur: positif,
matur: negatif)
 Shallow Test (menyingkirkan DD
glaukoma)

Pemeriksaan Penunjang
 Gula Darah Sewaktu (mencari pe-
nyebab katarak)
 Pemeriksaan slit lamp

Diagnosis Banding
 Katarak matur / Imatur
 Katarak Traumatik Note: Kekeruhan pada lensa ditunjukan pada gambar
 Katarak Komplikata
 Glaukoma (jika visus menurun de-
ngan cepat)
Tatalaksana Penyakit
Penatalaksanaan Utama melalui tindakan
bedah:
1. Ekstraksi Katarak IntraKapsular
(EKIK) Pembedahan dengan
mengeluarkan seluruh lensa bersama
kapsul, pembe- dahan ini
dikontraindikasikan pada pasi- en usia
dibawah 40 tahun dan sudah ja- rang
digunakan karena mengakibatkan
beberapa penyulit.
2. Phacoemulsification
Pada teknik pembedahan ini lensa
mata tidak dikeluarkan secara utuh
tetapi dihancurkan terlebih dahulu
dengan gelombang ultrasound, luka
yang ditim- bulkan juga sangat kecil
sehingga meto- de ini yang paling Teknik melakukan phacoemulsification dilanjutkan dengan implantasi
banyak digunakan saat ini. lensa intraokular
Edukasi
Segera datang ke tempat yg telah
diberikan sesuai dengan surat rujukan ke
dokter spesialis mata untuk dilakukan
tin- dakan bedah.