1. Bagaimana anatomi, fisiologi dari retina dan lensa?

Lensa
Suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna dan transparan. Tebalnya ±4 mm dan
diameternya 9 mm. Dibelakang iris, lensa digantung oleh zonula (zonula zinni) yang
menghubungkannya dengan korpus siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aqueus
dan disebelah posterior terdapat vitreus humor. Kapsul lensa adalah membrane semipermiabel
yang dapat dilewati air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapular.
Nukleus lensa lebih keras daripada korteks nya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat
lamelar sub epitel terus diproduksi sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik. Lensa
terdiri dari 65% air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral yang biasa ada dalam jaringan tubuh
lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di jaringan lainnya. Asam askorbat dan
 glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh
darah, maupun saraf dalam lensa.
Retina
Lapisan saraf pada mata yang terdiri dari sejumlah lapisan serabut, yaitu sel-sel saraf batang dan
kerucut. Semuanya termasuk dalam konstruksi retina yang merupakan jaringan saraf halus yang
menghantarkan impuls saraf dari luar menuju jaringan saraf halus yang menghantarkan impuls
saraf dari luar menuju diskus optikus, yang merupakan titik dimana saraf optik meninggalkan biji
mata. Titik ini disebut titik buta, oleh karena tidak mempunyai retina. Bagian yang paling peka
pada retina adalah makula, yang terletak tepat eksternal terhadap diskus optikus, persis
berhadapan dengan pusat pupil.
Ilyas S., Ilmu Penyakit Mata,. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
2000

2. Bagaimana mekanisme terjadinya kekeruhan pd lensa?

 terjadi perubahan pada kejernihan lensa (opasitas lensa) sehingga jumlah cahaya yang masuk
melalui media refraksi berkurang dan sulit difokuskan ke retina. Hal ini dapat disebabkan oleh
berbagai hal seperti proses degeneratif, trauma, ataupun kelainan kongenital.
Pada awalnya lensa bersifat transparan dan berfungsi memfokuskan cahaya ke retina. Pada
katarak, terdapat agregasi protein yang memecah cahaya yang masuk, serta terjadi perubahan
struktur protein yang menghasilkan diskolorasi kuning atau kecoklatan. Faktor yang
berkontribusi untuk terbentuknya katarak adalah stres oksidatif dari reaksi radikal bebas,
kerusakan dari sinar ultraviolet, dan malnutrisi. [2]

Penglihatan buram dikarenakan ada yang menghalangi proses pemfokusan cahaya ke retina.
Normlanya media refrakta itu jernih sehingga cahaya bisa tepat difokuskan ke retina. Jika ada
kekeruhan pada media refrakta maka bayangan yang terbentuk tidak jelas karena ada benda
yang menghalangi masuknya cahaya ke mata. Penyebab kekeruhan media refrakta ada di nomor
selanjutnya.
Sumber : Ilyas S., Ilmu Penyakit Mata,. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
2000
Katarak pada pasien diabetes melitus dapat terjadi dalam 3 bentuk :
1. Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa akan terlihat
kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila dehidrasi lama akan terjadi
kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal
kembali.
 2. Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol, dimana terjadi katarak serentak pada
kedua mata dalam 48 jam, bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular.
3. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologik dan biokimia
sama dengan katarak pasien nondiabetik.
Beberapa pendapat menyatakan bahwa pada keadaan hiperglikemia terdapat penimbunan
sorbitol dan fruktosa di dalam lensa. Pada mata terlihat.meningkatkan insidens maturasi
katarak yang lebih pada pasien diabetes. Adalah jarang ditemukan "true diabetik" katarak.
Pada lensa akan terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsular yang sebagian jernih dengan
pengobatan. Diperlukan pemeriksaan tes urine dan pengukuran darah gula puasa.
Galaktosemia pada bayi akan memperlihatkan kekeruhan anterior dan subkapsular
posterior. Bila dilakukan tes galaktosa akan terlihat meningkat di dalam darah dan urina.
Prof. dr. H. Sidarta llyas, SpM, dr. Sri Rahayu Yulianti, SpM. Ilmu Penyakit Mata.ED
4.203-217

Zhang, K., Zhu, X., & Lu, Y. (2018). The Proteome of Cataract Markers : Focus on Crystallins. 86, 179–
210. https://doi.org/10.1016/bs.acc.2018.05.005
3. Apakah hubungan memakai kacamata sejak 15 tahun dengan keluhan sekarang?

Penglihatan mata semakin kabur disebabkan oleh beberapa sebab:

 Kelainan refraksi anomalia (miopi, hipermetropi,astigmatisma, presbiopi)

 Kelainan media refrakta (katarak pada lensa,

 Kerusakan saraf (retinopati apabila terjadi pada macula penglihatan menjadi

terganggu).

 Macam2 keadaan yang bisa menyebabkan visus menurun mata tenang:

 Katarak

 Glaukoma kronis

 Kelainan retina (retinopati diabetik, retinopati hipertensi,retinopati akibat

kelainan darah, retinitis pigmentosa)

 Kelainan makula (senile macular degeneration /age related macular

degeneration)

 Kelainan mata akibat intoksikasi (intoksikasi metanol, intoksikasi klorokuin,

intoksikasi ethambutol, dan lain-lain)

 Kelainan mata akibat peningkatan tekanan intra cranial.

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

4. Apa hubungan DM dan hipertensi dengan keluhan?

 Retinopati Diabetika:

 Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga
berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:

 Akumulasi Sorbitol

Hiperglikemi kronis peningkatan aktv enzim aldose reduktase (pada jarringan saraf,
retina, lensa, glomerolus dan dinding pembuluh darahakumulasi dari sorbitol Sorbitol
merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis
sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat
akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses
osmotik.
 Pembentukan protein kinase C (PKC)

 Hiperglikemiapeningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol aktivitas

PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat,

 PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit,

permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi.
Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika,
dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.

 Peningkatan permeabilitas vaskularterjadinya ekstravasasi plasma

viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan
agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya
trombosis.

 Selain itu, sintesis growth factorpeningkatan proliferasi sel otot polos

vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa,penebalan
dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan
vasokonstriktorlumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses
tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan
terjadinya oklusi vaskular retina.

 Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

 Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non

enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu
senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam
menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor,
aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel
endotelakan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.

 AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa.
Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Pada pasien DM,
sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang
cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada
ekstrasel.

 Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

  ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang
menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-).

 Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur

poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan
terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.

Pandelaki K. 2007. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV
Jilid III. Editor: Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta.

Retinopati Hipertensi:
 Merupakan suatu kondisi kelainan pada retina dan pembuluh darah retina yang
ditandai dengan tanda-tanda spektrum pembuluh darah retina AKIBAT tekanan darah
tinggi

 Hipertensi dapat memberikan kelainan retina berupa retinopati hipertensi, dengan

arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edem retina dan perdarahan
retina

 Gambaran pembuluh darah retina menunjukkan perubahan patofisiologi sesuai respon

dari kenaikan tekanan darah. Diawali dengan tahap vasokonstriksi, dimana ada
vasospasme dan peningkatan tonus arteriol retina memperlihatkan suatu mekanisme
autoregulasi lokal. Pada tahap ini tampak penyempitan arteriol retina. Tingginya
kenaikan tekanan darah yang menetap  penebalan lapisan intima, hiperplasi dinding
media, dan degenerasi hialin kemudian terjadi tahap sklerotik. Tahap ini bersamaan
dengan penyempitan arteriol yang menyeluruh atau hanya fokal, terjadi perubahan di
pertemuan arteriol dan venulae dan perubahan refleks cahaya arteriol (misal pelebaran
dan penekanan pusat refleks cahaya atau “copper wiring”).

5. Apa saja kelainan pada retina dan vitreus?

6. Apa interpretasi dr pemeriksaan pd mata?
7. Apa diagnosis dan diagnosis banding dr scenario?
8.
 Stage: diabetic retinopathy

Heng, L. Z., Comyn, O., Peto, T., Tadros, C., Ng, E., Sivaprasad, S., & Hykin, P. G. (2012). Review Article
Diabetic retinopathy : pathogenesis , clinical grading , management and future developments.
640–650. https://doi.org/10.1111/dme.12089

KATARAK
Zhang, K., Zhu, X., & Lu, Y. (2018). The Proteome of Cataract Markers : Focus on Crystallins. 86, 179–210.
https://doi.org/10.1016/bs.acc.2018.05.005

Klasifikasi Katarak
Berdasarkan usia katarak dapat diklasifikasikan dalam :
1. Katarak kongenital, katarak yang sudah tedihat pada usia di bawah 1 tahun
2. Katarak juvenil, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun
3. Katarak sensil, katarak setelah usia 50 tahun.
Ilmu penyakit mata
Gejala:
 Zhang, K., Zhu, X., & Lu, Y. (2018). The Proteome of Cataract Markers : Focus on Crystallins. 86, 179–210.
https://doi.org/10.1016/bs.acc.2018.05.005

9. Apa factor risiko pd kasus di scenario?

a. Usia

b. Jenis kelamin
Laki2>
Penelitian menunjukkan bahwa kataraktogenesis pada perempuan dapat dicegah karena
ada sifat mitogenik dan antioksidatif 17 β-estradiol terhadap sel epitel lensa manusia pada
kondisi yang fisiologis, yaitu sebesar 0,1-10 nM
c. Diabetes
d. Pekerjaan

e. Tingkat Pendidikan
f. Rokok
10. Apa saja pemeriksaan penunjang dari kasus di scenario?

 Terdapat 2 kegunaan oftalmoskop:

1. Memeriksa adanya kekeruhan pada media penglihatan yg keruh, seperti pd

kornea, lensa, dan badan kaca.

2. Untuk memeriksa fundus okuli terutama retina papil saraf optik.

Pemeriksaan dg oftalmoskop, dilihat:

Papil:
 Batasnya apakah tegas, bulat atau lonjong, kabur

 Warnanya apakah pucat atau merah jambu

 Serta ekstravasinya

Pembuluh darah retina:

  Ikuti dan lihat bentuk pembuluh darah retina supero-temporal, infero-
temporal, supero-nasal, dan infero-nasal.

 Vena, apakah normal, melebar, atau lekokannya bertambah.

 Arteri, apakah normal, spasme, atau terdapat sklerosis copper-silver wire.

 Rasio arteri dan vena.

Retina:
adanya eksudat, perdarahan, atau sikatrik koroid dapat terlihat retina terangkat atau
ablasi.
Makula lutea:
 Diperiksa terakhir karena pasien akan merasa silau sekali.

 Makula lutea terletak dg jarak 2,5 diameter papil di bagian temporal papil
atau dapat dilihat dg meminta pasien melihat lampu oftalmoskop
pemeriksaan.

 Makula bebas pembuluh darah dg sedikit lebih berpigmen dibanding

daerah retina lainnya.

 Bagian sentral makula sedikit tergaung akibat lapisannya yg kurang

memberikan refleks makula bila disinari.

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

11. Bagaimana tatalaksana dari kasus di scenario?

Terapi Retinopati Diabetika
Progresivitas retinopati terutama dicegah dengan melakukan pengendalian yang baik
terhadap hiperglikemia, hipertensi sistemik, dan hiperkolesterolemia.
Terapi pada mata .tergantung dari lokasi dan keparahan retinopatinya. Mata dengan
edema makula diabetik yang belum bermakna klinis sebaiknya dipantau secara ketat tanpa
dilakukan terapi laser. yang bermakna klinis memerlukan focal laser bila lesinya setempat,
dan grid laser bila lesinya difus. Laser Argon pada makula sebaiknya hanya cukup untuk
menghasilkan bakdran sinar karena parut laser dapat meluas dan mempengaruhi
penglihatan. Terapi di bawah ambang-tidak tampak adanya retina yang terbakar saat
dilakukan terapi-dan micropulse laser telah memberikan hasil sama efektif dengan parut
lebih sedikit. Penyuntikan intravitreal triamcinolone atau anti, VECF iuga efe\tif.
 Dengan merangsang regresi pembutuh-pembuluh baru, fotokoagulasi laser pan-retina
(pRp) menurunkan insidens gangguan penglihatan berat akibat retinopati diabetik
proliferatif hingga 50%. Beberapa ribu bakaran laser dengan jarak teratur diberikan di
seluruh retina untuk mengurangi rangsangan angiogenik dari daerah-daerah iskemik.
Daerah sentral yang dibatasi oleh diskus dan cabangcabang pembuluh temporal utama tidak
dikenai (Bab 24). Yang berisiko besar kehilangan penglihatan adalah pasien dengan ciri-ciri
risiko tinggi. Jika pengobatan ditunda hingga ciri tersebut muncul, fotoloagulasi laser pan-
retina yang memadai harus segera dilakukan tanpa penundaan lagi. Pengobatan pada
retinopati nonproliferatif berat RETINA / 193 belum mampu mengubah hasil-akhir
penglihatan; namun, pada pasien-pasien dengan diabetes tipe II, kontrol gula darahyang
buruk, atau sulit dipantau dengan cermat, terapi harus diberikan sebelum kelainan
proliferatif muncul.
Vitrektomi dapat membersihkan perdarahan vitreus dan mengatasi traksi vitreoretina.
Sekali perdarahan vitreus yang luas terjadi, 20% rnata akan menuju kondisi penglihatan
dengan visus tanpa persepsi cahaya dalam 2 tahun. Vitrektomi dini diindikasikan untuk
diabetes tipe I dengan perdarahan vitreus luas dan proliferasi aktif yang berat ilan kapanpun
penglihatan mata sebelahnya buruk. Tanpa kondisi-kondisi tersebut, vitrektomi dapat
ditunda hingga setahun karena perdarahan vitreus akan bersih secara spontan pada 20%
mata. Vitrektomi pada retinopati diabetik proliferatif dengan perdarahan vitreus minimal
hanya berman-faat untuk mata yang telah menjalani fotokoagulasi laser pan-retina dan
memiliki pembuluh-pembuluh baru yang telah mulai mengaiami fibrosis. Mata dengan
ablatio retinae akibat traksi tidak memerlukan vitrektomi hingga pelepasan telah mengenai
fovea. Ablatio retinae regmatogenosa sebagai komplikasi retinopati dia_ betik proliferatif
membutuhkan vitrektomi segera.
Komplikasi pasca,vitrektomi lebih sering dijumpai pada pasien diabetes tipe I yang
menunda vitrektomi dan pasien diabetes tipe II yang menjalani vitrektomi dini. Komplikasi
tersebut antara lain ftisis buibi, peningkatan tekanan intraokular dengan edema kornea,
ablatio retinae, dan infeksi.
Obat-obatan anti-VEGF tampak menjanjikan sebagai tambahan vitrektomi untuk
membantu mengurangi per_ darahan selama pembedahan dan untuk mengurangi in_
sidens perdarahan retina kambuhan pascaoperasi.

vaughan&Asbury.Oftalmologi Umum.ed17.Bab 10: Retina.Hal 187-200

TERAPI KATARAK
Operasi katarak Ekstrakapsular, atau Ekstraksi katarak ekstra kapsular (EKEK)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan
memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan korteks lensa dapat
keluar melalui robekan tersebut, kemudian dikeluarkan melalui insisi 9-'10 mm, lensa
intraokulai diletakkan pada kapsul posterior. Termasuk ke dalam golongan ini ekstraksi
linear, aspirasi dan irigasi. Pembedahan ini dilakukan pada pasien dengan katarak imatur,
kelainan endotel, keratoplasti, implantasi lensa intra okular posterior, implantasi sekunder
lensa intra okular, kemungkinan dilakukan bedah glaukoma, predisposisi prolaps vitreous,
sebelumnya mata mengatasi ablasi retina, dan sitoid makular edema.
Fakoemulsifikasi
 Pembedahan dengan menggunakan vibrator ultrasonik untuk menghancurkan nukleus yang
kemdian diaspirasi melalui insisi 2,5-3 mm, dan kemudian dimasukkan lensa intraokular
yang dapat dilipat. Keuntungan yang didapat dengan tindakan insisi kecil ini adalah
pemulihan visus lebih cepat, induksi astigmatis akibat operasi minimal, komplikasidan
inflamasi pasca bedah minimal. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan katarak
ekstrakapsul, dapat terjadi katarak sekunder yang dapat dihilangkan/dikurangi dengan
tindakan Yag laser.
Operasi katarak intrakapsular, atau Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK).
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan pada
zonula Zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah diputus.
Pada katarak ekstraksi intrakapsular tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan
tindakan pembedahan yang sangat lama populer. Pembedahan ini dilakukan dengan
mempergunakan mikroskop dan pemakaian alat khusus sehingga penyulit tidak banyak
seperti sebelumnya. Katarak ekstraksi intrakapsular ini tidak boleh dilakukan atau
kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen
hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmat, glaukoma,
uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.
Prof. dr. H. Sidarta llyas, SpM, dr. Sri Rahayu Yulianti, SpM. Ilmu Penyakit Mata.ED
4.203-217