LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI

Oleh:
Nama: Rudi Setiawan
Nim : 1911010014

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDY DIII KEPERAWATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2021

1. Definisi Hipertensi

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana

tekanansistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg. Pada populasi
 lansia,hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik
90mmHg. (Smeltzer, 2001).Hipertensi didefinisikan oleh.

Joint National Committee on Detection (JIVC)sebagai tekanan yang lebih tinggi

dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajatkeparahannya, mempunyai rentang
dari tekanan darah (TD) normal tinggi sampaihipertensi maligna.Hipertensi dikategorikan
ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 - 104mmHg, hipertensi sedang jika tekanan
diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg, danhipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115
mmHg atau lebih.

2. Etiologi

Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik (idiopatik).

Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan
perifer. Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi :

a. Genetik: Respon neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.

b. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan
darahmeningkat.

c. Stress Lingkungan.

d. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta pelebaran
pembuluh darah.Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

1. Hipertensi PrimerPenyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi

sepertigenetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system
renninangiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas. Ciri lainnya yaitu: umur (jika umur
bertambah maka TD meningkat), jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari
perempuan),ras (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih), kebiasaan hidup
(konsumsi garamyang tinggi melebihi dari 30 gr, kegemukan atau makan berlebihan,
stres, merokok,minum alcohol, dan minum obat-obatan (ephedrine, prednison,
epineprin).
 2. Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vaskuler
renal, diabetesmelitus, stroke.Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia
adalah terjadinya perubahan- perubahan pada:

a. Elastisitas dinding aorta menurun.

b. Katub jantung menebal dan menjadi kaku.

c. Kemampuan jantung memompa menurun satu persen setiap tahun sesudah

berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan
menurunnya kontraksi dan volumenya

d. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kurangnya

efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi Meningkatnya resistensi
pembuluh darah perifer.

3. Tanda Dan Gejala

Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyerikepala
dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang
mengenaikebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.Menurut Rokhaeni (2001)
manifestasi klinis beberapa pasien yang menderitahipertensi yaitu: mengeluh sakit kepala,
pusing lemas, kelelahan, sesak nafas, gelisah, mualmuntah, epistaksis, kesadaran
menurun.Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah:

a. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg.

b. Sakit kepala

c. Pusing / migraine

d. Rasa berat ditengkuk

e. Penyempitan pembuluh darah

f. Sukar tidur

g. Lemah dan lelah

 h. Nokturia

i. Azotemia

j. Sulit bernafas saat beraktivitas

4. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletakdipusat

vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras sarafsimpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medullaspinalis
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkandalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke gangliasimpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsangserabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannyanoreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor sepertikecemasan dan
ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsangvasokonstriksi.
Individu dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin, meskipuntidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.Pada saat bersamaan dimana
sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darahsebagai respons rangsang emosi,
kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkantambahan aktivitas vasokonstriksi.
Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yangmenyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal
mensekresi kortisol dan steroid lainnya,yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor
pembuluh darah. Vasokonstriksi yangmengakibatkan penurunan aliran ke ginjal,
menyebabkan pelepasan rennin. Reninmerangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II,suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron olehkorteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal,menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.
Semua faktor ini cenderungmencetuskan keadaan hipertensi.Sebagai pertimbangan
gerontologis dimana terjadi perubahan structural danfungsional pada system pembuluh
perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darahyang terjadi pada usia lanjut.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnyaelastisitas jaringan ikat dan
 penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.Konsekuensinya, aorta dan arteri
besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasivolume darah yang dipompa oleh
jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunancurang jantung dan peningkatan
tahanan perifer (Smeltzer, 2001).

Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya “hipertensi palsu” disebabkan
kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh cuffsphygmomanometer
(Darmojo, 1999).Menurunnya tonus vaskuler merangsang saraf simpatis yang diteruskan
ke sel jugularis. Dari sel jugularis ini bisa meningkatkan tekanan darah. Dan apabila
diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan
denganAngiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat
padaterjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan
tekanandarah.Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan
retensinatrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan darah. Dengan
peningkatantekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ-organ seperti
jantung.(Suyono, Slamet. 1996).Pathway terlampir.

5. Pathway

Hipertensi
 Otak Ginjal Pembuluh Darah

Pembuluh Darah Vasoontriksi Vasokontriksi

Otak Pembuluh Darah

Fatique
Suplai O2 Rangsang Afterload
Aldosteron Meningkat

Nyeri Kelebihan Resiko Intoleransi

Volume Cairan Penurunan Curah Aktivitas

6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu:

a. Pemeriksaan yang segera seperti:

1. Darah rutin (Hematokrit/Hemoglobin): untuk mengkaji hubungan dari sel-

selterhadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan factor
resikoseperti: hipokoagulabilitas, anemia.

2. Blood Unit Nitrogen/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi /

fungsiginjal.
 3. Glukosa: Hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus hipertensi)
dapatdiakibatkan oleh pengeluaran Kadar ketokolamin (meningkatkan
hipertensi).

4. Kalium serum: Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron

utama(penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.

5. Kalsium serum: Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan

hipertensi.

6. Kolesterol dan trigliserid serum: Peningkatan kadar dapat mengindikasikan

pencetus untuk/ adanya pembentukan plak ateromatosa (efek kardiovaskuler).

7. Pemeriksaan tiroid: Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi

danhipertensi.

8. Kadar aldosteron urin/serum: untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab).

9. Urinalisa: Darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.

10. Asam urat: Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi.k.
Steroid urin: Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme.

1. EKG: 12 Lead, melihat tanda iskemi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikelkiri
ataupun gangguan koroner dengan menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian
gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.

Foto dada : apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatanterlaksana) untuk
menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung.

2. Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama) :

a. IVP :Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit parenkimginjal,

batu ginjal / ureter.

b. CT Scan: Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.

 c. IUP: mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti: Batu ginjal, perbaikan ginjal.

d. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi: Spinal tab, CAT scan.

e. USG untuk melihat struktur gunjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien

7. Penatalaksanaan

Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas

akibatkomplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan
pemeliharaantekanan darah dibawah 140/90 mmHg.Prinsip pengelolaan penyakit
hipertensi meliputi :

a. Terapi tanpa Obat, Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk
hipertensiringan dan sebagai tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat.
Terapi tanpaobat ini meliputi: diet destriksi garam secara moderat dari 10 gr/hr
menjadi 5 gr/hr,diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh.

b. Penurunan berat badan

c. Penurunan asupan etanol

d. Menghentikan merokok

e. Latihan FisikLatihan fisik atau olah raga yang teratur dan terarah yang dianjurkan
untuk penderita hipertensi adalah olah raga yang mempunyai empat prinsip yaitu:
Macamolah raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari, jogging, bersepeda, berenang
danlain-lain. Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik atau
72-87 % dari denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan. Lamanya latihan
berkisarantara 20 – 25 menit berada dalam zona latihan Frekuensi latihan sebaiknya 3
x perminggu dan paling baik 5 x perminggu.
f. Edukasi PsikologisPemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi :

1. Tehnik BiofeedbackBiofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk

menunjukkan padasubyek tanda-tanda mengenai keadaan tubuh yang secara sadar
oleh subyekdianggap tidak normal.Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk
mengatasi gangguan somatikseperti nyeri kepala dan migrain, juga untuk
gangguan psikologis sepertikecemasan dan ketegangan.

2. Tehnik relaksasi

Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan untukmengurangi ketegangan
atau kecemasan, dengan cara melatih penderita untukdapat belajar membuat otot-otot
dalam tubuh menjadi rileks PendidikanKesehatan (Penyuluhan).Tujuan pendidikan
kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan pasiententang penyakit hipertensi dan
pengelolaannya sehingga pasien dapatmempertahankan hidupnya dan mencegah
komplikasi lebih lanjut.7.

Terapi dengan ObatTujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah
saja tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita
dapat bertambah kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup
penderita.Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi ( Joint
National Committee On Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure,
Usa, 1988) menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat beta, antagoniskalsium, atau
penghambat ACE dapat digunakan sebagai obat tunggal pertama denganmemperhatikan
keadaan penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita.
Daftar Pustaka

https://www.scribd.com/document/392795633/Lp-Hipertensi-2018

https://www.scribd.com/document/421959349/Laporan-Pendahuluan-Hipertensi

(Wijaya, 2013)

Ignatavicius (2009)

Aspiani (2016)