LAPORAN

PRAKTIKUM FARMAKOLOGI TOKSIKOLOGI

PERCOBAAN 5
ANTIINFLAMASI

Nama : Rafika Primadona

NIM : 1041911117
Kelompok :K
Sub. Kelompok : Kelompok 2
Tanggal Praktikum : 10 Maret 2021

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

STIFAR “YAYASAN PHARMASI SEMARANG”
SEMARANG
2021
A). TUJUAN

Setelah menyelesaikan eksperimen, mahasiswa diharapkan:

1. Dapat memahami azas eksperimen dan memperoleh petunjuk-petunjuk yang praktis.

2. Dapat menunjukkan beberapa kemungkinan dan batasan yang merupakan sifat
teknik percobaan.

B). DASAR TEORI

Inflamasi merupakan suatu respon protektif normal terhadap luka jaringan yang
disebabkan oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak atau zat-zat mikrobiologik. Inflamasi
adalah usaha tubuh untuk menginaktivasi atau merusak organisme yang menyerang,
menghilangkan zat iritan, dan mengatur derajat perbaikan jaringan. Namun kadang-kadang
inflamasi tidak bisa dicetuskan oleh satu respon imun seperti asma atau artritis rematoid, atau
suatu zat yang tidak berbahaya seperti tepung sari. Inflamasi dicetuskan oleh pelepasan
mediator kimiawi dari jaringan yang rusak dan migrasi sel. Mediator kimiawi bervariasi
dengan tipe proses peradangan dan meliputi amin seperti histamin dan 5-hidroksitriptamin,
lipid seperti postagladin, peptida kecil seperti biodikinin dan peptida besar seperti
interleukinin. Penemuan variasi yang luas diantara mediator kimiawi telah menerangkan
paradoks yang tampak bahwa obat-obat antiinflamasi dapat mempengaruhi kerja mediator
utama yang penting pada suatu tipe inflamasi, terapi pada efek pada proses inflamasi yang
tidak melibatkan mediator tanpa target. (Mycek,2001)

Agen yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan, yang kemudian diikuti oleh
radang adalah kuman (mikroorganisme), benda (pisau, peluru,dsb), suhu (panas atau dingin),
berbagai jenis sinar (sinar X atau sinar ultraviolet), listrik, zat-zat kimia, dan lain-lain. Cedera
radang yang ditimbulkan oleh berbagai agen ini menunjukkan proses yang mempunyai
pokok-pokok yang sama, yaitu terjadi cedera jaringan berupa degenerasi (kemunduran) atau
nekrosis (kematian) jaringan, pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler,
terkumpulnya cairan dan sel (cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan) pada tempat radang
yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag dan fivroblas, terjadinya proses
fagositosis, dan terjadinya perubahan-perubahan imunologik (Rukmono, 2000)

Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman,
maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang
membahayakan jarungan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi-reaksi ini
kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan
baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang. (Rukmono, 2000)

Radang merupakan respn protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau
kerusakan pada jaringan, yang berfungsi untuk menghancurkan, mengurangi, atau mengurung
(sekuester) baik agen pencedera maupun jaringan yang cidera itu. Tanda-tanda pokok
peradangan akut mencangkup pembengkakan atau edema, kemerahan,panas,nyeri,dan
perubahan fungsi. Hal-hal yang terjadi pada proses radang akut sebagian besar dimungkinkan
oleh pelepasan berbagai macam mediator kimia, antara lain amina vasoaktif,protease plasma,
metabolit asma arakhidonat,produk leukosit, dan lain-lain. (Rustam,2007)

Inflamasi merupakan suatu respon protektif normal terhadap luka jaringan yang
disebabkan oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak atau zat-zat mikrobiologik. Inflamasi
adalah usaha tubuh untuk menginaktivasi atau merusak organisme yang menyerang,
menghilangkan zat iritan, dan mengatur derajat perbaikan jaringan. (Mycek,2001)

Proses inflamasi ini juga dipengaruhi dengan adanya mediator-mediator yang berperan,
di antaranya adalah sebagai berikut:

 Amina vasoaktif: histamin & 5-hidroksi tritophan (5-HT/serotonin). Keduanya

terjadi melalui inaktivasi epinefrin dan norepinefrin secara bersama-sama
 Plasma ptotease: kinin, sistem komplemen & sstem koagulasi fibrinolitik, plasmin,
lisosomalesterase, kinin, dan fraksi komplemen
 Metabolik asam arakidonat: prostaglandin, leukotrien (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4,
5-HETE (asam 5-hidroksi-eikosatetraenoat)
 Produk leukosit-enzim lisosomal dan lomfokin
 Activating factor dan radikal bebas
(Abrams, 2005)

Antiinflamasi adalah obat yang dapat menghilangkan radang yang disebabkan bukan
karena mikroorganisme (non spesifik) namun timbul sebagai respon cedera jaringan dan
infeksi. Obat-obat antiradang yang dapat dibagi menjadi 2 golongan utama yaitu golongan
kortikosteroid dan non steroid. Argumen yang dewasa ini,diterima mengenai mekanisme
kerja obat tersebut ialah bahwa aksi-aksi obat anti radang berkaitan dengan penghambatan
metabolisme asam arakidonat. (Rukmono,2000)
C). ALAT DAN BAHAN

o Alat
1. Pletismograf
2. Jarum suntik oral
3. Spuit 1 ml
o Bahan
1. Karagenin 1%
2. Suspensi CMC Na
3. Bahan obat : Ibuprofen, Na diklofenak, Asam mefenamat, Metilprednisolon, dan
Deksamethasone
o Hewan uji : tikus putih jantan

D). SKEMA KERJA

Tiap kelompok mendapatkan 4 tikus

Diukur volume kaki normal setiap tikus dan dicatat

3 tikus diberikan karagenin 1% dan 1 tikus sebagai kontrol

Selang 30 menit diukur volume kaki kanan belakang tikus

Diberikan obat secara oral dan tikus kontrol diberikan suspensi CMC Na

Diukur volume kaki selang 30 menit sampai menit ke 150

Keterangan :
Kelompok G = Ibuprofen Kelompok J = Asam mefenamat
Kelompok H = Na diklofenak Kelompok K = Parasetamol
Kelompok I = Metilprednisolon Kelompok L = Deksamethasone
E). DATA PENGAMATAN
 Volume Udem
OBAT
Vt30 Vt60 Vt90 VT120 Vt150 Vt180
0 0 0,02 0,02 0,04 0,04
0 0 0,02 0,02 0,04 0,04
CMC Na 0,5 % 0 0 0,02 0,02 0,04 0,04
0 0 0 0 0,04 0,04
0 0 0,02 0,02 0,04 0,04
0 0,02 0,02 0,02 0 0
0 0,02 0,02 0,02 0 0
ibuprofen 0 0,02 0,02 0,02 0,02 0,02
0 0,02 0,02 0,02 0 0
0 0,02 0,02 0,02 0 -0,02
0 0,02 0 0 -0,02 -0,02
0 0,04 0 0 0 -0,02
Metilpredniolon 0 0,02 0,02 0,02 0 -0,02
0 0 -0,02 -0,02 -0,04 -0,04
0 0,02 0,02 0,02 0 -0,02
0 0,02 0,02 0,02 0 0
0 0,02 0,02 0,02 0 0
Asam Mefenamat 0 0 0 0 -0,02 -0,02
0 0,02 0,02 0,02 0,02 0,02
0 0 0 0 -0,02 -0,02
0 0 0,02 0,02 0,02 0
0 0 0,02 0,02 0,02 0
Paracetamol 0 0 0,02 0,02 0,02 0
0 0 0,02 0,02 0,02 0,02
0 0 0 0 0 -0,02
0 0,02 0 0 -0,02 -0,04
0 0 0 0 -0,02 -0,02
Dexamethasone 0 0,02 0,02 0,02 0 -0,02
0 0,02 0,02 0,02 0 -0,02
0 0,02 0 0 -0,02 -0,06
0 0 0,02 0,02 0 0
0 0 0,02 0,02 0,02 0
Na Diklofenak 0 0 0,02 0,02 0,02 0,02
0 0 0,02 0,02 0 -0,02
0 0 0,02 0,02 0 0
 %KVU
Vt30 Vt60 Vt90 VT120 Vt150 Vt180
0,00 0,00 8,33 8,33 16,67 16,67
0,00 0,00 8,33 8,33 16,67 16,67
0,00 0,00 7,69 7,69 15,38 15,38
0,00 0,00 0,00 0,00 16,67 16,67
0,00 0,00 8,33 8,33 16,67 16,67
0,00 7,14 7,14 7,14 0,00 0,00
0,00 7,69 7,69 7,69 0,00 0,00
0,00 7,69 7,69 7,69 7,69 7,69
0,00 7,14 7,14 7,14 0,00 0,00
0,00 6,67 6,67 6,67 0,00 -6,67
0,00 7,14 0,00 0,00 -7,14 -7,14
0,00 14,29 0,00 0,00 0,00 -7,14
0,00 7,69 7,69 7,69 0,00 -7,69
0,00 0,00 -6,67 -6,67 -13,33 -13,33
0,00 7,69 7,69 7,69 0,00 -7,69
0,00 7,14 7,14 7,14 0,00 0,00
0,00 7,14 7,14 7,14 0,00 0,00
0,00 0,00 0,00 0,00 -6,67 -6,67
0,00 7,69 7,69 7,69 7,69 7,69
0,00 0,00 0,00 0,00 -6,67 -6,67
0,00 0,00 7,14 7,14 7,14 0,00
0,00 0,00 7,14 7,14 7,14 0,00
0,00 0,00 7,14 7,14 7,14 0,00
0,00 0,00 7,69 7,69 7,69 7,69
0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 -6,67
0,00 6,67 0,00 0,00 -6,67 -13,33
0,00 0,00 0,00 0,00 -6,67 -6,67
0,00 7,14 7,14 7,14 0,00 -7,14
0,00 7,69 7,69 7,69 0,00 -7,69
0,00 6,67 0,00 0,00 -6,67 -20,00
0,00 0,00 7,14 7,14 0,00 0,00
0,00 0,00 7,69 7,69 7,69 0,00
0,00 0,00 7,69 7,69 7,69 7,69
0,00 0,00 7,14 7,14 0,00 -7,14
0,00 0,00 6,67 6,67 0,00 0,00
F). PERHITUNGAN

Dosis Dosis Tikus 200g

C Stok = VP=
Manusia (Dosis manusia
Dosis Tikus= (Bobot tikus xDosis Dosis tikus Dosis
70kg (70kg 70kg (280) x
tikus 200 g)/200 terbesar Tikus/
/50kg x konversi manusia
/(0,5 x 5ml) C stok
200 mg) ke tikus (0,018)
280 5.04   2.3184  
    5.7960   2.5000
    5.5440   2.3913
    5.5440   2.3913
    5.6700   2.4457
    5.7960   2.5000
Dosis Dosis Tikus 200g
C Stok = VP=
Manusia (Dosis manusia
Dosis Tikus= (Bobot tikus xDosis Dosis tikus Dosis
70kg 70kg (11,2) x
tikus 200 g)/200 terbesar/(0,5 Tikus/
(70kg/50kg konversi manusia
x 5ml) C stok
x 8mg ke tikus(0,018)
11.2 0.2016      
    0.2268 0.0907 2.5000
    0.2318   2.5556
    0.2218   2.4444
    0.2268   2.5000
    0.2218   2.4444
Dosis Dosis Tikus 200g
C Stok = VP=
Manusia (Dosis manusia
Dosis Tikus= (Bobot tikus xDosis Dosis tikus Dosis
70kg 70kg (700) x
tikus 200 g)/200 terbesar/(0,5 Tikus/
(70kg/50kg konversi manusia
x 5ml) C stok
x 500mg ke tikus(0,018)
700 12.6      
    14.49 5.796 2.500
    14.49   2.500
    14.49   2.500
    14.175   2.446
    14.49   2.5

Dosis Dosis Tikus 200g

C Stok = VP=
Manusia (Dosis manusia
Dosis Tikus= (Bobot tikus xDosis Dosis tikus Dosis
70kg 70kg (700) x
tikus 200 g)/200 terbesar/(0,5 Tikus/
(70kg/50kg konversi manusia
x 5ml) C stok
x 500mg ke tikus(0,018)
700 12.6   5.796  
     14.175   2.4457
    14.175   2.4457
    14.175   2.4457
    13.86   2.3913
    14.49   2.5

Dosis Dosis Tikus 200g

C Stok = VP=
Manusia (Dosis manusia
Dosis Tikus= (Bobot tikus xDosis Dosis tikus Dosis
70kg 70kg (70) x
tikus 200 g)/200 terbesar/(0,5 Tikus/
(70kg/50kg konversi manusia
x 5ml) C stok
x 50 mg ke tikus(0,018)
70 1.26   0.5796  
    1.4175   2.4457
    1.3860   2.3913
    1.3860   2.3913
    1.4175   2.4457
    1.449   2.5
Dosis Dosis Tikus 200g
VP=
Manusia (Dosis manusia C Stok =
Dosis Tikus= (Bobot tikus xDosis Dosis
70kg 70kg (1,4) x Dosis tikus
tikus 200 g)/200 Tikus/
(70kg/50kg konversi manusia terbesar/(0,5
C stok
x 1 mg ke tikus(0,018) x 5ml)
14 0.0252 0.011592
0.0290 2.5000
0.0290 2.5000
0.0284 2.4457
0.0277 2.3913
0.02898

G). PEMBAHASAN

Pada praktikum kali ini, dilakukan pengujian daya antiinflamasi. Pengujian ini terdapat 6
kelompok yang perlakuan dengan 6 obat yang berbeda yaitu Ibuprofen, Na diklofenak,
Metilprednisolon, Asam mefenamat, Paracetamol, dan Deksamethasone menggunakan hewan
uji tikus putih jantan. Selain itu juga, kaki tikus lebih besar daripada kaki mencit sehingga
mudah disuntik secara subplantar dan kenaikan volume udema sebagai parameter daya
antiinflamasi dapat diamati dengan jelas. Sebelumnya kaki tikus sebelah kanan harus ditandai
sebatas mata kaki untuk menyamakan persepsi pembacaan saat dicelupkan pada alat
pletismograf. Pastikan sebelum kaki tikus dimasukkan pada alat plestimograf cairan pada
pengukur berada pada titik nol.

Pada alat plestimograf digunakan air raksa karena memiliki daya kohesi yang tinggi
sehingga tidak membasahi kaki tikus. Digunakan air raksa dan air berwarna merah karena air
raksa yang memiliki daya kohesi lebih besar daripada daya adhesi tidak dapat bercampur
dengan air berwarna sehingga dapat mendorong cairan berwarna untuk lebih mudah dibaca
skalanya. Penggunaan cairan bisa diganti dengan cairan lain dengan penambahan warna lain
namun harus memiliki prinsip cairan tidak bercampur satu sama lain. Sebagai radang buatan
digunakan karagenin 1%. Digunakan karagenin karena karagenin bersifat sebagai
pengembang, tidak diabsorbsi, tidak merusak sel, jika karagenin habis maka sel akan kembali
ke bentuk semula.

Obat-obat yang diujikan memiliki mekanisme kerja yang hampir sama, hanya saja,
adanya perbedaan struktur kimia dan afinitas terhadap reseptor dapat memberikan pengaruh
terhadap daya antiinflamasi suatu obat.

 Parasetamol
Parasetamol merupakan antipiretik yang sangat terkenal karena daya
antipiretiknya yang kuat. Segala usia dapat mengkonsumsi obat ini dimana
parasetamol bekerja cepat pada hipotalamus untuk menurunkan suhu tubuh melalui
vasodilatasi pembuluh kapiler dan peningkatan produksi keringat. Obat ini tersedia
dalam berbagai sediaan farmasi diantaranya tablet, sirup, tablet kunyah, dan
sebagainya sehingga banyak orang yang memilih parasetamol sebagai antipiretik
untuk mengatasi demam.
• Na Diklofenak
Na Diklofenak kurang begitu familiar digunakan sebagai antipiretik,
meskipun obat ini juga dapat menurunkan suhu tubuh yang tinggi. Na Diklofenak
utamanya bekerja sebagai antiinflamasi dimana manifestasi inflamasi salah satunya
adalah demam sehingga obat ini dapat digunakan sebagai alternatif pengobatan
demam.
 Metilprednisolon
Sama seperti Na Diklofenak, metilprednisolon umumnya digunakan sebagai
antiinflamasi dengan efek terapi yang luas. Metil prednisolon dapat mengatasi segala
 macam gejala inflamasi, termasuk demam yang sering timbul saat terjadi radang
atau pembengkakan.
 Ibuprofen
Ibuprofen merupakan analgetis sekaligus antipiretik dimana bekerja dengan
merangsang terjadinya pelebaran pembuluh kapiler. Ibuprofen efektif digunakan
sebagai antipiretik dengan onset yang cepat yakni sekitar 15 menit. Obat dipasaran
dengan kandungan ibuprofen sudah banyak diedarkan dan cocok digunakan untuk
mengatasi demam pada anak yang umumnya timbul akibat adanya infeksi pada
tubuh.
 Asam Mefenamat
Asam mefenamat merupakan golongan NSAID derivat antranilat yang
memiliki daya antiradang sedang. Plasma t½nya 2-4 jam. Banyak sekali digunakan
sebagai obat antinyeri dan antirema walaupun dapat menimbulkan gangguan
lambung usus, terutama dyspepsia dan diare pada orang-orang yang sensitif. Asam
mefenamat tidak banyak digunakan sebagai antipiretik karena efektivitasnya lebih
baik sebagai antiradang. Asam mefenamat bersifat asam sehingga harus diminum
setelah makan untuk mencegah terjadinya iritasi lambung akibat penggunaannya.
 Deksamethasone
Deksamethasone merupakan kortikosteroid dari golongan glukokortikoid yang
mempunyai efek antiinflamasi yang kuat. Pemberian deksamethasone akan menekan
pembentukan bradikinin dan juga pelepasan neuropeptide dari ujung-ujung saraf, hal
tersebut dapat menimbulkan rangsangan nyeri pada jaringan yang mengalami
inflamasi. Penekanan produksi prostaglandin oleh deksamethasone akan
menghasilkan efek analgesia melalui penghambatan sistesis enzim siklooksigenase
di jaringan perifer tubuh. Deksamethasone juga menekan mediator inflamasi seperti
interleukin.

Menurut literatur penggunaan obat - obat antiinflamsi yang menunjukkan

keefektifitasan terbaik dimulai dari Deksametason, Metilprednison, Na Diklofenak, Asam
Mefenamat, Ibuprofen, dan Paracetamol. Meskipun obat Dexamethasone dan Methyl
Prednisolon berada dalam satu golongan, akan tetapi Dexametason mempunyai efek yang
lebih kuat dibandingkan dengan Methyl Prednisolon. Hal ini dikarenakan Dexametason
mempunyai gugus metil (CH3) pada rantai samping yang tidak dimiliki oleh Methyl
Prednisolon dan glukokortikoid lainnya, sehingga Deksametason mempunyai lipofilitas lebih
besar dan potensi yang dihasilkan lebih kuat.
Berdasarkn percobaan antiinflamasi, yang telah kami lakukan, diperoleh data
praktikum bahwa obat yang memiliki daya antiinflamasi dari yang paling kuat hingga yang
paling rendah adalah Deksamethasone, Asam Mefenamat, Ibuprofen, Na Diklofenak,
Metilprednisolon, Paracetamol. Berdasarkan Data Daya AntiInflamasi diperoleh obat Na
Diklofenak, Metilprednisolon, dan Parasetamol memiliki %DAI yang minus yang berarti obat
tersebut tidak memiliki daya antiinflamasi.
H). PERTANYAAN

1. Jelaskan mekanisme terbentuknya radang!

Mekanisme inflamasi diawali dengan adanya iritasi, di mana sel tubuh memulai proses
perbaikan sel tubuh yang rusak. Sel rusak dan yang terinfeksi oleh bakteri dikeluarkan
dalam bentuk nanah. Kemudian diikuti dengan proses terbentuknya jaringan-jaringan
baru untuk menggantikan yang rusak.

2. Sebutkan obat-obat anti-inflamasi dan apakah ada diantara obat-obat tersebut

yang juga kerjanya menghilangkan rasa nyeri!

Contoh obat anti inflamasi : ibuprofen, aspirin, naproxen, diklofenac, celecoxib,

etoricoxib, indomethacin, asam mefenamat, piroxicam, meloxicam, ketoprofen,
dexketoprofen, etodolac, nabumetone.

Yang sekaligus menghilangkan rasa nyeri yaitu: Ibuprofen.

Asam mefenamat, Aspirin, Naproxen, Diklofenak, Indometasin.

3. Jelaskan mekanisme kerja obat-obat antiinflamasi!

NSAID bekerja melalui penghambatan enzim siklooksigenase (COX). Ada dua jenis
isoenzim COX – keduanya memainkan peran biologis yang sangat berbeda:

a. Enzim COX-1 – enzim yang “diekspresikan secara konstitutif” yang merangsang

prostaglandin yang diperlukan untuk melindungi mukosa lambung. Isoform COX-1
juga bertanggung jawab untuk menjaga perfusi ginjal dengan melebarkan arteriol.
Ini juga menghambat pembentukan trombus di endotel vaskular.
b. Enzim COX-2 – “isoform yang dapat diinduksi” yang merangsang sintesis
prostaglandin yang berkontribusi terhadap nyeri dan peradangan.

1. Jelaskan mekanisme terbentuknya inflamasi dan cantumkan sekmanya!

Inflamasi adalah salah suatu respon terhadap cedera jaringan ataupun infeksi. Inflamasi
merupakan proses alami untuk mempertahankan homeostasis tubuh akibat adanya agen
atau senyawa asing yang masuk (Ikawati, 2011).

Proses inflamasi dimediatori oleh histamin, prostaglandin, eicosanoid, leukotrien,

sitokin, nitrit oksida, dan lain-lain. Menurut Roman (2009), proses terjadinya inflamasi
dimulai dengan kerusakan jaringan akibat stimulus yang menyebabkan pecahnya sel
mast diikuti denganpelepasan mediator inflamasi, dilanjutkan dengan terjadinya
vasodilatasi yang kemudian menyebabkan migrasi sel leukosit.

(Kumar et al., 2014)

Inflamasi dibagi menjadi dua, yaitu inflamasi akut dan kronis. Pada inflamasi akut
terjadi dalam waktu yang lebih singkat yang melibatkan sistem vaskular lokal, sistem
imun dan beberapa sel. Tanda-tanda paling khas yang menandakan adanya inflamasi
adalah kemerahan (rubor), panas (kalor), nyeri (dolor), bengkak (tumor) dan disertai
dengan perubahan fungsi lokal. Sedangkan pada inflamasi kronis berlangsung pada
waktu yang lebih lama (beberapa bulan bahkan bertahun). Pada inflamasi kronis
melibatkansel darah putih terutama pada sel mononuklear pada prosesnya
(Nugroho,2012).
 Proses terjadinya inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase, yaitu:
1. Perubahan vaskular
Proses vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang mendasar
untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi aliran darah dan permeabilitas
pembuluh darah. Perubahan aliran darah karena terjadi dilatasi arteri lokal
sehingga terjadi pertambahan aliran darah (hypermia) yang disusul dengan
perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian tersebut menjadi merah dan panas.
Sel darah putih akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dengn cara
menempel. Dinding pembuluh menjadi longgar susunanya sehingga
memungkinkan sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh. Sel darah putih
bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda – benda
asing.
2. Pembekuan cairan inflamasi
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel darah
putih dan protein plasma kedalam jaringan disebut eksudasi. Cairan inilah yang
menjadi dasar terjadinya pembengkakkan. Pembengkakan menyebabkan
terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehingga menimbulkan rasa
sakit. (Mansjoer, 1999)
2. Sebutkan golongan – golongan obat antiinflamasi beserta mekanismenya
a. Mekanisme kerja obat antiinflamasi non – steroid (AINS)
Menjaga keutuhan tulang rawan dan jaringan lain dari kerusakan oleh enzim
lisosom (contoh : salisilat,, fenilbutazon, indometasin, dan asam mefenamat)
Menstabilkan membran lisosom (contoh : salisilat, klorokuin)
b. Mekanisme kerja obat golongan steroid
 Mekanisme kerja golongan obat ini adalah menghambat enzim fospolipase
sehingga menghambat pembentukan prostaglandin maupun leukotriene.

I). KESIMPULAN

1. Inflamasi terjadi karena adanya rangsangan mekanis, fisika dan kimia yang akan
menyebabkan kerusakan membran sel sehingga terjadi rasa nyeri, panas, bengkak dan
keterbatasan gerak.
2. Obat antiradang golongan steroid menghambat enzim fosfolipase sehingga tidak
terbentuk asam arakidonat yang merupakan substrat siklooksigenase dan
lipooksigenase dalam pembentukan mediator nyeri.
3. Pada golongan non steroid menghambat sintesa siklik endoperoksida menjadi
prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan.
4. Secara teoritis, urutan obat antiinflamasi yang memiliki daya antiinflamasi terbesar
hingga yang terkecil : Metilprednisolon, Na Diklofenak, Asam Mefenamat, Ibuprofen,
dan Parasetamol.

J). DAFTAR PUSTAKA

1). Tjay,T.H. dan Kirana R. 2007. Obat-obat Penting. Jakarta: PT. Gramedia

2). Rukmono. 2000. Kumpulan Kuliah Patologi. Jakarta: FK-UI

3). Mycek, J Mary. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta : Widya Medika

4). Guyton, A.C & Hall, J.E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

5). Richard A. Harvey, & Pamela C Champe.2018.Lippincott’s Illustrated Reviews:

Pharmacology, 4thEd.Jakarta : Buku Kedokteran EGC
6). Neal,M.J.2006.Farmakologi Medis Edisi ke-5.Jakarta: Erlangga

7). P.Freddy Wilmana.1995.Analgesik Anti Inflamasi Non Steroid.Dalam : Sulistia G.

Ganiswara, Rianto Setiabudi, Frans D. Suyatna, Purwantiastuti, Nafrialdi, editor :
Farmakologi dan Terapi.Edisi 4.Jakarta: Bagian Farmakologi FK UI

8). Mitchell, R.N. & Cotran, R.S.2003.Inflamasii Akut dan Kronik.Philadelphia: Elsevier
Saunders
 Semarang, 10 Maret 2021
Dosen Pembimbing Praktikan

Apt. A.A. Hesti W.S.,M.Si.Med. Rafika Primadona