RESUME DM ULKUS GANGREN

Resume Ini Disusun Untuk Memenuhi Tugas Minggu Kedua

Departemen Keperawatan Medikal Bedah I Profesi Ners
KMB 1 SISTEM ENDOKRIN

Di Susun Oleh :
WAKHIDATUN NUR RIANI
NIM. A2R17076

FASILITATOR :Eny Masruroh, S.Kep.,Ners.,M.Kep

PROGRAM STUDI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
“HUTAMA ABDI HUSADA”
TAHUN 2021
 RESUME KASUS

Uraian Kasus :
Seorang perempuan 52 tahun Ny Adirawat di ruang bedah hari ke7dengan Diagnosa
medis DM Ulkus gangren. Klien mengatakan badannya lemas. Terdapat ulkus pada
telapak kaki kanan bawah. terdapat jaringan nekrotik dan pus. Luka berwarna kemerahan
dan terkadang terasa nyeri Rawat luka dilakukan setiap hari.
TTV : TD 130/90 mmHg, HR 100x/mnt, RR 22x/mnt, suhu 40,0 C. GDA 280 mg/dl.
Terdapat anoreksia. Perawat melakukan pemeriksaan lab untuk melihat kemungkinan
sepsis. Kesadaran compos mentis, GCS 4-5-6. Klien mengeluh lelah, klien merasa tidak
nyaman setelah beraktivitas, Hasil lab menunjukkan Trombosit 200.000 Leukosit 12.000,
Hemoglobin 13.0 gr/dl, Eritrosit 4,5 Ul, Hematokrit 45%, SGPT 30 iu/L, SGOT 29 iu/L,
Ureum 27 mg/dL, Creatinin 1,3 mg/dL, nilai HbA1c 6.5%, C-Peptide 0,2 mg/dL.

A. Data Fokus
Subjektif (S) :
-Klien mengatakan badannya lemas dan terasa lelah
-Klien mengatakan kadang luka terasa nyeri
-Klien mengatakan tidak nafsu makan (anoreksia)
-Klien mengatakan merasa tidak nyaman setelah beraktivitas
Objektif (O) :
-Klien terdapat ulkus pada telapak kaki kanan bawah
-terdapat jaringan nekrotik dan pus pada luka
-Luka tampak kemerahan
-kesadaran pasien compos metis 4-5-6
-Hasil TTV : TD 130/90 mmHg, HR 100x/mnt, RR 22x/mnt, suhu 40,0 C. GDA 280
mg/dL.
- Hasil lab Pemeriksaan Penunjang:
Pemeriksaan Laboratorium didapatkan Hasil:
- Trombosit 200.000 (normal 150.000-400.000)
- Leukosit 12.000 (normal 5.000-10.000 mcL)
- Hemoglobin 13.0 gr/dl (norrmal 11.0-16.5 gr/dL)
- Eritrosit 4,5 Ul (normal 4.20-5.40 UI)
- Hematokrit 45% (normal 37.0-47.0%)
 - SGPT 30 iu/L (normal <35 iu/L) dan SGOT 29 iu/L (normal < 35 iu/L)
- Ureum 22 mg/dL (normal 8-24 mg/dL)
- Creatinin 1,3 mg/dL (normal 0.67-1.5 mg/dL)
- nilai HbA1c 6.5% (normal dibawah 5.7%)
- C-Peptide 0,2 mg/dL (normal 0.5-2.0 mg/mL)
B. Hasil Pemeriksaan Penunjang Medis :
1. Laboratorium : Hasil pemeriksaan
Pemeriksaan Laboratorium didapatkan Hasil:
Trombosit 200.000 (normal 150.000-400.000)
Leukosit 12.000 (normal 5.000-10.000 mcL)
Hemoglobin 13.0 gr/dl (norrmal 11.0-16.5 gr/dL)Eritrosit 4,5 Ul (normal 4.20-5.40 UI)
Hematokrit 45% (normal 37.0-47.0%
SGPT 30 iu/L (normal <35 iu/L) dan SGOT 29 iu/L (normal < 35 iu/L)
Ureum 22 mg/dL (normal 8-24 mg/dL)
Creatinin 1,3 mg/dL (normal 0.67-1.5 mg/dL)
nilai HbA1c 6.5% (normal dibawah 5.7%)
C-Peptide 0,2 mg/dL (normal 0.5-2.0 mg/mL)
2. Rontgen : Tidak ada
3. ECG : Tidak ada
4. USG : Tidak ada

PENETALAKSANAAN DAN TERAPI

Paracetamol 3x500mg
Ranitidin 3x1 25 mg iv
Desmopressin 2x1 0.05 mg PO
Inf NacL0.4%
Inf RL 500 ml
Inf glukosa 2.5%
Tetapi insulin 4 iu
C. Diagnosa Medis : DM Ulkus Gangren
D. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul :
1.Prioritas 1: Gangguan Integritas Kulit b.d luka gangren d.d adanya ulkus pada
telapak kaki kanan bawah rasa nyeri dan kemerahan pada luka (D.0129)
2.Prioritas 2: Intoleransi Aktivitas b.d Kelemahan d.d Klien merasa lelah, HR
100x/menit, Klien tidak nyaman setelah beraktivitas, klien merasa lemas
( D.0056)
3.Prioritas 3 : Risiko Infekso b.d luka gangren d.d Luka berwarna kemerahan, terdapat
jaringan nekrotik dan pus Suhu 40,0 C, Leukosit 12.000 (D.0142)

Mengetahui Tulungagung, 06-09-2021

Pembimbing Mahasiswa

(Eny Masruroh, S.Kep.,Ners.,M.Kep) (Wakhidatun Nur Riani)

NIDN. 07-1809-7802 NIM. A2R17076
 LAPORAN PENDAHULUAN
DM ULKUS GANGREN

Laporan Pendahuluan Ini Disusun Untuk Memenuhi Tugas Minggu Kedua

Departemen Keperawatan Medikal Bedah I Profesi Ners
KMB 1 SISTEM ENDOKRIN

Di Susun Oleh :
WAKHIDATUN NUR RIANI
NIM. A2R17076

FASILITATOR :Eny Masruroh, S.Kep.,Ners.,M.Kep

PROGRAM STUDI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
“HUTAMA ABDI HUSADA”
TAHUN 2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
DM ULKUS GANGREN

A. DEFINISI DM ULKUS GANGREN

Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa darah(hiperglikemia) akibat kerusakan pada sekresi
insulin, kerja insulin atau keduanya (smelzel dan Bare,2015). Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit atau gangguan metabolik dengan karakteristik
hipeglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi urin, kerja insulin, atau kedua –
duanya (ADA,2017).
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas tidak
cukup dalam memproduksi insulin atau ketika tubuh tidak efisien menggunakan
insulin itu sendiri. Insulin adalah hormon yang mengatur kadar gula darah.
Hiperglikemia atau kenaikan kadar gula darah, adalah efek yang tidak terkontrol dari
diabetes dan dalam waktu panjang dapat terjadi kerusakan yang serius pada beberapa
sistem tubuh, khususnya pada pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner),
mata (dapat terjadi kebutaan), ginjal (dapat terjadi gagal ginjal) (WHO, 2011).
DEFINISI ULKUS GANGREN
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkus
adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasive kuman saprofit. Adanya
kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus gangrene juga
merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati
perifer (Andyagreni, 2015).
Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati
atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan
oleh infeksi (Askandar, 2012).
Menurut pendapat lain, gangren adalah suatu proses atau keadaan yang ditandai
dengan adanya jaringan mati atau nekrosis (Waspadji, 2010). Gangren diabetik
adalah luka pada kaki yang merah kehitaman dan berbau busuk akibat sumbatan
yang terjadi pembuluh darah sedang atau besar di tungkai.Luka gangren merupakan
salah satu kornplikasi kronik DM yang paling ditakuti oleh setiap penderita DM
(Tjokroprawiro, 2010).
B. ETIOLOGI
1. Menurut Smeltzer 2015 Diabetes Melitus dapat diklasifikasikan
kedalam 2 kategori klinis yaitu:
Diabetes Melitus tergantung insulin (DM TIPE 1)
a. Genetik
Umunya penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type 1 namun mewarisi sebuah
predisposisis atau sebuah kecendurungan genetik kearah terjadinya diabetes type 1.
Kecendurungan genetik ini ditentukan pada individu yang memiliki type antigen
HLA
(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA ialah kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen tranplantasi & proses imunnya. (Smeltzer 2015 dan bare,2015)
b. Imunologi
Pada diabetes type 1 terdapat fakta adanya sebuah respon autoimum. Ini adalah
respon abdomal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh secara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya sebagai jaringan asing. (Smeltzer 2015
dan bare,2015)
c. Lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi
selbeta. (Smeltzer 2015 dan bare,2015)

2. Diabetes mellitus tidak tergantung insulin(DM tipe II)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, faktor genetik
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resis tensi insulin.
Resistensi ini ditingkatkan oleh kegemukan, tidak beraktivitas, penyakit, obat-
obatan dan pertambahan usia. Pada kegemukan, insulin mengalami penurunan
kemampuan untuk mempengaruhi absorpsi dan metabolisme glukosa oleh hati, otot
rangka, dan jaringan adiposa. DM tipe II yang baru di diagnosis sudah mengalami
komplikasi.
Menurut Priscilla Le Mone, dkk, 2016 adapun faktor-faktor resiko DM tipe II yaitu:
1. Riwayat DM pada orang tua dan saudara kandung. Meski tidak ada kaitan
HLA yang terindentifikasi, anak dari penyandang DM tipeII memiliki
peningkatan resiko dua hingga empat kali menyandang DM tipe II dan 30%
resiko mengalami, intoleransi aktivitas (ketidak mampuan memetabolisme
karbohidra tsecara normal).
2. Kegemukan, di definisikan kelebihan berat badan minimal 20% lebih dari berat
badan yang diharapkan atau memiliki indeks massa tubuh (IMT) minimal 27kg/m.
Kegemukan, khususnya viseral (lemak abdomen) dikaitkan dengan peningkatan
resistensi insulin.
3. Tidak ada aktivitas fisik
4. Ras/etnis
5. Padawanita, riwayat DM gestasional, sindrom ovarium polikistik atau
melahirkan bayi dengan berat lebih dari 4,5kg. Hipertensi (≥130/85 pada
dewasa), kolesterol HDL≥35 mg/dl dan atau kadar trigliserida ≥250 mg/dl.
6. Gangren terjadi akibat infeksi oleh bakteri klostridium, yang merupakan
Bakterian-aerob (tumbuh bila tidak ada oksigen). Selama pertumbuhannya,
klostridium menghasilkan gas,sehingga infeksinya disebut gas gangren.
Gas gangren biasanya terjadi di bagian tubuh yang mengalami cedera atau
pada luka operasi. Sekitar 30% kasus terjadi secara spontan. Bakteri
klostridium menghasilkan berbagai racun, 4 diantaranya (alfa, beta, epsilon,
iota) menyebabkan gejala-gejala yang bisa berakibat fatal. Selain itu,  terjadi
kematian jaringan (nekrosis),  penghancuran sel darah
(hemolisis), vasokonstriksi dan kebocoran pembuluh darah. Racun tersebut
menyebabkan penghancuran jaringan lokal dan gejala-gejala
sistemik.Gangren disebabkan karena kematian jaringan yang dihasilkan dari
penghentian suplai darah ke organ terpengaruh
Tanda gejala
Biasanya di manifestasikan dengan nyeri berat tiba-tiba yang terjadi 1 sampai
4 hari setelah cedera, nyeri disebabkan oleh gas dan edema pada jaringan
cedera. Di sekeliling luka tampak normal berwarna terang dan tegang tapi
kemudian menjadi gelap, bau busuk cairan keluar dari luka. Gas dan cairan
yang tertahan meningkatnya tekanan setempat dan mengganggu pasokan
darah dan drainase otot yang terlihat menjadi dan nekrotik.
7. Berdasarkan jenis Gangrennya gejala-gejala ini dibedakan :
a. Pada gangren kering akan dijumpai adanya gejala permulaan berupa :
-Sakit pada daerah yang bersangkutan
-Daerah menjadi pucat, kebiruan dan berbecak ungu
-Lama-kelamaan daerah tersebut berwarna hitam
-Tidak teraba denyut nadi (tidak selalu)
 -Bila diraba terasa kering dan dingin
b. Pada gangren basah akan dijumpai tanda sebagai berikut:
-Bengkak pada daerah lesi
-Tejadi perubahan warna dari merah tua menjadi hijau yang akhirnya
-kehitaman
-Dingin
-Basah
-Lunak
1) Ada jaringan nekrose yang berbau busuk, tapi bisa juga tanpa bau sama
sekali.

C. MANIFESTASI KLINIS
Menurut PERKENI (2015), penyakit diabetes melitus ini pada awalnya seringkali
tidak dirasakan dan tidak disadari penderita. Tanda awal yang dapat diketahui
bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat langsung dari
efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula dalam darah
mencapai nilai 160-180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis yang
mengandung gula (glucose), sehingga urine sering dikerubuti semut.
Menurut PERKENI gejala dan tanda tanda DM dapat digolongkan menjadi 2
yaitu:
1). Gejala akut penyakit DM
Gejala penyakit DM bervariasi pada setiap, bahkan mungkin tidak menunjukan
gejala apapun sampai saat tertentu. Pemulaan gejala yang ditunjukan meliputi:
a). Lapar yang berlebihan atau makan banyak (poliphagi)
Pada diabetes,karena insulin bermasalah pemasukan gula kedalam sel-sel tubuh
kurang sehingga energi yang dibentuk pun kurang itu sebabnya orang menjadi lemas.
Oleh karena itu, tubuh berusaha meningkatkan asupan makanan dengan
menimbulkan rasa lapar sehingga timbulah perasaan selalu ingin makan.
b). Sering merasa haus (polidipsi)
Dengan banyaknya urin keluar, tubuh akan kekurangan air atau dehidrasi. Untuk
mengatasi hal tersebut timbulah rasa haus sehingga orang ingin selalu minum dan
ingin minum manis, minuman manis akan sangat merugikan karena membuat
kadar gula semakin tinggi.
c) Jumlah urin yang dikeluarkan banyak (poliuri)
 Jika kadar gula melebihi nilai normal, maka gula darah akan keluar bersama urin,
untuk menjaga agar urin yang keluar yang mengandung gula tak terlalu pekat, tubuh
akan menarik air sebanyak mungkin ke dalam urin sehingga volume urin yang keluar
banyak dan kencing pun sering. Jika tidak diobati maka akan timbul gejala banyak
minum, banyak kencing, nafsu makan mulai berkurang atau berat badan turun
dengan cepat (turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), mudah lelah dan bila tidak
lekas diobati, akan timbul rasa mual (PERKENI,2015) .
2) Gejala kronik penyakit DM
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita DM (PERKENI, 2015) adalah:
a) Kesemutan
b) Kulit terasa panas atau seperti tertusuk tusuk jarum
c) Rasa tebal dikulit
d) Kram
e) Mudah mengantuk
f) Mata kabur
g) Biasanya sering ganti kaca mata
h) Gatal disekitar kemaluan terutama pada wanita
i) Gigi mudah goyah dan mudah lepas
j) Kemampuan seksual menurun
D. PATOFISIOLOGI
Menurut Smeltzer, Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan
untuk menghasilkan insulin karena sel sel beta prankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemi puasa erjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh
hati. Disamping glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dihati
meskipun tetap berada dalam darah menimbulkan hiperglikemia prospandial. Jika
kosentrasi glukosa daram darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali
glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam
urine(glikosuria). Ketika glukosa yang berlebihan dieksresikan kedalam urine,ekresi ini
akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan
diuresis ostomik,sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan
mengalami peningkatan dal berkemih(poliurea),dan rasa haus (polidipsi).
Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM yang
menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati, baik
neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai
perubahan pada kulit dan otot yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan
distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya
ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi yang luas. Infeksi
dimulai dari kulit celah jari kaki dan dengan cepat menyebar melalui jalur
muskulofasial. Selanjutnya infeksi menyerang kapsul/sarung tendon dan otot, baik pada
kaki maupun pada tungkai hingga terjadi selulitis. Kaki diabetik klasik biasanya timbul
di atas kaput metatarsal pada sisi plantar pedis.  Sebelumnya, di atas lokasi tersebut
terdapat kalus yang tebal dan kemudian menyebar lebih dalam dan dapat mengenai
tulang. Akibatnya terjadi osteomielitis sekunder. Sedangkan kuman penyebab infeksi
pada penderita diabetes biasanya multibakterial yaitu gram negatif, gram positif, dan
anaerob yang bekerja secara sinergi.
 E. PATHWAY

-Reaksi
Autoimun Obesitas,
Usia, Genetik

DM Tipe II
DM tipe 1

Sel Beta Sel Beta

Pancreas Hancur Defisiensi Insulin Pancreas Rusak

Penurunan
Pemakaian
Liposis Meningkat
Anabolisme Proses Glukosa

Gliserol asam lemak

Kerusakan Pada bebas Hiperglikemia
Antibodi
Anteroklerosis
Katogenesis Poliphagi
Viskolita
Kekebalan
tubuh Podipsi
Ketonuria Aliran darah
Makro veskuler Mikro
Neuropati Vaskuler Ketoasidosis Pliurea Darah
sensori perifer -Nyeri abdomen melambat
Jantung serebral
Retina ginjal - mual, muntah MK :Ketidak
efektifan gula
darah
 Klien merasa Mikard infark Penyumbatan Ischemic
sakit pada jaringan
luka

MK:
MK : Nyeri Akut
Ketidakefekti
fan perfusi
jaringan
perifer

Nekrosis Luka

Ganggren MK: Resiko

infeksi

Aktivitas
terganggu

MK :Intileransi MK:Keruskan
Aktivitas Integritas Kulit
F . PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
1. Pemeriksaan darah
1.Glukosa darah sewaktu >200 mg/dl
2. Glukosa darah puasa >140 mg/dl
3. Glukosa darah 2 jam setelah makan >200 mg/dl
(Menurut WHO (World Health Organization) ,2015)
2. Pemeriksaan fungsi tiroid
peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan
kebutuhan akan insulin.
3. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan
dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna
pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
4. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai
dengan jenis kuman
5. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka atau ulkus pada kulit atau jaringan tubuh
pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi
arteri dorsalis pedis menurun atau hilang. Pemeriksaan Doppler ultrasound adalah
penggunaan alat untuk memeriksa aliran darah arteri maupun vena. Pemeriksaan ini
ntuk mengidentifikasi tingkat gangguan pada pembuluh darah arteri maupun vena.
Dengan pemeriksaan yang akurat dapat membantu proses perawatan yang tepat.
Pemeriksaan ini sering disebut dengan Ankle Brachial Pressure Index. Pada kondisi
normal, tekanan sistolik pada kaki sama dengan di tangan atau lebih tinggi sedikit.
Pada kondisi terjadi gangguan di area kaki, vena ataupun arteri, akan menghasilkan
tekanan sistolik yang berbeda. hasil pemeriksaan yang akurat dapat membantu
diagnostic ke arah gangguan vena atau arteri sehingga manajemen perawatan juga
berbeda.
b. Pemeriksaan X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium
F. PENATALAKSANAAN
Menurut PERKENI 2015 komponen dalam penatalaksan DM yaitu :
1. Diet
Dalam melaksanakan diet diabetes sehari hari hendaknya diikuti pedoman 3 J yaitu:
Jumlah kalori yang diberikan harus habis,jangan dikurangi atau ditambah Jadwal diet harus
sesuai dengan intervalnya Jenis makanan yang manis harus dihindari
2. Olahraga
Beberapa kegunaan olahraga teratur setiap hari bagi penderita DM adalah:
Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 11/2 jam sesudah makan, berarti
pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah
reseptor insulin dan meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornyaMencegah kegemukan
bila ditambah olahraga pagi dan sore Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai
oksigen Meningkatkan kadar kolestrol – high density lipoprotein
Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka olahraga akan dirangsang
pembentukan glikogen baru Menurunkan kolesterol(total) dan trigliserida dalam darah
karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik
3. Edukasi/penyuluhan
4. Pemberian obat-obatan
5. Pemantauan gula darah
6. Melakukan perawatan luka
7. Pencucian Luka
8. Debridement
9. Dressing
10. Edukasi pasien dan keluarga

2. Penatalaksanaan Medis
Terapi dengan Insulin
Obat Antidiabetik Oral

G. KOMPLIKASI
-Komplikasi Akut
-Ketoasidosis Diabetik (KAD)
Hipoglikemi Hiperosmolar Non Ketonik (HNK)
Komplikasi Kronis (Menahun)
Menurut Smeltzer 2015, kategori umum komplikasi jangka panjang
terdiri dari:
1.Makroangiopati: pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi,
pembuluh darah otak
2. Dry gangrene: Dry gangren terjadi ketika ada memperlambat atau hambatan
dalam aliran darah ke bagian tubuh seperti jari-jari kaki dan jari-jari.1 Dan tipe 2
diabetes mellitus tipe mengarah pada kering gangren karena gula darah tinggi
dan kerusakan diabetes menyebabkan pembuluh darah yang membawa darah ke
jari tangan dan kaki.
Mikroangiopati: pembuluh darah kapiler retina mata (retinopati diabetik) dan
Pembuluh darah kapiler ginjal (nefropati diabetik)
 3. Basah gangrene
Basah gangren terlihat setelah cedera serius atau gigitan embun beku atau bahkan
daerah yang dibakar menjadi terinfeksi dan infeksi mengambil akar ke dalam
jaringan.
Neuropatid : suatu kondisi yang mempengaruhi sistem saraf, di mana serat-serat
saraf menjadi rusak sebagai akibat dari cedera atau penyakit
4.Komplikasi dengan mekanisme gabungan: rentan infeksi,
contohnya tuberkolusis paru, infeksi saluran kemih, infeksi kulit dan infeksi
kaki, dan disfungsi ereksi.
5. Ulkus
M. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL

1.Prioritas 1: Gangguan Integritas Kulit b.d luka gangren d.d adanya

ulkus pada telapak kaki kanan bawah rasa nyeri dan kemerahan pada luka
(D.0129)
2.Prioritas 2: Intoleransi Aktivitas b.d Kelemahan d.d Klien merasa lelah,
HR 100x/menit, Klien tidak nyaman setelah beraktivitas, klien merasa
lemas
( D.0056)
3.Prioritas 3 : Risiko Infekso b.d luka gangren d.d Luka berwarna kemerahan,
terdapat jaringan nekrotik dan pus Suhu 40,0 C, Leukosit 12.000 (D.0142)

L. INTERVENSI
N DIAGNOSA
LUARAN (SLKI)
O KEPERAWATAN
1. Gangguan Integritas Integritas Kulit dan
Kulit b.d luka gangren jaringan ( L.14125 )
Setelah dilakukan tindakan
(D.0129)
keperawatan selama 1x24
jam, diharapkan integritas
kuliat dan jaringan
menungkat, dengan Kriteria
hasil :
1. Perfusi jaringan
meningkat
2. Kerusakan jaringan
menurun
3. Kerusakan lapisan kulit
menurun
4. Nyeri menurun
5. Kemerahan menurun
6. Nekrosis menurun
7. Suhu kulit membaik
8. Sensasi membaik
9. Tekstur membaik
2 Intoleransi Aktivitas Intoleransi Aktivitas
b.d Kelemahan (L.05047)
Setelah dilakukan tindakan
( D.0056)
keperawatan selama 1x24
jam, diharapkan toleransi
aktivitas meningkat, dengan
kriteria hasil:
1. Frekuensi nadi meningkat
2. Kemudahan dalam
melakukan aktivitas sehari-
hari meningkat
3. Kecepatan berjalan
meningkat
4. Jarak berjalan meningkat
5.Kekuatan tubuh bagian
INTERVENSI (SIKI)
Perawatan luka (1.14564)
Observasi
-Monitor Karakteristik Luka (Drainase
warna dan ukuran bau)
-Monitor tanda-tanda infeksi
Terapeutik
-Lepaskan balutan dan plaster secara
perlahan
-Bersihkan dengan cairan Nacl atau
pembersih non toksik
-Bersihkan jaringan nekrotik
-Berikan salep yang sesuai, kulit atau lesi
-Pasang balutan sesuai jenis luka
-Pertahankan teknik steril saat melakukan
perawatan luka
-Ganti balutan sesuai jumlah eksudat dan
drainase
Edukasi
-Jelaskan tanda dan gejala infeksi
- Anjurkan mengkonsumsi makanan
tinggi kalori dan protein
-Ajarkan prosedur perawatan secara
mandiri
Kolaborasi
-Kolaborasi pemeberian antibiotik
Manajemen Energi (1.05178)
Observasi
-Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
mengakibatkan kelelahan
-monitor lokasi dan ketidak nyamanan
selama melakukan aktivitas
Terapeutik
-Sediakan lingkungan nyaman dan rendah
stimulus (cahaya, suara, kunjungan)
-Lakukan latihan rentang gerak pasif dan
aktif
-Berikan aktivitas distraksi yang
menenangkan
-Fasilitasi duduk disisi tempat tidur
Jika tidak dapat berpindah atau berjalan
 bawah meningkat
6. Keluhan lelah menurun
7. Perasaan lemah menurun
8. Warna kulit membaik
3 Risiko Infeksi b.d luka Tingkat infeksi (L.14137) 1.
Setelah dilakukan tindakan
gangren (D.0142)
keperawatan selama 1x24
jam, diharapkan tingkat
infeksi menurun, dengan
kriteria hasil :
1. Demam menurun
2. Kemerahan menurun
3. Nyeri menurun
4. Bengkak menurun
5. Cairan berbau busuk
menurun
6. Kadar sel darah putih
membaik
7. Kultur area luka membaik
Edukasi:
-Anjurkan tirah baring
-Anjurkan aktivitas secara bertahap
Kolaborasi:
-Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan makanan
Pencegahan Infeksi (I.14540)
Observasi :
-Monitor tanda dan grejala infeksi lokal
dan sistemik
Terapeutik
- Batasi jumlah pengunjung
-Berikan perawatan kulit pada area Luka
-Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak
dengan pasien dan lingkungan pasien
-Pertahankan teknik aseptik pada pasien
yang beresiko tinggi
Edukasi
-Jelaskan tanda dan gejala infeksi
-Ajarkan cara memeriksa kondisi luka
-Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
-Anjurkan meningkatkan asupan cairan
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth’s(2016). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. (Edisi

kedelapan). Jakarta: EGC
Andyagreni. (2010). Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI : Media
Aescullapius.

Huda dan Kusuma. (2016). Asuhan Keperawatan Praktis. Jogjakarta: MediAction.

Waspadji S. (2006). Komplikasi kronik Diabetes : Mekanisme Terjadinya,

Diagnosis dan Strategi pengelolaan. Dalam : Aru W, dkk, editors, Ilmu Penyakit
Dalam, Jilid III, Edisi keempat. Jakarta: Penerbit FK UI

PPNI(2018). Standart Luaran Keperawatan Indonesia: Definis dan Kriteria Hasil

Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.

PPNI(2016). Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator

Diagnostik, Edisi1. Jakarta :DPP PPNI

PPNI (2018). Standart Intervensi Keperawatan Indonesi: Definisi dan Tindakan

Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI