MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 2

“LAPORAN PENDAHULUAN HIPOFUNGSI ADRENAL PENYAKIT ADISSON”

Disusun untuk memenuhi mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II yang dibimbing oleh :

Eny Masruroh, S.Kep,.Ners,.M.Kes

Disusunoleh kelompok 1 :

1. Achmad Fatchur Rohwi (A2R17040)

2. Dinda Saputri (A2R17050)
3. Ikhwal Agil Saputra (A2R17058)
4. Riska Asmaul Hidayah (A2R17068)
5. Wakhidatun Nur Riani (A2R17076)

STIKes Hutama Abdi Husada Tulungagung

S1 Keperawatan / II-B

2018/2019
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillahhirrobbil’aalamiin, puji dan syukur kami panjatkan Kehadirat Allah SWT

berkat rahmat serta hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan salah satu tugas pada mata kuliah
Keperawatan Medikal Bedah 2 dengan judul makalah “Laporan pendahuluan hopifungsi adrenal
penyakit adisson”.
Penyusunan makalah ini tidak terlepas dari adanya dukungan dan bantuan dari berbagai
pihak. Pada kesempatan ini kami mengucapkan banyak terima kasih kepada yang terhormat :
1. Bapak H. Sukanto, S.Pd., S.Kep., Ners., M.Kes., selaku Ketua Stikes Hutama Abdi
Husada Tulungagung.
2. Eny Masruroh, S.Kep., Ners.,M.Kep., selaku dosen pembimbing dan sekaligus dosen
pengajar pada mata kuliahKeperawatan Medikal Bedah 2.
3. Seluruh rekan Angkatan 2017/2018 Ilmu Keperawatan STIKes Hutama Abdi Husada
Tulungagung yang telah banyak memberikan masukan dan diskusi-diskusi yang
sangat membantu.
Penyusunan makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu saran dan masukan yang
membangun sangat diharapkan untuk perbaikan baik dari segi isi materi maupun sistematika
penulisannya.
Akhir kata semoga makalah ini dapat bermanfaat dan dapat dipergunakan sebagaimana
mestinya.

Tulungagung , 7Maret 2019

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................1

DAFTAR ISI.................................................................................................2

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LatarBelakang.........................................................................................3

1.2 Tujuan.....................................................................................................3

1.3 Manfaat...................................................................................................3

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi.....................................................................................................4

2.2 Etiologi.....................................................................................................4

2.3 Patofisiologi.............................................................................................5

2.4 Manifestasi...............................................................................................6

2.5 Test Diagnostik........................................................................................8

2.6 Penatalaksanaan.......................................................................................8

2.7 Komplikasi...............................................................................................9

2.8 Konsep Dasar Askep................................................................................9

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................14

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa,
fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh
mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan
retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis
melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin
hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan
hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan
menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih.

1.2 Tujuan
 Tujuan Umum : Membuat asuhan keperawatan adrenal hipofungsi
 Tujuan Khusus
 Mengetahui Pengertian Penyakit Adrenal Hipofungsi.
 Mengetahui gejala - gejala yang muncul pada adrenal hipofungsi
 Mengetahui penanganan adrenal hipofungsi.

1.3 Manfaat
 Mengetahui pengertian Adrenal Hipofungsi.
 Mengetahui gejala- gejala yang muncul pada adrenal hipofungsi
 Mengetahui penanganan adrenal hipofungsi.

4
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI
Hipofungsi adrenal adalah Hipofunggsi kelenjar korteks adrenal dapat terjadi karena
kelainan atau kerusakan pada kelenjar adrenal itu sendiri atau dapat berasal dari hipofungsi
kelenjar pituitari hipotalamik (sekonder adrenal insufisiensi).
Penyakit addison merupakan kelainan insufisensi primer klenjar adrenal yang disebabkan
idiopatik atau kerusakakn kelenjar adrenal karena proses autoimun atau penyakit lain.

2.2 ETIOLOGI
Hipofungsi korteks adrenal primer dapat disebabkan oleh beberapa sebab:
1. Proses autoimun
Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita.
Secara histologik tidak didapatkan 3 lapis-an korteks adrenal, tampak bercak-bercak
fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrena 1, 9. Pada serum penderita didapatkan
antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara Coons test, ANA test, serta terdapat
peningkatan imunoglobulin G 10,11.
2. Tuberkulosis
Kerusakan kelenjar adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari
penderita 9. Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan
serbukan sel-sel limfosit, kadang-kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi l,3,7
Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya
tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease),
hati, limpa serta kelenjar limpa 3.
3. Infeksi lain
Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah karena :
histoplasmosis, koksidioidomikosis, serta septikemi karena kuman stafilokok atau
meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis 1 ,2 ,9.
6. Perdarahan
Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat pengobatan
dengan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal 9, 12.
7. Lain-lain
Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan kongenital.

5
 2.3 . PATOFIOLOGI

Primer Sekunder
Autoimun, infeksi Tumor/infeksi di area,
kronis, sel kanker yang Radiasi/perawatan tumor,
menyebar ke kelenjar operasi bagian
adrena, pengangkatan pengangkatan hipotalamus,

Penyakit addison

Hipofungsi adrenokortikal

Glukokortikoid
Mineralkortikoid (aldosteron)
(kortisol)

Gangguan metabolik
Cairan dan elektrolit

(penyerapan Na &
pengeluaran K) Sekresi glukoneogenesis

Ekskresi sodium
Hipoglikemia Kelemahan

MK: Kekurangan MK: intoleransi

Penurunan
volume cairan aktivitas
BB,mual, muntah

MK: Nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

6
2.4 MANIFESTASI KLINIK
Menifestasi klinis yang dapat terjadi diantaranya penurunan berat badan, meningkatnya
kelemahan, muntah,diare, anoreksia,nyeri sendi, postural hipotensi atau pusing postural
mungkin dapat terjadi. Adanya peningkatan fikmentasi dapat terjadi sebagai akibat
meningkatnya hormon ACTH.
1. Sistim Kardiovaskuler
a. Hipotensi
Hipotensi merupakan gejala dini dari penyakit Addison, dimana tekanan darah
sistolik biasanya antara 80—100 mmHg, sedang tekanan diastolik 50—60 mmHg.
Mekanisme penyebab terjadinya hipotensi ini diduga karena menurunnya salt
hormon yang mempunyai efek langsung pada tonus arteriol serta akibat gangguan
elektrolit. Reaksi tekanan darah terhadap perubahan sikap adalah abnormal, pada
perubahan posisi dari berbaring menjadi posisi tegak maka tekanan darah akan
menurun (postural hipotensi) yang menimbulkan keluhan pusing, lemah,
penglihatan kabur, berdebar-debar. Hipotensi ini juga terdapat pada penderita
dengan atrofi korteks adrenal dengan medula yang intak, sehingga diduga bahwa
epinefrin bukan penyebab dari hipotensi ini. Tekanan darah akan kembali normal
setelah pemberian garam dan desoksikortikosteron yang meningkatkan tonus
vasomotor.
b. Jantung
Ukuran jantung penderita Addison biasanya mengecil pada pemeriksaan
radiologi, hal ini mungkin karena penurunan volume darah sekunder akibat
kehilangan air. Bertambah besarnya ukuran jantung merupakan petunjuk
berhasilnya pengobatan. Perubahan elektrokardiografi biasanya tampak tapi tak
mempunyai nilai diagnostik, seringkali didapatkan voltase yang rendah, PR dan QT
interval memanjang, oleh karena kelainan degeneratif organik pada otot jantung
serta akibat gangguan elektrolit.

2. Gejala lain adalah kelemahan kontraksi otot jantung, nadi kecil dan sinkop.Akibat
hiperkalemia dapat terjadi aritmia yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

3. Kelemahan Badan
Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbangan air dan
elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidrat dan protein sehingga didapat
kelemahan sampai paralisis otot bergaris. Di samping itu, akibat metabolisme protein,
terutama pada sel-sel otot menyebabkan otot-otot bergaris atropi, bicaranya lemah.
Gejala kelemahan otot ini berkurang setelah pemberian cairan, garam serta
kortikosteroid.

7
 4. Penurunan berat badan
Penurunan berat badan biasanya berkisar antara 10—15 kg dalam waktu 6—12
bulan 3 . Penurunan berat badan ini karena adanya anoreksia, gangguan gastrointestinal
lain, dehidrasi, serta katabolisme protein yang meningkat pada jaringan ekstrahepatik,
terutama jaringan otot. Dengan pengobatan yang adekuat akan didapatkan kenaikan
berat badan.

5. Kelainan gastrointestinal
Kelainan gastrointestinal didapatkan pada 80% dari kasus Addison. Anoreksia
biasanya merupakan gejala yang mula – mula tampak, disertai perasaan mual dan
muntah, nyeri epigastrium, disfagia, konstipasi, kadang-kadang dapat timbul diare.
Cairan lambung biasanya menunjukkan hipoklorhidria sampai aklorhidria. Ini karena
rendahnya konsentrasi klorida dan natrium dalam darah dan jaringan, sehingga
produksi asam klorida lambung menurun. Hipoklorhidria biasanya kernbali normal bila
keseirnbangan elektrolit sudah diperbaiki.

6. Gangguan elektrolit dan air

Penurunan hormon aldosteron menyebabkan pengeluaran natrium, klorida dan air
serta retensi kalium. Sebagai akibat dari gangguan elektrolit ini terjadi dehidrasi,
hemokonsentrasi dan asidosis.

7. Gangguan Metabolisme Karbohidrat

Akibat proses glukoneogenesis yang menurun, penggunaan glukosa oleh jaringan
yang meningkat serta gangguan absorbsi karbohidrat pada usus halus, akan terjadi
hipoglikemi puasa, di mana kadar gula darah puasa. lebih rendah dari harga normal.
Pada tes toleransi glukosa oral didapat kenaikan kadar gula darah yang kurang adekuat,
yaitu menunjukkan kurve yang datar.

8. Darah Tepi
Sel-sel darah merah dan hemoglobin sedikit menurun dengan hemokonsentrasi.
Jumlah sel darah putih sedikit menurun dengan relatif limfositosis, eosinofil sedikit
meningkat Perubahan gambaran darah tepi di atas karena menurunnya hidrokortison.
Gambaran hematologi ini tak mempunyai arti yang khas untuk diagnostik.

9. Gangguan Neurologi dan psikiatri

Manifestasi kelainan pada saraf antara lain penglihatan kabur ngantuk, yang
mungkin berhubungan dengan kelemahan yang progresif, kadang-kadang penderita
gelisah, mudah tersinggung serta dapat timbul psikosis. Pada elektro-ensefalogram
didapat gelombang alfa lebih pelan terutama pada daerah frontalis, serta menghilangnya
gelombangbeta.
2.5 TEST DIAGNOSTIK
8
 1. Pengukuran hormon kortisol dan androgen, untuk mengukur korisoltotal plasma (terikat
dan bebas) menggunakan radioim – munoassay. Pada keadaan norma kadar kortisol
plasma tergantung keadaan pasien dan waktu pengukuran. Pada keadaan setress, saat
pembedahan dan setelah trauma dapat mencapai 40-60mg/dl, pada pagi hari jam 8 pagi
berkiar 3-20mg/dl. Nilai rata-rata normal kortisol plasma 10-12mg/dl.
Pada hipoadrenal, terjadi penurunan kadar kortisol plasma kurang dari 5mg/dl
2. Hormon ACTH plasma, dengan pengukuran menggunakan imunoradiometric assay,
kadar normal ACTH sekitar 10-50pg/ml pada isufisiensi adrenal primer kadar ACTH
meningkat dapat lebih dari 250pg/ml, sebaliknya pada hipoadrenalisme sekunder kadar
ACTH plasma kurang dari 50pg/ml.
3. Pemeriksaan serum darah :
 Sodium menurun (N:136-145mEq/L)
 Potasium meningkat (N:3,5-5,0mEq/L)
 Kalsium meningkat (N:total 9-10,5mg/dl)
 Bekarbonat meningkat (N:23-30mEq/L)
 BUN meningkat (N:10-20mg/dl)
 Glukosa menurun atau normal (N:70-115mg/dl)
 Kortisol menurun (N:Pagi 5-23mcg/dl. Sore 3-13mcg/dl)
4. Peningkatan ion natrium urine
5. Pemeriksaan radiologi seperti CT-SCAN, magnetik resonance imaging (MRI) untuk
memeriksa kelenjar adrenal dan pituitari.

2.6 PENATALAKSANAAN
1. Medik
 Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis
12,5 sampai 50 mg/hari : pengganti hormon glukokortikoid & mineralokortikoid
 Hidrokortison (solu- cortef) disuntikan secara IV : golongan kortikosteroid
 Prednison (7.5 mg/hari)dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol
 Pemberian infuse dekstrosa 5%dalam larutan saline : meningkatkan kadar glukosa
darah
 Fludrokortison: 0,05-0,1 mgper oral dipagi hari : pengganti mineralokortikoid untuk
ekskresi hormon
2. Keperawatan

9
  Pengukuran TTV
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 85 x/menit
RR: 20 x/menit
Suhu: 36,5-37.0c
 Memberikan rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu istirahat pasien
 Menempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai
ditinggikan.
 Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam
 Follow up: mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang normal
disertai regresi gambaran klinis.
 Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukan
adanya krisis Addison.

2.7 Komplikasi krisis addisonia

 Kolaps Sirkulasi
 Dehidrasi
 Hiperkalemia
 Sepsis
 Krisis Addison

2.8 Konsep Dasar Askep

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Riwayat keperawatan
 Riwayat penyakit gangguan endokrin.
 Riwayat keluarga dengan masalah yang sama.
 Kehamilan, pembedahanadrenal atau trauma infeksi.
 Riwayat penggunaan obat glukokortikoid atau steroid dalam waktu yang lam.
2. Keluhan utama
 Kelemahan otot
 Kelelahan
 Mual muntah
 Nyeri abdomen

10
  Demam
 Pusing dan postural drainase
 Penurunan berat badan
3. Pemeriksaan fisik
 Peningkatan pigmentasi pada kulit
 Pengecilan ukurann jantung, nadi lemah
 Penurunan berat badan
 Pertumbuhan rambut ketiak jarang
 Berat badan menurun
 Dehidrasi
 Sianosis dapat terjadi pada krisis adrenal.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan sekunder diuresis.
2. Nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan menurunnya enzim
gastrointestinal,menurunnya selera makan,mual,muntah.
3. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan kelelahan sekunder penurunan
kardiak output.

C. INTERVENSI

DX 1: Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan sekunder diuresis.

Tujuan : pasien dapat menunjukkan volume cairan tubuh normal

Krietria hasil:

 Tanda vital dalam batas normal

Tensi : 130/80 mmHg
Suhu : 37,00C
Nadi : 80 X/menit
RR : 16-20 X/menit

11
  Tidak ada tanda-tanda dehidrasi seperti turgor kulit baik,tidak ada rasa haus
 Intake dan output cairan seimbang
 Kadar elektrolit dalam batas normal

Jenis Cairan dan Elektrolit Nilai Normal Tubuh

Potasium (K T) 3.5-5 mEq/ L

Sodium (NaT) 135-145 mEq/L

Kalsium (Mg 2T) 8.5-10.5 mg/dl

Fosfat (P042 -) 2.7-4.5 meq/dl

Klorida(CT) 98-106 mEq/L

Bikarbonat (HC03) 24-28 mEq/L

 Output urine lebih dari 30 ml/jam

Intervensi keperawatan

1. Kaji status cairan dan elektrolit pasien

Rasional : keadaan diuresis dapat mengalami ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
2. Kaji tanda-tanda dehidrasi
Rasional : keadaan diuresis dapat mengalami ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
dan dehidrasi
3. Kaji warna urine,konsentrasi,dan jumlah urine
Rasional : volume urine akan menurun,konsentrasi meningkat,dan warna menjadi lebih
keruh pada kekurangan cairan
4. Kaji kelemahan otot,keletihan ,kemungkinan paralisis,dan gangguan sensori
Rasional : tanda hiperkalemia dapat terjadi pada aldosteron yang rendah
5. Monitor tanda vital setiap 2 jam
Rasional : volume cairan yang hilang /kurang mengakibatkan perubahan tanda vital
seperti penurunan tekanan darah
6. Kaji hasil EKG

12
 Rasional : kompleks QRS melebar ,peningkatan PR interval
7. Monitor dan catat intake dan output cairan
Rasional : mengetahui keseimbangan cairan pasien
8. Timbang berat badan setiap hari
Rasional : kehilagan cairan menimbulkan penurunan berat badan yang cepat
9. Berikan pasien minum dalam batas toleransi
Rasional : mengganti cairan yang hilang
10. Laksanakan program pengobatan : mineralokortikoid seperti flurocortison astat
Rasional : meningkatkan kadar aldosteron

DX 2: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan menurunnya enzim

gastrointestinal,menurunnya selera makan,mual,muntah.

Tujuan : pasien dapat memperlihatkan status nutrisi yang optimal,mempertahankan berat

badan
Kriteria hasil :

 Nafsu makan pasien baik

 Mual dan muntah tidak ada
 Menghabiskan makanan yang telah diberikan
 Kadar HB dalam batas normal
Anak 6 bulan-6 tahun (Normal:11,0)
Anak 6 tahun-14 tahun (Normal: 12,0)
Pria Dewasa (Normal:13,0)
Ibu Hamil (Normal:11,0)
Orang Dewasa (Normal : 12,0)
 Tanda-tanda anemia tidak ada
(Lelah,lemah.pusing,mual,wajah pucat,tidak focus)
 Gula darah dalam batas normal
Gula darah puasa (80-109 mg/dl)
Glukosa darah 2 jam (80-144 mg/dl)

13
Intervensi keperawatan

1. Kaji selera makan pasien

Rasional : kekurangan kortisol mengakibatkan gangguan fungsi gastrointestinal
2. Monitoring berat badan setiap hari
Rasional: Berat badan dapat turun dengan cepat pada hipofungsi adrenal
3. Kaji tanda-tanda kekurangan nutrisi seperti pucat kelemahan hipotensi
Konjungtiva anemis
Rasional : intake makanan yang tidak adekuat menyebabkan gizi kurang
4. Monitor gula darah pasien,nilai Hb
Rasional: gula darah menurun pada anemia dan hipofungsi adrenal
5. Berikan makanan dalam porsi kecil dan sering sesuai batas toleransi
Rasional : mengurangi rasa mual dan kebutuhan nutrisi terpenuhi
6. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam merencanakan gizi sesuai : tinggi protein,rendah
karbohidrat,tinggi sodium
Rasional : memenuhi kebutuhan nutrisi,mencegah hipoglikemia dan hiponaretmia
7. Jelaskan tentang diet makanan dan pentingnya nutrisi pada pasien
Rasional : meningkatkan motivasi dan kolaborasi dalam peenuhan kebutuhan nutrisi

DX 3: Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan kelelahan sekunder

penurunan kardiak output.

Tujuan : pasien dapat melakukan aktivitas secara maksimal

Kriteria hasil:

 Kemampuan aktivitas pasien meningkat

 Hipotensi tidak terjadi
 Kelemahan dan keletihan tidak ada
 Pola napas teratur,tidak ada nyeri dada dan disritmia

Intervensi keperawatan

1. Kaji kemampuan pasien dalam beraktivitas

Rasional: mengetahui kemampuan pasien dalam aktivitas
2. Monitor adanya taikardi dan takipneu setelah aktivitas

14
 Rasional : aktivitas membutuhkan energi dan oksigen,sehingga kerja jantung dan paru
meningkat
3. Lakukan aktivitas secara bertahap
Rasional: meningkatkan kemampuan aktivitas pasien
4. Anjurkan kepada pasien untuk istirahat yang cukup
Rasional: memulihkan kondisi pasien
5. Bantu pasien dalam melakukan ROM aktif atau pasif
Rasional: meningkatkan kemampuan aktivitas pasien
6. Laksanakan program pengobatan : pemberian kortokosteroid
Rasional : penuunan aktivitas disebabkan penurunan kadar kortisol

15
 DAFTAR PUSTAKA

Seprianti, S. M. (2011, 07 Rabu). Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan Pada Pasien
Dengan Gangguan Adrenal. Dipetik 03 07, 2019, dari arsip blog:
http://sosyamonaseprianti.blogspot.com/2011/06/laporan-pendahuluan-dan-
asuhan_9837.html

Tarwoto. (2012). Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta: Cv Trans
Info Media.

Benbow, M. 2009. The menegement of leg ulceration practie nursing,

16