Diagnosis dan Tatalaksana pada Penderita Arthritis Gout

Margareth Lady
102019154 (B3)
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna utara No.6, Jakarta Barat 11510 (021-5666952)
Margareth.102019154@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak

Artritis gout merupakan penyakit peradangan sendi yang dipengaruhi oleh asupan makanan
yang tinggi purin. Dari waktu ke waktu jumlah penderita gout cenderung meningkat.
Prevalensi asam urat cenderung memasuki usia semakin muda yaitu usia produktif. Kadar
asam urat dalam darah meningkat dikarenakan ketidakseimbangan antara produksi dan
ekskresi. Penegakan diagnosis dan penatalaksanaan yang adekuat dapat menurunkan
prevalensi, angka kekambuhan, serta timbulnya komplikasi artritis gout itu sendiri.

Kata kunci: artritis gout, diagnosis, tata laksana

Abstract

Gouty arthritis is an inflammatory disease of the joints that are affected by the intake of
foods high in purines. From time to time the number who has gout are increasing. The
prevalence of gout tends to increase in younger age (productive age). Levels of uric acid in
the blood increases due to an imbalance between production and excretion. Diagnosis and
adequate management can reduce the prevalence, recurrence rate, and the incidence of
complications of gout arthritis.

Keywords: arthritis, gout, diagnosis, governance

Pendahuluan

Sistem muskuloskeletal manusia adalah sistem yang amat penting. Dengan sistem ini, kita
dapat bergerak dan melakukan aktivitas harian kita dengan mudah. Namun, terdapat beberapa
gangguan yang dapat dihadapi oleh sistem muskuloskeletal kita yang mengakibatkan
kehidupan sehari-hari kita menjadi susah. Penyakit-penyakit muskuloskeletal seperti
osteoporosis, arthritis, dan gout dapat menjadikan sistem muskuloskeletal kita kurang efisien.
Tidak hanya adanya penyakit musculoskeletal tetapi dari makanan yang kita makan seperti
makanan hasil laut, tahu, tempe, jeroan jika di konsumsi terlalu berlebihan akan berakibat
tidak baik. Karena makanan seperti beberapa makanan yang disebutkan sebelumnya memiliki
kandungan purin yang jika berlebihan dikonsumsi dapat menyebabkan artritis gout.
Artritis gout merupakan penyakit peradangan sendi yang dipengaruhi oleh asupan makanan
yang tinggi purin. Dari waktu ke waktu jumlah penderita gout cenderung meningkat.
Prevalensi asam urat cenderung memasuki usia semakin muda yaitu usia produktif. Kadar
asam urat dalam darah meningkat dikarenakan ketidakseimbangan antara produksi dan
ekskresi. Penegakan diagnosis dan penatalaksanaan yang adekuat dapat menurunkan
prevalensi, angka kekambuhan, serta timbulnya komplikasi artritis gout itu sendiri.

Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah usia, asupan
senyawa purin berlebihan, konsumsi alkohol berlebih, kegemukan (obesitas), kurangnya
aktivitas fisik, hipertensi dan penyakit jantung, obat-obatan tertentu (terutama diuretika) dan
gangguan fungsi ginjal. Peningkatan kadar asam urat dalam darah, selain menyebabkan gout,
menurut suatu penelitian merupakan salah prediktor kuat terhadap kematian karena kerusakan
kardiovaskuler.1

Anamnesis

Anamnesis yang baik disertai dengan empati dari dokter terhadap pasien. Anamnesis dapat
dilakukan langsung terhadap pasien (auto-anamnesis) maupun terhadap keluarganya atau
walinya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk dilakukan
wawancara, misalnya dalam keadaan gawat-darurat.2
Untuk skenario 9 yang kita dapat anamnesis sebagai berikut: 

1. Identitas            : Laki-laki usia 50 tahun

2. Keluhan Utama     : Nyeri pada pangkal ibu jari kaki sejak 1 hari yang lalu
3. Riwayat Penyakit Dahulu    : Pernah sakit seperti ini sebelumnya 1 tahun yang lalu
4. Riwayat Penyakit Sekarang    : Nyeri saat bangun tidur, bengkak (+)
5. Riwayat Makan        : Suka mengkonsumsi jeroan dan seafood

Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan fisik sebenarnya mulai dilakukan saat melihat pasien dengan
mengobservasi tampilan, postur, dan cara berjalan. Pemeriksaan terdiri dari pemeriksaan
keadaan umum dan local. Pemeriksaan local (dimulai dari sisi yang sehat) terdiri dari :
 Inspeksi : memperhatikan bagian kulit, bentuk dan posisi
 Palpasi : meraba bagian kulit, jaringan, tulang dan sendi
 Move : menganalisis pergerakan aktif, pasif dan abnormal

Dari kasus, hasil pemeriksaan fisik adalah sebagai berikut :

 Inspeksi : warna ibu jari merah, bengkak (+) , tidak ada pus
 Palpasi : panas, nyeri tekan
 Move : nyeri saat bergerak dan penurunan ROM (pada saat fleksi)

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk memeriksa penderita gout dapat
dilakukan beberapa pemeriksaan labolatorium serta radiologis yaitu :   

 Pemeriksaan Asam Urat 

    Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah (> 6
mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
Pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik.
Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED meninggi sedikit. Kadar asam urat
dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam). Di samping pemeriksaan tersebut,
pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan
berwarna putih seperti susu dan kental sekali, sehingga sukar diaspirasi. Diagnosis dapat
dipastikan bila ditemukan gambaran kristal asam urat (berbentuk seperti jarum) pada sediaan
mikroskopik (gambar 1).7,8
  Pemeriksaan Analisis Cairan Sinovial
Pemeriksaan yang dikenal dengan nama analisis cairan sinovial, atau analisis cairan
sendi dilakukan untuk membantu mendiagnosis penyebab peradangan, nyeri, dan
pembengkakan pada sendi. Cairan sendi tersebut akan diambil dengan menggunakan jarum
yang ditusuk ke dalam cairan itu berada yang dimana ditusukan diarea diantara tulang pada
sendi tersebut.2
Analisis cairan sendi melalui beberapa uji yang dilakukan untuk mendeteksi
perubahan yang terjadi akibat dari penyakit tertentu. Analisis cairan sendi dilakukan jika
menemukan gejala yang mencurigakan di daerah persendian, berupa:2 nyeri di daerah
persendian, eritema meliputi daerah persendian dan sekitarnya, inflamasi di daerah
persendian, dan terdapatnya akumulasi pada cairan sinovial. Prosedur dalam pengambilan
cairan sinovial dikenal dengan arthrocentesis.9 Setelah dianastesi lokal, dokter akan
menyuntikan suntikan, hingga suntikan tersebut masuk ke dalam cairan sinovial.
 Pemeriksaan Radiologi

Foto Rontgen Kaki

Pemeriksaan ini paling biasa dilakukan karena dapat melihat osteoartritis dan artritis
gout. Ia juga dapat menilai seberapa parahnya kerusakan persendian yang disebabkan oleh
penyakit artritis gout ini.
Diagnosis

Working Diagnosis (WD)

Gout adalah penyakit yang berhasil dari kelebihan asam urat dalam tubuh. Kelebihan asam
urat ini mengarah pada pembentukan kristal kecil asam urat yang terakumulasi di jaringan
tubuh, terutama sendi. Ketika kristal membentuk pada sendi, ia menyebabkan serangan
berulang dari peradangan sendi (artritis). Biasanya endapan kristal asam urat terjadi dalam
cairan sendi (cairan sinovial) dan lapisan sendi (lapisan sinovial). Gout dianggap sebagai
penyakit kronis dan progresif. Gout kronis juga bisa menyebabkan endapan gumpalan keras
asam urat dalam jaringan, khususnya di dan sekitar sendi dan dapat menyebabkan kerusakan
sendi, penurunan fungsi ginjal, dan batu ginjal (nefrolisiasis).7

Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut:
 Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway). Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui
serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam
adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik
oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan
adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara.
Yang pertama yaitu kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan
membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik
dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.

Yang kedua yaitu makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi
seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons
peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.9

Gambar 3. Patogenesis Arthritis Gout

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Differential Diagnosis (DD)

1. Pseudogoout
Pseudogout adalah suatu bentuk artritis yang terjadi ketika kristal kalsium pirofosfat
menumpuk dalam sendi. Meskipun kadang-kadang disebut sebagai penyakit
pengendapan kalsium pirofosfat dihidrat CPDD, penyakit ini disebut pseudogout
karena fakta bahwa gejala dan membangun kristal mirip dengan asam urat. 
Seperti gout, pseudogout ekstrim menyebabkan serangan tiba-tiba rasa sakit dan
pembengkakan sendi tertentu yang dapat berlangsung selama berhari-hari atau
berminggu-minggu. Namun tidak seperti asam urat yang biasanya menyerang kaki
besar, pseudogout biasanya hadir di lutut tetapi dapat juga mempengaruhi bahu siku
pergelangan tangan tangan atau pergelangan kaki. Selanjutnya pseudogout dapat
menjadi rematik kronis kondisi yang terasa lebih seperti osteoarthritis atau rheumatoid
arthritis.
Epidemiologi 
Lebih sering pada usia lanjut; 4% populasi orang dewasa pada usia 72 mengalami
deposit kristal CPPD (Calcium Phyrophosphate Dehidrogenase Crystal). Dan wanita
lebih banyak menderita dibanding laki-laki.6
Etiologi
Gangguan metabolik seperti hiperparatiroidisme, hipotiroidisme, hiperkalsemia
hipokalsiurik familial, gout, Diabetes Melitus. Penyakit Deposit seperti
hemokromatosis, amiloidosis. Trauma, penyakit herediter seperti autosomal dominan,
mewariskan defek produksi pirofosfat. Dan juga penyakit sporadik/idiopatik.
Patofisiologi
Peningkatan pemecahan dari adenosine triphosphate menghasilkan material  inorganik
pirofosfat di dalam sendi dan penurunan kadar pirofosfat dalam kartilago yang
diekstrak pada pasien artritis CPPD sehingga menghambat pembentukan
hidroksiapatit. Peningkatan pirifosfat berhubungan dengan peningkatan aktivitas ATP
pyrophosphohydrolase dan 5’-nukleotidase yang mengatalisis reaksi pengubahan ATP
menjadi adenosine dan Pyrofosfat.  Ada pula penurunan kadar kartilago
glikosaminoglikan yang secara normal menghambat dan meregulasi nukleasi kristal.
Defisiensi ini kemudian mengakibatkan peningkatan deposis kristal. Pelepasan kristal
kalsium pirofosfat ke dalam ruang sendi diikuti dengan fagositosis kristal tersebut
oleh neutrofil. Neurofil melepaskan glikopeptida yang kemotakti terhadap neutrofil
lain sehingga meningkatkan proses inflamasi.
Penatalaksanaan
 Pada penyakit pseudogout dapat diberikan terapi berupa pemberian kortikosteroid
injeksi 40-80 mg, NSAID’s dan oral colchisine.3

2. Rhematoid Arthritis
Rheumatoid Artritis (RA) adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi
sistemik kronik dan dan progresif, di mana sendi merupakan target utama. Manifestasi
klinik klasik RA adalah poliartritis simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil
pada tangan dan kaki. Selain lapisan sinovial sendi, RA juga bisa mengenai organ-
organ di luar persendian seperti kulit, jantung, paru-paru dan mata.7,8
Prevalensi usia adalah sekitar 25-55 tahun dan lebih sering terhadap wanita. Kaku
sendi tertutama saat baru bangun tidur, dan gejala yang menetap pada saraf perifer
bilateral adalah yang paling umum ditemukan. Bisa juga didapatkan adanya carpal
tunnel syndrome atau tenosinovitis dan gejala sistemik. Semua sendi sinovial
mungkin akan terkena. Tetapi yang paling sering diserang adalah sendi PIP dan MCP
pada tangan, sendi MTP pada kaki dan lutut. Penderita mengeluh sakit, hangat dan
pembengkakan sendi pada posisi fleksi dan mungkin pula ditemukan deformitas fleksi
yang menetap. Deformitas leher angsa (swan neck deformity) terjadi akibat
subluksasio falang proksimal terhadap metakarpal sehingga terjadi penonjolan kaput
metakarpal.

3. SLE
Erythethematosus adalah suatu penyakit yang menyerang seluruh organ tubuh mulai
dari ujung kaki hingga ujung rambut, yang disebabkan oleh penurunan kekebalan
tubuh
 manusia, dan lebih dikenal penyakit sebagai autoimun. Penyakit ini sebenarnya telah
dikenal sejak jaman Yunani kuno oleh Hipokrates, namun pengobatan yang tepat
belum diketahui. Penyakit ini tidak menular, tetapi didapatkan hampir seluruh
penderita Systemic Lupus Erythematosus adalah perempuan (80%-89%). Dalam
penelitian di Amerika Serikat ditemukan pula bahwa penyakit ini lebih banyak pada
ras Asia, Indian Amerika dan Afrika dibandingkan dengan Ras Kaukasia. Gejala yang
umum ditemukan terbagi atas gejala kulit, gejala sistemik dan gejala laboratorium.
Gejala kulit yang ditemukan terutama ditemukannya ruam kupu – kupu (Butterfly
rash) di kedua pipi dan hidung pada hampir 70% kasus. Selain itu biasanya penderita
Systemic Lupus Erythematosus akan sangat sensitif terhadap paparan sinar matahari
pagi yang mengandung sinar ultra violet atau pada pemakaian lampu ultra violet.
Pada bagian tubuh yang terpapar sinar matahari dapat pula timbul ruam kulit
berbentuk bundar dan berwarna kemerahan. Selain itu akan timbul sariawan berulang
atau sariawan kambuhan, yang kadang kala dipandang sepele oleh penderita. Gejala
sistemik yang timbul akan segera terjadi bila penderita tidak segera diobati dengan
baik dan dalam jangka waktu lama. Gejala sistemik yang mulai terlihat biasanya
dimulai dari radang sendi berulang dan berat sehingga sering disalah artikan sebagai
penyakit Asam Urat atau Rheumatik.

Tatalaksana dan Pencegahan

Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat
sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun
komplikasi lain. Tujuan terapi meliputi terminasi serangan akut; mencegah serangan di masa
depan; mengatasi rasa sakit dan peradangan dengan cepat dan aman; mencegah komplikasi
seperti terbentuknya tofi, batu ginjal, dan arthropati destruktif. Pengelolaan gout sebagian
bertolakan karena adanya komorbiditas; kesulitan dalam mencapai kepatuhan terutama jika
perubahan gaya hidup diindikasikan; efektivitas dan keamanan terapi dapat bervariasi dari
pasien ke pasien. Namun, dengan intervensi awal, pemantauan yang cermat, dan pendidikan
pasien, prognosisnya baik. Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik
(menggunakan obat-obatan). Medikamentosa pada gout termasuk:

1. Obat Anti Inflamasi Nonsteroid (OAINs).

 OAINS dapat mengontrol inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout secara efektif.
Efek samping yang sering terjadi karena OAINS adalah iritasi pada sistem
gastroinstestinal, ulserasi pada perut dan usus, dan bahkan pendarahan pada usus.
Penderita yang memiliki riwayat menderita alergi terhadap aspirin atau polip tidak
dianjurkan menggunakan obat ini. Contoh dari OAINS adalah indometasin. Dosis
obat ini adalah 150200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari
sampai minggu berikutnya.4
2. Kolkisin
Kolkisin efektif digunakan pada gout akut, menghilangkan nyeri dalam waktu 48 jam
pada sebagian besar pasien.10 Kolkisin mengontrol gout secara efektif dan mencegah
fagositosis kristal urat oleh neutrofil, tetapi seringkali membawa efek samping, seperti
nausea dan diare. Dosis efektif kolkisin pada pasien dengan gout akut berhubungan
dengan penyebab keluhan gastrointestinal. Obat ini biasanya diberikan secara oral
pada awal dengan dosis 1 mg, diikuti dengan 0,5 mg setiap dua jam atau dosis total
6,0 mg atau 8,0 mg telah diberikan. Kebanyakan pasien, rasa sakit hilang 18 jam dan
diare 24 jam; peradangan sendi reda secara bertahap pada 75-80% pasien dalam
waktu 48 jam.10 Pemberian kolkisin dosis rendah dapat menurunkan efek samping
gastro-intestinal ataupun efek toksisitas dari kolkisin itu sendiri. AGREE (Acute Gout
Flare Receiving Kolkisine Evaluation) membandingkan efektivitas pemberian
kolkisin dalam dosis tinggi (4,8 mg dalam 6 jam) dan dalam dosis rendah (1,8 mg
dalam 1 jam) dalam sebuah studi acak. Penelitian tersebut menunjukkan bahwa
kolkisin dosis rendah lebih superior dalam hal efikasi maupun tingkat keamanannya
dibandingkan kolkisin dosis tinggi. Pemberian kolkisin lebih dari 1,8 mg dalam 1 jam
(AUC0 43.8 nanograms x jam/ml) akan meningkatkan efek sampingnya tanpa
meningkatkan efek klinisnya.4
3. Kortikosteroid
Kortikosteroid biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan yang lansung
disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari steroid antara lain penipisan tulang,
susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan tubuh terhadap infeksi.
Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa menggunakan OAINS
maupun kolkisin.1 Prednison 20-40 mg per hari diberikan selama tiga sampai empat
hari. Dosis kemudian diturunkan secara bertahap selama 1-2 minggu. ACTH
diberikan sebagai injeksi intramuskular 40-80 IU, dan beberapa dokter
merekomendasikan dosis awal dengan 40 IU setiap 6 sampai 12 jam untuk beberapa
 hari, jika diperlukan. Seseorang dengan gout di satu atau dua sendi besar dapat
mengambil manfaat dari drainase sendi diikuti dengan injeksi intraartikular dengan
10-40 mg triamsinolon atau 2-10 mg deksametason, kombinasi dengan lidokain.4

Penatalaksaan artritis gout tidak hanya dapat diselesaikan secara farmakologis, namun dapat
juga dilakukan secar non farmakologis dengan melakukan latihan fisik berupa latihan fisik
aerobik dan latihan fisik ringan. Risiko terjadinya gout lebih besar terjadi pada lelaki yang
tidak memiliki aktivitas fisik dan kardiorespiratori fitnes dibandingkan dengan lelaki yang
aktif secara fisik dan kardiorespiratori. Penelitian lain menyebutkan bahwa serum asam urat
dapat diturunkan dengan melakukan olah raga rutin dan teratur, namun jika olah raga tersebut
hanya dilakukan secara intermiten justru akan meningkatkan kadar serum asam urat. Untuk
mencegah kekakuan dan nyeri sendi, dapat dilakukan latihan fisik ringan berupa latihan
isometrik, latihan gerak sendi dan latihan fleksibiltas yang keseluruhan itu tercakup dalam
stabilisasi sendi.5

Epidemiologi

Artritis gout menyebar secara merata di seluruh dunia. Prevalensi bervariasi antar negara
yang kemungkinan disebabkan oleh adanya perbedaan lingkungan, diet, dan genetik. Di
Inggris dari tahun 2000 sampai 2007 kejadian artritis gout 2,68 per 1000 penduduk, dengan
perbandingan 4,42 penderita pria dan 1,32 penderita wanita dan meningkat seiring
bertambahnya usia. Di Italia kejadian artritis gout meningkat dari 6,7 per 1000 penduduk
pada tahun 2005 menjadi 9,1 per 1000 penduduk pada tahun 2009. Sedangkan jumlah
kejadian artritis gout di Indonesia masih belum jelas karena data yang masih sedikit. Hal ini
disebabkan karena Indonesia memiliki berbagai macam jenis etnis dan kebudayaan, jadi
sangat memungkinkan jika Indonesia memiliki lebih banyak variasi jumlah kejadian artritis
gout . Pada tahun 2009 di Maluku Tengah ditemukan 132 kasus, dan terbanyak ada di Kota
Masohi berjumlah 54 kasus.3

Etiologi

Etiologi dari artritis gout meliputi usia, jenis kelamin, riwayat medikasi, obesitas, konsumsi
purin dan alkohol. Pria memiliki tingkat serum asam urat lebih tinggi daripada wanita, yang
meningkatkan resiko mereka terserang artritis gout. Perkembangan artritis gout sebelum usia
30 tahun lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan wanita. Namun angka kejadian artritis
gout menjadi sama antara kedua jenis kelamin setelah usia 60 tahun. Prevalensi artritis gout
pada pria meningkat dengan bertambahnya usia dan mencapai puncak antara usia 75 dan 84
tahun Wanita mengalami peningkatan resiko artritis gout setelah menopause, kemudian
resiko mulai meningkat pada usia 45 tahun dengan penurunan level estrogen karena estrogen
memiliki efek urikosurik, hal ini menyebabkan artritis gout jarang pada wanita. Pertambahan
usia merupakan faktor resiko penting pada pria dan wanita. Hal ini kemungkinan disebabkan
banyak faktor, seperti peningkatan kadar asam urat serum (penyebab yang paling sering
adalah karena adanya penurunan fungsi ginjal), peningkatan pemakaian obat diuretik, dan
obat lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat serum. Penggunaan obat diuretik
merupakan faktor resiko yang signifikan untuk perkembangan artritis gout. Obat diuretik
dapat menyebabkan peningkatan reabsorpsi asam urat dalam ginjal, sehingga menyebabkan
hiperurisemia. Dosis rendah aspirin, umumnya diresepkan untuk kardioprotektif, juga
meningkatkan kadar asam urat sedikit pada pasien usia lanjut. Hiperurisemia juga terdeteksi
pada pasien yang memakai pirazinamid, etambutol, dan niasin. Obesitas dan indeks massa
tubuh berkontribusi secara signifikan dengan resiko artritis gout. Resiko artritis gout sangat
rendah untuk pria dengan indeks massa tubuh antara 21 dan 22 tetapi meningkat tiga kali
lipat untuk pria yang indeks massa tubuh 35 atau lebih besar . Obesitas berkaitan dengan
terjadinya resistensi insulin. Insulin diduga meningkatkan reabsorpsi asam urat pada ginjal
melalui urate anion exchanger transporter-1 (URAT1) atau melalui sodium dependent anion
cotransporter pada brush border yang terletak pada membran ginjal bagian tubulus proksimal.
Dengan adanya resistensi insulin akan mengakibatkan gangguan pada proses fosforilasi
oksidatif sehingga kadar adenosin tubuh meningkat. Peningkatan konsentrasi adenosin
mengakibatkan terjadinya retensi sodium, asam urat dan air oleh ginjal. Konsumsi tinggi
alkohol dan diet kaya daging serta makanan laut (terutama kerang dan beberapa ikan laut
lain) meningkatkan resiko artritis gout. Sayuran yang banyak mengandung purin, yang
sebelumnya dieliminasi dalam diet rendah purin, tidak ditemukan memiliki hubungan
terjadinya hiperurisemia dan tidak meningkatkan resiko artritis gout. Mekanisme biologi
yang menjelaskan hubungan antara konsumsi alkohol dengan resiko terjadinya3

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun
dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang
progresif kristal urat.9
 Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apapun. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang
 hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama
berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam
menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya
disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu
pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham
sebagai: sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, dapat
mengenai beberapa sendir. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan
dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh
dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.1
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma local, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stress, dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara
mendadak dengan allopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.9

 Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkristik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,
namun pasa aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa prose
peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu
atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila
tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat
timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya
lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkristik akan berlanjut
menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.9

 Stadium Artritis Gout Menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga
dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun
biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan
sulit sembih dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus
yang bbesar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi
tofi yang paling sering pada telinga, MTP-1, olecranon, tendon Achilles dan jari
tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit
ginjal menahun.9
Prognosis

Prognosis pada artritis gout adalah jarang arthritis gout sendiri menyebabkan kematian, dan
angka kematian arthritis gout adalah tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada
umumnya. Sebaliknya, gout sering dihubungkan dengan beberapa penyakit berbahaya dengan
mortilitas cukup tinggi. Sebagai contoh misalnya hipertensi, penyakit ginjal dan kegemukan.8
Adapun deposit dari kristal monosodium urat di ginjal dapat mengakibatkan inflamasi dan
fibrosis, dan menurunkan fungsi ginjal serta tofus artritis gout kronis yang tidak diobati dapat
mengakibatkan kerusakan pada sendi.

Kesimpulan
Rasa nyeri pada ibu jari kaki kanan disebabkan oleh Artritis Gout. Penyebab utama dari
artiritis gout adalah karena adanya inflamasi jaringan terhadap kristal monosodium urat pada
ibu jari kaku kanan. Kelainan ini berhubungan dengan hiperurisemia. Tumpukan asam urat
tersebut akan mengkristal hingga membentuk tophus. Berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik pasien didiagnosis artritis gout MTP 1 dextra.
 Daftar pustaka

1. Sholihah FM. Diagnosis and Treatment Gout Arthritis. J MAJORITY; 2014; Volume
3, Nomor 7, Desember.
2. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-6. Jilid 1.
Jakarta: Interna Publishing; 2015.h.125-637.
3. 1. Wahyu Widyanto F. ARTRITIS GOUT DAN PERKEMBANGANNYA. Saintika
Medika. 2017;10(2):145.
4. Azari RA. Journal Reading: Artritis Gout. Semarang: Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Sultan Agung; 2014
5. Zahara R. Artritis Gout Metakarpal dengan Perilaku Makan Tinggi Purin Diperberat
oleh Aktivitas Mekanik Pada Kepala Keluarga dengan Posisi Menggenggam Statis.
Medula. 2013; Volume 1, Nomor 3, Oktober.

6. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-6. Jilid 1.
Jakarta: Interna Publishing; 2015.h.125-637.
7. Robbins. Buku ajar patologi. Ed. VII. Jakarta: EGC; 2007. h. 862-8.
8. Price, Wilson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. VI. Jakarta:
EGC; 2006. h. 1402-6.
9. Setiyohadi B, Supartondo. Anamnesis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiadi S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid ke-3. Edisi ke-6.
Jakarta: Interna Publishing; 2014.h.3187-91.