BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Menurut American Heart Association (2015), Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah
penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa
dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung
pada fase awal perkembangan janin.1 Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah abnormalitas
struktur makroskopis jantung atau pembuluh darah besar intratoraks yang mempunyai fungsi
pasti atau potensial yang berarti. Kelainan ini merupakan kelainan kongenital yang paling
sering terjadi pada bayi baru lahir. Prevalensi penyakit jantung bawaan yang diterima secara
internasional adalah 0.8%, walaupun terdapat banyak variasi data yang terkumpul, secara
umum, prevalensi penyakit jantung bawaan masih diperdebatkan.2
Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang
masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. PJB non
sianotik terdiri dari defek septum ventrikel, defek septum atrium, duktus arteriosus persisten,
stenosis pulmonal, stenosis aorta dan koarktasio aorta. PJB sianotik terdiri dari tetralogi
fallot dan transposisi arteri besar.3
Defek Septum Ventrikel (Ventricular Septal Defect/VSD) adalah kelainan jantung
bawaan yang paling sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda, berkisar 50% pada
anak-anak dengan kelainan jantung bawaan lain, dan 20% lesi terisolasi (VSD murni tanpa
disertai kelainan jantung bawaan yang lain).4 Kejadiannya sekitar 20-30% dari kelainan
jantung bawaan. Insidennya meningkat 1,56-53,2 per 1000 kelahiran hidup, seiring
berkembangnya teknik diagnostik pencitraan dan skrining pada bayi.5 Frekuensi pada Wanita
56%, sedangkan laki-laki 44%.6
Berdasarkan lokasi lubang, VSD diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu: 1)
Perimembranus, bila lubang terletak di daerah septum membranus dan sekitarnya; 2)
Subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler; 3)
muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskuler inlet, outlet ataupun trabekuler. Di
Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe perimembranus adalah yang
terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial (37%), dan yang terjarang adalah tipe
muskuler (3%).4 Menurut ukurannya dilaporkan VSD kecil sebesar 62,5%, VSD sedang
sebesar 15,9%, dan VSD besar tercatat 21,6% kasus.7
Manifestasi klinis yang ditimbulkan dari VSD ini juga bergantung pada ukuran defek
itu sendiri. VSD kecil biasanya asimptomatis, VSD sedang ditandai dengan adanya
perubahan EKG dan pembesaran jantung, corakan vaskular yang meningkat, dan secara klinis
didapatkan gangguan pertumbuhan. VSD besar dibedakan menjadi VSD besar dengan
tahanan paru yang normal dan yang sudah jadi peningkatan tahanan paru. Tatalaksana yang
diberikan juga bergantung pada ukuran defek. Tujuannya untuk mencegah timbulnya
kelainan vaskular paru yang permanen, mempertahankan fungsi atrium dan ventrikel kiri,
serta mencegah kejadian endokarditis infektif.8

1.2 Batasan Masalah

Batasan penulisan ini membahas mengenai definisi, patofisiologi, etiologi, diagnosis,

dan penatalaksanaan pasien dengan VSD.

1.3 Tujuan Penelitian

Menambah pengetahuan mengenai definisi, patofisiologi, etiologi, diagnosis, dan

penatalaksanaan pada pasien VSD.

1.4 Metode Penulisan

Makalah ini disusun dengan metode tinjauan kepustakaan yang merujuk pada
berbagai literatur.
1. Congenital Heart Disease in the Older Adult: A Scientific Statement From the
American Heart Association. Circulation 2015;131:1884-1931
2. Moons, P., Hilderson, D., & Van Deyk, K. (2008). Implementation of transition
programs can prevent another lost generation of patients with congenital heart
disease. European journal of cardiovascular nursing : journal of the Working Group
on Cardiovascular Nursing of the European Society of Cardiology, 7(4), 259–263.
3. Diller GP, Breithardt G, Baumgartner H, Congenital heart defects in
adulthood, Dtsch. Arztebl. Int 108 (26) (2011) 452–459
4. Herintya F., Wahab A.S., 2003. Defek Sekat Ventrikel (Ventriculer Septal Defect).
Yogyakarta: Yayasan Penerbitan IDI bekerjasama dengan Bagian Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. pp: 1-21.
5. Minette M.S and Shan D.J. 2006. Ventricular Septal Defects. Circulation. 114: 2190-
2197
6. Ekici F., Tutar E., Atalay S., Arsan S., Özçelik N., 2008. The Incidence and Follow-
up of Isolated Ventricular Septal Defect in Newborns by Echocardiographic
Screening. Turk J Pediatr. 50: 223-27.
7. Rilantono L.I., 1996. Defek Septum Ventrikel. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp: 232-235
8. Layangool T., Kirawittaya T., Sangtawesin C., Kojaranjit V., Makarapong P.,
Pechdamrongsakul A., Intasorn Y., Noisang P., 2008. Natural Aortic Valve
Complications of Ventricular Septal Defect: A Prospective Cohort Study. J Med
Assoc Thai. 91(Suppl 3): S53.