@MedicalTony

CATATAN KULIAH NEUROLOGI©

DAFTAR ISI

Pemeriksaan Status Neurologis___________________________________________1

Koma_______________________________________________________________8

Stroke______________________________________________________________13

Gangguan Motorik____________________________________________________15

Kelainan UMN_______________________________________________________18

Kelainan LMN_______________________________________________________20

Movement Disorder___________________________________________________22

Kelainan Saraf Perifer_________________________________________________25

Epilepsi____________________________________________________________30

Cedera Kepala / Trauma Kapitis_________________________________________40

Cedera Medulla Spinalis_______________________________________________50

Nyeri Kepala________________________________________________________53

Demensia___________________________________________________________60

Vertigo_____________________________________________________________65

Neurobehavior Disorder_______________________________________________69

Metabolic Encephalopathy_____________________________________________77

0
 @MedicalTony

Pemeriksaan Status Neurologis

A. GCS
a) Eye:
Membuka spontan  4
Membuka dgn rangsang suara  3
Membuka dgn rangsang nyeri  2
Tak ada respon  1

b) Verbal response:
Mengucapkan kalimat tanpa disorientasi tempat & waktu  5
Mengucapkan kalimat dengan disertai disorientasi tempat & waktu (kacau)  4
Mengucapkan kata saja  3
Mengerang  2
Tak ada respon  1

c) Motoric response:
Mengikuti perintah  6
Mengetahui lokasi nyeri  5
Reaksi menghindar  4
Reaksi fleksi abnormal (decorticate)  3
Reaksi ekstensi abnormal (decerebrate)  2
Tak ada reaksi  1

B. Kepala
a) Posisi:
Normal  di tengah
Tidak normal  miring ke kiri/kana
b) Penonjolan (cephal hematom)  ada atau tidak

C. Saraf Kranial
a) Nervus I (Olfaktorius)
Bisa mencium bau atau tidak? (untuk pemeriksaan yg sederhana)
Bisa membedakan jenis-jenis bau atau tidak? (untuk pemeriksaan yg lebih lengkap)

b) Nervus II (Optikus)
Periksa OD & OS
 Visus: normalnya >3/60
 Lapang pandang: normal atau menyempit
 Funduskopi: dengan funduskop/oftalmoskop

1
 @MedicalTony

c) Nervus III, IV, VI (Okulomotoris, Troklearis, Abdusens)

 Celah kelopak mata: normalnya tidak ada Ptosis, Eksoftalmos
 Posisi bola mata: ada deviasi atau tidak?
 Pupil:
 Ukuran & bentuk  normalnya: 3mm/3mm, bulat/bulat
 Isokor atau anisokor
 Refleks langsung & tidak langsung
 Gerak bola mata:
 Paresis
 Nistagmus

Keterangan:
Bila ada:
a. Ptosis  lesi N. III (otot levator palpebra)
b. Pupil:
- Anisokor = lesi N. III
- Refleks (-) ukuran pupil normal  lesi Mesensefalon, lesi N. II
- Refleks (-) ukuran pupil melebar  lesi N. III
- Refleks (+) tapi pupil sekecil jarum  lesi pada Pons
c. Paresis gerak bola mata:

Lesi N. III  mata tidak bisa ke arah atas & bawah; sulit naik-turun tangga
Lesi N. IV  mata tertarik ke arah lateral bawah
Lesi N. VI  mata juling ke arah medial

Penyebab lesi N. III, IV, VI:

1. Vaskuler  infark, DM, aneurisma
2. Tekanan  herniasi (uncal), tumor
3. Trauma
4. Tekanan Intra Kanial meningkat (khusus N. VI)

2
 @MedicalTony

d) Nervus V (Trigeminus)
 Sensibilitas:
N. V1 = usapkan ujung hammer di dahi  ada terasa usapan atau tidak?
N. V2 = usapkan ujung hammer di pipi  ada terasa usapan atau tidak?
N. V3 = usapkan ujung hammer di dagu  ada terasa usapan atau tidak?
[Normalnya terasa usapan; Jika tidak terasa, ada lesi di N. V]

 Motorik:
Pegang otot masseter & temporal  suruh menggigit  rasakan kontraksi ototnya
[Normalnya teraba kontraksi otot masseter & temporal; Jika tidak terasa, ada
lesi di N. V]

 Refleks masseter:
- Letakkan ibu jari & telunjuk di dagu pasien
- Minta mulut pasien sedikit dibuka
- Ketuk ibu jari pemeriksa yg ditempelkan di dagu pasien:
 Jika mulut tidak/sedikit menutup  NORMAL
 Jika mulut menutup  Lesi N. V = Penurunan ambang batas kepekaan

 Refleks kornea:
Plintir kapas menjadi panjang lalu usapkan pada korna
 Jika kelopak menutup  NORMAL
 Jika tidak menutup  Lesi N. V

e) Nervus VII (Fasialis)

 Sensorik = pengecapan rasa
 Motorik:
1. M. Frontalis
- Istirahat  ada alis yg miring atau tidak?
- Gerak mimik  suruh angkat alis, ada yg tertinggal atau tidak?
[Alis akan tertinggal pada sisi yg mengalami lesi]

2. M. Orbikularis okuli
- Istirahat 
- Gerak mimik  suruh pejamkan mata, apakah mata bisa nutup atau tidak?
[Mata tak bisa menutup sempurna pada sisi yg mengalami lesi]

3. M. Orbikularis oris
- Istirahat  ada mulut yg miring atau tidak?
- Gerak mimik  suruh mencucu, apakah mulut miring atau tidak?
[Mulut akan miring ke arah sisi yg mengalami lesi]

3
 @MedicalTony

f) Nervus VIII (Vestibulocochlearis)

 Pendengaran:
- Gesekkan jari di depan telinga  bisa didengar atau tidak?
- Bandingkan kiri & kanan
 Tes Rinne/Webber
 Fungsi vestibularis

g) Nervus IX/X (Glossopharingeus, Vagus)

 Posisi arkus faring:
- Istirahat  akan parese/lebih rendah pada sisi yang sakit
- Bilang “aaaah”  akan miring ke arah sisi yang sehat
 Refleks menelan/muntah: bisa menelan atau tidak?
 Suara: ada Disfonia (serak)? Sengau? Disfonia?
 Takikardi/bradikardi: cek nadi

h) Nervus XI (Aksesorius)
Pasien DUDUK:
 Memalingkan kepala tanpa & dengan tahanan  miring kiri untuk menilai otot
Sternokleidomastoid kanan
 Mengangkat bahu  menilai kekuatan otot trapezius

i) Nervus XII (Hipoglossus)

 Deviasi lidah
- Suruh pasien julurkan lidah
- Jika ada deviasi  akan miring ke arah yang SAKIT
 Tremor
- Suruh pasien julurkan lidah, lihat ada tremor atau tidak
- Tremor (+) pada pasien intoksikasi & sakit berat
 Atrofi = Lihat apakah ada atrofi lidah atau tidak?
 Ataxia = Gerak lidah tak terkendali
 Fasikulasi =

D. Leher
a) Tanda rangsangan/peradangan selaput otak
1. Kaku Kuduk
 Pasien dibaringkan, lalu tekuk/fleksikan kepala sampai dagu menyentuh dada
(+) bila ada tahanan = ada RANGSANG MENINGEAL

2. Kernig’s sign
 Pasien dibaringkan, kedua kaki lurus
 Fleksikan sendi panggul & sendi lutut
 Luruskan/ekstensikan sendi lutut
(+) bila ada tahanan pada sudut < 1350

4
 @MedicalTony

3. Lasegue sign
 Pasien dibaringkan, kedua kaki lurus
 Fleksikan sendi panggul dengan sendi lutut tetap lurus/ekstensi
(+) bila ada tahanan pada sudut < 700

4. Brudzinski sign I
 Pasien dibaringkan dengan kedua kaki diluruskan
 Tekuk kepala pasien dan lihat kaki pasien
(+) jika ada fleksi sendi panggul & sendi lutut

5. Brudzinski sign II
 Pasien dibaringkan dengan kedua kaki diluruskan
 Fleksikan salah satu kaki pada sendi panggul & sendi lutut
(+) jika ada fleksi sendi panggul & lutut pada kaki yang satunya

b) Kelenjar limfe  ada pembesaran atau tidak

c) Arteri Karotis  Palpasi nadi, Auskultasi untuk adanya bruit
d) Kelenjar Tiroid  ada pembesaran atau tidak

E. Abdomen
Refleks Kulit Dinding Abdomen: Gores perut dengan ujung tajam hammer
(+) jika ada kontraksi otot abdomen

F. Kolumna Vertebralis
 Inspeksi
 Pergerakan
 Palpasi
 Perkusi

5
 @MedicalTony

G. Ekstermitas
a) Motorik
Superior Inferior
Motorik
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Pergerakan Nilai apa bisa digerakkan atau tidak  (+) atau (-)

Kekuatan 0–5

Tonus Otot (+) normal, (+) meningkat,

(+) melemah, (-)

Bentuk Otot Normal atau ada Atrofi?

Bila ada kerusakan berarti ada kerusakan pada sistem motorik baik UMN maupun LMN.
Bisa berupa:
 Hemiparese/ hemiplegia  lumpuh separuh
 Monoparese/ monoplegia  lumpuh salah satu sisi ekstremitas
 Paraparese/ paraplegia  lumpuh setengah tubuh
 Tetraparese/ tetraplegia  lumpuh seluruh tubuh

b) Refleks Fisiologis
Bila ada hiperrefleks berarti ada kerusakan UMN
Bila ada hiporefleks atau arefelks berarti ada kerusakan LMN

 Bisep  (+) bila ada fleksi sendi siku

 Trisep  (+) bila ada ekstensi sendi siku
 KPR (kneepeesreflex)  (+) bila ada ekstensi sendi lutut
 APR (achillespeesreflex)  (+) bila ada plantarfleksi

c) Refleks Patologis
Bila refleks (+) artinya = kerusakan Traktus Piramidal/Kortikospinal (UMN)

1. Hoffman-Trommer
Pegang jari tengah pasien lalu gores kuku jari tengah pasien
(+) jika ada fleksi jari yang lain
2. Babinski
Usap sisi lateral telapak kaki dengan hamer  (+) jika ada dorsofleksi
3. Chaddock
Usap maleolus lateral  (+) jika ada dorsofleksi
4. Gordon
Cubit otot betis  (+) jika ada dorsofleksi
5. Schaefer
Cubit tendon Achilles  (+) jika ada dorsofleksi

6
 @MedicalTony

6. Oppenheim
Urut dengan kuat tibia dan otot tibia ke arah distal  (+) jika ada dorsofleksi
d) Sensibilitas
 Eksteroseptif = nilai apakah sensibilitasnya (+) atau (-)
1. Nyeri  tusukkan jarum/ujung hammer pada keempat ekstremitas
2. Suhu
3. Rasa raba halus  usapkan kapas pada keempat ekstremitas

 Propioseptif = nilai apakah sensibilitasnya (+) atau (-)

1. Rasa sikap  pegang jari kaki/tangan lalu gerakkan atas-bawah; tanyakan
arahnya kemana pada pasien
2. Rasa nyeri dalam

 Fungsi kortikal = nilai apakah normal (dbn) atau tidak

1. Rasa diskriminasi
2. Stereognosia  suruh pasien tutup mata; letakkan koin ke telapak tangan;
suruh pasien menyebutkan benda apa yang ada di telapak tangannya.

H. Gerakan Abnormal yang Spontan

Menunjukkan adanya gangguan di bagian sistem motorik (UMN-LMN)
Antara lain:
 Tremor
 Khorea
 Ballismus
 Trismus
 Tic, dsb

I. Gangguan Koordinasi
Menunjukkan adanya gangguan di cerebellum
1) Tes Jari–Hidung  suruh pasien menunjuk hidungnya lalu pindah ke jari pemeriksa
2) Tes Pronasi–Supinasi  suruh pronasi & supinasi
3) Tes Tumit:
 Luruskan kedua kaki
 Tumit salah satu kaki di suruh diletakkan di lutut kaki yang sebelahnya
4) Tes Pegang Jari:
 Suruh pasien tutup mata
 Suruh pasien merentangkan tangan ke samping lalu kemudian mempertemukan
kedua ujung jari pasien.

J. Gangguan Keseimbangan
Tes Romberg

7
 @MedicalTony

KOMA
dr.Wayan Subaghiarta, SpS

1. Koma  gangguan fungsi otak di ARAS (Ascending Reticular Activating System) atau korteks
serebri

2. Derajat gangguan status mental (CASSK):

 Compos mentis
 Apatis (obtundasi)
 Somnolen (letargik)
 Stupor (sopor)
 Koma

3. Struktur yg berperan pada kesadaran:

a. ARAS  menyampaikan impuls ke inti nukleus intralaminar thalami kiri & kanan
kemudian diteruskan secara difus ke seluruh korteks serebri = Penggalak Kesadaran
b. Korteks Serebri  mengelola impuls yg diterima lewat ARAS = Pengembang Kesadaran

4. Derajat kesadaran & kualitas kesadaran

 Derajat kesadaran  bergantung impuls yg masuk ke korteks serebri (Koma, Stupor)
 Kualitas kesadaran  bergantung pengelolaan impuls aferen oleh korteks (Gangguan jiwa,
Psikosis)
*Bila derajat kesadaran turun, kualitas kesadaran juga otomatis turun; Bila kualitas kesadaran
turun, belum tentu derajat kesadaran turun

5. Pembagian Koma:
a. Koma Bihemisferik  jika kelaianan di korteks serebri (sering didahului sindrom otak
organik)
b. Koma Diensefalik  jika kelainan di ARAS
 Penyebab koma dihemisferik:
 Perdarahan hebat
 Gangguan respirasi
 Diare berat
 Intoksikasi
 Penyebab koma diensefalik  penekanan di diensefalon, seperti:
 Tumor serebri
 Abses serebri
 Stroke
 Meningitis

6. Diagnosis
 Ax,
 PF,
 P.Neurologis:
 GCS
 Pemeriksaan untuk menentukan letak proses (letak lesi) di batang otak

8
 @MedicalTony

GCS
Motorik 3  fleksi abnormal = Decorticate
Motorik 2  ekstensi abnormal = Decerebrate

7. Kelainan gerakan/kedudukan bola mata, penyebabnya:

 Deviasi konjugat
 Proses di thalamus
 Proses di pons
 Proses di serebelum

8. Refleks Sefalik Batang Otak

 Mesensefalon
 Refleks pupil
 Gerakan mata boneka
 Refleks okulo-auditorik
 Pons
 Refleks okulo-vestibular
 Refleks kornea
 Medulla oblongata
 Refleks muntah

9. Postur dan pola napas:

 Postur dekortikal  Motorik 3/Fleksi = Cheyne-Stokes
 Postur deserebral  Motorik 2/Ekstensi = Kussmaul
 Flaccid = Apneustik

9
 @MedicalTony

10. Pola respirasi dan letak lesi atau letak prosesnya:

a. Pernapasan Cheyne-Stokes = pernapasan periodik
Lesi: hemisfer dan/atau batang otak atas (mesensefalon)
b. Hiperventilasi neurogen sentral (Pernapasan Kussmaul) = pernapasan cepat & dangkal
Lesi: tegmentum (nukleus ruber & substansia nigra)  batas antara mesensefalon dan
pons
c. Pernapasan apneistik = kayak gunung gitu grafiknya, mirip kayak gak napas
Lesi: pons
d. Pernapasan Cluster
e. Pernapasan ataksik = napas gak beraturan dan frekuensi sangat jarang
Lesi: formasio retikularis bagian dorsomedial medulla oblongata

(Kalau apnea  udah level Medulla Spinalis [Lihat bagian TRAUMA SSP])

11. Reaksi terhadap rangsang nyeri dan lokasi lesi/prosesnya

 Cara memberi rangsang nyeri  tekanan di atas orbita, penekanan di bawah kuku, penekanan
di sternum
 Reaksi yg dihasilkan:
 Abduksi/withdrawal  hemisfer normal
 Aduksi/fleksi/dekortikate (motorik 3)  gangguan hemisfer
 Ekstensi/decerebrate (motorik 2)  gangguan batang otak

12. Pemeriksaan fungsi traktus piramidalis

 Kelumpuhan
 Refleks tendon (bisep, trisep, achiles)

10
 @MedicalTony

 Refleks patologis (babinski)

 Tonus (skornya dari 5-1)
13. Herniasi otak
a. Central syndrome
 Otak tertekan ke arah foramen magnum,
 Ada herniasi tonsila serebeli,
 Kaku kuduk ,
 Nadi lambat + TD naik,
 Napas apnea (karena udah menekan Med.spinalis)
b. Uncal syndrome
 Otak tertekan ke celah tentorium (tentorium  hubungkan kedua serebeli)
 Herniasi unkus (unkus = bagian dari hipokampus)
 Palsi Nervus III (Occulomotor)  ingat! Nervus IV = ke medial bawah, Nervus VI =
lateral
 Hemiplegia

14. Refleks pupil dan lokasi lesi

a. Small reactive  reaktif terhadap cahaya, tapi diameter pupilnya kecil (lebih kecil dari releks
konstriksu pupil normal)
Lesi = Metabolik, Diensefalon
b. Large, Fixed  pupil malah agak membesar
Lesi = Tegmentum
c. Dilated, fixed  satu pupil justru dilatasi
Lesi = Nervus III
d. Pinpoint  kecil banget kayak titik jarum
Lesi = Pons

15. Tatalaksana umum (bukan etiologi)  5B = Breathe, Blood, Brain, Bladder, Bowel (+Bone)
a. Breathing

Bersihkan jalan nafas

Pipa orofaring

11
 @MedicalTony


Terlentang/miring

Kepala Ektensi >200 – 300

Penghisapan lendir

02 : 2 – 4 liter/mnt
b. Blood
Penurunan tekanan darah, tangani dengan:
 Clonidin 0,6 – 0,9 mg/100 ml
 Furosemide 40 – 80 mg. I.V
 Nifedipin 20 – 30 mg
c. Brain
d. Bladder
 Mengosongkan blaas + 3 x/hari
 Dauer kateter à ganti tiap 48 jam
e. Bowel
 Pemberian: Infus à sonde ( hari III – IV )
 Makanan:
 2000 kalori
 Nutrisi parenteral: 30 – 40 ml/kg BB/hr
 BAB:
 Dengan laksativum gliserin enema lain
 Bila 2 – 3 hari pdrt tdk BAB

12
 @MedicalTony

STROKE
dr.Esther Sampe, SpS

1. Intro
 Definisi  sindrom defisit neurologis klinis yg bersifat fokal/global yg terjadi >24
jam
 Bisa berupa aliran darah yg terhenti/berkurang pada daerah tertentu di otak (80%),
atau karena robekan pembuluh darah (20%)

2. Klasifikasi
a. CVD Infark
 TIA
 Stroke in evolusi
 Stroke complete
 Lacunar infark  pada pembuluh2 darah kecil
b. CVD hemoragik
 Intraserebral
 Subaraknoid  aneurisma pd dewasa muda, atherosklerosis pd lansia

3. Penyebab
a. Penyumbatan pembuluh darah  baik trombus maupun emboli
b. Robek/pecahnya pembuluh darah
c. Penyakit pembuluh darah
d. Gangguan komponen darah

4. Faktor resiko
 Hipertensi  kerusakan endothel, atherosklerosis
 Penyakit jantung  trombus/emboli akibat atherosklerosis
 Lansia  aterosklerosis
 Alkohol
 Diabetes melitus  angiopati
 Dislipidemia  peningkatan LDL dan TG, penurunan HDL
 Obesitas
 Kelainan darah  leukemia, polisitemia
 Kelainan pembuluh darah
 Stress  vasospasme

5. Gejala GPDO (Gangguan pembuluh darah otak) berdasarkan arteri yg rusak:

 Arteri serebri  anterior, media, posterior
 Arteri vertebralis

13
 @MedicalTony

6. Bagian otak dan fungsi normalnya:

BAGIAN OTAK FUNGSI
Lobus Frontalis Motorik
Intelijensi (berpikir)
Perilaku (sifat) & kepribadian
Memori

Lobus Temporalis Bicara & Bahasa (area wernick)

Memori
Pendengaran
Emosi

Lobus Parietalis Membedakan kiri dan kanan

Kiri (kalkulasi), Kanan (visuospasial)
Sensorik

Lobus Oksipital Penglihatan

Serebelum Keseimbangan
Koordinasi
Gerakan yg halus

Batang Otak Respon parasimpatis (Nervus X), seperti:

 Pernapasan
 Detang jantung
 Menelan, dsb

Kelenjar Hipofisis Hormon-hormon

7. Pencegahan Stroke
Memasyarakatkan hidup sehat:
 Menghindari  rokok, obesitas, intake garam tinggi, stress mental, alkohol
 Mengurangi  kolesterol lemak dalam makanan
 Mengendalikan  tekanan darah (pasien hipertensi), gula darah (pasien DM)

GANGGUAN MOTORIK
14
 @MedicalTony

Komponen Dasar Sistem Saraf

 Kerusakan pada UMN-LMN-NMJ-Muscle = menyebabkan paralisis

 Kerusakan pada Ganglia Basalis, Serebelum dan Fungsi Sensoris = tidak menyebabkan
paralisis namun menyebabkan kekakuan, keterlambatan, pergerakan involunter,
canggung, gangguan sensoris.

Karakteristik dari Tiap Komponen Sistem Saraf (pada kasus ini  utk menggerakkan KAKI
KIRI):
1. Upper Motor Neuron
- Badan sel berada di korteks serebri sebelah kanan
- Akson:
 Turun melewati kapsula interna
 Pada Medulla Oblongata  menyilang ke arah kontralateral
 Menuruni medula spinalis di kolumna lateral
 Bersinaps dengan neuron motorik yg akan inervasi otot

2. Lower Motor Neuron

- Badan sel ada di lateral medulla spinalis
- Akson:
 Keluar menjadi saraf spinalis
 Melewati pleksus: Lumbosakral untuk
kaki (atau pleksus Brakialis utk tangan)
 Menuju ke masing-masing saraf perifer
o Tangan  Medianus, Ulnaris, Radialis
o Kaki  Iskiadikus, Peroneus, Tibialis, Suralis
 Bersinaps dengan sel-sel otot di NMJ

3. Ganglia Basalis
 Struktur yang terlibat dalam kontrol EKSTRAPIRAMIDAL
adalah Ganglia Basalis & Pedunkulus Serebri
 Ganglia Basalis  kontrolnya bersifat KONTRALATERAL

4. Serebelum

15
 @MedicalTony

 Fungsi serebelum UNTUK PERGERAKAN HALUS ya jelas bersifat IPSILATERAL

[Berarti utk kaki kiri yg berperan Serebelum Kiri juga]

5. Sensasi Suhu dan Nyeri

a. Neuron Sensoris Tingkat 3  Lokasi KONTRALATERAL
 Badan sel di thalamus
 Akson menuju korteks sensoris (postsentral)
b. Neuron Sensoris Tingkat 2  Lokasi IPSILATERAL
 Badan sel di medulla spinalis segmen LUMBAL
 Akson menuju ke Neuron Tingkat 1 (Thalamus) melalui Kolumna Lateralis
c. Sel Ganglion Radiks Posterior/Dorsalis  Lokasi IPSILATERAL
Ada dua aksonnya, yg Distal dan Proksimal
 Akson distal : menerima dari saraf perifer, pleksus dan saraf spinal
 Akson proksimal : masuk menuju kornu posterior dan bersinaps dengan Neuron
Tingkat 2
Berarti utk kaki kiri: Neuron #3 ada di kanan, Neuron #2 ada di kiri, Sel Ganglion Radiks
Dorsal ada di kiri

16
 @MedicalTony

6. Informasi Posisi
a. Neuron Sensoris Tingkat 3  Lokasi KONTRALATERAL
 Badan sel : Ada di Thalamus
 Akson : Menuju korteks serebri
b. Neuron Sensoris Tingkat 2  Lokasi IPSILATERAL dan
KONTRALATERAL
 Badan Sel : Nukleus Kuneata sebelah kiri Medulla Oblongata
 Akson : menuju thalamus di sebelah kanan
c. Sel Ganglion Radiks Posterior
 Akson distal : dari saraf perifer, pleksus, saraf spinalis
 Akson proksimal : menuju Neuron Tingkat 2 di Medulla
Oblongata

Berarti utk kaki kiri  Neuron #3 ada di kanan, Neuron #2 badan sel di krii tapi akson di kanan,
Sel Ganglion Radiks Posterior ada di kiri

Pada Serebri:
 UMN (Motorik)  berasal dari KORTEKS PRESENTRAL
 Neuron Sensorik #3  menuju KORTEKS POSTSENTRAL
[Untuk organ target (homonculus) justru terbalik, dari atas ke bawah: Kaki, Tangan, Kepala]

KELAINAN UPPER MOTOR NEURON

17
 @MedicalTony

Karakteristik:
1. Tidak ada wasting/atrofi
Karena refleks spinal masih ada hanya saja informasi dari korteks serebri tidak dapat disampaikan
2. Peningkatan tonus otot tipe Clasp-Knife  SPASTISITAS
Karena tidak ada kesinambungan informasi dari serebri, ganglia basalis dan serebelum sehingga
pergerakan motorik volunter terganggu dan terjadi refleks spinalis yg tidak terkontrol
3. Peningkatan Refleks & Klonus
(Penjelasan seperti di atas)

Temuan Klinis:
a. Monoparesis Kontralateral  Lesi pada KORTEKS SEREBRI
Karena tidak semua bagian korteks yg rusak (misal: hanya bagian kaki) sedangkan
bagian lain (misal: kepala, tangan) masih memberikan impuls motorik

b. Hemiparesis Kontralateral  Lesi pada KAPSULA INTERNA

Karena semua informasi dari korteks presentral sudah diblok

18
 @MedicalTony

c. Monoparesis Ipsilateral
Lesi pada medulla spinalis sebelum bersinaps di kornu anterior, TAPI di bawah level
Servikal (Pleksus Brakialis)

d. Hemiparesis Ipsilateral
Lesi din medulla spinalis sebelum bersinaps dgn LMN di kornu anterior, TAPI di atas
atau pas di level Servikal (Pleksus Brakialis)

e. Paraparesis
Lesi pada medulla spinalis di bawah level servikal (kedua sisi medulla spinalis, kiri&kanan)

f. Tetraparesis/Quadriparesis
Lesi pada medulla spinalis di atas level servikal (kedua sisi medulla spinalis, kiri&kanan)
atau pada medulla oblongata

19
 @MedicalTony

KELAINAN LOWER MOTOR NEURON

Untuk LMN jangan lupa: SARAF KRANIAL JUGA TERMASUK LMN, namun nukleusnya
termasuk UMN

Karakteristik:
a. Ada Wasting/Atrofi
Karena tidak ada ada impuls yg sampai ke NMJ dan otot
b. Fasikulasi
c. Flaccid
Hipokontraksi . Akibat tidak ada impuls
d. Kelumpuhan
e. Refleks menurun atau tidak ada
Karena tidak ada impuls dari saraf spinalis
f. Respon plantar bersifat fleksor atau tidak ada [?]

Pembagian Kelainan Saraf Perifer atau LMN:

1. Motorneuron disease  kelainan di KORNU ANTERIOR
2. Radikulopati  kelainan di RADIKS ANTERIOR
3. Plexopati  kelainan di PLEKSUS atau SARAF SPINALIS
4. Neuropati  kelainan di SARAF TEPI
 Polineuropati : semua saraf tepi
 Mononeuropati : satu saraf tepi
5. NMJ disease  kelainan di NEUROMUSCULAR JUNCTION
6. Miopati  kelainan di OTOT
* Ada juga yg campuran: POLY-RADICULO-NEURO-PATHY  GBS (Radiks & Saraf perifer)

Temuan Klinis:
a. Kelumpuhan seluruhnya (Tetraparesis) Motorneuron disorders, Radikulopati

Contoh  ALS (Amyotropic Lateral Sclerosis), Poliomyelitis, GBS

20
 @MedicalTony

b. Kelumpuhan hampir seluruhnya  Polineuropati

Contoh  Diabetes Mellitus, Defisiensi Vit.B

c. Kelumpuhan pada bagian tertentu  Mononeuropati, biasanya disertai kelumpuhan

sensoris

Contoh  CTS (Carpal Tunnel Syndrome), Ulnar Neuropati (ada Claw-hand), Radial
Neuropati (ada Drop-hand), Peroneal Neuropati (ada Drop-food)

KELAINAN GANGLIA BASALIS

 Pada kelainan Ganglia Basalis, tidak ditemukan adanya kelumpuhan, kelainan yg

ditemukan hanyalah pergerakan volunter yang kaku dan tidak halus
 Kelainan biasanya Unilateral namun bisa juga bilateral
 Ganglia Basalis memberikan respon motorik ke bagian tubuh KONTRALATERAL

Ada dua sindrom:

1. Parkinson’s Disease
2. Pergerakan Involunter

MOVEMENT DISORDERS

21
 @MedicalTony

dr.Asriningrum, SpS

 Yang dimaksud adalah gangguan pada: Gerak motorik volunter/Smooth executive

function, contoh: Menulis, menjahit, mengancing baju (PS. Bayi tidak memiliki smooth
executive function)
 Yang berperan:
a. Traktus piramidal, Korteks frontal (Area 4, 6)
b. Traktus ekstrapiramidal  Ganglia basalis (Breaking mechanism)
c. Cerebellum

Jika pasien ada gangguan gerakan, curiga 3 hal:

1. Seizure/kejang
2. Movement disorder
3. Alluring  volunter, acting

BASAL GANGLIA
 Merupakan substansia grisea (banyak soma)
 Yg “mengerem”  breaking mechanism
 Terdiri dari:
a. Korpus striatum  Nukleus lentiformis (Putamen, Globus palidus), Nukleus kaudatus
b. Thalamus
c. Subthalamus
d. Nukleus rubra
e. Substansia grisea

MOVEMENT DISORDERS (Sindrom Ekstrapiramidal)

 Kelainan basal ganglia (Subkortikal)
 Involunter
 Kekuatan motorik, sensorik, serebelum  normal
 Menghilang saat tidur  PALING PENTING (Tanyakan kerabat yg melihat pasien
tidur)
 Meningkat saat emosi
 Kinetik:
 Hiperkinetik (Korea, Distonia, Tiks, Hemibalismus)
 Hipokinetik (Parkinson, Parkinsonism)
 Eukinetik = Normal
*Sulit dibedakan dgn kejang fokal

Penyebab:
 Degeneratif, kongenital, Peny.lain  stroke, metabolik
 Sering: Drugs (Obat, Keracunan)  yg sering: NEUROLEPTIK (Haloperidol),
ANTIVOMIT (Metolcropamid)
TIPE HIPERKINETIK
Tremor, Korea, Distonia, Atetosis, Tiks, Hemibalismus

22
 @MedicalTony

1. Tremor  cepat tp amplitudonya kecil

a. Benign essential tremor (Familial)  Frekuensi 15x/detik; Orang tua, muda (cemas)
b. Postural tremor (Serebelum, Wilson disease)  timbul saat berdiri
c. Intention tremor (lesi serebelum)  bukan ekstrapiramidal = muncul saat bergerak,
hilang saat istirahat
d. Resting tremor (Parkinson)  Timbul saat istirahat, Hilang saat bergerak/fokus,
Frekuensi 4x/detik

2. Korea
 Kontraksi otot yg cepat, tak teratur, timbul bergantian pada bagian tubuh
(ekstremitas, kepala, wajah,)
 Ada ekstensi, pronasi, supinasi, semua ada
 Ekstremitas  milkmaid grasp, dancing gait
 Lesi belum jelas, mungkin putamen atau nukleus kaudatus

3. Distonia
 Gerak menetap, postur abnormal (misal: gak bisa noleh ke kanan)
 Sering bgt ke UGD akibat penggunaan neuroleptik
 Lesi Putamen, globus palidus, thalamus

4. Atetosis
 Gerak lambat, Sinusoid/melingkar  mirip korea tapi ada gerak memutar
 Lesi tak diketahui

5. Tiks
 Gerak stereotipik berulang
 Paling banyak terkena di fasialis

6. Hemibalismus
 Korea unilateral yg lebih berat krn melibatkan otot ekstremitas yg proksimal
 Seperti melempar lembing (makin stress makin memberat, hilang saat tidur)

23
 @MedicalTony

TIPE HIPOKINETIK
1. Penyakit Parkinson
 Patogenesa: gangguan neurotransmisi Dopamin pd ganglia basalis  neuron
dopaminergik rusak di substansia nigra  dopamin rendah
 Diagnosis pasti: Lewi bodies di subs.nigra (postmortem)
 Diagnosis dengan gejala klinis
Minimal ada 2 gejala:
T = Tremor  resting tremor
R = Rigiditas  kalau nulis kecil2
A = Akinesia/Bradikinesia
P = Postural instability
*(Bradikinesia: motorik normal, gak lumpuh, otak nyuruh melakukan sesuatu tp
responnya lambat)

Gejala lain:
 Mikrografia
 Slowing finger tapping, toe tapping, kesulitan melakukan gerakan kecil
(memasang kancing, menggosok gigi)
 Gerakan lambat (ayunan lengan, wajah, kedipan mata, bangun dari duduk)
 Shuffling gait, festinasi, March a petit pas

 Wajah parkinson  jarang berkedip, muka topeng (gara2 rigiditas)

 Tangan jarang digunakan karena rigiditas
 Jalannya kecil2 kalau disuruh belok tiba2 diskinesia

Terapi:
 Kadar dopamin turun  diberi susbtitusi dopamin
 Dopamin gak bisa langsung masuk ke otak karena akan didegradasi
 Yg diberikan adalah Levodopa  tapi dicombine dengan obat2 lain yg hambat
enzim2 yg memecah levodopa (enzim dekarboksilase)
 Ada jg dopamin agonis
*Tapi dopamin itu punya Honeymoon period, setelah 2 tahun jd gak efektif

Farmakologis
 Subtitusi dopamin (Levodopa + inhibitor dekarboksilase Carbidopa, Benzeraside,
Entacapone)
 Dopamin agonis (Bromokriptin, Pramipexole)
 Antikolinergik
 Amantadin
 COMT-Inhibitor (Entacapone)
 MAO-B Inhibitor (Selegilline)

24
 @MedicalTony

KELAINAN SARAF PERIFER

dr. Asriningrum Sp.S

Susunan sistem saraf manusia untuk yg MOTORIK terdiri dari:

1. SS Pusat
2. SS Perifer

 Traktus yg paling panjang = TRAKTUS PIRAMIDALIS, dari korteks ke perifer >>

menyilang/DEKUSASI menjadi Traktus Kortikospinal Lateral dan Ventral/Anterior
 Kerusakan di atas traktus piramidal  kelumpuhan KONTRALATERAL (krn blm
dekusasi)
 Kerusakan di bawah traktus piramidal  kelumpuhan IPSILATERAL (krn sudah
dekusasi)

Traktus Piramidal:

Kortikospinal
Anterior/Ventral

Kortikospinal
Dekusasi Lateral

Lokasi Lesi

a
b

a) Lesi sebelum dekusasi  kelumpuhan KONTRALATERAL

b) Lesi setelah dekusasi  kelumpuhan IPSILATERAL

Urutan Jaras Motorik:

Korteks serebri (Area Broadman 4)  Korona Radiata  Kapsula Interna  Dekusasi
Piramidal  descending  Kornu anterior  Radiks anterior  Saraf spinalis  Pleksus
 Saraf Tepi
[Ket: yang di-BOLD itu SS-Pusat]

25
 @MedicalTony

Sistem Saraf Pusat

 Ensephalon dan Myelum (Medulla Spinalis)
 Ensephalon  Substansia Grisea: ada badan sel neuron, Substansia Alba: akson neuron
 Nama lain:
 Substansia Grisea = Korteks
 Substansia Alba = Sub-korteks

Info: Jika berwarna gelap (grisea) = ada BADAN SEL NEURON
Jika berwarna putih (alba) = ada AKSON

Sistem Saraf Perifer

1. Kornu anterior
2. Radiks Spinalis  Anterior: motorik, Posterior: sensorik
3. Saraf Spinalis, Pleksus  Brakhialis (tangan), Lumbosakral (kaki)
4. Saraf Perifer:
 Tangan  Medianus, Ulnaris, Radialis
 Kaki  Iskiadikus, Peroneus, Tibialis, Suralis
5. Neuromuscular Junction (NMJ)
6. Otot

PEMBAGIAN KELAINAN SARAF PERIFER

1. Kornus  Motorneuron Disease
2. Radiks Spinalis  Radiculopathy
3. Saraf Spinalis, Pleksus  Plexopathy
4. Saraf Perifer  Polineuropati (semua saraf tepi), Mononeuropati (satu saraf tepi)
5. Neuromuscular Junction (NMJ)  NMJ Disease
6. Otot  Myopathy

Pemeriksaan Fisik Untuk Penyakit Saraf Perifer

Tipe Kelumpuhannya  LMN
a. Monoparesis, Tetraparesis
Hemiparesis seringkali akibat lesi UMN, sangat jarang Hemiparesis pada LMN, kecuali:
 Ada lesi di C5-T1  Bagian Proksimal PLEKSUS BRAKHIALIS (Sindrom Brown S?)
 Lesi pada kedua pleksus di sisi kiri dan kanan
b. Tonus otot: Flaccid (digerakkan secara pasif tidak ada tahanan)
c. Trofi otot: ATROFI, FASIKULASI, FIBRILASI (dicek dengan EMG)
[Pada UMN bisa atrofi, tapi tipe yang Dysuse Atrophy]
d. Refleks Superfisial Normal
(Abdomen, Cremaster, Gluteus)

26
 @MedicalTony

MOTORNEURON DISEASE
Lesi di : KORNU ANTERIOR
1. Contoh:
ALS, Polyomyelitis, SMA
2. MK untuk ALS (Amyotropic Lateral Sclerosis):
 Tetraparesis  gejala LMN atau UMN
 Sraf Kranial Nervus 12  atrofi lidah
 Sensoris normal

RADICULOPATHY
Lesi di: RADIKS  bagian NUKLEUS
Contoh:
 HNP (Hernia Nukleus Posterior)  kelainan SENSORIS
 GBS (Guillian Barre Syndrome)  kelainan MOTORIK

1. HNP
 NUKLEUS BULBOSUS keluar dari Anulus Fibrosus  mengenai RADIKS
Anterior/POSTERIOR
 Lebih sering yg Posterior, karena: radiks posterior menyilang ke anterior
 Klinis:
 Nyeri Radikuler hebat  sesuai PEMBAGIAN DERMATOM
 Lokasi lesi: pada L4,L5-S1
 PemFisik: NYERI PLASEQUE (+)  sudut terbentuk <600, nyeri hebat
2. Sindroma Konus Kauda
a. Anatomi:
 Epikonus L4-S2
 Konus S2-S4
 Kauda equina
b. Kelumpuhan
 Dorsofleksi (L4-L5)
 Plantafleksi (L5-S1)
c. Sensibilitas : Saddle Back Anesthesia
d. Emergency: SISTEM OTONOM

 Manifestasi Klinis: Susah BAB, Susah BAK, justru awalnya datang ke Urolog
 Yang terkena Saraf Autonom  masih bisa motorik, hanya refleks tertentu gak bisa
 PemFisik: PANTAT MENEBAL (SADDLE BACK ANESTHESIA)

Lokasi vertebra dan saraf spinal berbeda, saraf spinal biasanya di atas vertebra,
Contoh: Konus S2 ada di L1 vertebra

POLYNEUROPATHY

27
 @MedicalTony

Semua saraf tepi terserang!!!

Pada penyakit metabolik  DM, DEFISIENSI VIT.B
 Kelumpuhan dimulai dari DISTAL  PROKSIMAL
 SENSORIK terkena dulu baru MOTORIK
 Ada Gloves Stocking Hipestesis

GBS - POLYRADIKULONEOROPATI
Autoimun  menyerang MYELIN
Hanya serang SEL SCHWANN di Saraf Perifer, tidak menyerang Oligodendrosit di CNS
 MOTORIK dulu baru SENSORIK  setelah semua motorik habis diserang
 Kelumpuhan PROKSIMAL – DISTAL  dari radiks dulu baru perifer
 Tapi penyebaran kelumpuhannya tetap ASCENDING: dari tungkai bawah - tungkai atas
 Tipe:
AIDP, AMAN, AMSAN, Miller-Fisher (Hanya saraf kranial)

MONONEUROPATI
1. Carpal Tunnel Syndrome (CPS)
Yang terkena: SARAF MEDIANUS
 Patogenesis:
Saraf medianus melewati TEROWONGAN CARPAL TUNNEL  mengalami
kerusakan karena: TERLALU SERING FLEKSI
 Gejala Awal: Kesemutan, Nyeri, Terasa tebal
 PemFisik: KETUK CARPAL TUNNEL  normal gak apa2, CPS: hipersnsitif
2. Ulnar Neuropati
Ada CLAW HAND akibat kerusakan saraf ULNAR
3. Radial Neuropati
Kerusakan saraf Radial  DROP HAND: pergelangan tangan TIDAK BISA EKSTENSI
4. Peroneal Neuropathy
Kena KAPUT FIBULA  DROP FOOT, gak bisa Dorsofleksi

MIOPATI
DMP  Duchene Muscular Progressiva
 Ada WINGING SCAPULA
 Pertumbuhan anak  makin lama makin LORDOSIS karena KELEMAHAN OTOT
PANGGUL
 PemFisik: Gower’s Sign (gak bisa bangun langsung, harus menekan lutut dulu)

28
 @MedicalTony

NEUROMUSCULAR JUNCTION DISEASE

Myasthenia Gravis, Eaton Lambert Disease, Keracunan Botulinium

Myasthenia Gravis
1. Patofisiologi:
AUTOIMUN  Reseptor POSTSINAPS yg diserang
 Kerusakan Respetor Postsinaps  Asetilkolin gagal
bekerja = Gangguan Kontraksi Otot
 Jarak NMJ juga melebar = Asetilkolin terpapar
ASETILKOLIN-ESTERASE lebih lama  degradasi
ACh lebih banyak, level ACh menurun
2. Lokasi:
 Awalnya MATA & PLIKA VOKALIS (karena
ototnya kecil dan sedikit),
 Selanjutnya  di seluruh tubuh

3. Obatnya:
Yang menhambat ACh-esterase: untuk mengurangi
degradasi Ach sehingga bisa terpapar lebih lama ke
reseptor
4. Khas (UKDI)
Ada FLUKTUASI  bangun tidur mata & suara normal
 semakin lama mata semakin PTOSIS dan SUARA
SENGAU
5. PemFisik
Lirik ke atas + Berhitung
Mata makin ptosis, Suara makin sengau

EPILEPSI
dr. Wayan Subagiartha

29
 @MedicalTony

WHAT IS EPILEPSY?
Adalah gangguan neurologis kronis dgn karakteristik berupa kejang berulang tanpa ada faktor pemicu
yg spesifik (unprovoked seizure).
 Kejang  terjadi akibat peningkatan aktivitas berlebih dalam otak yg tidak teratur.
 Epilepsi bisa dikontrol dgn obat2an tapi tidak bisa disembuhkan. Tidak semua sindrom
epilepsi berlangsug seumur hidup.
 Reflex epilepsy  epilepsi yg ada triger spesifiknya (misal: fotosensitif  cahaya berkelip2)

Kejang 1 kali  disebut: Kejang atau Konvulsi atau Seizure atau Epileptic seizure atau Tonic-Clonic Seizure
Kejang >1 kali dan episodik  disebut Epilepsi

EPILEPSY ETIOLOGY
a. Primer/Idiopatik (70%)
b. Sekunder  kausanya spesifik
 Herediter
 Genetik: pada kejang demam, breath holding spell
 Kelainna kongenital otak
 Metabolik: hipoglikemi, hipokalsemi, hiponatremi
 Infeksi: meningitis, ensefalitis
 Trauma: hematom subdural, hematom araknoid
 Neoplasma otak/meningens
 Kelainan pembuluh darah
 Keracunan

30
 @MedicalTony

EPILEPSY PATHOPHYSIOLOGY
Potensial Aksi:

31
 @MedicalTony

Mekanisme timbulnya epilepsi

a. Neuron:

Mudah dimasuki K+, kuran mudah dimasuki Na+, Ca2+, Cl-

Intrasel  banyak K+, sedikit Na+, Ca2+, Cl-

Ekstrasel  sedikit K+, banyak Na+, Ca2+, Cl-
b. Potensial aksi:
Potensial aksi neuron  impuls dikirim ke akson  sinaps  lepas neurotransmitter
c. Neurotransmitter:

Eksitasi  Glutamat, Aspartat, Asetilkolin

Inhibisi  GABA, Glisin
d. Why epilepsy emerges?

Akibat berbagai penyebab tadi (misal: hipoksia, hipoglikemia)  fungsi membran dan kanal
ion terganggu

Normalnya  Na+ buka, K+ nutup >> K+ buka, “Na+ nutup”  kanal Na+ terus membuka:
Depolarisasi terus menerus
e. Fase inhibisi:
Walaupun depolarisasi berlebihan terjadi, akan terjadi mekanisme inhibisi normal oleh neuron2
sekitar pusat epilepsi  makanya epilepsi berhenti.

EPILEPSY PATHOGENESIS
Mengapa ada gangguan channel ion?
 Kelainan kongenital, Trauma (HSD, HSA), Infeksi, Neoplasma  cedera otak  jaringan
sikatrik >>>> Gangguan Metabolik
 Hipoglikemi, hipokalsemi, hiponatremi >>>> Gangguan Metabolik
 Gangguan Metabolik  ATP tidak cukup  GANGGUAN CHANNEL ION

Mengapa kesadaran menurun?

Ada impuls yang berlebihan di nukleus intralaminar thalami kanan & kiri  impuls listrik tidak bisa
dibawa oleh ARAS ke korteks serebri

WHAT TRIGGERS EPILEPSY?

 Kurang tidur  Alkohol
 Stress emosional  Hormonal
 Infeksi  Kelelahan
 Obat  trisiklik  Fotosensitif  cahaya yg berkelip

32
EPILEPSY CLASSIFICATION
Berdasarkan serangan kejang >> Klasifikasi menurut Commission on classification and terminology
of the international league against Epilepsy:

A. KEJANG PARSIAL (FOKAL, LOKAL) = SELALU ADA KEJANG

1. Kejang parsial sederhana (simpleks)  tanpa penurunan kesadaran; Hanya 1 area otak
a. Gejala motorik
Fokal motorik tak menjalar, Fokal motorik menjalar, Versif, Postural, Disertai gangguan
fonasi
b. Gejala somatosensoris atau sensoris spesial (halusinasi sederhana)
Somatosensoris, Visual, Auditorik, Olfaktori, Gustatorik, Vertigo
c. Saraf autonom
Sensasi epigastrium, Pucat, Berkeringat, Memberat, Piloereksi, Dilatasi pupil
d. Psikis
Disfasia, Dimnesia, Kognitif, Afektif, Ilusi, Halusinasi kompleks
2. Kejang Parsial Kompleks  Penurunan kesadaran; Lesi pada 1 lobus otak (lobus
Frontotemporal)
a. Kejang parsial sederhana diikuti penurunan kesadaran (dengan gejala parsial sederhana,
dengan automatisme)
b. Kejang parsial dengan penurunan kesadaran sejak onset (dengan penurunan kesadaran,
dengan automatisme)
3. Kejang parsial yg berkembang jadi kejang umum (Tonik-Klonik, Tonik, Klonik)
 Kejang parsial sederhana  kejang umum
 Kejang parsial kompleks  kejang umum
 Kejang parsial sederhana  kejang parsial kompleks  kejang umum

B. KEJANG UMUM  SELALU GAK SADAR + dengan atau tanpa kejang

1. Kejang Absans/Lena (Absence seizure)
 Hanya penurunan kesadaran 4. Kejang klonik
 Klonik ringan 5. Kejang tonik
 Atonik 6. Kejang tonik-klonik
 Tonik 7. Kejang atonik
 Automatisme
2. Kejang absans tidak khas (Atypical C. KEJANG TAK TERGOLONGKAN
absence) Kejang yg tak bisa dimasukkan ke
3. Kejang mioklonik kelompok manapun.
Klasifikasi berdasarkan gejala:
1. Epilepsi Umum
a. Petit mal (kejang absans)
b. Grand mal (kejang tonik-klonik)
c. Kejang mioklonik  Spasmus infantile, Epilepsi mioklonik anak-anak
d. Kejang demam (febrile seizure/convulsion)
2. Epilepsi Parsial
a. Epilepsi fokal dengan gejala tunggal sederhana
 Motorik
 Sensorik

Page | 33
  Autonomik
b. Epilepsi parsial dengan gejala kompleks multipel
 Automatisme
 Fenomena2 psikis
3. Epilepsi Neonatal

Klasifikasi lain (buku Clinical Neurology):

1. Kejang Umum  gangguan terkena pada kedua hemisfer
a. Tonik-Klonik (Grand mal)
b. Absen (Petit mal)
c. Tipe lain (tonik, klonik, miopatik)
2. Kejang Parsial
a. Parsial sederhana  lesi pada satu area (motorik, sensorik, autonom)
b. Parsial kompleks  lesi pada satu sisi lobus
c. Kejang parsial dengan generalisasi sekunder  lesi berasal dari satu fokus namun menyebar
ke seluruh hemisfer

CLINICAL MANIFESTATIONS OF EPILEPSY

Kejang Umum (Generalized Seizure)
1. Kejang Tonik-Klonik Umum
Serangan mendadak dgn kesadaran tiba2 menghilang:
Fase Tonik
Tiba-tiba gak sadar  kontraksi pada tungkai selama 10-30 detik  ekstensi ekstremitas dan
pelengkungan tubuh (membusur)  kontraksi tonik pada otot pernapasan dapat menyebabkan
vokalisasi saat ekspirasi (mengerang/nangis), sianosis, menggigit lidah akibat kontraksi otot
mastikasi.

Page | 34
 Fase Klonik
Setelah Tonik diikuti oleh fase klonik (penarikan tungkai secara tiba-tiba) selama 30-60 detik atau
lebih  perlahan2 akan relaksasi

Recovery
 Kesadaran mulai kembali  bingung dan paling sering sakit kepala
 Setelah 10-30 menit baru sadar total
(Status epileptikus  kejang >30 menit)

2. Absence Seizure (Petit mal)

 Kejang yg selalu terjadi pada masa kanak2 dan hilang saat remaja
 Kehilangan kesadaran yg singkat 5-10 detik tanpa kehilanagn tonus postural (lagi baca tiba2
bengong + bukunya jatuh)
 Manifestasi motorik halus muncul  seringkali: berkedip, kepala agak menoleh
 Orientasi penuh muncul kembali
 Serangan bisa terjadi hingga ratusan kali sehari  dikira gangguan mental

3. Tipe lain
a. Kejang tonik
Hilang kesadaran + Kontraksi terus menerus tanpa adanya fase klonik
b. Kejang klonik
Hilnag kesadaran + penarikan klonik tanpa diawali tonik
c. Kejang mioklonik
Kontraksi mendadak & singkat yg terlokalisir pada beberapa bagian otot, satu atau lebih
ekstremitas
d. Kejang atonik
Kehilangan tonus postural

Kejang Parsial
1. Kejang Parsial Sederhana  kejang tanpa gangguan kesadaran
 Diawali fenomena motorik, sensorik atau autonomik (bergantung area kortikal yg diserang),
misal: gerak klonik pada kelompok otot di wajah, tungkai atau faring
 Gejala autonomik: pucat, merona, berkeringat, merinding, dilatasi pupil, muntah,
borborigmus, inkontinensia
 Gejala psikis: deja vu, halusinasi, ilusi, takut
2. Kejang Parsial Kompleks  kejang dengan gangguan kesadaran
 Kesadaran, respon dan memori terganggu
 Ada aura: sensasi epigastrik yg paling sering, bisa juga gejala Afektif (takut), Kognitif (deja
vu), Sensoris (halusinasi olfaktori)

35
  Manifestasi motoriknya disebut “Automatisme”  pergerakan orobuccolingual (75%) dan
pergerakan wajah & leher lain (50%).

HOW TO DIAGNOSE EPILEPSY?

 Keluhan utama:
 Tiba-tiba kolaps + kehilangan kesadaran + kejang/konvulsi
 Yang tidak spesifik (kejang parsial): Tiba2 hilang kesadaran, Kontraksi sebagian
tubuh/bagian2 tertentu, Sensasi psikologis repetitif (deja vu), fenomena motorik
 Diagnostic Feature:
 Epilepsi  kecenderungan kejang berulang yg berasal dari otak
 Harus mendetail mengenai “kejang”-nya
 Yang paling penting adalah anamnesa dan observasi pasien.

Anamnesis  bedakan apakah kejang atau epilepsi!

Kita akan menanyakan pasien dan orang yang dekat dengan pasien untuk mendeskripsikan dengan
jelas seperti apa kejang yg dialam pasien.
Karakteristik Kejang:
1. Kejang Umum [lesi/hiperaktifitas neuron pada seluruh hemisfer]
a. Grand mal atau kejang tonik-klonik  paling sering, 75% dari semua kejang baik primer
maupun sekunder.
*Karakteristik:
 Hilangnya kesadaran
 Ada bangkitan tonik-klonik
 Ada inkontinensia
 Menggigit lidah
 Mulut berbuih
 Aktivitas vegetatif yg berlebih
 Sianosis
b. Petit mal atau kejang absans/lena
*Karakteristik: Hilangnya kesadaran sejenak (misal: baca buku, bukunya tiba-tiba jatuh)
c. Mioklonik
*Karakteristik  tiba-tiba menarik lengan2, biasanya pagi hari, tapi hanya satu bagian otot
atau ekstremitas saja
d. Tonik
*Karakteristik  badan kaku, ekstensi saja, gak diikuti fase klonik
e. Klonik
*Karakteristik  tungkai fleksi namun kaku, tanpa didahului fase tonik
f. Atonik
*Karakteristik  kehilangan tonus postural [???]
2. Kejang Parsial
a. Parsial sederhana [lesi pada satu area korteks]  tidak ada kehilangan kesadaran
*Karakteristik: ada gejala2 berdasarkan area yg diserang, seperti...
 Motorik : kejang-kejang tanpa penurunan kesadaran
 Somatosensorik : ada halusinasi (visual, auditorik, olfaktori, gustatorik)
 Autonomik : nyeri epigastrium, pucat, berkeringat, piloereksi
 Psikis : kognitif (deja vu), ilusi, halusinasi
b. Parsial kompleks [lesi pada satu lobus korteks]  ada kehilangan kesadaran
*Karakteristiknya:

36
 Kejang parsial sederhana  tapi kemudian jadi hilang kesadaran

Pemeriksaan Fisik
a. Pada bayi
 Kelainan bawaan  Disgenesis kortikal dan gangguan migrasi neuronal >> predisposisi
kongenital
 Besar dan bentuk kepala  mungkin: makrosefali, mikrosefali, hidrosefalus
b. Pada anak & dewasa
Pemeriksaan umum neurologis

Pemeriksaan Laboratorium
1. Periksa darah:
 Kadar glukosa (Hipoglikemia, Hiperglikemia)
 Kalsium
 Magnesium (Hipomagnesemia)
 Natrium (Hiponatremia, Hipernatremia)
 Bilirubin (Hiperbilirubinemia)
 Ureum dalam (uremia)
 pH  alkalosis mungkin bikin kejang
2. LCS/CSF  adanya radang: leukosit meningkat, metastasis neoplasma

Pemeriksaan Radiologi
 Rontgen kepala  kelainan tengkorak
 CT Scan  kelainan tengkorak & intrakranium
 EEG  EEG mendukung namun bukan gold-standar; 50% orang epilepsi menunjukkan
gambaran EEG yg normal >> Gelombang runcing, gelombang paku ombak, runcing lambat, paku
lambat

MANAGEMENT OF EPILEPSY
Tatalaksana Epilepsi meliputi 3 aspek:
 Penegakkan diagnosis: jenis bangkitan kejang, penyebab kejang
 Terapi  saat serangan
 Rehabilitasi, sosialisasi, edukasi

1. Terapi Kausal (jika sebabnya bisa diketahui)

 Infeksi SSP & Meningens  antibiotik atau obat2an lain
 Neoplasma dan perdarahan rongga intrakranial  mungkin perlu tindakan operatif
 Gangguan sirkulasi otak  pemberian oksigen mungkin mengatasi hipoksia

2. Terapi Medikamentosa Anti-konvulsi

a. Golongan Hidantoin  Fenitoin
 Sering dipakai
 Kerja: menghambat penjalaran rangsang listrik dari satu fokus ke bagian otak lain
 Indikasi  kejang umum, kejang fokal, kejang lobus temporalis (kejang parsial
kompleks)
 Dosis: Dewasa 300-600mg/hari, anak 4-8 mg/kgBB/hari

37
 b. Golongan Barbiturat  Fenobarbital
 Sifatnya Long-acting
 Kerja: membatasi penjalaran aktivitas serangan dan menaikkan ambang rangsang kejang
(menaikkan ambang depolarisasi)
 Indikasi  Kejang umum yg Grand mal, Kejang fokal
 Dosis: Dewasa 200 mg/hari, Anak 3-5 mg/kgBB/hari
c. Golongan Benzodiazepam  Diazepam
 Dikenal sebagai obat penenang
 Indikasi  Pilihan utama Status Epileptikus
 Dosis: Dewasa 2-10 mg IM/IV bisa diulang tiap 4 jam, Anak >5 tahun 5-10mg IM/IV,
Anak 1 bulan – 5 tahun 0.2-2 mg IM/IV.
d. Golongan Suksinimid  Etosuksimid
 Indikasi  epilepsi Petit Mal
 Dosis: 20-30 mg/kgBB/hari

Manajemen serangan Status Epileptikus

1. ABC
Sambil dilakukan skrining  glukosa, elektrolit & toksikologi
2. Circulation >> Berikan Diazepam 1 ampul/10 mg IV (mengakhiri sebagian besar serangan)
3. Jika masih kejang, ulangi maksimal 2 kali tipa 10 menit
4. Jika gagal, berikan Fenitoin dengan infus IV
5. Jika masih kejang, segera intubasi dan pindahkan ke ICU untuk infus Tiopental (Tiopenton) atau
Propofol.

Obat-obatan yang digunakan:

a. Karbamazepin
b. Fenitoin
c. Fenobarbital
d. Sodium valproat

38
EXTRA INFORMATIONS
Psychogenic Seizure (Pseudo seizure) :
 Mirip epileptic seizure
 Kadang-kdang bentuk aneh
 Cetusan emosi
 Jarang melukai diri
 Jarang terjadi pd waktu tidur

Automatisme
 Adalah suatu gerakan/tindakan yg repetitif yg tampaknya memiliki tujuan (padahal nggak) dan
disertai gangguan/penurunan kesadaran.
 Berasal dari lobus frontal dan temporal yang merambat ke area sistem limbik dan paralimbik.
 Contoh:
 Mengancing baju berkali-kali
 Melap piring berkali-kali
 Menggosok-gosokkan tangan berulang2

39
 CEDERA KEPALA (TRAUMA KAPITIS)
dr. Bambang

Definisi
 Cedera kepala  cedera pada tengkorak/kranium, fraktur wajah, atau kerusakan jaringan lunak
pada wajah atau kepala “tanpa” defisit neurologis
 Cedera otak  cedera kepala + defisit neurologis (misal: amnesia, pingsan, kejang)
>> Sebagian besar terjadi akibat kecelakaan

Klasifikasi
1. Berdasarkan MEKANISME

2. Berdasarkan DERAJAT KEPARAHAN

40
3. Berdasarkan MORFOLOGI (Lokasi)

Penjelasan Klasifikasi:
a. Berdasarkan mekanisme
 Tumpul  laka lantas, jatuh, sport
 Penetrating  luka tembak luka tusuk >> yg dimaksud penetrating adalah jika sudah
menembus dura mater
b. Berdasarkan keparahan
Ada juga yg dimasukkan ke dalam Critical  GCS <5
c. Berdasarkan morfologi (lokasi)
 Fraktur kranial
 Vault  depressed (fraktur masuk ke dalam melebihi ketebalan tulang), open (lapisan
dura sudah tidak intak)
 Basiler/Basis cranii
 Lesi intrakranial

41
CEDERA OTAK
Bagan patofisilogi  cedera muncul jika ada impact yang melebihi barrier.

Barrier Otak:
1. SCALP
2. Selain itu, ada pula Meningens dan Cairan Serebrospinal.

42
Patogenesis

Untuk cedera kepala maupun cedera otak, dibagi menjadi cedera primer dan sekunder:
a. Cedera primer  proses patologi yg terjadi SEGERA; akibat langsung dari trauma
b. Cedera sekunder  proses patologik yg terjadi KEMUDIAN (misal: TIK naik, Shifting otak,
Proses biokimiawi/radang, Hipoksia)

a. Faktor2 sekunder sistemik:

 Hipoksemia  Hipertermi
 Hipotensi  Hiperglikemi
 Hiperkapnea  Hipoglikemi
 Hipokapnea  Hiponatremi

43
b. Faktor sekunder intrakranial
 Peningkatan TIK  herniasi otak, lesi massa (HED, HSD, HIC), edema, hidrosefalus
 Vasospasme
 Kejang
 Infeksi
 Hipoksia – iskemia
*Faktor2 sekunder ini dapat memperparah kondisi cedera kepala/otak, misal: trauma atau laserasi
ringan tapi karena hipoglikemi.

Tatalaksana Cedera Kepala

Prinsip  Hanya sedikit yang dapat dilakukan pada cedera primer, tapi banyak yang bisa dilakukan
pada cedera sekunder. Yang dilakukan:
 Observasi yg ketat,
 Diagnosis yg tepat dan cepat,
 Tatalaksana yg adekuat

Langkah-langkah tatalaksana di UGD:

1. General precaution
2. Primary survey & stabilisasi  A, B, C
3. Secondary survey  pemeriksaan status general terdiri dari anamnesa & pemeriksaan fisik
seluruh sistem organ
4. Menentukan diagnosis klinis dan pemeriksaan tambahan.

Prompt diagnosis and treatment:

SURVEY CEK CATAT DAN PERBAIKI
A Patent? Obstruksi
Noisy?
B Efektif  Laju dan kedalaman
 Pergerakan dada
 Masuknya udara
 Sianosis
C Adekuat?  Denyut nadi dan volume
 Warna kulit
 CRT
 TD
D (neurological status) Normal?  Level kesadaran
 Reaksi cahaya pupil
E Cedera lain? Pergerakan tungkai

44
Observasi:
1. Setidaknya 2 jam
2. Dicatat tiap 15 menit
 Vital Sign (T, N, R, t)
 Keluhan: nyeri kepala, muntah, kejang
 Neurologis
 GCS
 Pupil
 Motorik
 Sensorik

Kriteria Masuk Rumah Sakit  Umur > 50 tahun

 Pernah tidak sadar
 GCS < 15
 Terdapat gejala neurologis fokal
(lateralisasi, kejang)
 GCS < 15 progresif neurologis menurun
 Keluhan menetap setelah diberi obat-
obatan
 Fraktur basis kranii
 Tak ada yang mengawasi di rumah
 Tempat tinggal diluar kota
 Mabuk, epilepsi, pernah operasi kepala
 Disertai penyakit lain yang berat
 Atas permintaan keluarga
Kriteria Penderita Boleh Dipulangkan
 Sadar dan orientasi baik, tidak pernah
pingsan
 Tidak ada gejala neurologis fokal
 Keluhan berkurang, muntah atau nyeri
kepala hilang
 Tak ada fraktur kepala atau basis kranii
 Ada yang mengawasi di rumah
 Tempat tinggal dalam kota

Peringatan di rumah, segera dibawa ke Rumah Sakit bila:

 Muntah makin sering
 Nyeri kepala atau vertigo memberat
 Gelisah atau kesadaran menurun
 Kejang

Indikasi Operasi
Trauma Otak Tertutup, pertimbangan operasi adalah :
a. Klinis
 Deteriorasi Neurologis Progresif
 Tanda-tanda herniasi
 Tanda-tanda penekanan batang otak
 Masih terdapat reflex batang otak
b. Radiologis, terdapat efek masa yang berarti, yaitu :
 Deviasi garis tengah lebih dari 0,5 cm.
 Penekanan atau penyempitan sisterna basalis
 Pembuntuan aliran liquor atau kompresi batang otak pada lesi di fossa posterior
c. Fraktur impresi yang menimbulkan gejala neurologis.

45
HEMATOM INTRAKRANIAL
Terdiri dari:
1. Hematom Epidural
2. Hematom Subdural
 Akut  <3 hari
 Subakut  3hari-3minggu
 Kronis  >3 minggu
3. Hematom Subaraknoid
4. Hematom Intraserebral
5. Hematom Intraventrikel

HEMATOM EPIDURAL
Pengumpulan darah antara dura mater dan periosteum
1. Patogenesis:
 Trauma à fraktur tulang kepala
 Darah berasal dari:
a. Robekan Arteri meningica media / cabang (>50%)
b. V. diploeica
c. V. meningica media
2. Insiden: 2-5% penderita trauma yang MRS
3. Lokalisasi:
 > 60% temporal
 di tempat coup, tdk pernah merupakan contra coup
4. Trias Klasik
a. Lucid interval
b. Jejas pada sisi yg trauma, pupil hidrasi, hemiparesis kontralateral
c. Bradikardia
5. Gangguan kesadaran dapat disebabkan 2 hal:
a. Ketidaksadaran inisial akibat langsung trauma
b. Ketidaksadaran akibat penekanan otak oleh hematom + gejala klinis (di bawah)
6. Gejala klinis
 Pupil anisokor pada sisi ipsilateral hematom
 Hemiparese kontralateral hematom
 Refleks patologis kontralateral hematom
7. Variasi kesadaran
a. Gangguan kesadaran inisial stlah trauma  sadar tanpa gejala (lucid interval)  penurunan
kesadaran + lateralisasi (gejala neurologis pada salah satu sisi hemisfer)
b. Tetap sadar tanpa gejala sejak kecelakaan  tiba2 kesadaran menurun + lateralisai
c. Tidak sadar sejak trauma
8. Perbedaan temuan klinis orang normal dan HED:
a. Normal  pupil isokor, hemiparese (-), Tekanan darah 120/80, nadi 76kpm
b. HED  pupil anisokor, hemiparese (+), refleks babinski (+/-), TD 150/90, nadi 60kpm
9. Diagnosis
 Klinis
 X-ray  ada fraktur pada sisi yg hematom
 CT-Scan  bentuk melonjong ke dalam menekan otak, bukan semilunar
10. Terapi

46
  Bedah  kraniotomi + evakuasi hematom
 Jika tdk ada X-ray/CT-scan  Burrhole exploration, jika ada hematom: kraniotomi +
dekompresi
11. Prognosis
Mortalitas  15-40% dengan operasi, 90% tanpa operasi

HEMATOM SUBDURAL AKUT

Perdarahan pada ruang subdural (antara dura mater & araknoid)
1. Patogenesa
Trauma  memar pada otak, bisa coup atau contra coup
Pecahnya Bridging vein
2. Klinis
Gangguan kesadaran awal
Gejala neurologis:
Dilatasi pupil
Hemiparesis
Reflek patologis
3. Diagnosis
Klinis  ada trauma kepala dan diduga ada lesi massa
X-ray  shifting dari kel.pineal
CT-scan  hiperdens dan tampakan semilunar
4. Terapi
Sama seperti HED
5. Mortalitas >50%, tapi tetap bergantung pada:
 Umur
 Kesadaran saat operasi
 Kerusakan jaringan otak
 Cepat/lambat perkembangan hematom
 Timing operasi

HEMATOM SUBDURAL SUBAKUT

< 1 minggu à mirip HSD akut
> 1 minggu à mirip HSD kronis

HEMATOM SUBDURAL KRONIS

1. Intro
 Hematom > 3 minggu
 Hematom punya membran kapsul
 Membran kapsul = membran osmotik  menarik cairan sekitar, hematom makin besar
 Di hematom ada pembuluh2 darah baru, ada perdarahan berulang intrakapsuler, hematom
makin besar
2. Epidemiologi
 25-50% yang HSD kronis dianamnesi tidak ada riw.trauma
 Usia >50tahun
 15-20% bilateral
3. Gejala

47
 Tidak khas
Kesadaran naik turun
Serupa pada HED & HSD (pupil edema, hemiparese, peningkatan reflek atau muncul reflek
patologik)
4. Diagnosis
 X-ray  kelenjar pineal tidak di tengah
 CT-Scan, bergantung umur hematom:
 1 minggu  hiperdens
 1-3 minggu  isodens
 >3 minggu  hipodens

HEMATOM SUBARAKNOID
Stroke  perdarahan selalu di bawah lapisan araknoid, baik Subaraknoid maupun Intraserebral.
Jadi perdarahan subaraknoid tidak selalu disebabkan trauma, justru lebih sering akibat CVA
1. Normalnya  di subaraknoid ada: CSF, pembuluh darah, villi araknoid
2. Patogenesa  spontan atau trauma,
 Spontan: aneurisma pada dewasa muda, atherosklerosis pada lansia,
 Trauma: robekan pembuluh darah, laserasi parenkim (nembus pia mater)
3. Patofisiologi
a. Efek kimiawi
b. Efek mekanik  trauma
c. Vasospasme
d. Gangg. kardiopulmoner  iskemi miokard, edema paru
4. Klinis
 Sakit kepala yang luar biasa yang belum pernah dialami sebelumnya (perdarahan
subaraknoid termasuk penyebab nyeri kepala akut, baca skenario 1!! Just saying,
syalalalala...(‘0’)
 Tanda dan gejala terkait:
 Kehilangan kesadaran
 Diplopia
 Kejang  kejang parsial (bisa simpleks, bisa kompleks)
 Tanda neurologis fokal  kejang parsial
5. Pemeriksaan klinis  Hunt Hess Grade:
0 Aneurisme gak ruptur
1 Asimtomatik atau nyeri kepala ringan tanpa kaku kuduk
2 Nyeri kepala sedang-berat, kaku kuduk, Cranial nerve palsy
3 Kesadaran menurun, bingung, defisit fokal ringan
4 Stupor (antara sadar&koma), defisit fokal ringan-sedang, rigiditas decerebrate
5 Koma dalam, decerebrate, moribund  BAHASA APA INI!

6. Komplikasi
a. Vasospasme  neurotransmitter, jaringan sikatrik pd pembuluh darah yg ruptur
b. Hydrocephalus  blok pada ventrikel akibat penekanan hematom
c. Defisit neurologis à cerebral iskemia
d. Disfungsi hypothalamus à terjadi respon simpatis berlebihan : Myokard Iskemi, Gangguan
Tekanan Darah

48
 e. Hyponatremia
f. Edema Paru 

7. Penanganan
 Cegah dan Atasi Komplikasi
 Nimodipin
 Vasospasme : Hemodilusi, Hipertensi, Hipervolumia
 Menurunkan TIK
 Cairan dan Elektrolit
 Atasi sumber perdarahan

HEMATOM INTRASEREBRAL
Pengumpulan darah di parenkim otak
Stroke  perdarahan selalu di bawah lapisan araknoid, baik Subaraknoid maupun Intraserebral.
Jadi perdarahan intraserebral tidak selalu disebabkan trauma, bisa juga akibat CVA
1. Patogenesis
 Vascular injury  kerusakan vaskuler, timbulkan gejala
 Axonal injury  kerusakan vaskuler >> kerusakan akson >> gejala neurologis
2. Klinis  Akibat efek massa hematom atau edema  Gangguan kesadaran, kelainan neurologis
3. Diagnostik
 CT-Scan  hanya ada massa, belum pasti apakah hematom, abses, atau tumor
 MRS

OUTCOME TRAUMA KEPALA

Glasgow Outcome Scale ada 5 kategori:
1. Recovery baik
2. Cacat sedang
3. Cacat berat
4. Vegetative state
5. Kematian

CEDERA MEDULLA SPINALIS

49
1. Patogenesis
a. Kompresi  Tulang, Ligamen, Benda-asing dan Hematoma
(terparah bila kompresi kearah posterior corpus vertebra  Hiperekstensi)
b. Regangan Jaringan  Hiperflexi  jar.robek (toleransi tergantung usia)
c. Gangguan Sirkulasi  Arteri Spinalis anterior / posterior  kausa: Kompresi

2. Epidemiologi:

3. Curiga Cedera Neurologis Medulla Spinalis:

a. Anamnesis
 Nyeri atau paresthesias
 Gejala sensorik atau motorik yg transien atau persisten
b. Pemeriksaan Fisik
 Abrasi/hematoma
 Nyeri
 Interspinous process widening  ada pelebaran diskus

AIRWAY
Fungsi ventilasi normal:
C1-C7  otot-otot aksesoris
C3-C5  diafragma
T1-T11  muskulus interkostal
T6-L1  muskulus abdominal

50
 BREATHING
Fungsi batuk
Cedera C1-C3 : Gak ada
Cedera C4 : Gak fungsional
Cedera C5-T1 : Gak fungsional
Cedera T2-T4 : Lemah
Cedera T5-T10 : Buruk
Cedera T11 ke bawah : Batuk normal

4. Klasifikasi Holdsworth:
a. Cedera fleksi  membungkuk: regangan pada ligamen posterior, penekukan ke arah depan
(kompresi anterior korpus vertebra) sehingga ada penonjolan diskus intervertrebralis ke
posterior dan menekan saraf
b. Cedera fleksi-rotasi
c. Cedera ekstensi  kayang: regangan pada ligamen longitudinal anterior, herniasi diskus,
biasanya daerah servikal
d. Cedera kompresi vertikal
e. Cedera robekan langsung  biasanya daerah torakal

5. Penatalaksanaan
a. Stabilisasi MS dengan Collar atau Backboard Philadelphia
b. ABC (perlu intubasi emergency)
CMS di atas C5  respirasi spontan menghilang
CMS di bawah C5 Insufisiensi kapasitas respirasi
c. Methyl-prednisolon  terbukti dapat menurunkan defisit neurologis, secara bermakna..

51
6. Derajat paralisis berdasarkan cedera medulla spinalis:
 Cedera C4  Quadriplegia/Tetraplegia
 Cedera C6  Quadriplegia/Tetraplegia
 Cedera T6  Paraplegia
 Cedera L1  Paraplegia

7. Cervico-Medullary Syndrome
Gangguan pada Batang Otak – C4, yang ditimbulkan:
 Respiratory arrest
 Hypotensi
 Tetraplegia
 Anestesi meluas ke C1-C4

NYERI KEPALA

52
 dr. Ester Sampe, SpS

1. Definisi
 Nyeri kepala  nyeri atau rasa tidak nyaman pada atas kepala dari daerah orbital
sampai daerah oksiput
 Nyeri wajah  nyeri di bawah garis orbitomeatal + diatas leher & di depan telinga
Wajah = bagian depan kepala yg tidak ditutupi rambut

2. Patofisiologi
 Nyeri kepala timbul akibat rangsangan pada struktur kepala & leher yang sensitif
terhadap nyeri  parenkim otak tidak peka terhadap nyeri!
 Struktur yg peka terhadap nyeri:
a. Ekstrakranial
 Kulit kepala,
 Periosteum,
 Otot (M. Frontalis, M.Temporalis superfisialis. M. Oksiditalis)
 Saraf (N. frontalis, N. Aurikulotemporalis, N. oksipitalis mayor, N.
oksipitalis minor)
b. Intrakranial
 Meningen sepanjang arteri-arteri meningeal yang besar pada dasar otak
 Pembuluh darah dan N. Kranialis (Nervus 5, 9, 10)
 Sinus venosus

3. Klasifikasi nyeri kepala

a. Nyeri kepala karena kelainan vaskuler
 (migren, nyeri kepala klaster, stroke hemoragik: perdarahan subaraknoid)
b. Nyeri kepala karena infeksi SSP
c. Nyeri kepala karena kenaikan TIK
d. Nyeri kepala karena pengaruh emosi/ ketegangan otot
e. Nyeri kepala post trauma
f. Nyeri kepala oleh sebab lain (nyeri alih):
 Neuralgia (Nervus 5, 9)
 Kelainan bagian mata (glaukoma, dsb)
 Maloklusi gigi
 Sefalgia pasca pungsi lumbal
Berdasarkan onset dibagi menjadi:
1. Akut
 Nyeri kepala baru, tiba-tiba sangat nyeri dan berbeda dari nyeri kepala yg pernah
dialami
 Contoh: Peradarahan Subaraknoid, Meningitis, Glaukoma
2. Sub-akut
 Beberapa minggu-bulan (<3 bulan)
 Contoh: riwayat trauma (hematom subdural), tegang leher (meningitis)
3. Kronis

53
  Nyeri telah terjadi selama beberapa tahun
 Contoh: Tension headache, Cluster headache, Migraine

4. Diagnosis
Anamnesis
a. Jenis nyeri
 Berdenyut?  migren
 Seperti diikat  tension
 Nyeri seakan-akan mau pecah  perdarahan SA
b. Onset
 Mendadak (Akut)  PSA, meningitis, glaukoma
 Subakut  meningitis, HSD
 Kronis  tension, migrain, cluster
c. Frekuensi & periode
 Migren  episodik
 Cluster  hari –minggu -bulan
 Tension  bersifat kronis.
d. Puncak & Durasi
 Migrain  1-2 jam; durasi = 6-36 jam
 Cluster  langsung pada puncaknya saat bangun tidur
 Tension  memuncak beberapa jam setelah onset
e. Waktu timbulnya nyeri:
 Migrain = kapan saja, biasanya pagi hari
 Cluster = saat lagi asoy tidur sampai terbangun
 Tension = sepanjang hari
f. Faktor pemicu:
 Migrain  sinar terang, perubahan cuaca, alkohol, makanan tertentu
 Tension  emosi
*Jika sakit kepala muncul saat mengejan, bungkuk, batuk = tanda kenaikan TIK
(fosa posterior)
g. Lokasi nyeri
 Migrain = seringkali unilateral
 Cluster = belakang bola mata
 Tension = daerah frontal atau serviko-oksipital
h. Kualitas nyeri
 Migrain = nyeri berdenyut
 Cluster = nyeri luar biasa & sangar, berdenyut
 Tension = terikat gak berdenyut, seperti make topi kekecilan
i. Gejala penyerta
 Migrain  aura, vertigo, diplopia, hemiparese
 Cluster  rinorea, ptosis, miosis, lakrimasi

j. Perberat:
 Kenaikan TIK = batuk, mengejan
 Cluster/Migrain = beraktivitas

54
 k. Peringan:
 Migrain  istirahat, tidur, hindari cahaya
 Tension  masase, kompres hangat
 Cluster  penekanan lokal, kompres hangat/dingin

Pemeriksaan Fisik
 Fisik normal
 Kalau ada kenaikan TIK  pupil edema
 Akibat infeksi  kaku kuduk
 Akibat vaskuler  hipertensi

MIGRAIN TENSION HEADACHE CLUSTER HEADACHE

Sifat Pulsating Non-pulsating Non-pulsating, Berat, Terikat

Lokasi Unilateral (Bilateral) Bilateral, Reffered pain Unilateral, Di bagian sekitar

mata (supraorbital, daerah
temporal)

Durasi 4-72 jam

Onset Pagi hari seringkali Sepanjang hari Saat tidur

Khas & Syarat Klasik: Psikis Ada Rinorea, Lakrimasi,

Penyerta a) Durasi 4-72 jam Keringat wajah, Waktu tidur
b) Unilateral, pulsating tiba-tiba muncul (lebih terkait
c) Lainnya: mual, ke autonom)
muntah, fotofobia,
fonofobia, Aura

MIGRAIN

1. Nyeri kepala yang paroksismal, berdenyut, biasanya unilateral, bersifat familial,

serangan berakhir dalam waktu 4-72 jam

55
2. Gejala penyerta : mual/muntah dan/atau fotofobia/fonofobia yang didahuli oleh aura
Aura adalah gejala dari neurologi fokal yang kompleks yang mendahului atau
menyertai serangan migren, misal :
 Aura visual
 Aura sensorik
 Aura motorik

3. Gejala prodromal dijumpai beberapa jam atau beberapa hari sebelum serangan, misal:
 Hiperaktif
 Hipoaktif
 Depresi
 Perasaan lemah

4. Komplikasi Migrain
a. Status migrenosus
Nyeri kepala > 72 jam (interval bebas nyeri kepala kurang dari 4 jam)
b. Migren Infark/Migren komplikata

5. Terapi Migrain
a. Penanganan umum
b. Penanganan khusus Migren Akut
 Terapi non spesifik
 Analgetik: Paracetamol, Asam salisilat
 NSAID
 Antiemetik: Metoklopramid
 Terapi spesifik
 Ergotamin tartrat, Dihidroergotamin
 5 HT1 (5 hidroksi triptamin) agonis: Sumatriptan

MIGRAIN TANPA AURA

 Nama lain = Migrain Umum atau Hemikrania Simpleks
 Klinis:
 Durasi 4-72 jam
 Nyeri Unilateral
 Berdenyut
 Gejala tambahan  nausea, fotofobia, fonofobia.
 Tidak terdapat aura
 Biasanya ada gejala prodromal

MIGRAIN DENGAN AURA

 Nama lain = Migrain Klasik
 Serangan didahului gejala neurologik serebral atau batang otak selama 5-20 menit
sampai 60 menit.
 Sesudah itu diikuti  Nyeri kepala, Nausea dan/atau Fotofobia
 Durasi 4-72 jam

56
 a. Migrain dengan aura tipikal = Aura berupa gangguan visual homonim,
hemisensorik, hemiparesis atau disfasia atau kombinasi
b. Migrain dengan aura yang lama (prolonged aura) = Aura >60 menit dan <7 hari
c. Migrain familial hemiplegik = aura berupa hemiparesis + ada keluarga yg alami
d. Migrain basilar = berasal dari batang otak
e. Migren aura tanpa nyeri kepala = setelah aura tidak ada nyeri kepala
f. Migrain dengan serangan aura akut = serangan aura lengkap dalam <5 menit

MIGRAIN OFTALMOPLEGIK
Nyeri kepala berulang dengan gejala paresis salah satu atau lebih saraf penggerak bola
mata  tanpa menunjukkan adanya lesi/kelainan intrakranial.

MIGRAIN RETINAL
Serangan monokuler skotoma atau kebutaan yang berlangsung kurang dari 1 jam dan
dapat berulang dan diikuti nyeri kepala  tanpa dijumpai adanya kelainan okuler maupun
gangguan mental.

TENSION HEADACHE

1. Patogenesis
Proses ketegangan kontraksi otot kepala, wajah, rahang dan leher yang disebabkan oleh:
a. Stres atau depresi yang kronik
b. Sikap & posisi badan atau kepala yang salah dan terus menerus dalam waktu lama
(misal: sikap duduk dari sekretaris, operator telepon, sopir dll)
c. Perangsangan yang tidak wajar akibat penyakit-penyakit kronik yang diderita di
daerah kepala dan sekitarnya (misal: osteoartritis servikal, miositis kronik, sinusitis)

2. Klasifikasi berdasarkan HIS 1998:

a. Nyeri kepala tipe tegang episodik (NKTTE)
Nyeri kepala <15hari/bulan atau <180hari/tahun
b. Nyeri kepala tipe tegang kronis
Nyeri kepala >15hari/bulan atau >180hari/tahun

3. Gejala klinis
 Nyeri kepala konstan dan terus menerus  selalu merasa tidak pernah bebas dari
rasa sakit
 Terasa berat seperti tertekan atau seperti ikat kepala
 Tempat sakitnya tidak karakteristik

57
  Frekuensi dan fluktuasi dan intensitas nyeri sangat bervariasi  bertambah
terutama pada: masa pubertas, baru masuk kerja, pindah sekolah, masalah
pekerjaan, perkawinan dan problem kehidupan lainnya (STRESS)

4. Tatalaksana
a. Terapi non farmakologi  Fisioterapi, Psikoterapi
b. Terapi Farmakologi:
 Analgetik:
 Aspirin 500-1000 mg
 Asetaminofen 650-1000 mg
 Ibuprofen 200-800 mg
 Sodium diklofenak 50-100 mg
 Antidepresan
 Amitriptilin 10-150 mg
 Fluoxetin 20-40 mg
 Relaksan otot
 Efek sentral :
 Diazepam 2-5 ml
 Eperisol Hcl 50-150 mg
 Tizaniden 6-18 ml
 Baclofen 30-75 ml
 Efek perifer  Dantrolen Na
.
CLUSTER HEADACHE

1. Gejala
 Serangan nyeri yang unilateral disekitar mata, supraorbital dan bisa menyebar di
daerah temporal
 Serangan berlangsung 15-180 menit dan bisa berulang
 Gejala penyerta bisa berupa injeksi kongjungtiva, lakrimasi, kongesti-nasal,
rinore, kening dan wajah berkeringat, miosis, ptosis, dan edema daerah kelopak
mata
 Serangan bisa berlangsung selama beberapa minggu ataupun beberapa bulan,
kemudian ada periode remisi selama beberapa bulan ataupun tahun.
 Sekitar 10% pasien bersifat kronis
2. Terapi
a. Terapi abortif:
 O2 murni (100%): 7 lt/menit (10-12 menit)
 Ergotamin tartrat: 1 – 2 mg.
 Kombinasi oksigen & ergotamin tartrat
 Sumatriptan 6 mg SC.
 NSAID
b. Terapi preventif:

58
 Metisergid: 1 – 2 mg (3 – 4 kali/hari).
 Kortikosteroid: Prednison 50 – 70 mg/hari selama 3 hari kemudian dosis
disesuaikan.
 Verapamil: 360 – 480 mg/hari.

DEMENSIA
dr. Wayan Subagiartha, SpS

59
1. Definisi
Suatu sindrom penurunan kemampuan intelektual progresif yang menyebabkan
deteriorasi kognitif dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi sosial,
pekerjaan dan aktivitas sehari-hari.

2. Etiologi
a. Penyekit Alzheimer (AD – Alzheimer Dementia)
b. Penyakit vaskuler (VD – Vascular Dementia)
c. Depresi
d. Alkoholik
e. Ganggauan metabolik
f. Intoksikasi
g. Hidrosefalus
h. Anoksia otak
i. Tumor otak
j. Trauma otak
k. Hematom Subdural, dll.

60
DEMENSIA ALZHEIMER (AD)
1. Hasil otopsi  kehilangn neuron, Neurufibrilary Tangles, Snile Plaques.
2. Gejala Klinis Demensia (Mnemonic - MBVEK):
a. Gangguan memori  recent memory
b. Gangguan bahasa  miskin kosa kata; sebutkan fungsi objek, bukan nama objek
c. Gangguan visuospasial  disorientasi ruang dan waktu
Misal: gak bisa pakai baju (hilang orientasi ruang kiri & kanan)
d. Gangguan emosi & pemusatan perhatian  bisa apatis, bisa paranoid, mudah beralih
e. Gangguan kognisi  fungsi berpikir terganggu

3. Anamnesis
a. Penyakit mendasari
Hipotiroid, Neoplasma, Infeksi Kronis (Sifilis, AIDS), Penyakit Jantung, Hipertensi,
Hiperlipidemia, Stroke
b. Riwayat neurologi
TIA/Stroke, Trauma SSP, Epilepsi, Infeksi SSP, Tumor
c. Neurobehavior
Memori, Orientasi tempat & waktu, Fungsi eksekusi, Pengenalan orang
d. Riwayat psikiatri
Gangguan mood
e. Intoksikasi & obat-obatan
Alkoholisme kronis, Obat: Benzodiazepin, Antidepresan trisiklik, Antikolinergik

4. Pemeriksaan neuropsikologi
a. MMSE Folstein (Mini Mental Status Examination)
 Untuk memantau penurunan kemampuan kognisi
 Nilai maksimal = 30
 Nilai terendah = 24
 Nilai <27 = gangg.kognisi pada orang yg studinya setara perguruan tinggi
 Nilai 24 normal pada orang berpendidikan rendah, tapi bisa juga beresiko
demensia
b. CDT(Clock Drawing Test)
Disuruh menggambar jam  menilai fungsi eksekutif dan visuospasial
c. Pemeriksaan aktivitas sehari-hari
d. Pemeriksaan psikiatri  ada depresi, ansietas, delirium, dsb

5. Pengobatan
 Kolinesterase inhbitor  Donepezil HCL, Rivasastigimin
 NSAID
 Estrogen
 Vitamin E

DEMENSIA VASKULER (VaD)

61
1. Definisi  sindrom demensia yg timbul akibat iskemi, perdarahan, hipoksia atau
anoksia otak
2. Pembagian:
a. Demensia Vaskuler Paska Stroke:
 Infark strategis (girus angularis, talamus, basal fore brain, teritori arteri serebri
posterior dan anterior),
 Demensia multiinfark, dan stroke perdarahan.
b. Demensia Vaskuler Subkortikal:
Infark lakunar subkortikal, lesi iskemik sub.alba, infark non lakuner subkortikal
c. Demensia Vakulser Tipe Campuran (patologi demensia vaskuler dengan demensia
Alzheimer)

3. Gejala Klinis
 Sama seperti demensia lainnya = MBVEK  Memori, Bahasa, Visuospasial, Emosis
& pemusatan perhatian, Kognisi
 Akan ada Defisit Neurologis  hemiparesis, monoparesis, ataksia, dsb

4. Diagnosis
a. Anamnesis  seperti Demensia Alzheimer
b. Pemeriksaan fisik umum  faktor resiko penyakit vaskuler: hipertensi, bruit,
penyakit jantung (kardiomegali)
c. Pemeriksaan neurologis  cari defisit neurologis: hemiperase, gangguan sensorik,
gangguan keseimbangan, gangguan motorik lain, dsb
d. Pemeriksaan status mental  sama, pakai MMSE

5. Tatalaksana
a. Penyakit mendasari
b. Sama seperti AD

62
PERBEDAAN VaD dan AD

Demensia Alzheimer dan Perspektif Penanggulangannya

1. Batasan usia (tahun)
 Masa bayi : 0-1
 Prasekolah : 1-6
 Masa sekolah : 6-10
 Masa pubertas :10-20
 Dewasa muda :20-30
 Masa dewasa :30-50
 Setengah tua : 50-65
 Usia lanjut : 65 keatas
 Usia tua awal : 65-74
 Median old :74-84
 Tua renta (old-old) : >84

2. Mekanisme proses penuaan

a. Teori Genetic Clock (terprogram secara genetik)
b. Teori Catastropik (pengaruh interaksi lingkungan)
c. Teori Metabolik

3. Masalah medik pada usia lanjut

63
 a. Kardiovaskuler  you know lah!
b. Masalah hormonal & imunitas  menopause, andropause, imunitas menurun
c. Masalah muskuloskeletal  osteoporosis, osteoartritis, atrofi otot
d. Masalah GI  obstipasi, dispepsia, anoreksia, kapasitas pencernaan menurun
e. Masalah panca indra  penglihatan, pendengaran menurun
f. Masalah kosmetik  keriput
g. Masalah neuropsikologis  demensia, gang. neurobehavior, masalah pergerakan
h. Masalah keganasan organ tubuh
i. Masalah metabolik  DM, dislipidemia, obesitas

4. Faktor resiko alzheimer:

a. Ada keluarga yang menyandang Dementia Alzheimer’s
b. Keluarga penyandang penderita Parkinson
c. Keluarga yang terdapat kelainan genetik : Down Syndrome
d. Trauma kepala berat
e. Penyakit kelenjar tiroid
f. Diabetes Mellitus
g. Stroke
h. Hipertensi kronis
i. Dislipidemia
j. Terpapar zat toksik
k. Life-style yang buruk (smoker, alkoholik, stress)

5. Patofisiologi Demensia:
a. Massa otak berkurang  sel-sel saraf mengalami kematian yang progresif oleh
proses degeneratif
b. Kerusakan neuron karena berbagai sebab  neurotransmitter yang sangat
diperlukan untuk fungsi transmisi neuronal yang berhubungan proses memori
berkurang (neurotransmitter menurun)

Mind Your Mind – 7 Tips

1. Mind your Brain  Use it or lose it, No time to lose
2. Mind your Body  Regular physical exercise
3. Mind your Health checks  hipertention, hypercholesterol, hyperglicemia
4. Mind your Diet:
 Avoid fatty foods and obesity
 Eat fish and foods rich antioxidants
5. Mind your Habits  No Smoking, No Alcohol
6. Mind your Head  Protect from injury
7. Mind your social life  Socialize regularly

VERTIGO
dr. Asriningrum Sp.S

64
1. Dizziness  Rasa pusing (ditangani lebih spesifik oleh Divisi Neurootologi)
Dizziness dibagi menjadi:
a. Non-vertigo:
 Presinkop (Hipotensi ortostatik)  terkait penurunan vaskularisasi
 Disekuilibrum (Motion Sickness, Tidak tidur untuk waktu yg lama)  gangguan
pada ekuilibrum
 Kepala ringan (Pusing psikogenik)  timbul akibat stress
b. Vertigo
Ada ilusi gerakan tubuh atau objek di sekitar (paling sering yg objek sekitar),
seringkali disertai gangguan autonom (mual muntah)

2. Klasifikasi Vertigo
Pada bagian saraf, diagnosis dibagi menjadi: Diagnosis Klinis, Topis dan Etiologik
 Berdasarkan Diagnosis Topis
a. Perifer  Vestibulum, Kanalis Semisirkularis, N VIII
b. Sentral  Nukleus vestibularis, cerebellum, korteks vestibularis

 Berdasarkan Diagnosis Etiologis

a. Perifer: BPPV, Neuritis Vestibular, Meniere (Keluhan vertigo jauh lebih berat,
mual muntah hebat, berlangsung <1 menit)
b. Sentral: Stroke, Tumor, Trauma (untuk trauma bisa perifer bisa pula sentral)

3. Ekuilibrium
Dipengaruhi oleh 3 komponen:
1. Visual Input
2. Proprioceptive Input
3. Vestibular Input
*Jika terjadi gangguan pada salah satu komponen di atas dapat menyebabkan DISEKUILIBRUM

4. Diagnosis Topis Vertigo

Bisa berasal dari:
 Labirin
 Nervus VIII
 Serebellum
 Nukleus Vestibuler
 Brainstem

5. Vestibular Pathway
 Vestibulum  yang menghubungkan koklea dan kanalis semisirkularis
 Kanalis semisirkuler
 Ada yang Anterior/Superior, Horizontal/Lateral dan Posterior (yang posterior
yang paling bermasalah karena terkait arah gravitasi)

65
  Di dalamnya terdapat Endolymph  endolimf ini jika bergerak dan
menstimulasi sel-sel rambut pada kanalis semisirkularis dapat

6. Vertigo Sentral & Perifer

PERIFER
Vestibulum, Kanalis Semisirkularis, Nervus
VIII
Keluhan autonomik dominan (mual muntah)
Nistagmus:
Fase/gerak cepat bergerak HORIZONTAL
*Untuk keluhan lain (Batang otak & Cerebellum) wajib dilakukan pemeriksaan defisit
neurologis  baik yg sentral maupun perifer
SENTRAL
Nukleus vestibuler, Batang otak,
Serebellum, Korteks vestibuler
Ada gejala defisit neurologis lain: Batang
otak (saraf kranial), Cerebellum
Nistagmus:
Fase/gerak cepat bergerak vertikal
 Upbeat fase cepat ke atas
 Downbeat  fase cepat ke bawaj

7. Nistagmus
 Normalnya: ada dua mata, tapi mengapa objek yang dilihat hanya satu?  hal ini terjadi
karena adanya integrasi pada kedua bola mata sehingga dapat menghasilkan gambaran
yang nyata (3D)
 Nistagmus: terjadi pergerakan mata yang keliru sehingga akan timbul nistagmus

BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo)

66
1. Intro
 Sering sekali terjadi
 Penyakit paling ringan namun gejala berat (prognosis baik)
 Durasi <1 menit (rata-rata <30 detik)

2. Definisi
 Benign: Vertigo perifer, tidak berbahaya, prognosis baik, prognosis sangat baik (sembuh
total)
 Paroxysmal: Akut (bukan kronis), gejala perlahan-lahan berkurang, hanya sementara
 Positional: Dipicu akibat perubahan posisi kepala (dari berbaring-duduk/berdiri)

3. Organ Vestibular
 Lokasinya di ampulla (bagian kanalis semisirkularis yg menggembung)
 Ada cairan endolimf
 Ada Kupula (seperti gel)

4. Penyebab
Vertigo hanya muncul ketika otolith bergerak, tapi jika diam dan otolith stop bergerak
respon juga berhenti.
Ada 2 teori:
a. Kupulolotiasis  otolith tetap nempel di kupula
b. Kanalolitiasis  teori yg makin lama makin terbukti
Otolith lepas dari kupula dan bergerak-gerak di dalam kanalis semisirkularis,
sehingga tiap kali posisi kepala berubah maka akan terjadi eksitasi oleh endolith
yang terdorong oleh otolith.

5. Diagnosis
a. Anamnesis
 Vertigo rotatori yang jelas, ada nausea-vomit
 Mendadak, <60 detik
 Dipicu gerakan kepala
b. Pemeriksaan
Dix Hallpike Manouvre
 Akan timbul vertigo dan nistagmus setelah latensi 1-5 detik, vertigo dan
nistagmus tidak muncul setelah dilakukan manuver  latensi terjadi akibat ada
inersia dari endolimf karena bentuknya tidak cair seperti air tapi lebih berbentuk
gel
 Respon ini berlangsung selama <60 detik  vertigo dan nistagmus hanya
muncul ketika otolit bergerak, tapi jika diam dan otolith stop bergerak respon
juga berhenti.

6. Tatalaksana
 Bukan menggunakan terapi farmakologis  terapi farmakologis hanya untuk
mengurahi keluhan (misal: Mertigo, Antimo/Dimenhidrinat)

67
 Terapi yang dilakukan untuk menyembuhkan adalah CANALITH
REPOSITIONING MANOUVRE (tapi sebelumnya diinjeksi obat untuk
mengurangi gejala)
 Tujuannya untuk mengembalikan otolith ke kupula
 Cara: Tehnik Epley, Tehnik Brandt Daroff

NEUROBEHAVIOR DISORDER
dr.Esther Sampe, SpS

68
 Fisik neurologi  Hard sign
 Neurobehavior  Soft sign = fungsi luhur

Dasar pendekatan evaluasi adalah kelainan yang:

1. Longitudinal (Sindrom Lobus)
Dari arah depan-belakang atau sebaliknya
2. Lateral (Sindrom Hemisfer)
Dari sisi hemisfer kiri-kanan atau sebaliknya

Ada 5 komponen utama fungsi kortikal luhur:

1. Bahasa
2. Memori
3. Visuospasial
4. Emosi atau kepribadian
5. Kognisi/Abstraksi atau matematika

SINDROM HEMISFER  GANGGUAN LATERAL

a. Hemisfer kiri  Hemisfer Dominan
 Pusat bahasa dan memori
 Pusat Verbal
b. Hemisfer kanan
 Pusat Visuospasial, memori visual
 Fungsi emosi
 Fungsi kognitif (tapi hemisfer kanan dan kiri)
 Hand preference
 Sekilas à proses spesialisasi hemisfer

OTAK KIRI OTAK KANAN

1. Bahasa 1. Kreatifitas
2. Menulis 2. Konseptual
3. Membaca 3. Inovasi
4. Mendengar 4. Ide
5. Menghitung 5. Gambar
6. Logika 6. Warna
7. Analisis 7. Musik/seni
8. Dimensi
9. Emosi
10. Khayalan

69
Gangguan yang timbul:
HEMISFER KIRI HEMISFER KANAN
1. Afasia (berbahasa) 1. Ggn pemusatan perhatian dan emosi.
2. Aleksia/Disleksia (membaca)  Neglect
3. Agrafia (menulis)  Motor impersistence
4. Akalkulia (berhitung)  Anosognosia
5. Apraksia (gak bisa ngikutin  Emotional flatness
perintah) 2. Gangguan visuospatial.
 Constructional apraxia
 Dressing apraxia
 Prosopagnosia

Penjelasan:
1. Afasia  gangguan berbahasa (gak paham bahasa, gak bisa bicara, dsb)

a. Afasia Broca = Afasia Motorik  ngerti bahasa tapi gak bisa ngomong, bisa menjelaskan
secara tertulis (area broca: anterior lobus frontal)
b. Afasia Wernicke = Afasia Sensorik  gak ngerti bahasa suara, tapi kalau perintah tertulis
mengerti (bagian postgirus lobus temporal)
c. Afasia Global = Afasia Sensorimotorik  kerusakan di area broca dan wernicke
d. Afasia Konduksi  kerusakan di Akueduktus sylvii
e. Afasia anomik  gak bisa dilokalisasi ???? Berasa tempat prostitusi kalo ngomongin
lokalisasi

70
2. Sindrom Hemisfer Kanan
a. Ggn pemusatan perhatian dan emosi.
 Neglect  hemispatial neglect, gak kenal rangsang sensoris dari salah satu sisi
 Motor impersistence
 Anosognosia  menyangkal sakitnya (lesi di parietal kanan – lokasi emosi)
 Emotional flatness
b. Gangguan visuospatial.
 Constructional apraxia  gak bisa gambar objek 2D/3D
 Dressing apraxia  gangguan memakai baju
 Prosopagnosia  gak mampu mengenali wajah
*Aprosodia  gak bisa memberikan intonasi saat bicara
*Environment Agnosisa  gak kenal sekitarnya (lesi inferomedial temporooksipital)

3. Gangguan Memori
Hemisfer kiri  memori verbal
Hemisfer kanan  memori visual

SINDROM LOBUS GANGGUAN LONGITUDINAL

Secara umum, fungsi tiap lobus:
a) Frontal  Perilaku, Motorik, Eksekusi
b) Parietal  baca-menulis (kiri), info spasial (kanan)
c) Temporal  emosi, bahasa, memori
d) Oksipital  visual

1. Lobus Frontalis
 Lobus prefrontal  Korteks motorik anterior dan fungsi eksekutif (pengambilan keputusan)
 Lobus frontal inferior  respon emosi
 Girus presentral  mengatur gerak kontralateral, area broca (otak kiri >> bicara), produksi
musik (otak kanan)

71
 Lobus Frontal, bagiannya:
a) Motor,
b) Premotor,
c) Korteks Prefrontal (penting pada perilaku)

Sistem Subkortikal yang terlibat pada Korteks Prefrontal:

1. Thalamik
2. Basal ganglia / motor ekstrapiramidal
3. Reticular activating
4. Limbik-hipothalamus
5. Basal neurotransmiter
6. Axis adrenal-pituitary

Koneksi antara Lobus Prefrontal dengan Sistem Limbik:

a. Kortikal-area Limbik (subiculum, area entorhinal, struktur parahippocampal)
b. Struktur subcortikal limbik (seperti nukleus thalamus dan hipothalamus)
c. Sistem saraf perifer endokrin-viseral (organisasi sistem jaras sensori)

2. Lobus Parietal
 Girus post-central  Lobus parietal anterior, Korteks Somatosensorik Primer (S1)
 Korteks Parietal Posterior (PPC)  area sensoris yg lebih tinggi, konvergensi sistem sensorik
lain

 Lobus parietal KIRI : Baca, Tulis

 Lobus parietal KANA : Informasi spasial

3. Lobus Temporal

72
  Berbahasa dan pengenalan objek
 Memori:
 Memori verbal  hemisfer kiri
 Memori non verbal  hemisfer kanan

a. Lobus temporal inferior  persepsi visual yg lebih tinggi

b. Girus temporal superior  korteks auditorik primer (A1)
c. Lobus temporal superior  kiri: bahasa, kanan:musik

4. Lobus Oksipital
 Analisa informasi visual
 Korteks visual primer (V1)
 Korteks asosiasi visual:
 Warna
 Gerak
 Bentuk

Korteks Asosiasi Unimodal

 Tidak seperti korteks primer, berisi neuron dengan akson panjang, berhubungan dengan Korteks
Asosiasi Heteromodal
 Terdapat 4 modalitas mayor : Visual, Auditorik, Somestetik, dan Kinetik
1. Visual : area 18,19 brodmann
2. Auditorik : area 22 brodmann
3. Somestesia : area brodmann 5 dan 7
4. Kinestetik : area 6 brodmann plus aspek posterior area 8, 44, medial 4 brodmann

Tampilan Mental:

73
Sistem Alur Berpikir Otak:

74
The Whole Brain Model

Aktivitas kerja yang lebih disukai:

75
76
 METABOLIC ENCEPHALOPATHY
Kuliah dr.Ommy

 Gangguan aktivitas otak yang disebabkan oleh gangguan/penyakit metabolik

 Bukan penyakit  tapi gejala/kondisi yang merupakan dampak dari suatu penyakit

Penyebab
1. Sangat bervariasi, meliputi:
 Infeksi  Gagal ginjal  Toksik
 Anoksia  DM  Poor nutrition
 Alkohol (Peny.metabolik)  dsb
 Gagal hati  Tumor otak

2. Penyebab tersering:
 Infeksi  Anoksia  DM
 Koma hepatikum  Gagal ginjal  Hipertens

Patofisiologi
Apapun penyebabnya, intinya adalah terjadi: Edema Sel Glia  Edema otak
1. Peningkatan TD
Tekanan darah yg naik melampaui kemampuan autoregulary mechanism (BBB)  ada transudasi
(hydrostatic leakage)  kerusakan arteriolar + nekrosis terjadi  edema sel glia  edema
serebri
2. Hepatic Encephalopathy
Gagal ginjal  neurotoxic (amonia) masuk ke otak  gangguan permeabilitas BBB  edema sel
glia

Gejala
 Bervariasi, mulai dari yang subtle sampai yang severe
 Hepatic encephalopathy  yang Grade 1 tes yang menghubungkan garis pada dua titik gak bisa

Diagnosis
 Gangguan status mental
 Ada penyakit primer yg terdiagnosis
 Pemeriksaan berdasarkan kecurigaan penyakit2 yg mendasari

Treatment
 Underlying cause yg utama
 Anoxia short term  O2
 Anoxia long term  Rehabilitasi
 Intoksikasi alkohol  didiamkan

77
 CATATAN KULIAH
NEUROLOGI

M Rachmat Sulthony

Fakultas Kedokteran - Universitas Mataram

© 2012