Abstrak

Penyakit periodontal terdiri dari berbagai kondisi inflamasi yang mempengaruhi struktur
pendukung gigi (gingiva, tulang dan ligamen periodontal), yang dapat menyebabkan
kehilangan gigi dan berkontribusi pada inflamasi sistemik. Periodontitis kronis terutama
menyerang orang dewasa, tetapi periodontitis agresif kadang-kadang dapat terjadi pada
anak-anak. Inisiasi dan penyebaran penyakit periodontal adalah melalui disbiosis dari
mikrobiota oral komensal (plak gigi), yang kemudian berinteraksi dengan pertahanan imun
host, yang menyebabkan peradangan dan penyakit. Situasi patofisiologis ini bertahan
melalui aktivitas dan ketenangan, sampai gigi yang terkena dicabut atau biofilm mikroba
dihilangkan secara terapeutik dan peradangan mereda. Tingkat keparahan penyakit
periodontal tergantung pada faktor risiko lingkungan dan host, baik yang dapat
dimodifikasi (misalnya, merokok) dan yang tidak dapat dimodifikasi (misalnya, kerentanan
genetik). Pencegahan dicapai dengan kebersihan mulut yang dilakukan sendiri setiap hari
dan penghilangan biofilm mikroba secara profesional setiap tiga bulan atau dua tahun
sekali. Modalitas pengobatan baru yang secara aktif dieksplorasi termasuk terapi
antimikroba, terapi modulasi host, terapi laser dan rekayasa jaringan untuk perbaikan dan
regenerasi jaringan.

Tabel 1 | Penyakit periodontal

● Gingivitis: peradangan reversibel terbatas pada gingiva.
● Mucositis peri-implan: gingivitis yang terjadi di sekitar implan gigi.
● Periodontitis kronis: peradangan kronis menyebabkan (kebanyakan ireversibel)
hilangnya jaringan epitel, tulang dan ligamen.
● Peri-implantitis: peradangan kronis yang terjadi di sekitar implan gigi dan
mengakibatkan pengeroposan tulang.
● Periodontitis agresif: dapat muncul dalam bentuk lokal atau umum, keduanya
merupakan bentuk awal penyakit inflamasi periodontal kronis, biasanya bermanifestasi
antara pubertas dan awal dekade ketiga kehidupan. Tidak ada biomarker spesifik
penyakit yang membedakan periodontitis kronis dari periodontitis agresif. Meskipun
pengetahuan saat ini menunjukkan bahwa keduanya memiliki etiologi dan histopatologi
yang serupa dan mungkin memang merupakan ujung yang berbeda dari spektrum
penyakit yang sama, periodontitis agresif memiliki komponen yang lebih diwariskan.
● Gingivitis dan periodontitis ulseratif nekrotikans: bentuk akut penyakit periodontal,
yang ditandai dengan perjalanan cepat dan terkait dengan basil fusiform, spirochetes,
atau virus — terutama biofilm mikroba anaerobik virulen. Bentuk nekrosis semakin
 jarang dan biasanya terdapat pada inang yang lemah.
● Periodontitis kronis sindromik: suatu bentuk kerusakan periodontal kronis yang terlihat
sebagai manifestasi dari penyakit sistemik (misalnya, sindrom Chediak-Higashi,
defisiensi adhesi leukosit dan sindrom Papillon-Lefèvre), umumnya terkait dengan
cacat gen utama yang mempengaruhi elemen penting dari struktur periodontal atau
pertahanan imun host.

Istilah 'penyakit periodontal' mencakup berbagai kondisi inflamasi kronis pada gingiva
(atau gusi, jaringan lunak yang mengelilingi gigi), tulang dan ligamen (serat kolagen
jaringan ikat yang mengikat gigi ke tulang alveolar) yang menopang gigi (Tabel 1).
Penyakit periodontal dimulai dengan gingivitis, peradangan lokal pada gingiva yang
diprakarsai oleh bakteri pada plak gigi, yang merupakan biofilm mikroba yang terbentuk
pada gigi dan gingiva (Gbr. 1). Dalam Primer ini, istilah gingivitis mengacu pada gingivitis
akibat plak. Periodontitis kronis terjadi ketika gingivitis yang tidak diobati berkembang
menjadi hilangnya gingiva, tulang dan ligamen, yang menciptakan 'kantong' periodontal
yang dalam yang merupakan ciri khas penyakit dan pada akhirnya dapat menyebabkan
kehilangan gigi. Penyakit periodontal dapat berkontribusi pada beban inflamasi tubuh
secara keseluruhan, kondisi yang memburuk seperti diabetes mellitus dan aterosklerosis.

Periodontitis kronis diklasifikasikan sebagai periodontitis kronis umum bila mengenai >10
dari 32 gigi pada gigi manusia dan terlokalisasi bila lebih sedikit gigi yang terlibat.
Meskipun gingivitis dan periodontitis kronis dimulai dan dipertahankan oleh biofilm
mikroba dari plak gigi, faktor genetik dan lingkungan mempengaruhi laju penyakit.
Penyakit periodontal saat ini dianggap memiliki etiopatogenesis yang sama. Dalam Primer
ini, kami fokus pada mekanisme, diagnosis, pencegahan dan pengelolaan gingivitis dan
periodontitis kronis, yang merupakan jenis penyakit periodontal yang paling umum; kecuali
dinyatakan lain, pembahasan penyakit peri implant (mucositis peri implant dan peri
implantitis; Tabel 1) tidak berbeda. Demikian pula, kami menyoroti perbedaan antara
gingivitis dan periodontitis kronis dan bentuk agresif dan nekrosis penyakit periodontal.

Epidemiologi
Prevalensi

Periodontitis lazim pada orang dewasa tetapi juga dapat terjadi pada anak-anak dan remaja;
jumlah kerusakan jaringan umumnya sepadan dengan tingkat plak gigi, pertahanan host dan
faktor risiko terkait. Ciri utama dari periodontitis kronis dan agresif adalah spesifisitas
lokasi: karakteristik poket periodontal dan kehilangan perlekatan yang menyertainya serta
kehilangan tulang tidak terjadi secara seragam di seluruh gigi (Gbr. 2). Akibatnya, definisi
kasus periodontitis sangat tergantung pada ambang batas spesifik untuk luas penyakit
(jumlah gigi yang terkena) dan tingkat keparahan penyakit (besarnya kedalaman poket,
kehilangan perlekatan klinis dan kehilangan tulang alveolar pada gigi yang terkena) yang
digunakan. Karena tidak ada ambang batas yang digunakan secara konsisten dalam studi
epidemiologi, perkiraan prevalensi periodontitis di seluruh populasi sangat bervariasi.
Definisi kasus gabungan periodontitis yang sering digunakan, berdasarkan kombinasi
kehilangan perlekatan klinis dan kedalaman probing (yaitu, pengukuran kedalaman poket
(Gbr. 2)), diperkenalkan oleh Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit AS dan
American Academy of Periodontology, telah menghasilkan perkiraan prevalensi lebih dari
50% di Amerika Serikat dan kesimpulan bahwa periodontitis sangat umum pada individu
lanjut usia. Temuan tersebut telah menimbulkan pertanyaan apakah definisi kasus ini cocok
untuk memperkirakan prevalensi di seluruh rentang usia.

Sebaliknya, studi epidemiologi yang menggunakan pengukuran terus menerus dari

kedalaman probing dan kehilangan perlekatan klinis (yaitu, persentase gigi pada gigi yang
hadir dengan poket atau kehilangan perlekatan klinis yang berada di atas ambang milimeter
spesifik) telah menunjukkan bahwa periodontitis tingkat yang mengakibatkan hilangnya
struktur pendukung parah dan kehilangan gigi substansial mempengaruhi 10-15% populasi
secara global. Perkiraan kisaran prevalensi ini mencakup periodontitis agresif parah (yang
terutama menyerang remaja atau dewasa muda) dan periodontitis kronis parah (yang
terutama menyerang orang dewasa dan yang prevalensinya meningkat seiring
bertambahnya usia di semua populasi).

Faktor risiko
Beberapa faktor risiko telah ditetapkan, beberapa di antaranya dapat dimodifikasi (dapat
diintervensi). Merokok adalah faktor risiko utama yang dapat dimodifikasi untuk
periodontitis kronis, seperti yang ditunjukkan dalam studi asosiasi, perkembangan dan
intervensi, dengan perkiraan risiko yang dapat diatribusikan berkisar antara 2,5 dan 7,0.
Perokok memiliki status periodontal yang lebih buruk dan mengalami kehilangan gigi yang
lebih parah daripada bukan perokok, setelah penyesuaian untuk kovariat; studi prospektif
telah menunjukkan tingkat perkembangan yang lebih tinggi dari periodontitis kronis dan
kehilangan gigi, dan studi pengobatan telah menunjukkan hasil yang lebih rendah dari
terapi periodontal non-bedah dan bedah pada perokok dibandingkan dengan bukan
perokok. Khususnya, tanda-tanda peradangan gingiva dapat kurang jelas pada perokok
dibandingkan bukan perokok, karena vasokonstriksi dan peningkatan keratinisasi jaringan
gingiva.

Diabetes mellitus adalah penyakit sistemik yang paling umum dan paling banyak diteliti
yang merupakan predisposisi periodontitis. Prevalensi dan keparahan periodontitis
meningkat pada individu yang menderita diabetes mellitus dalam jangka waktu lama, dan,
khususnya pada pasien dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Sebaliknya,
periodontitis kronis dapat memiliki efek negatif pada kontrol metabolik pada individu
dengan diabetes mellitus, karena berkontribusi pada peningkatan beban inflamasi dan
peningkatan resistensi insulin. Khususnya, efek negatif diabetes mellitus pada
periodonsium bermanifestasi pada usia muda, mempengaruhi anak-anak dan remaja dengan
diabetes mellitus tipe 1 atau tipe 2.

Studi epidemiologis di Amerika Serikat telah menunjukkan bahwa tingkat pendidikan

rendah, pendapatan di bawah garis kemiskinan federal, etnis Meksiko-Amerika dan etnis
Afrika-Amerika semuanya telah dikaitkan dengan status periodontal yang buruk dalam
analisis multivariabel. Sebuah tinjauan sistematis telah mengkonfirmasi hubungan global
antara variabel sosial ekonomi dan demografi tertentu dan periodontitis kronis. Akhirnya,
variabel psikososial juga telah dikaitkan dengan berbagai bentuk penyakit periodontal,
tetapi sebagian besar literatur tentang stres dan kondisi periodontal sudah ketinggalan
zaman, seperti laporan gingivitis ulseratif nekrotikans akut yang diamati pada tentara di
garis depan selama Perang Dunia I. Stres dianggap sebagai imunosupresif, dan gingivitis
ulseratif nekrotikans akut dapat terjadi pada individu dengan imunosupresi (misalnya,
pasien dengan infeksi HIV), tetapi tidak ada data yang cukup untuk menentukan secara
tepat peran faktor psikososial sebagai faktor risiko periodontitis.

Predisposisi genetik telah dianggap penting baik untuk onset maupun perkembangan
periodontitis, dengan perkiraan heritabilitas setinggi 50%. Namun, sembilan studi asosiasi
genomewide yang tersedia sejauh ini telah gagal untuk mengidentifikasi secara konsisten
polimorfisme nukleotida tunggal spesifik di seluruh populasi. Berbeda dengan penyakit
Mendel, di mana fenotipe patologis biasanya merupakan hasil dari kelainan yang
mempengaruhi satu gen, predisposisi genetik untuk periodontitis kronis mungkin diberikan
secara kolektif oleh ratusan atau ribuan gen, sedangkan fenotipe klinis ditentukan oleh
interaksi antara faktor lingkungan, genetik, dan epigenetik. Faktor epigenetik telah
mendapatkan perhatian baru-baru ini, dan penelitian tambahan tentang peran mereka
diharapkan ada.

Mekanisme/patofisiologi

Plak gigi

Gingivitis kronis dan periodontitis kronis dimulai dan dipertahankan oleh mikroorganisme
dari plak gigi. Memang, biofilm mikroba telah dipelajari secara ekstensif dan dapat terdiri
dari sekitar 150 spesies dalam satu orang, dan hingga 800 spesies yang berbeda telah
diidentifikasi dalam plak gigi manusia sejauh ini. Perdebatan tentang spesies mana yang
sangat ganas dan dapat mendorong timbulnya penyakit telah berlangsung selama beberapa
dekade dan tidak terselesaikan. Patogen yang diduga termasuk bakteri anaerob Gram-
negatif, spirochetes dan bahkan virus, tetapi kemungkinan tidak ada patogen tunggal yang
menyebabkannya sendiri, melainkan disbiosis (ketidakseimbangan biofilm mikroba itu
sendiri adalah 'unit' patogen). Jika penyakit periodontal disebabkan oleh satu atau beberapa
patogen spesifik, strategi terapi yang lebih disukai adalah perubahan target mikrobiota plak
daripada penghilangan biofilm total.
Biofilm mikroba. Bentuk agresif penyakit periodontal telah dikaitkan dengan kolonisasi
oleh klon spesifik Aggregatibacter actinomycetemcomitans dalam studi kohort prospektif.
Spesies lain, termasuk Porphyromonas gingivalis, juga telah dikaitkan dengan periodontitis
parah atau progresif, tetapi temporalitas (perubahan dari waktu ke waktu) dari biofilm
mikroba dan hubungannya dengan periodontitis kurang jelas. Sebuah tinjauan sistematis
menyimpulkan bahwa periodontitis agresif dan kronis tidak dapat dibedakan berdasarkan
patogen periodontal tertentu, sebuah temuan yang menunjukkan bahwa biofilm mikroba
penyebab serupa pada kedua penyakit. Teknologi pengurutan throughput tinggi yang
mencirikan seluruh biofilm mikroba periodontal diharapkan secara substansial memperluas
pengetahuan kita tentang determinan mikroba periodontitis kronis pada tingkat populasi.

Sebagian besar individu telah mengalami beberapa infeksi virus dalam hidup mereka, dan
DNA atau RNA virus masih dapat dideteksi di jaringan tubuh lama setelah tanda-tanda
infeksi hilang, dan virus yang tidak aktif ini dapat bangkit kembali selama dengan adanya
kekambuhan peradangan. Dengan demikian, sulit untuk menetapkan korelasi sebab-akibat
antara peningkatan kehadiran virus dan penyakit periodontal, dan korelasi antara penyakit
periodontal dan virus herpes mungkin hanya epifenomena. Oleh karena itu, peran virus
dalam etiopatologi penyakit periodontal masih kontroversial. Namun, terapi antivirus
mengurangi kedalaman poket dan inflamasi pada pasien dengan penyakit periodontal ketika
digunakan sebagai tambahan dengan terapi konvensional, dan oleh karena itu,
direkomendasikan untuk perawatan periodontal oleh beberapa klinisi.

Kalsifikasi. Plak gigi hadir dalam bentuk tidak terkalsifikasi (lunak) dan terkalsifikasi
(kalkulus): plak supragingiva (pada permukaan mulut dan gigi) biasanya tidak
terkalsifikasi, sedangkan subgingiva (di celah antara margin gingiva dan leher atau akar
gigi) plak biasanya berwarna gelap dan terkalsifikasi. Kalkuli subgingiva lebih sulit
dihilangkan. Kalsifikasi plak subgingiva disebabkan oleh ion dari serum transudat yang
diinduksi oleh inflamasi pada jaringan periodontal, sedangkan kalkulus supragingiva
disebabkan oleh ion kalsium dan fosfat saliva yang berkumpul di dalam plak.

Imunopatogenesis
Kehadiran biofilm mikroba mungkin tidak cukup untuk patogenesis penyakit periodontal.
Penyakit terjadi ketika keseimbangan antara biofilm mikroba dan host hilang, karena
disbiosis atau reaksi imun yang berlebihan dari host terhadap kehadiran mikroba.
Ketidakseimbangan ini rumit untuk diurai, karena ada perbedaan yang luar biasa baik pada
plak gigi maupun profil genetik dan sistem imun host, dan menghasilkan peningkatan
kondisi inflamasi yang mengarah pada kerusakan jaringan yang tampak pada penyakit
periodontal (Gbr. 3).

Sel epitel berfungsi sebagai penghalang fisik terhadap patogen dan menimbulkan respon
imun bawaan dan yang didapat. Sel dendritik Langerhans di dalam epitel mengambil bahan
antigenik mikroba dan membawanya ke jaringan limfoid untuk dipresentasikan ke limfosit.
Infiltrasi neutrofil, granulosit dan limfosit ke dalam lesi periodontal terjadi kemudian:
neutrofil berusaha menelan dan membunuh bakteri, tetapi kewalahan oleh besarnya dan
persistensi kronis dari biofilm mikroba. Respon inflamasi kronis yang parah ini
menyebabkan resorpsi tulang alveolar oleh osteoklas, dan degradasi serat ligamen oleh
matriks metaloproteinase dan pembentukan jaringan granulasi. Situasi patofisiologis ini
bertahan sampai gigi terkelupas atau biofilm mikroba dan jaringan granulasi berhasil
diangkat secara terapeutik.

Peran sel T. Setelah limfosit mencapai lokasi kerusakan, sel B berubah menjadi sel plasma
yang memproduksi antibodi. Jumlah dan aviditas antibodi dianggap penting dalam
perlindungan terhadap periodontitis. Selain respon antibodi, sel T mungkin berkontribusi
pada respons imun yang diperantarai sel dengan merangsang berbagai respons sel T helper
(TH): TH1, TH2 dan TH17, tetapi kepentingan relatifnya dan waktu keterlibatannya masih
belum jelas. Sel TH1 mungkin penting selama tahap awal periodontitis kronis, sedangkan
sel TH2 mungkin relevan pada tahap selanjutnya.

Namun, profil sitokin modern telah mengungkapkan bahwa TH9, TH17, TH22, sel T
regulator (Treg) dan subset sel TH lainnya serta berbagai sitokin (seperti IL17) penting
dalam imunopatologi penyakit periodontal. Ketidakseimbangan dalam respon subset sel TH
ini dapat menyebabkan penyakit dan mungkin berhubungan dengan fungsi pengulangan
seperti EGF yang diturunkan dari leukosit dan domain seperti diskoidin yang mengandung
protein 3 (juga dikenal sebagai protein lokus 1 sel endotel yang diatur secara perkembangan
(DEL1), inhibitor endogen dari aderensi neutrofil). DEL1 menghambat keropos tulang
mulut yang diinduksi IL17 pada tikus, tetapi mengekstrapolasi temuan ini ke kondisi
manusia harus dilakukan dengan hati-hati.

Kerentanan

Gingivitis bersifat reversibel, tetapi pada individu yang rentan berkembang menjadi
periodontitis kronis. Memang, kerentanan terhadap gingivitis mungkin mencerminkan
kerentanan terhadap periodontitis kronis, dan temuan dari studi epidemiologi menunjukkan
bahwa gingivitis mendahului timbulnya periodontitis kronis. Lebih lanjut, tidak adanya
gingivitis merupakan indikator yang baik untuk pemeliharaan kesehatan periodontal jangka
panjang, baik pada individu maupun pada basis lokasi yang spesifik.

Studi awal yang menggambarkan 'eksperimental gingivitis pada manusia' (model di mana
subjek manusia berhenti menyikat gigi selama berhari-hari dan dengan demikian
menumpuk plak dan mengembangkan peradangan gingiva sampai menyikat gigi
dilanjutkan) menyajikan bukti yang menunjukkan bahwa timbulnya dan tingkat keparahan
respon inflamasi gingiva dengan akumulasi plak gigi yang sangat berbeda di antara peserta.
Namun, perbedaan tersebut dikaitkan dengan tingkat akumulasi plak yang berbeda
(perbedaan plak kuantitatif) atau spesies bakteri berbeda yang ada dalam biofilm mikroba
(perbedaan plak kualitatif). Penelitian selanjutnya yang menggunakan model yang sama
telah mendokumentasikan bahwa individu dengan plak gigi yang serupa secara kualitatif
atau kuantitatif dapat menunjukkan respons inflamasi yang berbeda secara substansial.
Dengan demikian, intensitas respons inflamasi dapat mewakili sifat individu, dan
kerentanan terhadap penyakit periodontal mungkin juga bergantung pada faktor genetik
host.

Tidak ada faktor host spesifik yang telah diidentifikasi sebagai penyebab utama kerentanan
terhadap penyakit periodontal. Pengamatan bahwa tingkat mediator inflamasi, seperti IL1,
faktor nekrosis tumor dan prostaglandin E2, berkorelasi dengan tingkat kerusakan
periodontal dan dapat memperburuk respon inflamasi menunjukkan bahwa individu yang
menghasilkan tingkat tinggi mediator ini dalam respon terhadap disbiosis akan mengalami
kehilangan jaringan yang lebih parah. Berkurangnya jumlah atau aktivitas leukosit
polimorfonuklear juga dapat meningkatkan kecepatan dan keparahan kerusakan jaringan.
Banyak obat, seperti fenitoin, nifedipin dan siklosporin, mampu merangsang pertumbuhan
berlebih gingiva dan, oleh karena itu, memodulasi periodontitis kronis yang sudah ada
sebelumnya. Perubahan kadar hormon yang bersirkulasi, seperti estrogen, dapat
meningkatkan inflamasi gingiva, tetapi biasanya tidak meningkatkan kerentanan terhadap
periodontitis kronis.

Perubahan hormonal terkait menopause telah dikaitkan dengan osteoporosis, tetapi korelasi
antara penyakit ini atau defisiensi estrogen dan kerentanan terhadap penyakit periodontal
tidak diketahui. Akhirnya, terapi obat imunosupresif dan imunosupresan yang diinduksi
penyakit dapat menjadi predisposisi kehilangan jaringan periodontal yang berlebihan.
Faktanya, sistem kekebalan yang terganggu menghasilkan respons disfungsional host
terhadap infeksi, yang mengakibatkan kerusakan lebih parah akibat penyakit dan
peningkatan peradangan. Terlepas dari informasi yang luas saat ini tentang imunitas
adaptif, baik seluler maupun humoral, tidak ada penanda imunoglobulin atau subset
limfosit yang secara definitif dikaitkan dengan peningkatan kerentanan terhadap penyakit
periodontal.

Genetika dan epigenetik

Peran genetika dalam periodontitis kronis telah diselidiki dalam studi keluarga dan saudara
kembar. Sebuah penelitian pada saudara kandung usia muda di Indonesia yang tidak
mengalami periodontitis kronis parah meskipun tidak menerima perawatan gigi secara
teratur menunjukkan bahwa faktor genetik dapat mendasari bentuk penyakit periodontal
yang lebih ringan. Penelitian intensif sedang dilakukan untuk mengidentifikasi gen dan
polimorfisme yang terkait dengan semua bentuk penyakit periodontal. Banyak gen yang
mungkin terlibat dalam periodontitis kronis, dan genotipe dari periodontitis kronis dapat
bervariasi antar individu dan etnis. Banyak perhatian telah difokuskan pada polimorfisme
gen yang terlibat dalam produksi sitokin, tetapi tidak ada polimorfisme nukleotida tunggal
yang telah diidentifikasi secara konsisten.

Studi keluarga dapat memberikan informasi tentang agregasi keluarga, tetapi studi tersebut
tidak dapat membedakan antara kontribusi genetik dan lingkungan, karena faktor
lingkungan juga dapat mengubah ekspresi gen.

Perubahan epigenetik mengubah pola ekspresi gen melalui metilasi atau asetilasi basa DNA
atau perubahan kromatin yang mempengaruhi keterbacaan kode genetik, tetapi jalur
epigenetik yang terlibat dalam modulasi gen inflamasi dan antiinflamasi masih kurang
dipahami. Epigenetika adalah konsep yang relatif baru dalam penelitian periodontitis kronis
dan dapat meningkatkan pengetahuan kita tentang determinan kerentanan dan variansi
populasi, dan menyediakan hubungan antara genetika, fenotipe penyakit periodontal, dan
lingkungan.

Diagnosis, skrining dan pencegahan

Diagnosa

Tantangan pertama dalam mengobati penyakit periodontal adalah diagnosis yang tepat
waktu dan akurat, karena hilangnya tulang periodontal dan jaringan lunak meningkat dan
sebagian besar tidak dapat diubah, dan ini sangat sulit karena penyakit periodontal dini
tidak menimbulkan rasa sakit dan pasien jarang mencari perawatan dini. Memang, gejala
awal gingivitis adalah pendarahan saat menyikat gigi; nyeri jarang dilaporkan. Gambaran
klinis periodontitis kronis meliputi kemerahan, perubahan tekstur dan pembengkakan pada
marginal gingiva, perdarahan pada area poket gingiva saat probing, peningkatan kedalaman
poket periodontal (terdeteksi dengan probe berdiameter sempit (Gbr. 2)), kerusakan
jaringan pendukung struktur gigi (ligamen dan tulang alveolar), resesi marginal gingiva
(yang memperlihatkan akar), peningkatan mobilitas dan pergeseran gigi, dan, akhirnya,
kehilangan gigi. Nyeri dapat timbul dengan eksaserbasi akut karena abses atau lepasnya
gigi yang disebabkan oleh melemahnya penyangga gigi. Namun, penyakit periodontal yang
khas tidak menimbulkan rasa sakit dan biasanya penyakit periodontal telah mencapai
tingkat keparahan yang lanjut sebelum terdeteksi dan pengobatan dimulai.

Diagnosis periodontitis kronis sebagian besar didasarkan pada serangkaian pengukuran

klinis yang mencakup tingkat perlekatan klinis, perdarahan saat probing, kedalaman
probing dan temuan radiografi (Gambar 4). Informasi tambahan, seperti riwayat medis dan
keluarga serta gambaran klinis spesifik (misalnya, lokasi lesi atau jumlah plak relatif
terhadap perkembangan penyakit), dapat membantu membedakan berbagai jenis penyakit
periodontal. Namun, diagnosis yang akurat (pada lokasi tertentu dan pasien secara
keseluruhan) memerlukan pencatatan beberapa parameter (termasuk perdarahan saat
probing, kedalaman probing, dan tingkat perlekatan klinis) di enam lokasi per gigi (terkena
atau tidak), mempersulit proses diagnosis yang juga tergantung pada keahlian pemeriksa.
Selanjutnya, proses ini perlu diulang secara teratur pada kunjungan ulang untuk memantau
perjalanan penyakit. Parameter klinis ini adalah ukuran terbaik yang tersedia saat ini untuk
diagnosis; namun, mereka hanya dapat menilai tingkat dan tingkat keparahan penyakit saat
ini. Tidak ada informasi yang dapat diekstrapolasi tentang aktivitas penyakit di masa depan,
karena sensitivitas yang rendah dan nilai prediksi positif yang rendah dari tes ini.

Setelah diagnosis dibuat, praktisi perawatan kesehatan harus segera menghilangkan faktor
etiologi (biofilm mikroba pada permukaan gigi dan gingiva) dan memberitahu pasien
tentang kemungkinan faktor risiko (misalnya, kebersihan mulut yang buruk, merokok, dan
diabetes mellitus yang tidak terkontrol) (Gambar 5). Karena faktor risiko yang dapat
dimodifikasi sebagian besar berada dalam lingkup kontrol pasien, keberhasilan manajemen
periodontitis kronis dan agresif sangat bergantung pada motivasi pasien dan perubahan
perilaku dan, oleh karena itu, menantang.

Perjalanan penyakit

Beberapa individu mungkin sangat rentan terhadap efek akumulasi plak gigi dan bentuk
agresif periodontitis pada usia yang relatif muda (Gbr. 6), sedangkan yang lain mungkin
resisten dan tidak pernah berkembang menjadi periodontitis kronis. Dalam beberapa kasus,
perkembangan penyakit lambat dan risiko seumur hidup untuk kehilangan fungsi
periodontal akan minimal, sedangkan pada kasus lain berkembang dengan cepat. Selain itu,
beberapa situs gingiva lebih rentan untuk berkembang menjadi periodontitis kronis
daripada yang lain dalam subjek yang sama.

Skrining dan pencegahan

Skrining yang paling berguna untuk kerentanan terhadap penyakit periodontal adalah
deteksi gingivitis (deteksi sendiri didasarkan pada perdarahan dari gingiva saat menyikat).
Pencegahan gingivitis adalah tindakan preventif utama untuk periodontitis kronis dan
melibatkan penghambatan pembentukan biofilm mikroba dan/atau pemberantasannya
secara berkala. Pencegahan dicapai dengan kebersihan mulut yang dilakukan sendiri setiap
hari dan penghilangan biofilm secara profesional setiap dua tahun, meskipun data terbaru
menunjukkan bahwa untuk pasien berisiko rendah yang memiliki sedikit atau tanpa faktor
risiko, profilaksis profesional setiap tahun mungkin memadai. Rekomendasi American
Dental Association untuk perawatan rumah sehari-hari termasuk menyikat gigi dua kali
sehari selama 2 menit dengan sikat gigi yang lembut, menyikat lidah, membersihkan ruang
interdental dengan alat bantu interdental (seperti benang atau sikat interproksimal),
menggunakan pasta gigi berfluoride dan memiliki keseimbangan diet dengan camilan di
antara waktu makan yang terbatas.

Penatalaksanaan

Semua bentuk gingivitis diobati dengan debridement (pengangkatan plak dan kalkulus) dari
gigi dengan scaling dan penghilangan atau pengurangan faktor risiko, diikuti dengan
perawatan di rumah setiap hari dan profilaksis profesional saat tindak lanjut. Periodontitis
kronis diobati dengan debridement dan cara mekanis lainnya yang dapat melibatkan
pembedahan (Gbr. 7). Setelah perlekatan klinis periodontal dan/atau kehilangan tulang
terbukti, tujuan perawatan adalah untuk mengontrol peradangan, menghentikan
perkembangan penyakit dan menciptakan kondisi yang akan membantu pasien untuk
mempertahankan gigi yang sehat, fungsional dan nyaman dalam jangka panjang.

Terapi non-bedah
Terapi non-bedah awal untuk penyakit periodontal terdiri dari pengangkatan plak gigi dan
kalkulus supragingiva dan subgingiva secara profesional serta kalkulus dengan scaling dan
root planing (pembersihan mendalam dengan anestesi lokal). Hasil klinis sebagian besar
tergantung pada keterampilan operator, keterampilan dan motivasi pasien dalam
mempraktikkan perawatan di rumah yang memadai dan kepatuhan pasien terhadap interval
rawat jalan periodontal yang direkomendasikan setelah perawatan aktif selesai. Uji coba
terkontrol secara acak jangka panjang telah menunjukkan bahwa ketika kondisi dasar ini
terpenuhi, terapi non surgical dapat menjadi strategi yang efektif, dengan tidak ada
perbedaan yang diamati antara terapi non surgical dan bedah dalam perbandingan nilai rata-
rata dari tindakan klinis. Scaling dan root planing dilakukan dengan hand scaler dan kuret
atau instrumen ultrasonik, atau keduanya. Scaler tangan dan kuret adalah instrumen tajam
dengan satu atau dua ujung tajam yang digunakan untuk menghilangkan kalkulus, plak dan
noda, baik supragingiva dan khususnya subgingiva, yang penting dalam penyakit
periodontal; versi ultrasonik dari instrumen ini bergetar dalam kisaran ultrasonik (sekitar
25.000–30.000 siklus per detik) dan dapat digunakan bersama dengan aliran air untuk
menghilangkan endapan yang menempel dari gigi. Baik instrumentasi manual maupun
ultrasonik efektif dalam menghilangkan kalkulus subgingiva dan mengubah mikrobiota
subgingiva. Selain itu, kedua jenis instrumentasi mencapai peningkatan yang sebanding
dalam parameter klinis (yaitu, pengurangan kedalaman probing, peningkatan tingkat
perlekatan klinis dan pengurangan perdarahan saat probing). Scaling dan root planing
dengan instrumen power-driven (membutuhkan daya) memerlukan waktu yang jauh lebih
sedikit dan menyebabkan lebih sedikit trauma jaringan lunak; namun instrumen ini dapat
menyebabkan lebih banyak kerusakan akar.

Setelah scaling awal dan root planing telah selesai, periode 4-6 minggu diperlukan untuk
penyembuhan jaringan ikat yang memadai dan sebelum penilaian ulang. Selama rawat jalan
untuk evaluasi ulang, pengukuran klinis diagnostik dicatat lagi dan respons terhadap terapi
awal dinilai. Jika tidak ada gigi dengan sisa inflamasi dan poket, maka pasien diberi
perawatan periodontal. Namun, jika ada peradangan sisa dan penyakit aktif, terapi
tambahan diperlukan, yang dapat berupa lokal atau umum dan non-bedah atau bedah,
tergantung pada luas dan tingkat keparahan sisa peradangan.

Terapi tambahan

Untuk meningkatkan hasil perawatan, beberapa tambahan untuk perawatan periodontal

non-bedah telah diusulkan. Ini termasuk pemberian obat lokal, antibiotik sistemik dan agen
modulasi host sistemik.

Pemberian obat lokal. Obat tambahan termasuk antibiotik, seperti minosiklin dan
doksisiklin, atau antimikroba, seperti klorheksidin, yang dikirim langsung ke poket
periodontal menggunakan bubuk, gel, chip atau sistem pengiriman serat untuk perawatan
lokal. Tinjauan sistematis dan meta analisis studi tentang pemberian obat lokal tambahan
menyimpulkan bahwa bukti moderat tersedia untuk mendukung manfaat gel dan mikrosfer
minocycline, chip klorheksidin dan gel doksisiklin. Tinjauan lain merekomendasikan
penggunaan antimikroba lokal tambahan di kantong dalam atau gigi dengan penyakit
berulang.

Antibiotik sistemik. Beberapa rejimen yang bervariasi dalam jenis antibiotik, dosis, durasi
dan waktu inisiasi telah diusulkan; biasanya, antibiotik spektrum luas digunakan baik
sendiri atau dalam kombinasi dengan antibiotik (atau antibiotik) yang menargetkan bakteri
Gram-negatif, dalam kisaran dosis dewasa yang biasa, selama 1-3 minggu. Tiga tinjauan
sistematis yang mengevaluasi regimen antibiotik sistemik yang berbeda dalam pengobatan
periodontitis kronis dan agresif menyimpulkan bahwa kombinasi amoksisilin dan
metronidazol tampaknya paling kuat dan menghasilkan perbaikan klinis yang lebih nyata
dalam kedalaman probing dan tingkat perlekatan klinis. Tinjauan sistematis dan meta
analisis studi tentang penggunaan kombinasi antibiotik ini selain terapi periodontal non-
bedah menyimpulkan bahwa ada bukti sedang hingga kuat untuk mendukung bahwa
strategi perawatan ini menghasilkan hasil klinis yang jauh lebih unggul dalam hal
pengurangan kedalaman probing, peningkatan tingkat perlekatan klinis dan perdarahan
pada reduksi probing daripada scaling dan root planing saja. Hasil superior ini bahkan lebih
menonjol di lokasi dengan kantong 6mm yang awalnya lebih dalam. Hasil studi tentang
penggunaan tambahan antibiotik sistemik cukup menjanjikan; namun, penelitian tambahan
diperlukan untuk menentukan rekomendasi spesifik pada beberapa aspek pengobatan,
seperti dosis obat, durasi pengobatan tambahan dan waktu yang tepat selama pengobatan
non-bedah untuk memulai penggunaan antibiotik. Selain itu, potensi perbaikan klinis perlu
dievaluasi secara hati-hati dan harus lebih besar daripada potensi risiko, yang meliputi
munculnya resistensi antibiotik, reaksi merugikan yang substansial, dan interaksi obat.
Selanjutnya, studi jangka panjang yang memasukkan kehilangan gigi sebagai titik akhir
selain pengukuran klinis diperlukan.

Modulasi respon host sistemik. Ketika digunakan dalam dosis sub antimikroba, doksisiklin
menargetkan respons host. Dosis sub antimikroba tidak memiliki sifat antimikroba dan
mekanisme kerja obat secara eksklusif melalui penghambatan matriks metaloproteinase.
Sebuah uji coba terkontrol acak multisenter dari doksisiklin dosis sub antimikroba harian
dalam kombinasi dengan skeling dan root planing memberikan peningkatan status
periodontal yang pasti tetapi terbatas, dengan kepatuhan sebagai masalah potensial dan
manfaat jangka panjang yang tidak diketahui. Terapi modulasi host dapat bermanfaat bagi
pasien dengan peningkatan kerentanan.

Keterbatasan terapi non-bedah

Terapi periodontal non-bedah, dengan atau tanpa terapi tambahan, merupakan pengobatan
yang efektif untuk periodontitis kronis: terapi ini mengurangi kedalaman poket dan
menghasilkan pembentukan beberapa perlekatan baru; namun, ia juga memiliki beberapa
keterbatasan, dan terapi bedah mungkin diperlukan untuk mengontrol peradangan dan
mengoptimalkan hasil. Ketika digunakan untuk scaling non-bedah dan root planing, kuret
periodontal dapat mencapai kedalaman probing rata-rata hingga sekitar 5,5 mm. Kedalaman
probing rata-rata di mana permukaan bebas plak dan bebas kalkulus dapat terbentuk adalah
<4 mm (REF. 106). Namun, pada poket sedang (4–6mm) dan dalam (>6mm), kuret
mengurangi efisiensi, dan kemungkinan mencapai permukaan bebas kalkulus meningkat
secara substansial dengan akses bedah untuk scaling dan root planing. Beberapa faktor
anatomi lokal dapat berkontribusi pada retensi plak (Tabel 2), dan akses bedah sering
diperlukan untuk menghilangkan plak dan kalkulus di tempat ini. Akses bedah juga
diperlukan ketika recontouring (pembentukan kembali) dari cacat tulang diperlukan untuk
membangun arsitektur tulang yang baik atau ketika prosedur regeneratif diperlukan untuk
mengembalikan struktur periodontal yang hilang.

Tabel 2 | Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap retensi plak

● Restorasi menjorok: ekstensi iatrogenik dari restorasi gigi ke dalam ruang interdental
● Proyeksi email servikal: perluasan email ke apikal, biasanya menuju furkasi antara akar
gigi geraham
● Mutiara email: perkembangan massa fokus email yang membentuk apikal ke cemento-
enamel junction, biasanya terletak di area antara akar gigi geraham
● Alur distopalatal: alur anomali perkembangan biasanya di langit-langit mulut dekat
dengan akar gigi seri tengah dan lateral rahang atas (gigi atas)
● Kedekatan akar: kedekatan akar gigi yang berdekatan, biasanya terkait dengan jaringan
interdental yang tidak memadai

Terapi bedah

Beberapa pendekatan bedah tersedia. Debridement flap terbuka adalah prosedur di mana
bagian gingiva dipisahkan melalui pembedahan dari jaringan di bawahnya untuk
memberikan visibilitas dan akses ke lesi. Operasi reduksi poket termasuk reseksi jaringan
lunak dan keras menggunakan berbagai teknik. Pembedahan regeneratif meliputi regenerasi
jaringan terpandu (penggunaan membran penghalang untuk mengarahkan pertumbuhan
periodonsium baru, dengan mencegah pertumbuhan epitel dan jaringan ikat di area yang
membutuhkan tulang dan ligamen periodontal), pencangkokan dan penggunaan biologis.
Laser Assisted new attachment procedure (LANAP) baru-baru ini diperkenalkan sebagai
alternatif konservatif untuk terapi bedah. LANAP menggunakan laser Nd:YAG untuk
deepitelisasi poket awal dan pembekuan fibrin akhir sebagai ganti pisau bedah dan jahitan,
dan tidak melibatkan elevasi flap gingiva yang ekstensif.

Hasil perawatan

Uji coba terkontrol acak jangka panjang yang mengevaluasi berbagai modalitas terapi
periodontal non-bedah dan bedah konvensional telah menunjukkan bahwa semuanya efektif
dalam meningkatkan parameter diagnostik klinis dan menghentikan perkembangan
penyakit. Hasil yang dilaporkan sangat konsisten di antara studi yang berbeda, terlepas dari
lokasi atau pengaturan praktik (akademik atau swasta). Ketika membandingkan terapi
bedah dengan non-bedah, tingkat kerusakan (perkembangan penyakit) lebih rendah untuk
terapi bedah, terutama pada gigi posterior multi akar. Faktanya, akses bedah ke gigi yang
sakit memungkinkan penentuan prognosis yang lebih akurat; dengan demikian, gigi dengan
prognosis yang lebih buruk dapat dicabut selama operasi awal, yang menghasilkan
prognosis jangka panjang yang lebih baik untuk gigi yang tersisa. Perawatan yang tepat dan
kepatuhan pasien dengan interval sesi perawatan periodontal yang direkomendasikan
adalah faktor umum utama yang berkontribusi pada stabilitas jangka panjang penyakit dan
keberhasilan perawatan.

Dalam nonbedah dan sebagian besar terapi periodontal bedah, penyembuhan terjadi melalui
pembentukan epitel sambungan panjang atau perlekatan jaringan ikat baru ke permukaan
akar yang sebelumnya sakit. Prosedur bedah regeneratif memiliki potensi untuk juga
menginduksi restorasi tulang alveolar yang hilang, ligamen periodontal dan sementum
(lapisan permukaan akar), dan merupakan bentuk akhir dari penyembuhan periodontal.

Sebuah tinjauan sistematis dari regenerasi jaringan terpandu menyimpulkan bahwa

regenerasi pada defek intrabony (cacat periodontal di dalam tulang yang dikelilingi oleh
satu, dua atau tiga dinding tulang) dan defek furkasi (keropos tulang di dasar batang akar
gigi multi akar, di mana dua atau lebih pertemuan akar) mungkin terjadi pada tempat yang
sebelumnya sakit, sebagaimana dibuktikan oleh penambahan perlekatan klinis,
pengurangan kedalaman probing dan pengisian tulang radiografi (isian radioopak dari defek
radiolusen sebelumnya pada Xray, temuan yang dengan sendirinya, bagaimanapun, tidak
berarti bahwa regenerasi telah terjadi); selain itu, hasil ini secara signifikan lebih baik
daripada yang diperoleh dengan debridement flap terbuka saja. Tinjauan sistematis lain
pada regenerasi periodontal mengkonfirmasi temuan ini dan lebih lanjut menambahkan
bahwa, untuk defek intrabony, penggunaan biologis menghasilkan perbaikan klinis yang
umumnya sebanding dengan yang diperoleh dengan cangkok pengganti tulang dan
regenerasi jaringan terpandu, dan bahwa hasil yang menguntungkan ini dapat
dipertahankan lebih dari >10 tahun.

LANAP dapat menginduksi perlekatan baru dan regenerasi periodontal dan memiliki
potensi untuk meningkatkan hasil klinis, seperti yang ditunjukkan dalam evaluasi klinis
prospektif jangka pendek. Namun, studi terkontrol acak ekstensif diperlukan untuk
mengevaluasi efisiensi jangka panjang dari prosedur ini dibandingkan dengan pendekatan
non-bedah dan bedah yang ada saat ini.

Perawatan periodontal

Terapi periodontal memiliki potensi untuk mengontrol perkembangan penyakit dan

mengurangi kehilangan gigi hingga 10 kali lipat. Namun, keberhasilan terapi periodontal
jangka panjang sangat tergantung pada perawatan yang tepat setelah perawatan aktif
selesai. Perawatan periodontal terdiri dari pengangkatan jaringan supragingiva

Perawatan periodontal

Terapi periodontal memiliki potensi untuk mengontrol perkembangan penyakit dan

mengurangi kehilangan gigi hingga 10 kali lipat. Namun, keberhasilan terapi periodontal
jangka panjang sangat tergantung pada perawatan yang tepat setelah perawatan aktif
selesai. Perawatan periodontal terdiri dari penghilangan plak gigi supragingiva dan
subgingiva, dan dilakukan secara berkala selama masa pergigian. Secara umum, interval
perawatan 3 bulan pada pasien yang dirawat karena periodontitis kronis telah terbukti
memadai dan tepat untuk memastikan keberhasilan jangka panjang dengan mengganggu
biofilm mikroba sebelum menjadi patogen. Interval perawatan dapat disesuaikan lebih
lanjut tergantung pada kerentanan pasien dan ada atau tidak adanya faktor risiko spesifik
pasien, seperti merokok, diabetes mellitus atau kemampuan untuk melakukan perawatan di
rumah yang memadai.

Terapi periodontal suportif bertujuan untuk pemeliharaan periodonsium, gigi geligi, oklusi
jangka panjang (kontak antara gigi rahang atas (atas) dan mandibula (bawah)) dan estetika
mulut. Ini adalah fase terapi yang menantang karena bergantung lagi pada motivasi pasien
dan kepatuhan terhadap interval rawat jalan yang ketat dan membutuhkan curahan waktu
dan energi yang cukup banyak. Dalam populasi pasien yang dirawat di praktik swasta,
kepatuhan dengan interval rawat jalan yang direkomendasikan tidak menentu pada sekitar
50% pasien yang dirawat karena periodontitis kronis, dan kepatuhan lengkap dicapai pada
<20% pasien. Ketika tindakan diambil untuk meningkatkan kepatuhan (misalnya, panggilan
telepon pengingat dan kartu pos, penjadwalan rawat jalan berikut di akhir setiap rawat
jalan, penguatan pentingnya kebersihan dan pemeliharaan mulut, dan pendidikan anggota
staf praktik gigi), persentase ini meningkat sampai >30%; namun, sekitar 20% pasien tidak
pernah kembali untuk rawat jalan, terlepas dari upaya praktisi. Kurangnya kepatuhan secara
substansial dapat mempengaruhi prognosis jangka panjang, karena tingkat perkembangan
periodontitis kronis yang diobati tanpa terapi pemeliharaan serupa dengan tingkat penyakit
yang tidak diobati.

Penatalaksanaan penyakit peri implan

Pada dasarnya, tatalaksana mukositis peri implant dan peri implantitis serupa dengan
pengobatan penyakit periodontal konvensional, dengan dua perbedaan utama. Yang
pertama adalah bahwa implan tidak dikelilingi oleh ligamen periodontal dan oleh karena
itu, suplai darah ke jaringan di sekitar implan agak terbatas secara anatomis. Perbedaan
utama kedua adalah bahwa implan titanium lebih lembut daripada gigi asli dan akan
tergores dengan debridement mekanis konvensional. Dengan demikian, instrumen
pembersih (skaler dan kuret) harus dilapisi dengan bahan yang lebih lembut, seperti
polytetrafluoroethylene (juga dikenal sebagai Teflon (Chemours, Wilmington, Delaware,
USA) atau serat karbon, atau juga dengan titanium. Pertimbangan serupa berlaku untuk
instrumen debridement ultrasonik, dan ujung yang terbuat dari polieter eter keton telah
tersedia Baru-baru ini, bahkan instrumen yang kurang abrasif seperti perangkat aliran
udara, telah terbukti lebih efektif secara in vitro dalam menghilangkan biofilm dengan
kerusakan minimal pada permukaan implan.

Kualitas hidup
Penyakit periodontal adalah penyakit yang diam, sering subklinis, tetapi dapat berdampak
negatif pada aktivitas makan, estetika dan berbicara pada khususnya. Hilangnya fungsi
karena kehilangan gigi atau implan mempengaruhi pengunyahan dan pencernaan dan dapat
sangat mempengaruhi nutrisi dan diet. Efek pada nutrisi ini memiliki konsekuensi yang
paling merugikan pada individu lanjut usia: penelitian menunjukkan bahwa gigi yang tidak
berfungsi dapat sangat mengganggu kelangsungan hidup dan berkorelasi dengan kunjungan
rumah sakit dan morbiditas.

Konsekuensi estetika yang cukup besar dari kehilangan tulang dan gigi serta resesi gingiva
juga dapat mempengaruhi kualitas hidup. Konsekuensi estetika paling relevan bagi pasien
jika periodonsium anterior rusak, karena gigi di bagian belakang mulut tidak mudah
terlihat. Halitosis dapat menjadi masalah yang cukup besar dalam interaksi sosial. Gigi
yang terganggu dengan konsekuensi estetika yang dominan telah dikaitkan dengan prospek
pekerjaan yang buruk dan rasa malu dan hambatan sosial yang nyata.

Komorbiditas yang berhubungan dengan bentuk kronis penyakit periodontal, khususnya

periodontitis kronis, juga dapat berperan dalam kualitas hidup pasien. Bukti kuat dari studi
longitudinal menghubungkan periodontitis kronis dengan diabetes mellitus dalam hubungan
dua arah — yaitu, periodontitis kronis memperburuk diabetes mellitus dan sebaliknya.
Kedua penyakit tersebut diperkirakan mempengaruhi keseimbangan metabolisme pasien
dan beban inflamasi secara keseluruhan. Hubungan antara periodontitis kronis dan penyakit
kardiovaskular, stres dan obesitas juga telah didukung dalam literatur, tetapi hubungan ini
mungkin dijelaskan oleh faktor risiko bersama dan komorbiditas, daripada penyebab
langsung (Gambar 5). Penyakit periodontal juga telah dikaitkan dengan hasil kehamilan
yang buruk (persalinan prematur dan berat badan lahir rendah), tetapi bukti dan studi
intervensi gagal membuktikan korelasi ini secara meyakinkan. Penyakit periodontal dan
hasil kehamilan mungkin terkait oleh faktor risiko bersama, komorbiditas, beban inflamasi
dan sindrom metabolik, tetapi kemungkinan korelasi kausalnya rendah, karena sebagian
besar bayi lahir dari ibu berusia <30 tahun, sedangkan periodontitis kronis umumnya
bermanifestasi sekitar usia 35 tahun. Perbedaan temporal ini dapat dijelaskan dengan
hipotesis bahwa gingivitis kronis dikaitkan dengan hasil kehamilan yang buruk, tetapi
tingkat keringanan dan keparahan gingivitis kronis dan fakta bahwa gingivitis kronis umum
terjadi pada populasi global akan menunjukkan bahwa korelasi ini juga tidak mungkin.
Namun demikian, kebersihan mulut yang memadai tidak diragukan lagi penting dalam
mengurangi atau mencegah gingivitis kronis dan setiap risiko yang belum dikonfirmasi.

Pandangan ke depan

Diagnostik

Pengukuran klinis, seperti kedalaman poket, tingkat perlekatan klinis dan perdarahan saat
probing, sangat penting untuk diagnosis penyakit periodontal dan belum ada perbaikan,
meskipun telah dilakukan upaya bersama untuk menemukan biomarker dalam air liur dan
cairan sulkus gingiva (eksudat inflamasi yang dapat dikumpulkan pada margin gingiva atau
di dalam celah gingiva). Kesadaran yang lebih besar akan penyakit periodontal dan metode
diagnostik yang lebih sensitif dan spesifik akan memungkinkan dokter gigi umum untuk
mencegah dan mendiagnosis periodontitis kronis lebih awal dan merujuk pasien untuk
perawatan spesialis dengan cepat. Penggunaan beberapa biomarker untuk skrining,
diagnosis dan prediksi perkembangan penyakit telah dipelajari secara ekstensif; namun,
hanya satu yang saat ini tersedia secara komersial (neutrofil kolagenase; juga dikenal
sebagai matriks metaloproteinase) di beberapa negara Eropa.

Rasio antara protein ligan faktor nekrosis tumor anggota superfamili (juga dikenal sebagai
aktivator reseptor ligan faktorκB nuklir (RANKL)), yang mendorong diferensiasi dan
aktivasi osteoklas, dan anggota superfamili reseptor faktor nekrosis tumor 11B (juga
dikenal sebagai osteoprotegerin), yang bertindak sebagai reseptor umpan untuk RANKL,
dengan demikian menetralkan fungsi promosi osteoklastogenesisnya, menunjukkan harapan
dalam mendeteksi keropos tulang dan aktivitas periodontitis kronis saat ini, tetapi tidak
dapat memprediksi penyakit di masa depan. Banyak molekul lain yang terkait dengan
kerusakan jaringan, seperti matriks metaloproteinase, dan peradangan periodontal, seperti
sitokin, sedang diselidiki sebagai biomarker diagnostik yang mungkin, tetapi masih harus
memenuhi persyaratan sensitivitas dan spesifisitas untuk digunakan sebagai prediktor
perjalanan penyakit. Riwayat alami dan sifat penyakit periodontal secara substansial
memperumit penemuan biomarker prediktif, karena penyakit periodontal berkembang
secara episodik dengan sulit untuk menentukan periode diam dan aktif. Kehilangan
perlekatan klinis tetap merupakan prediktor terkuat dari kehilangan perlekatan di masa
depan, dan tidak adanya tanda-tanda inflamasi klinis tertentu, seperti perdarahan saat
probing, merupakan prediktor negatif yang sangat baik dari inflamasi periodontal.
Meskipun penggunaan saat ini terbatas, di masa depan biomarker dapat dikembangkan
untuk mengatasi masalah spesifisitas, sensitivitas dan utilitas dan digunakan secara luas.

Vaksinasi terhadap penyakit periodontal

Vaksinasi terhadap bakteri yang diduga terlibat dalam penyakit periodontal telah diuji pada
tikus. Hasilnya menunjukkan bahwa vaksinasi terhadap infeksi P. gingivalis dimungkinkan
dan perlindungan imunologis dapat terwujud melalui perubahan keseimbangan sel TH17-
Treg. Banyak pertanyaan dan potensi jebakan tetap ada, terutama mengenai efektivitas
model tikus penyakit periodontal, karena tikus umumnya tidak rentan terhadap penyakit
dan respon imun mereka sangat berbeda dari manusia dan ada kekurangan bukti spesifik
keterlibatan dan pentingnya jalur imunologi yang dimediasi TH17 dalam patogenesis atau
etiologi penyakit periodontal manusia. Jadi, meskipun imunisasi terhadap penyakit
periodontal dapat dikembangkan di masa depan, masih jauh dari jelas cara apa yang akan
dilakukan dan elemen kekebalan apa yang mungkin terlibat.

Penatalaksanaan

Rekayasa Jaringan Organ. Regenerasi jaringan yang hilang adalah tujuan terapi utama.
Terapi periodontal baru telah menggabungkan pendekatan regenerasi jaringan berbasis gen,
berbasis protein, dan berbasis sel yang digabungkan dengan scaffolding dan biomaterial
pemandu, yang dapat diserap atau tidak diserap dan konvensional atau dicetak 3D. Fokus
utama dari pendekatan ini adalah pada regenerasi tulang untuk menstabilkan gigi atau
implan, tetapi regenerasi jaringan lunak juga diperlukan, terutama untuk tujuan estetika.
Regenerasi jaringan terpandu telah dikaitkan dengan keberhasilan yang sangat bervariasi,
dan teknik ini sekarang hanya digunakan dalam regenerasi tulang terpandu, di mana
penghalang membran ditempatkan di bawah jaringan lunak (dan, oleh karena itu, kurang
rentan terhadap infeksi) dan digunakan sebagai perancah atau kadang-kadang sebagai alat
penahan untuk cangkok tulang atau pengganti tulang. Membran sekarang telah dirancang
untuk memberikan agen antimikroba atau perangsang pertumbuhan. Pencetakan 3D
biomaterial dan inklusi plasmid, peptida, protein, dan sel hidup adalah bidang yang
berkembang pesat. Scaffold bioresorbable 3D yang terbuat dari polikaprolakton dengan
kompartemen untuk melepaskan faktor pertumbuhan yang diturunkan dari trombosit telah
digunakan pada satu pasien di Italia untuk memperbaiki cacat periodontal, dan masih
terpasang setelah >1 tahun. Namun, penggunaan jangka panjang dari metode baru ini perlu
ditangani dalam uji coba terkontrol secara acak yang dilakukan dengan benar sebelum
menjadi standar perawatan.

Mediator biologis yang digunakan untuk regenerasi tulang termasuk sel, faktor
pertumbuhan dan terapi gen. Terapi stem cell masih dalam masa pengembangan dan masih
banyak kendala keamanan dan regulasi, tetapi lembaran sel ligamen periodontal yang
tumbuh dari sel autologus telah ditanamkan ke dalam lesi periodontal. Faktor pertumbuhan
umum yang diteliti adalah faktor pertumbuhan yang diturunkan dari trombosit, protein
morfogenetik tulang dan molekul yang terlibat dalam pertumbuhan vaskular dan sel. Terapi
gen yang menggunakan plasmid untuk memasukkan gen yang diinginkan ke dalam sel
tertentu di situs periodontal tertentu sedang dinilai dan dianggap lebih aman daripada
vektor virus, yang akan memiliki efek jangka panjang dan tidak terduga karena mereka
akan memasukkan gen ke dalam kromosom. Adenovirus dan lentivirus yang tidak
terintegrasi sedang diteliti, dan vektor adenoviral yang mengandung protein morfogenetik
tulang 7 telah digunakan untuk meningkatkan perlekatan dan diferensiasi osteoblas ke
implan titanium.

Terapi laser. Laser telah dipelajari secara ekstensif dalam terapi periodontal dan belum
menunjukkan keunggulan dibandingkan prosedur debridement mekanis yang ada. Sebuah
penelitian membandingkan laser Er:YAG dengan perangkat abrasif udara: keduanya sama-
sama efektif. Perangkat abrasif udara juga telah digunakan secara efektif dalam mengobati
peri implantitis dan menunjukkan peningkatan yang signifikan dibandingkan kuret karbon
konvensional dalam mengurangi perdarahan saat probing. Laser juga telah digunakan
dalam terapi fotodinamik antimikroba untuk membunuh bakteri biofilm mikroba; namun,
meskipun hasilnya tampak menjanjikan, banyak penelitian saling bertentangan, dan
protokol yang digunakan sangat bervariasi untuk menghalangi perbandingan yang berarti.
Jadi, penggunaan laser untuk membersihkan permukaan yang sakit pada penyakit
periodontal, baik sebagai pengganti terapi mekanik atau sebagai agen antimikroba, belum
direkomendasikan sebagai modalitas pengobatan alternatif.

Modulasi respons host. Karena respons inflamasi spesifik host dianggap sebagai elemen
aetiopatogenik kunci (Gbr. 3), inflamasi yang berlebihan dan kegagalan resolusi inflamasi
dapat mempengaruhi hasil penyakit. Penelitian sebelumnya berfokus pada pemahaman
peran prostanoid dan leukotrien dalam penyebaran respons inflamasi untuk
memanipulasinya, tetapi baru-baru ini, perhatian telah beralih ke peningkatan resolusi
peradangan dengan meningkatkan 'sinyal mati' dan mempromosikan penyembuhan.
Mediator lipid pro resolve, yang diproduksi melalui jalur asam arakidonat dan termasuk
lipoksin dan penyelesaian dan pelindung yang baru ditemukan, adalah agonis kunci dari
jalur resolusi yang mendorong pemulihan homeostasis jaringan, sehingga memungkinkan
jaringan untuk sembuh lebih efektif dan meningkatkan resistensi jaringan terhadap jaringan
baru atau peradangan yang sedang berlangsung. Percobaan pada hewan dan manusia pada
penggunaan agonis ini untuk secara aktif mengatur respon inflamasi menunjukkan hasil
menjanjikan. Agonis resolusi tidak bekerja dengan meredam proses inflamasi, sehingga
mengganggu pertahanan pejamu yang penting, tetapi lebih merupakan agen fisiologis yang
mempercepat resolusi inflamasi dan mungkin meningkatkan pembersihan bakteri. Potensi
untuk mengobati penyakit periodontal dengan mediator lipid ini terlihat jelas, dan studi
klinis di masa depan sedang ditunggu.