Anda di halaman 1dari 23

1.

Pendahuluan

Periodontitis agresif, sesuai dengan namanya adalah jenis periodontitis di mana terjadi
kerusakan yang cepat dari ligamen periodontal dan tulang alveolar yang terjadi pada
individu yang sehat secara sistemik, umumnya dari kelompok usia yang lebih muda tetapi
pasien mungkin lebih tua. Meskipun prevalensinya telah dilaporkan jauh lebih sedikit
dibandingkan dengan periodontitis kronis, hal ini dapat mengakibatkan kehilangan gigi dini
pada individu yang terkena jika tidak didiagnosis pada tahap awal dan diobati dengan tepat.
Penyakit ini umumnya ditemukan memiliki predileksi ras dan jenis kelamin, dengan kulit
hitam dan remaja laki-laki memiliki risiko lebih tinggi untuk penyakit dibandingkan dengan
kulit putih dan perempuan, meskipun laporan bervariasi antara kelompok etnis dan populasi
yang berbeda, beberapa populasi menunjukkan prevalensi setinggi 28,8%.

Periodontitis agresif, yang pertama kali dijelaskan pada tahun 1923 sebagai “atrofi difus
tulang alveolar”, telah mengalami serangkaian perubahan terminologi selama bertahun-
tahun hingga akhirnya dinamai sebagai “periodontitis agresif” pada tahun 1999. Penyakit
yang mencakup bentuk lokal dan umum sebelumnya dikenal sebagai "periodontitis onset
dini" yang mencakup tiga kategori periodontitis—periodontitis prapubertas, juvenil, dan
berkembang pesat. Sangat menarik bahwa deskripsi rinci pertama yang pernah dilaporkan
tentang penyakit yang dikenali pada evolusi hominid awal adalah kasus periodontitis
prapubertas pada sisa-sisa fosil berusia 2,5–3 juta tahun dari spesimen Australopithecus
africanus remaja yang menunjukkan pola khas tulang destruksi alveolar dengan migrasi
geraham sulung yang terkena.

Periodontitis agresif umum (GAgP) ditandai dengan "kehilangan perlekatan interproksimal


umum yang mempengaruhi setidaknya 3 gigi permanen selain gigi geraham pertama dan
gigi seri". Ini adalah penyakit multifaktorial di mana interaksi faktor risiko mikrobiologis,
genetik, imunologis, dan lingkungan / perilaku menentukan onset, perjalanan, dan tingkat
keparahan. Bakteri patogen dalam plak gigi terutama Aggregatibacter
actinomycetemcomitans dan Porphyromonas gingivalis memiliki peran tak tergantikan
yang memunculkan respon host yang diperburuk yang pada gilirannya ditentukan oleh
profil genetik dan imunologis pasien, yang dimodifikasi oleh faktor risiko lingkungan
seperti merokok.

Makalah ini mencoba untuk menggambarkan fitur diagnostik bersama dengan pilihan
manajemen periodontal dari periodontitis agresif umum dengan bantuan laporan kasus
dengan presentasi klinis yang berbeda dan pola keterlibatan dan dikelola dengan modalitas
pengobatan yang berbeda yang tersedia. Akhirnya upaya untuk meringkas protokol yang
tersedia untuk pengelolaan GAgP yang komprehensif dilakukan sehingga dapat berfungsi
sebagai pedoman, sampai pedoman yang lebih jelas ditetapkan untuk penyakit ini di masa
depan.

2. Manifestasi Klinis

Keluhan yang paling umum dilaporkan adalah pelebaran jarak gigi anterior yang semakin
besar dan perdarahan dari gusi relatif pada pasien muda tetapi pasien juga bisa lebih tua
(Gambar 1(a)-1(c)).

Pasien mungkin mengeluhkan halitosis dan keluarnya nanah dari gusi. Mobilitas gigi yang
terkena akan terlihat di tahap infeksi selanjutnya. Pasien akan dinyatakan sehat secara
sistemik. Nyeri hebat jarang dialami oleh pasien kecuali dalam situasi di mana abses
periodontal berkembang atau infeksi periodontal-endodontik terjadi melalui saluran
aksesori atau apeks gigi. Beberapa pasien mungkin mengeluhkan nyeri tumpul yang
mengganggu dari gusi. Resesi gingiva dapat terlihat dan pasien mungkin mengeluhkan
impaksi makanan karena hilangnya titik kontak antar gigi.

Pasien GAgP yang merokok dan/atau memiliki kebersihan mulut yang buruk menunjukkan
kerusakan periodonsium yang lebih parah dibandingkan dengan mereka yang tidak
merokok atau mempertahankan kebersihan mulut yang baik (Gambar 2(a)-2(e)).

Penyakit ini berkembang dalam periode aktif dan nonaktif yang bergantian. Ini mengarah
pada dua jenis presentasi pada saat pemeriksaan. Pada periode nonaktif, pasien bebas dari
gejala dan gingiva tampak merah muda dan sehat meskipun probing menunjukkan poket
periodontal yang dalam. Kurangnya tanda-tanda inflamasi klinis yang terlihat meskipun
terdapat poket periodontal yang dalam dan kehilangan perlekatan yang parah pada individu
muda yang sehat adalah tanda klasik dari periodontitis agresif yang muncul pada tahap ini
(Gambar 1(a)-1(c)). Probing harus dilakukan dengan probe periodontal terkalibrasi di enam
lokasi di sekitar setiap gigi.

Periode nonaktif dapat berlangsung selama berminggu-minggu hingga berbulan-bulan atau


bahkan bertahun-tahun dan akan diikuti oleh periode penyakit aktif. Selama periode ini,
akan terjadi destruksi tulang aktif dan kehilangan perlekatan. Ketika pasien datang pada
tahap ini, gingiva akan menunjukkan semua tanda peradangan ringan sampai berat. Gingiva
mungkin lunak, merah menyala, edema, lunak, dan berawa. Perdarahan saat probing atau
bahkan perdarahan spontan dan eksudasi purulen mungkin terlihat. Pembesaran gingiva
yang meradang juga mungkin terlihat. Mayoritas pasien merujuk ke konsultasi gigi pada
tahap penyakit ini (Gambar 3(a)–3(c)).

Tahap ini dapat mengalami remisi spontan setelah periode kerusakan yang bervariasi dan
gejala inflamasi mereda untuk muncul kembali setelah periode tenang. Tahap lanjut dari
penyakit yang tidak diobati dengan kerusakan periodontal yang parah dapat menunjukkan
ekstrusi gigi, mobilitas dan migrasi patologis, keterlibatan furkasi, resesi gingiva umum,
dan kehilangan beberapa gigi karena eksfoliasi spontan. Beberapa pasien mungkin
menunjukkan manifestasi sistemik seperti penurunan berat badan, depresi mental dan
malaise umum.

3. Manifestasi Radiografis

Periodontitis agresif lokal biasanya menunjukkan gambaran cermin radiolusensi “berbentuk


busur” pada gigi molar pertama mulai dari aspek distal gigi premolar kedua hingga aspek
mesial gigi molar kedua. Pada periodontitis agresif umum, radiografi dapat menunjukkan
kerusakan tulang secara umum mulai dari resorpsi tulang crestal ringan hingga kerusakan
tulang alveolar yang parah tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Adanya kecacatan
dapat merupakan kombinasi dari cacat vertikal dan horizontal (Gambar 4(a) dan 4(b)).

4. Diagnosis
Diagnosis dini sangat penting untuk pencegahan kehilangan perlekatan secara ekstensif dan
kehilangan tulang yang dialami pada periodontitis agresif. Diagnosis dibuat menurut
kriteria yang ditetapkan oleh American Academy of Periodontology, klasifikasi penyakit
dan kondisi periodontal 1999, menggunakan riwayat, gambaran klinis, dan gambaran
radiografi yang dibantu oleh pemeriksaan mikroba jika diperlukan. Riwayat keluarga dapat
mengungkapkan riwayat kehilangan gigi dini pada orang tua atau kerabat dekat pasien [17].
Jumlah deposit mikroba akan tidak sesuai dengan jumlah kerusakan bila dibandingkan
dengan periodontitis kronis dan plak dapat diminimalkan. Perbandingan radiografi serial
membantu dalam menilai laju kerusakan tulang yang cepat dan dapat membantu dalam
diagnosis penyakit.

5. Diagnosis Pembanding

Periodontitis agresif dapat dibedakan dari periodontitis kronis berdasarkan usia onset, laju
perkembangan penyakit yang cepat, sifat dan komposisi mikroflora subgingiva yang terkait,
perubahan respons imun host, dan agregasi familial dari individu yang sakit. Penyakit
sistemik seperti kelainan hematologi dan beberapa kelainan genetik juga menunjukkan
periodontitis sebagai manifestasi yang menyerupai periodontitis agresif umum yang dapat
disingkirkan dengan menilai status sistemik, analisis data hematologi, dan profil imunologi
pasien. Selain itu, ada laporan yang jarang dari kondisi tertentu seperti sarkoidosis
intraosseous, granuloma eosinofilik, dan aktinomikosis tulang alveolar, yang menunjukkan
kerusakan tulang alveolar yang luas seperti pada periodontitis agresif yang dapat dibedakan
dengan biopsi jaringan dari lesi yang dicurigai.

6. Laporan Kasus

6.1. Laporan Kasus 1. Seorang pasien wanita berusia 32 tahun datang dengan keluhan
adanya jarak antara gigi depan atas yang baru terlihat. (Gambar 5(a)–5(d)).

Pasien memperhatikan jarak gigi tersebut sekitar 1 tahun sebelumnya, setelah itu dia
menyadari pelebaran yang secara bertahap meningkat dan berhubungan dengan episode
keluarnya nanah yang mereda setelah minum antibiotik sesuai saran di rumah sakit
setempat. Tidak ada keluhan terkait selain masalah kosmetik dari pasien. Tidak ada riwayat
perawatan gigi sebelumnya. Riwayat keluarga dengan keluhan serupa atau kehilangan gigi
dini tidak dapat ditemukan. Pasien sehat secara sistemik tanpa riwayat medis yang relevan.

Tidak ada kelainan yang terdeteksi pada pemeriksaan ekstra oral kecuali kelenjar getah
bening submandibular kiri yang sedikit nyeri dan teraba. Gigi lengkap. Status kebersihan
mulut pasien baik seperti yang diungkapkan oleh indeks kebersihan mulut. Ada sedikit
kalkulus dan plak. Ada mobilitas derajat I 22, 31, 32, 21 dan 22. Kontak proksimal hilang
antara gigi 14 dan 13, 13 dan 12, 21 dan 22 dan 22 dan 23, 22 dan 24 dan antara gigi
anterior bawah. Ada migrasi labial dan flaring gigi anterior atas dan bawah dengan migrasi
distolabial yang jelas 22.

Pemeriksaan gingiva menunjukkan warna normal kecuali aspek labial 22 yang sedikit
kemerahan. Marginnya kontur tepi tajam kecuali untuk aspek labial dari 22 dan 42 yang
berbentuk bulat tumpul. Gingiva tegas dan ulet kecuali di daerah 22 di mana konsistensinya
lunak. Tidak ada kehilangan stippling di daerah anterior. Posisi margin gingiva berada di
apikal CEJ pada aspek labial 22. Terdapat perdarahan umum saat probing, dan eksudasi
muncul pada aspek labial 22. Secara keseluruhan terdapat tanda inflamasi minimal selain
perdarahan saat probing.

Sebuah charting periodontal mulut penuh menunjukkan poket periodontal umum dan
kehilangan perlekatan klinis (Gambar 6).

Poket terutama lebih dalam di regio molar dan insisivus dengan keterlibatan yang sedikit
lebih rendah di regio premolar. Kehilangan perlekatan klinis berkisar dari maksimum 10
mm pada aspek palatal tengah hingga 16 mm hingga minimal 2 mm pada regio premolar.

Sebuah OPG dan X-ray IOPA mulut penuh yang dilakukan menunjukkan distribusi umum
kehilangan tulang alveolar yang merupakan kombinasi dari kehilangan tulang horizontal
dan vertikal (Gambar 7). Hasil pemeriksaan darah rutin dalam batas normal.

Berdasarkan anamnesis, temuan pemeriksaan, dan temuan radiografi, diagnosis


periodontitis agresif generalisata ditegakkan sesuai dengan kriteria klasifikasi AAP 1999.
6.2. Penatalaksanaan. Sebuah scaling supragingiva menyeluruh dilakukan setelah pasien
termotivasi untuk kontrol plak yang lebih baik. Teknik menyikat sulkus (teknik Bass yang
dimodifikasi) telah ditunjukkan, dan pasien diedukasi tentang penggunaan alat bantu
pembersihan interdental termasuk benang gigi dan sikat interdental. Obat kumur
klorheksidin diresepkan untuk membantu lebih lanjut dalam kontrol plak. Antibiotik
sistemik (Amoxycillin dan Metronidazole, 250 mg masing-masing tiga kali sehari)
diresepkan selama 8 hari, dan pasien dipanggil kembali setelah 2 minggu untuk evaluasi
respon pengobatan.

Sebuah scaling subgingiva dilakukan setelah pasien disarankan untuk melanjutkan obat
kumur klorheksidin. Evaluasi ulang 2 minggu setelah scaling subgingiva menunjukkan
penurunan kedalaman probing dan tidak adanya perdarahan saat probing.

Operasi flap mulut penuh kuadran dilakukan termasuk pencangkokan tulang dalam
kaitannya dengan daerah molar di mana sebagian besar defek vertikal atau intrabony
terdeteksi. Operasi flap Widman yang dimodifikasi [25] dalam hubungannya dengan
cangkok penggantian tulang dilakukan di regio molar (Gambar 8(a)-8(e)) sedangkan flap
insisi sulkular (Flap Kirkland) dilakukan di regio anterior rahang atas dan rahang bawah.
untuk meminimalkan resesi setelah penyembuhan untuk tujuan estetika.

Pembilasan pra-prosedur dengan agen antimikroba dilakukan untuk meminimalkan jumlah


bakteri di mulut. Setelah menganestesi tempat pembedahan dengan anestesi infiltrasi dan
blok saraf, sayatan pertama (sayatan bevel internal) 0,5 mm dari margin gingiva yang
mengarah ke puncak tulang alveolar dibuat. Flap direfleksikan setelah insisi sulkular dan
insisi interdental dibuat untuk menghilangkan irisan jaringan. Kuretase untuk pengangkatan
jaringan granulasi dilakukan setelah itu dilakukan debridement subgingiva dan root
planning. Defect diirigasi dengan salin normal, dan pengkondisian akar dengan tetrasiklin
dilakukan. Cangkok yang dilakukan adalah xenograft (Bovine graft—Ossopan), yang
dicampur dengan darah dari tempat pembedahan dan ditempatkan ke dalam bagian yang
rusak setelah dijahit dengan jahitan sutra. Perawatan dilakukan untuk mengisi cangkok ke
tingkat yang realistis dan tidak membebani defect. Penjahitan dilakukan setelah
mengadaptasi flap bukal dan lingual dengan baik. Periodontal pack ditempatkan, dan
antibiotik dan analgesik diresepkan untuk pasien selama 5 hari. Obat kumur yang
mengandung fluoride diresepkan untuk pasien pasca operasi.

Penyembuhan berjalan lancar, dan evaluasi pasca operasi 3 minggu setelah operasi
menunjukkan tidak adanya perdarahan pada kedalaman probing dan probing dalam batas
normal (Gambar 8(f)). Pasien dibuatkan pada janji pemeriksaan secara teratur untuk
evaluasi status gingiva dan periodontal dan terapi pemeliharaan. Radiografi pasca operasi 6
bulan kemudian menunjukkan pengisian tulang yang signifikan di daerah molar di mana
pencangkokan dilakukan dengan peningkatan kepadatan tulang krista alveolar dengan
formasi tulang kortikasi di krista di area lain (Gambar 8(g)). Pemeliharaan kebersihan
mulut dan kepatuhan pasien sangat baik, dan tidak ada tanda-tanda kekambuhan penyakit
selama periode pemeliharaan. Karena pasien mengkhawatirkan penampilan estetik gigi
anterior, dia disarankan untuk menjalani terapi ortodontik dewasa setelah 1 tahun operasi di
bawah pemantauan periodontal reguler dan dirujuk ke spesialis ortodonti untuk hal yang
sama.

6.3. Laporan Kasus 2. Seorang pasien laki-laki berusia 26 tahun datang dengan keluhan
utama keluarnya nanah secara menyeluruh dari gusi yang dialaminya secara intermiten
selama 2 tahun terakhir (Gambar 9(a) dan 9(b)). Keluarnya nanah dikaitkan dengan bau
mulut dan biasanya mereda secara spontan setelah beberapa minggu. Tidak ada keluhan
terkait selain hipersensitivitas ringan umum terhadap makanan dingin dan manis. Ia
memiliki riwayat pencabutan gigi posterior kiri bawah karena terpapar karies dan
pencabutan gigi depan bawah karena mobilitas sekitar 1 tahun sebelumnya. Tidak ada
riwayat perawatan gigi lainnya.

Pasien sehat secara sistemik, dan riwayat medis tidak menunjukkan temuan yang relevan.
Riwayat keluarga menunjukkan bahwa ibu pasien memiliki keluhan yang sama tentang
mobilitas, keluarnya nanah, dan pengelupasan spontan beberapa gigi, setelah itu ia
berkonsultasi dengan dokter gigi dan menjalani pencabutan total pada usia 40 tahun. Pasien
bukan perokok, dan tidak ada riwayat penggunaan tembakau dalam bentuk lain.
Pemeriksaan ekstraoral menunjukkan pembesaran kelenjar getah bening submandibular
bilateral, yang tegas, mobile, dan tidak nyeri tekan.

Semua gigi ada kecuali 46, 26, dan 41. Gigi 46 dicabut karena karies dan 41 dicabut karena
mobilitas. Gigi 26 sangat membusuk dengan hanya ada tunggul akar. Status kebersihan
mulut pasien cukup baik dengan deposit kalkulus dan plak sedang.

Pemeriksaan intraoral menunjukkan warna gingiva normal kecuali pada aspek labial 31, 32,
dan 33 dimana marginal gingiva sedikit kemerahan. Margin gingiva dibulatkan, dan
eksudasi muncul sehubungan dengan aspek labial gigi anterior mandibula dan gigi insisivus
sentral rahang atas. Terdapat perdarahan umum saat probing dan resesi pada sebagian besar
gigi, terutama pada gigi insisivus sentralis rahang atas dan gigi anterior rahang bawah.

Ada mobilitas derajat I 15 dan 22 dan mobilitas derajat II 11, 12, 21, 31, 32, 33 dan 42.
Kontak proksimal hilang antara gigi anterior rahang atas dan rahang bawah dengan migrasi
patologis 11, 21, 31, 32, dan 42 dan ekstrusi 31. Keterlibatan furkasi derajat II terjadi pada
molar dan premolar pertama rahang atas. Pemeriksaan periodontal mulut penuh
mengungkapkan poket periodontal dalam yang umum dan kehilangan perlekatan klinis
umum yang parah (Gambar 10).

Kerusakan periodontal yang parah terbukti dengan lebih dari 10 mm kehilangan perlekatan
klinis di beberapa tempat terutama di daerah gigi seri dan kaninus.

Sinar-X OPG dan IOPA menunjukkan distribusi umum kehilangan tulang periodontal
terutama parah di daerah gigi seri dan kaninus dengan gigi geraham dan premolar
terpengaruh pada tingkat yang lebih rendah (Gambar 11). Terdapat kehilangan tulang
vertikal yang dominan pada regio kaninus dan insisivus. Pemeriksaan darah rutin dalam
batas normal.

Diagnosis periodontitis agresif umum dibuat sesuai dengan kriteria yang ditetapkan
(American Academy of Periodontology, 1999).
6.4. Penatalaksaan. Scaling supragingiva dilakukan, dan pasien diedukasi tentang
pemeliharaan kebersihan mulut. Pasien disarankan untuk mengikuti teknik menyikat gigi
Stillman yang dimodifikasi karena pasien memiliki paparan akar dan hipersensitivitas dan
juga disarankan untuk menggunakan sikat interdental dan benang gigi untuk kontrol plak
yang optimal. Pasien diberi resep agen antimikroba topikal (gel metronidazol) bersama
dengan obat kumur klorheksidin selama 2 minggu. Terapi antibiotik kombinasi sistemik
amoksisilin dan metronidazol dimulai, dan agen desensitisasi diresepkan. Rawat jalan
setelah 2 minggu menunjukkan pengurangan peradangan dan persentase situs yang
menunjukkan perdarahan saat probing. Eksudasi persisten dalam kaitannya dengan regio 11
dan 33. Sebuah scaling subgingiva dan root planing dilakukan setelah irigasi povidone
iodine 5% dilakukan. Pemberian obat lokal yang diberikan secara profesional dengan gel
metronidazol yang tidak berkelanjutan disuntikkan secara subgingiva di lokasi 33 dan 11,
yang diikuti dengan pemberian dressing periodontal di lokasi tersebut. Prosedur ini
dilakukan setiap 3 hari selama 2 minggu ke depan. Evaluasi setelah 3 minggu menunjukkan
tidak adanya perdarahan pada probing, eksudasi, dan penurunan yang signifikan dalam
kedalaman poket probing. Pasien menjalani terapi pemeliharaan dimana ia melanjutkan
dengan agen antimikroba topikal dan agen desensitisasi dan dievaluasi untuk terapi bedah.

Operasi flap mulut penuh dengan cangkok tulang (sintetik hidroksiapatit (HAP)), jika
diindikasikan, dilakukan secara sekstan dengan interval dua minggu. Selain itu, defek pada
situs 33 diobati dengan regenerasi jaringan terpandu (GTR) dengan membran kolagen
bioresorbable bersama dengan cangkok tulang sintetis (HAP) (Gambar 12(a)–12(f)).

Evaluasi klinis pascaoperasi menunjukkan kondisi gingiva yang sangat baik dengan
penurunan kedalaman probing ke tingkat normal (Gambar 13(a) dan 13(b)). Radiografi
menunjukkan pengisian tulang di wilayah di mana cangkok tulang sendiri atau bersama
dengan penggunaan GTR (Gambar 13(c) dan 13(d)). Pemeriksaan rawat jalan secara teratur
diberikan untuk terapi pemeliharaan selama hasil pengobatan dipertahankan dengan baik.
Namun, ada sedikit peningkatan dalam resesi karena penyusutan gingiva pada
penyembuhan dan hipersensitivitas setelah operasi yang secara bertahap mereda dengan
penggunaan teratur agen desensitisasi dan obat kumur fluoride.
7. Pembahasan

Kunci keberhasilan pengobatan adalah diagnosis dini. Diagnosis dini membantu dalam
pencegahan perkembangan penyakit sehingga menghindari kemungkinan kerusakan
jaringan lebih lanjut dan kehilangan tulang alveolar. Semakin dini diagnosis, semakin baik
prognosis gigi. Selanjutnya karena memiliki kecenderungan agregasi familial, penting
untuk melakukan pemeriksaan periodontal saudara kandung dan kerabat dekat pasien yang
membantu dalam diagnosis dini penyakit pada anggota keluarga. Penatalaksanaan pasien
GAgP pada dasarnya terdiri dari fase non-bedah, terapi bedah, terapi interdisipliner, dan
terapi periodontal suportif seumur hidup.

7.1. Fase Terapi Nonsurgical/Etiotropic. Terapi non-bedah tetap menjadi lini pertama
terapi antimikroba pada GAgP. Tahap awal penyakit dengan kerusakan periodontal dan
tulang ringan sampai sedang dapat ditangani seluruhnya dengan terapi non-bedah dengan
antibiotik sistemik sebagai tambahan terapi mekanik.

Terapi harus dimulai dengan upaya mengendalikan atau menghilangkan agen etiologi dan
faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk penyakit tersebut. Penyakit ini memiliki
kecenderungan genetik yang kuat. Respon host dari pasien atau individu yang rentan
terhadap bakteri patogen dalam plak gigi memainkan peran penting dalam patogenesis dan
ekspresi penyakit, dan respons host ditentukan secara genetik dan merupakan faktor risiko
yang tidak dapat dimodifikasi oleh perawatan yang ada saat ini. Namun, karena ekspresi
penyakit pada individu yang rentan juga dipengaruhi oleh faktor risiko mikroba dan
lingkungan, penyakit ini dapat berhasil dikendalikan dengan mengendalikan faktor mikroba
dan lingkungan. Hal ini mendasari pentingnya kontrol plak yang optimal baik dengan
metode yang digunakan secara pribadi oleh pasien sendiri maupun tindakan kontrol plak
yang dilakukan secara profesional oleh tim dokter gigi kepada pasien. Bahkan jumlah plak
yang minimal sudah cukup untuk menimbulkan respon host yang tidak diinginkan pada
pasien yang rentan terhadap penyakit, dan penurunan resistensi terhadap invasi plak
subgingiva dapat dikompensasikan dengan penekanan yang kuat pada kontrol plak total.
Kontrol plak mekanis dapat berhasil dicapai dengan mengedukai dan memotivasi pasien
jika diperlukan dengan bantuan pengungkapan solusi mengenai perlunya kontrol plak yang
optimal, demonstrasi teknik menyikat gigi (teknik Bass yang dimodifikasi untuk pasien
tanpa resesi gingiva dan teknik Stillman yang dimodifikasi pada pasien dengan
hipersensitivitas dan resesi umum), dan penggunaan alat bantu pembersihan interdental
seperti benang gigi dan sikat interdental jika diindikasikan. Modifikasi perilaku dari pasien
ini membutuhkan penguatan dan dorongan positif dari tim dokter gigi. Pemeriksaan rawat
jalan secara teratur untuk memantau kemanjuran tindakan pengendalian plak pasien sangat
penting.

Agen kontrol plak kimia seperti chlorhexidine 0,12% atau 0,2% obat kumur, dan 1%
povidone iodine dapat disarankan untuk kontrol plak lebih lanjut sebagai tambahan untuk
tindakan kontrol plak mekanis pasien. Obat kumur dan pasta gigi amine fluoride dan
stannous fluoride sebagai tambahan untuk prosedur kebersihan mulut mekanis pada pasien
GAgP ditemukan efektif dalam mengendalikan akumulasi plak supragingiva pada
periodontitis agresif. Selain itu penggunaan obat kumur fluoride disarankan untuk
membantu dalam remineralisasi permukaan akar yang terbuka, dan untuk pasien yang
mengeluh hipersensitivitas, penggunaan pasta gigi dan obat kumur desensitisasi adalah
wajib.

Merokok telah didokumentasikan dengan baik sebagai faktor risiko yang signifikan untuk
periodontitis agresif dengan pasien GAgP yang merokok memiliki lebih banyak gigi yang
terkena dan lebih banyak kehilangan perlekatan klinis daripada pasien yang tidak merokok
dengan GAgP. Selanjutnya respon terhadap terapi periodontal, baik non-bedah dan bedah,
terapi regeneratif, dan terapi implan kurang dari pada bukan perokok, tetapi mantan
perokok merespon serupa dengan bukan perokok. Ini mendasari efek terapeutik dari
penghentian merokok dan penghentian bentuk tembakau lainnya, dan pasien harus diberi
tahu tentang manfaat berhenti merokok dan potensi risiko merokok dalam memperburuk
kondisi periodontal mereka, dan jika diperlukan konseling ahli untuk penghentian
kebiasaan tersebut harus dicari.
7.1.1. Terapi Antimikroba Mekanik. Scaling dan root planing (SRP) yang menghilangkan
beban bakteri mikroba dari kantong periodontal dan menghilangkan faktor etiologi lokal
dilakukan baik sebagai SRP kuadran pada interval 2 minggu atau sebagai scaling mulut
penuh dan root planning yang selesai pada hari yang sama. Kedua modalitas telah
ditemukan manjur dengan peningkatan yang signifikan dalam parameter klinis, dan dokter
harus memilih modalitas pengobatan berdasarkan pertimbangan praktis yang berkaitan
dengan preferensi pasien dan beban kerja klinis.

Pendekatan lain untuk terapi antimikroba mekanis adalah terapi desinfeksi mulut penuh
sekali-tempo yang dirancang oleh Quirynen et al., yang ditemukan memberikan hasil klinis
yang lebih baik dan peningkatan mikroba pada periodontitis onset dini dibandingkan
dengan SRP kuadran. Terapi desinfeksi seluruh mulut meliputi debridement seluruh mulut
(scaling dan root planing, menyikat lidah dengan klorheksidin 1% selama 1 menit,
berkumur dengan larutan klorheksidin 0,2% selama 2 menit, dan irigasi poket periodontal
dengan 1% klorheksidin). larutan klorheksidin), diselesaikan dalam 2 kali rawat jalan
dalam periode 24 jam.

7.1.2. Terapi Fotodinamik dan Iradiasi Laser. Ini telah dicoba sebagai tambahan untuk
terapi mekanis untuk menghambat bakteri patogen di kantong periodontal.

Terapi fotodinamik (PDT) adalah pendekatan fotokimia non invasif untuk pengendalian
infeksi yang menggabungkan aplikasi bahan kimia non toksik atau fotosensitizer dengan
energi cahaya tingkat rendah dan telah menunjukkan bukti klinis pemberantasan bakteri
periodontal yang efisien dari situs subgingiva. Pendekatan terapi baru dari terapi
antimikroba tampaknya menjanjikan dan mendapatkan perhatian baru-baru ini baik sebagai
monoterapi atau sebagai tambahan untuk SRP dalam pengobatan nonsurgical periodontitis
agresif. Baik PDT dan SRP telah terbukti memiliki hasil klinis yang serupa dalam
pengobatan non surgical periodontitis agresif.

Iradiasi laser pada daerah subgingiva untuk membasmi mikroorganisme periodontopatik


juga dipertimbangkan dalam terapi non-bedah pasien periodontitis. Perawatan laser dioda
telah menunjukkan efek klinis dan mikrobiologis yang superior bila digunakan bersama
dengan SRP, dibandingkan dengan SRP saja atau terapi laser saja pada pasien periodontitis
agresif.

Rawat jalan secara teratur sebaiknya dengan interval satu minggu harus dilakukan terutama
pada tahap awal pengobatan untuk memantau efisiensi tindakan pengendalian plak pasien
dan untuk menilai respon pasien terhadap terapi non-bedah.

7.1.3. Terapi Antimikroba Kimia dalam Penatalaksanaan GAgP

Peran Terapi Antibiotik Sistemik dalam GAgP. Antibiotik sistemik diindikasikan pada
periodontitis agresif karena bakteri patogen seperti Aggregatibacter
actinomycetemcomitans dan Porphyromonas gingivalis telah ditemukan bersifat invasif
jaringan dan terapi mekanis tidak cukup untuk menghilangkan bakteri dari tempat tersebut.
Antibiotik yang diberikan secara sistemik dengan atau tanpa scaling dan root planning
dan/atau pembedahan memberikan perbaikan klinis yang lebih besar dalam perubahan
tingkat perlekatan dibandingkan dengan terapi periodontal serupa tanpa antibiotik.
Tetrasiklin sebelumnya digunakan secara luas untuk tujuan ini karena tetrasiklin sistemik
ditemukan sebagai tambahan yang berguna untuk terapi periodontal mekanis pada pasien
dengan periodontitis agresif, tetapi perhatian terhadap resistensi tetrasiklin telah
mengalihkan fokus pada penggunaan antibiotik lain baik sebagai terapi kombinasi atau
terapi antibiotik serial.

Terapi kombinasi antibiotik yang disukai saat ini untuk pengobatan GAgP adalah 250 mg
amoksisilin tiga kali sehari bersama dengan metronidazol 250 mg dua kali sehari selama 8
hari. Ini adalah salah satu kombinasi obat yang paling dievaluasi dalam GAgP, dan ada
banyak bukti terkini untuk menunjukkan bahwa kombinasi Amoksisilin-Metronidazol
sebagai pengobatan tambahan dalam GAgP pada terapi awal secara signifikan
meningkatkan hasil dan karenanya harus lebih diutamakan daripada rejimen antibiotik lain
sebagai pengobatan lini pertama (Tabel 1).

Kegunaan pengujian mikroba mungkin terbatas karena variabilitas laporan pengujian antara
laboratorium yang berbeda dan flora campuran, dan karenanya penggunaan empiris
antibiotik seperti kombinasi yang disebutkan di atas mungkin lebih baik secara klinis dan
hemat biaya daripada identifikasi bakteri dan pengujian sensitivitas antibiotik dalam
pengobatan periodontitis agresif.

Terapi agen tunggal dengan Doxycycline, azitromisin, metronidazol, dan klindamisin


efektif bila digunakan sebagai tambahan untuk prosedur nonsurgical SRP pada pasien AgP.
Kriteria pemilihan antibiotik tidak jelas pada AgP; pilihannya tergantung pada kasus, faktor
terkait penyakit dan faktor terkait pasien seperti kepatuhan, alergi, dan potensi efek
samping.

7.1.4. Pengiriman Obat Lokal Agen Antimikroba. Aplikasi topikal agen antimikroba dan
penghantaran obat lokal juga merupakan pilihan pengobatan terutama jika ada area
eksudasi lokal dan kantong yang dalam tidak merespon secara memadai terhadap terapi
antibiotik mekanis dan sistemik. Pemberian obat lokal mengirimkan obat pada konsentrasi
tinggi di tempat infeksi bila dibandingkan dengan terapi antibiotik sistemik. Selanjutnya,
ini merupakan pilihan pada pasien di mana ada intoleransi terhadap pemberian antibiotik
sistemik.

Beberapa agen anti infeksi lokal yang dikombinasikan dengan SRP tampaknya memberikan
manfaat tambahan dalam pengurangan PD dan peningkatan CAL dibandingkan dengan
SRP saja. Selama 20 tahun terakhir, agen farmakologis anti infeksi yang diberikan secara
lokal, yang paling baru menggunakan pelepasan berkelanjutan, telah diperkenalkan untuk
mencapai tujuan ini.

Meskipun ada lebih banyak bukti tentang penerapannya pada periodontitis kronis, sampai
penelitian di masa depan tersedia; agen yang sama dapat digunakan pada pasien
periodontitis agresif juga secara empiris. Penggunaan tambahan agen LDD seperti chip
klorheksidin glukonat biodegradable terkontrol, serat tetrasiklin, dan gel minocycline-Hcl
telah dicoba pada periodontitis agresif dengan hasil klinis yang superior. Keputusan untuk
menggunakan terapi tambahan anti-infeksi lokal tetap menjadi masalah penilaian klinis
individu, fase pengobatan, dan status serta preferensi pasien.
Evaluasi respon terhadap perawatan non surgical dilakukan 2-3 minggu setelah perawatan
dimana status gingiva dan periodontal pasien akan dievaluasi ulang dan dibandingkan
dengan nilai pra perawatan untuk menilai respon terhadap terapi dan untuk menilai area
yang membutuhkan terapi pembedahan. Lokasi dengan poket yang menetap >5 mm, defek
tulang vertikal yang memerlukan terapi regeneratif, area yang sulit untuk diinstrumentasi
seperti keterlibatan furkasi, dan area yang memerlukan recontouring atau resective
osteoplasty merupakan indikasi untuk pembedahan.

7.2. Terapi Bedah. Ini pada dasarnya terdiri dari debridemen flap terbuka baik sendiri atau
sebagai kombinasi dengan prosedur masing-masing atau regeneratif. Tujuan utama dari
prosedur flap adalah untuk mendapatkan akses dan visibilitas ke area akar dan furkasi
sehingga instrumentasi dan debridemen yang menyeluruh dapat dilakukan. Teknik flap
seperti modifikasi flap Widman, operasi flap modifikasi/Kirkland flap (flap insisi sulkular)
mencapai tujuan ini tanpa menghilangkan poket. Prosedur resective flap seperti undisplaced
flap akan menghilangkan poket juga tetapi mengganggu estetika dan fungsi gigi oleh
paparan akar dan hipersensitivitas yang dihasilkan, dan oleh karena itu biasanya tidak
disukai bila dibandingkan dengan modifikasi flap Widman atau flap insisi sulkular.

Pembedahan dengan bantuan laser (YAG laser) disarankan sebagai alternatif yang valid
untuk terapi bedah pisau bedah konvensional, pada individu dengan risiko pembedahan
yang meningkat seperti pada gangguan fungsi koagulasi dan trombosit.

7.2.1. Terapi Bedah Regeneratif. Regenerasi struktur pendukung periodontal yang hilang
akibat penyakit periodontal sehingga bentuk dan fungsi periodonsium dapat dipulihkan
kembali merupakan tujuan yang sulit dipahami atau sulit dicapai oleh terapis periodontal.

Berbagai modalitas sedang digunakan untuk regenerasi periodontal yang mencakup


penggunaan cangkok pengganti tulang, membran penghalang atau regenerasi jaringan
terpandu (GTR), pengubah biologis seperti faktor pertumbuhan dan diferensiasi (GDF), dan
protein matriks ekstraseluler seperti protein matriks email (EMD) atau penggunaan dari
kombinasi teknik dan bahan di atas yang telah ditinjau secara ekstensif di tempat lain.

Flap insisi sulkular atau flap pelestarian papila akan menjadi teknik yang ideal untuk
meminimalkan resesi di daerah anterior karena alasan estetika, dan flap Widman yang
dimodifikasi atau flap insisi konvensional/sulkular akan menjadi teknik pilihan di daerah
posterior ketika memilih pencangkokan tulang dan terapi regeneratif lainnya. Flap
preservasi papila lebih disukai untuk pencangkokan tulang ketika ada jarak antara gigi
untuk mendapatkan cakupan maksimum bahan cangkok di daerah interdental dan untuk
mencegah penyusutan papila pada masa penyembuhan. Biomodifikasi permukaan akar
(Root conditioning) dengan asam sitrat, tetrasiklin, atau fibronektin lebih disukai saat
melakukan pencangkokan tulang atau GTR untuk hasil klinis yang lebih baik.

7.2.2. Cangkok Penggantian Tulang. Cangkok tulang diindikasikan pada defek vertikal,
dan keberhasilan prosedur tergantung pada jenis defek. Defek tiga dinding atau intrabony
merupakan defek yang ideal untuk cangkok tulang dan memiliki tingkat keberhasilan yang
lebih baik dibandingkan dengan defek berdinding dua dan satu. Jenis cangkok tulang yang
memberikan manfaat maksimal dengan reaksi jaringan minimal adalah autograft, tetapi ada
keterbatasan untuk mendapatkannya dalam jumlah besar seperti yang dibutuhkan dalam
kebanyakan kasus periodontitis agresif umum. Pilihan yang lebih layak adalah
menggunakan cangkok tulang yang tersedia secara komersial, yang merupakan bahan
allograft, xenograft, atau alloplastic.

Allograft yang digunakan untuk graft periodontal termasuk mineralized freeze-dried bone
allografts (FDBAs) yang bersifat osteokonduktif, dan decalcified freeze-dried bone
allografts (DFDBA) yang bersifat osteoinduktif. Dekalsifikasi cangkok memperlihatkan
bone morphogenic proteins (BMPs) kompleks dari matriksnya yang dapat menginduksi
proliferasi osteoblastik di situs penerima. DFDBA, karena sifat osteoinduktifnya, telah
terbukti memiliki hasil yang lebih baik daripada bahan alloplastik yang bersifat
osteokonduktif. Freeze-dried bone allografts (FDBA) yang dicampur dengan bubuk
tetrasiklin bersama dengan tetrasiklin sistemik telah menunjukkan hasil klinis yang lebih
baik dalam pengobatan periodontitis juvenil.

Xenograft yang digunakan berasal dari bovine atau koral. Sebuah tulang anorganik yang
diturunkan dari sapi osteokonduktif, Bio-Oss, telah berhasil digunakan pada defek
periodontal dengan menghasilkan regenerasi tulang dan perlekatan baru pada defek ini.
Studi histologis manusia telah menunjukkan bahwa kombinasi Bio-Oss dengan kolagen
babi murni (Bio-Oss Collagen) atau polipeptida pengikat sel sintetis (Pepgen P-15)
memiliki kapasitas menginduksi regenerasi peralatan perlekatan periodontal ketika
ditempatkan pada defek intrabony. Cangkok karang yang ditanamkan ke dalam cacat
periodontal manusia telah menghasilkan hasil klinis yang lebih baik bila dibandingkan
dengan situs yang tidak dicangkok.

Cangkok sintetis/cangkok alloplastik telah dianggap terutama sebagai pengisi cacat. Yang
paling umum digunakan di antara bahan cangkok alloplastik adalah hidroksiapatit (HAP)
yang bersifat osteokonduktif dan telah terbukti memiliki efek klinis yang serupa dengan
FDBA. Cangkok aloplastik lain yang dapat digunakan adalah beta trikalsium fosfat dan
kaca bioaktif.

Biomaterial hidroksiapatit/equine tipe I kolagen/kondroitin sulfat sintetik (Biostite) telah


ditemukan menunjukkan peningkatan yang sebanding dengan Bio-Oss dalam hal perolehan
perlekatan klinis, pengurangan kedalaman poket, dan pengisian tulang radiografis dalam
pengobatan defek intraoseus dalam.

7.2.3. Regenerasi Jaringan Terpandu. Regenerasi jaringan terpandu mendorong regenerasi


dengan bertindak sebagai penghalang yang mencegah migrasi apikal epitel dan
mengeluarkan jaringan ikat gingiva dari luka penyembuhan, sehingga memungkinkan sel
ligamen periodontal pluripoten untuk mengisi tempat penyembuhan meningkatkan
sementum baru dan prosedur perlekatan baru.

GTR telah terbukti memiliki efek yang lebih besar pada tindakan probing perawatan
periodontal daripada debridement flap terbuka saja, termasuk peningkatan perlekatan,
pengurangan kedalaman poket, peningkatan resesi gingiva yang lebih sedikit, dan
peningkatan probing jaringan keras pada operasi masuk kembali. Penelitian telah
menunjukkan bahwa GTR dalam hubungannya dengan pencangkokan tulang memiliki
potensi regenerasi yang lebih baik dibandingkan dengan salah satu teknik saja, dan hasil ini
telah dikonfirmasi pada periodontitis agresif juga dengan penggunaan membran
bioresorbable (Bio-Gide).

7.2.4. Mediator Biologis dan Protein Ekstraseluler. Beragam bahan regeneratif sedang
dipertimbangkan untuk digunakan pada periodontitis. Penggunaan mediator biologis seperti
faktor pertumbuhan (insulin-like growth factor (ILGF), platelet-derived growth factor
(PDGF)) penggunaan plasma kaya trombosit yang mengandung PDGF, protein matriks
ekstraseluler seperti emdogain, dll. adalah hasil yang menjanjikan. Aplikasi protein matriks
email saja atau dalam kombinasi dengan cangkok tulang termasuk kaca bioaktif telah
menunjukkan keberhasilan pengobatan defek intrabony pada periodontitis agresif.

Efek menguntungkan dari platelet-rich plasma (PRP) dalam perawatan defek periodontal
telah ditunjukkan oleh pengukuran klinis dan radiografis bersama dengan hasil re-entry
yang menunjukkan perbaikan yang nyata dari awal dengan peningkatan stabilisasi seluruh
gigi termasuk gigi tanpa harapan.

Berbagai bahan regeneratif yang tersedia secara komersial termasuk cangkok pengganti
tulang, membran GTR, turunan matriks enamel, ada di pasaran untuk digunakan dalam
terapi periodontal dengan hasil yang bervariasi, dan pilihan bahan tergantung pada
preferensi dan pengalaman dokter gigi dengan produk membantu dalam penilaian klinis
hasil terapi produk yang digunakan individu dan prosedur dan rasio biaya-manfaatnya.

7.3. Peran Terapi Pemeliharaan dalam Penatalaksanaan Periodontitis Agresif. Pentingnya


terapi periodontal suportif harus ditekankan dalam pengelolaan periodontitis agresif. SPT
reguler terbukti efektif dalam mempertahankan perbaikan klinis dan mikrobiologis yang
dicapai setelah terapi periodontal aktif pada periodontitis onset dini.
Terapi pemeliharaan dimulai segera setelah terapi fase I atau terapi non-bedah dan harus
dilanjutkan sepanjang hidup pasien. Atau dengan kata lain, "terapi pemeliharaan tidak
pernah berakhir" untuk pasien GAgP. Untuk mempertahankan hasil optimal yang didapat
melalui pembedahan dan untuk mencegah kekambuhan penyakit, terapi pemeliharaan
seumur hidup adalah wajib karena kerentanan genetik yang kuat dari individu terhadap
penyakit.

Frekuensi rawat jalan tergantung pada respons individu terhadap pengobatan dan adanya
faktor risiko lain seperti faktor lingkungan tetapi umumnya akan lebih sering daripada pada
periodontitis kronis atau pada periodontitis agresif lokal. Setiap situs yang menunjukkan
tanda-tanda kekambuhan penyakit seperti perdarahan saat probing yang dianggap sebagai
tanda klinis pertama peradangan harus dirawat dengan penuh perhatian dan dipantau untuk
resolusi tanda-tanda.

7.4. Pendekatan Interdisipliner untuk Manajemen Hasil Estetika, Fungsional, dan Masalah
Psikologis di GAgP. Penatalaksanaan komprehensif untuk rehabilitasi total pasien GAgP
tidak hanya melibatkan pengendalian infeksi dan penghentian perkembangan dan/atau
terapi regeneratif oleh periodontist tetapi juga mencakup pendekatan multidisiplin untuk
mengatasi masalah estetika, fungsional, dan psikologis yang dihadapi pasien.

Terapi ortodontik dengan pemantauan periodontal secara bersamaan dan rehabilitasi


prostetik, jika memungkinkan dengan penggunaan implan dan konseling psikologis,
mungkin diperlukan untuk pasien dengan bentuk penyakit lanjut.

7.4.1. Terapi Gabungan Periodontal-Ortodontik. Kekhawatiran kosmetik pada pasien


periodontitis agresif muda akan tinggi karena penyakit ini dapat menyebabkan flaring,
protrusi, migrasi patologis, dan bahkan ekstrusi gigi anterior. Maloklusi, migrasi patologis
dan potensi trauma oklusal yang dapat menyebabkan trauma sekunder dari oklusi dapat
dikoreksi dengan terapi ortodontik pada pasien GAgP yang telah distabilkan dengan terapi
periodontal. Perawatan ortodontik dapat dimulai setelah penguatan perlekatan dan stabilitas
tulang tercapai setelah terapi periodontal, tetapi umumnya disarankan untuk menunda
hingga 3 bulan hingga 1 tahun setelah terapi periodontal aktif. Kombinasi perawatan
periodontal dan ortodonti menuntut evaluasi yang detail pada kedua spesialisasi, terutama
ketika periodonsium berkurang. Evaluasi periodontal dijadwalkan bersamaan dengan janji
temu ortodontik untuk memantau stabilitas periodontal saat terjadi pergerakan gigi.

7.4.2. Rehabilitasi Prostodontik, Terapi Implan, dan Prostesis yang Didukung Implan.
Resesi gingiva dengan hilangnya papila interdental terutama pada gigi anterior tidak estetik
terutama ketika pasien tersenyum dan kemungkinan penutupan akar bedah plastik
periodontal akan terbatas pada periodontitis agresif umum karena banyaknya gigi yang
terlibat dan kehilangan tulang interdental yang lanjut. Porselen, resin, silikon, atau
copolyamide removable gingival prosthesis (gum veneer/gingival mask) dapat dibuat untuk
menutupi resesi dan memperbaiki penampilan gigi anterior. Restorasi gigi yang hilang
akibat periodontitis harus dilakukan dengan prostesis cekat atau lepasan tergantung pada
dukungan tulang dari gigi yang tersisa.

Berlawanan dengan konsep sebelumnya bahwa implan bukanlah pilihan yang layak pada
pasien GAgP, penggunaan implan dan prostesis yang didukung implan untuk memulihkan
gigi yang hilang semakin dianggap sebagai pilihan pengobatan pada pasien GAgP yang
terpelihara dengan baik meskipun berisiko keropos tulang dan kehilangan perlekatan di
sekitar implan lebih tinggi daripada pasien periodontitis kronis atau individu yang memiliki
kesehatan periodontal, dengan penelitian yang menunjukkan kelangsungan hidup implan
yang baik selama periode 10 tahun. Ada beberapa laporan yang telah berhasil
menggunakan implan osseointegrated dalam rehabilitasi mulut pasien edentulous sebagian
yang dirawat karena GAgP.

7.4.3. Psikoterapi. Mungkin aspek yang paling tidak dikenali dan paling diremehkan dalam
rehabilitasi total pasien dengan GAgP yang mengalami kehilangan gigi multipel dan/atau
kerusakan periodontal lanjut yang memerlukan ekstraksi beberapa gigi adalah kebutuhan
akan konseling psikologis dan psikoterapi. Ini bertujuan untuk mengatasi efek psikologis
dan potensi depresi mental setelah kehilangan gigi karena kerusakan periodontal yang cepat
yang memberikan pasien waktu yang relatif lebih sedikit untuk mengatasi situasi tersebut.
Efek emosional dari kehilangan gigi sangat merusak bagi beberapa pasien dan memiliki
dampak dramatis pada kehidupan mereka, dan mereka membutuhkan waktu lebih lama
untuk menerima kenyataan bahwa mereka kehilangan gigi.

Mempersiapkan pasien dengan penyakit lanjut yang memiliki banyak gigi dengan
prognosis putus asa secara emosional untuk ekstraksi juga harus ditangani dengan hati-hati
oleh dokter gigi, jika diperlukan dengan beberapa kali pertemuan, dan sejauh mana dampak
berita buruk, seperti kehilangan gigi, berdampak pada individu paling sering tergantung
pada cara informasi dikomunikasikan. Depresi, kecemasan dan penarikan sosial terlihat
pada pasien dengan kehilangan gigi, dan estetika yang terganggu dapat dibantu dengan
terapi, teknik relaksasi, dan, dalam beberapa kasus, antidepresan. Salah satu gejala di atas
harus ditangani dengan psikoterapis yang berkualifikasi untuk meningkatkan kualitas
hidup.

Psikoterapi harus dimulai segera setelah janji pertama dan harus dilanjutkan secara
bersamaan untuk rehabilitasi total pasien untuk jangka waktu yang bervariasi tergantung
pada status psikologis pasien individu. Selain itu, protokol pengurangan stres dapat
membantu dalam pengelolaan penyakit seperti dalam pandangan saran terbaru dari
mekanisme yang diusulkan dimana stres dapat berkontribusi pada onset, eksaserbasi dan
pemeliharaan penyakit periodontal. Sebuah studi baru-baru ini melaporkan bahwa
psikoterapi yang ditawarkan pada 3 tingkatan (psikoterapi individu, kelompok, dan
keluarga bersama) kepada pasien GAgP memberikan efek psikologis positif yang
memulihkan kemampuan mereka untuk bersosialisasi di lingkungan mereka, berkontribusi
pada pengalaman positif mereka dalam hidup. Fakta di atas menunjukkan bahwa
psikoterapi dimasukkan untuk protokol masa depan untuk pengobatan pasien GAgP yang
menderita efek emosional dari kehilangan gigi.

7.4.4. Modalitas Perawatan Lain dan Tren Masa Depan dalam Manajemen Periodontitis
Agresif. Terapi modulasi host dengan agen yang diberikan secara sistemik dan lokal sedang
diteliti untuk terapi pada periodontitis agresif. Dosis sub antibakteri Doxycycline telah
disetujui untuk digunakan pada periodontitis kronis, tetapi penggunaannya pada
periodontitis agresif harus dikonfirmasi oleh penelitian. Penggunaan tambahan gel
alendronate yang diberikan secara lokal dengan SRP untuk modulasi host telah
menunjukkan hasil yang menjanjikan pada periodontitis agresif.

Generasi baru bahan regeneratif dan kemajuan dalam rekayasa jaringan untuk regenerasi
dan rekayasa genetika untuk memodifikasi faktor risiko genetik tampaknya sangat
menjanjikan di masa depan. Dengan pemahaman lebih lanjut tentang faktor risiko genetik,
aplikasi futuristik dari tes skrining genetik akan mengidentifikasi individu yang rentan dan
melembagakan langkah-langkah pencegahan untuk menjaga ekspresi gen dan dengan
demikian penyakit dapat dikendalikan.

7.4.5. Protokol yang Disarankan untuk Rehabilitasi Komprehensif dan Total Pasien GAgP
dengan Modalitas Pengobatan Saat Ini. Untuk lebih jelasnya lihat Gambar 14.

8. Kesimpulan

Meskipun prevalensi periodontitis agresif jauh lebih rendah daripada periodontitis kronis,
pengelolaan periodontitis agresif lebih menantang dibandingkan dengan periodontitis
kronis karena predisposisi genetik yang kuat sebagai faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi. Para peneliti sedang menggunakan beberapa teknologi baru yang potensial
dalam meregenerasi periodonsium yang hilang termasuk rekayasa jaringan dan rekayasa
genetika.

Kunci keberhasilan manajemen saat ini terletak pada diagnosis dini penyakit dan
pengobatan yang ketat menggunakan modalitas pengobatan yang berbeda yang disebutkan
dalam makalah ini bersama dengan terapi antibiotik sistemik diikuti dengan terapi
pemeliharaan seumur hidup yang cermat. Dengan modalitas perawatan saat ini,
pemeliharaan gigi jangka panjang yang sukses dalam keadaan sehat dan fungsional dapat
dicapai. Perawatan periodontal komprehensif yang terdiri dari terapi antimikroba
mekanis/bedah dan sistemik ditemukan sebagai rejimen perawatan yang tepat untuk
stabilisasi jangka panjang kesehatan periodontal dengan menghentikan perkembangan
penyakit periodontal pada 95% dari lesi yang awalnya terganggu.
Pemahaman lebih lanjut tentang etiologi, faktor risiko, patogenesis, dan respon imun host
pada periodontitis agresif bersama dengan kemajuan dalam konsep regeneratif, rekayasa
jaringan, dan terapi gen diperlukan untuk merumuskan protokol manajemen yang lebih baik
dalam pengobatan periodontitis agresif umum.

Anda mungkin juga menyukai