PERIODONTITIS KRONIS,

PERIODONTITIS AGRESIF
&
PERIODONTAL ABSES

MARDIANA ANDI ADAM

LABORATORIUM PERIODONSIA
PERIODONTITIS KRONIS
PENGERTIAN
Periodontitis kronis diartikan sebagai
penyakit infeksi yang menyebabkan inflamsi
di dalam jaringan pendukung gigi, kehilangan
perlekatan yang progressif, dan hilangnya
tulang alveolar.
ETIOLOGI
a. Akumulasi plak
b. Bakteri penyebab periodontitis kronis :
 Porphyromonas gingivalis (P.gingivalis)
 Prevotella intermedia (P.intermedia)
 Capnocytophaga
 A.actinomycetem comitans (A.a)
 Eikenella corrodens
 Campylobacter rectus(C.rectus)
…..ETIOLOGI
c. Reaksi inflamasi yang diawali dengan adanya
plak

d. Subjek yang rentan terhadap faktor

genetik/lingkungan
BENTUK PERIODONTITIS KRONIS
A. RECCURENT CHRONIC PERIODONTITIS

B. REFRACTORY CHRONIC PERIODONTITIS

GAMBARAN KLINIS
 Terjadi pada usia 30-35 tahun
 Biasanya generalized
 Distribusi lesi tidak memiliki pola yang tetap
 Tidak terlihat permukaan inflamasi akut yang
parah
 Hilangnya stipling gingiva
……GAMBARAN KLINIS
 Margin gingiva tajam dan tergulung
 Perdarahan yang spontan
 Jika terdapat poket, dapat terbentuk abses
 Kedalaman poket bervariasi
 Jumlah kerusakan konsisten dengan jumlah
mikroba
 Tidak ditemukan abnormalitas serum
neutrofil/monosit
DIAGNOSIS
 Perdarahan pada saat probing, kedalaman
probing, dan kehilangan perlekatan klinis
 Pemeriksaan mobilitas gigi
 Pemeriksaan radiografi (vertical bitewing dan
periapikal)
PATOGENESA
Ada lima tahapan perkmbangan penyakit
periodontal :
1. Pristine gingiva
2. Gingiva sehat yang normal
3. Early gingivitis
4. Established gingivitis
5. Periodontitis
PREVALENSI
Periodontitis kronis meningkat prevalensi
dan keparahannya sejalan dengan usia,
umumnya mempengaruhi laki-laki dan
perempuan dengan frekuensi yang sama.
Periodontitis disebut age associated, bukan
age-related. Dengan kata lain, bukan usia
dari individu yang meningkatkan prevalensi
penyakit tetapi durasi dari jaringan
periodontal oleh akumulasi kronik dari plak.
KEPARAHAN PENYAKIT
Keparahan penyakit dapat dibagi ke dalam tiga
kelompok, yaitu :
a. Slight ( Mild) periodontitis
….KEPARAHAN PENYAKIT
 Moderate Periodontitis
……KEPARAHAN PENYAKIT
 Severe Periodontitis
FAKTOR RESIKO PENYAKIT
a. Faktor Lokal
b. Faktor Sistemik
- Diabetes
- Perubahan hormon
c. Faktor lingkungan dan tingkah laku
d. Faktor genetik
PERAWATAN
 Perawatan Awal :
1. Konsultasi dengan psikiater pasien
2. instruksi kontrol plak
3. konseling untuk berhenti merokok
4. debridement permukaan akar
5. penggunaan agen antimikroba
6. kontrol faktor lokal
…..PERAWATAN
 Pemeriksaan jaringan periodontal dan
evaluasi ulang hasil perawatan initial
theraphy
Periodontitis
Agresif
DEFINISI
 Aggressive periodontitis sebelumnya
dikenal sebagai early onset-periodontitis
yaitu kerusakan periodontal yang secara
klinis nyata selama dewasa (adolescent)
atau selama remaja (early adulthood)

 Aggressive periodontitis merupakan infeksi

bakteri yang dikarakteristikkan dengan
kerusakan ligament periodontal yang cepat,
kehilangan tulang pendukung dengan
cepat, resiko tinggi kehilangan gigi, dan
respon yang kurang baik terhadap terapi
periodontal
…..DEFINISI
 Aggressive periodontitis biasanya menyerang
secara sistemik pada individu muda dan sehat

 Aggressive periodontitis dibedakan dengan

periodontitis kronis berdasarkan onset usia,
kecepatan progresi, sifat dan komposisi
kumpulan mikroflora gingiva, perubahan
respon imun host dan agregasi familial dari
penyakit individu

 Diagnosis dari aggressive periodontitis

ditegakkan dengan pemeriksaan anamnesis,
klinis, dan pemeriksaan radiografis
FAKTOR RESIKO
 Faktor mikrobiologi
-Ditemukan A.actinomycetemcomitans, p.
gingivalis,Capnocytophaga sputigena,
Mycoplasma sp., dan spirochetes, Eikenella
corrodens, Prevotella intermedia dan
Campylobacter rectus

-A.actinomycetemcomitans disebutkan sebagai

patogen utama pada aggressive periodontitis
dimana A.actinomycetemcomitans
menghasilkan sejumlah faktor virulen yang
dapat memberikan pengaruh terhadap proses
penyakit
…..FAKTOR RESIKO
 Faktor Immunologi
- Human leukocyte antigens (HLAs),
yang mengatur respon imun, telah
dipertimbangkan sebagai tanda untuk
aggressive periodontis
- Hipersensitifitas monosit dari pasien
Localized Aggressive Periodontitis yang
melibatkan produksi prostaglandin E2
(PGE2) saat merespon lipopolisakarida
(LPS)
…..FAKTOR RESIKO
 Aggressive periodontitis
menggambarkan kerusakan
fungsional polymorphonuclear
leukocytes (PMNs), monocyt, atau
keduanya yang dapat dilemahkan
dengan aktifitas kemotaksis dari
PMNs pada tempat yang terinfeksi
atau dengan kemampuan fagositosit
dan membunuh organisme
…..FAKTOR RESIKO
 Faktor Lingkungan
Pasien penyakit generalized
aggressive periodontitis (GAP) yang
mempunyai kebiasaan merokok
memiliki lebih banyak gigi yang
terserang dan hilangnya perlekatan
klinis yang lebih besar dibandingkan
pasien GAP yang tidak merokok
KLASIFIKASI AGGRESSIVE
PERIODONTITIS
Aggressive periodontal diklasifikasikan
kedalam dua bentuk yaitu

1. localized aggressive periodontitis

2. generalized aggressive periodontitis
 
LOCALIZED AGGRESSIVE PERIODONTITIS (LAP)
 Karakteristik klinis
 Pasien dinyatakan sehat secara klinis
 Biasanya memiliki circumpubertal onset
dengan kerusakan tulang yang cepat
terlokalisasi pada gigi molar satu
permanen dan gigi insisivus
 Tidak adanya inflamasi klinis meskipun
terdapat poket periodontal yang dalam
LOCALIZED AGGRESSIVE
PERIODONTITIS (LAP)
 Jumlah plak minimal yang terlihat tidak
sebanding dengan jumlah kerusakan
periodontal.Meskipun jumlah plak
terbatas tetapi mengandung banyak A.
Actinomycetemcomitans
 Dihubungkan dengan fungsi abnormal
netrofil
LOCALIZED AGGRESSIVE PERIODONTITIS (LAP)

Gambar : LAP lebih lanjut

Gambar : LAP lebih lanjut
pada pria kulit putih berusia
pada pria kulit putih
19 tahun dimana terdapat
berusia 19 tahun dimana
jumlah plak dan inflamasi
terdapat jumlah plak dan
gingival yang minimal.
inflamasi gingival yang
minimal.
LOCALIZED AGGRESSIVE PERIODONTITIS (LAP)
 Gambaran radiograf
 Hilangnya bentuk lengkung tulang alveolar secara
vertikal disekeliling gigi molar pertama dan
incisivus, pada permulaan masa pubertas pada
remaja sehat

Gambar : Radiografi
Gambar : Radiografi sekitar
sekitar gigi incisivus RB
gigi incisivus RB
memperlihatkan
memperlihatkan kehilangan
kehilangan tulang yang
tulang yang parah
parah
LOCALIZED AGGRESSIVE PERIODONTITIS (LAP)
 Prevalensi
 Localized aggressive periodontitis
terjadi pada laki-laki dan perempuan
lebih sering pada periode puberas dan
usia 20 tahun

 Di Amerika Serikat, sebuah survey

nasional pada ramaja usia 14 sampai
dengan 17 tahun melaporkan sebanyak
0.53% mengalami LAP
GENERALIZED AGGRESSIVE PERIODONTITIS
(GAP)
 Karakteristik Klinis
 Onset periodontitis biasanya terjadi pada
usia lebih muda dari 30 tahun, tetapi dapat
lebih tua
 Dekstruksi jaringan dan tulang secara
menyeluruh, sedikitnya pada tiga gigi
permanen molar pertama dan incisivus.
 Jumlah plak nampak tidak sebanding
dengan jumlah kerusakan periodontal.
Terdapat banyaknya bakteri P. gingivalis, A.
actinomycetemcomitans dan Tannerella
forsythia
GENERALIZED AGGRESSIVE
PERIODONTITIS (GAP)
 Sering dihubungkan dengan fungsi
abnormal netrofil
 Pendarahan dapat terjadi secara
spontan atau dengan stimulasi ringan
 Supurasi dapat menjadi suatu
karakteristik penting
 Poket yang dalam dapat terlihat dengan
pemeriksaan
GENERALIZED AGGRESSIVE
PERIODONTITIS (GAP)

Gambar : GAP pada pria bangsa kulit putih berusia 15

tahun. Tercatat inflamasi yang hebat dan deposit plak
dan kalkulus, Kehilangan tulang yang parah hadir di
sekitar seluruh gigi.
 ABSES
PERIODONTA
L
DEFINISI
 Abses periodontal adalah inflamasi
purulen yang terlokalisir dalam dinding
poket periodontal dan biasanya terjadi
pada pasien dengan poket yang dalam
dan melibatkan kerusakan jaringan
periodontal dan tulang alveolar

 Disebut juga sebagai abses lateral

atau abses parietal
ETIOLOGI
 Poket periodontal yang tidak dirawat
 Pengangkatan kalkulus yang tidak
sempurna selama perawatan poket
periodontal
 Perawatan dengan antibiotik sistemik
tanpa debridement subgingiva
 Impaksi benda asing, seperti bulu
sikat gigi, makanan (seperti tulang
ikan) di dalam sulkus gingiva
…….ETIOLOGI
 Abses periodontal dapat terbentuk di
dalam saluran cul de sac pada daerah
yang terisolasi dari permukaan luar

 Trauma pada gigi, atau dengan

perforasi dinding lateral akar selama
perawatan endodontik

 Perubahan komposisi mikroflora,

virulensi bakteri, atau penurunan
pertahanan host
Pembukaan flap pada gigi 12, tampak kalkulus pada
akar sebagai etiologi abses periodontal
TANDA & GEJALA KLINIS
 Nyeri, jika disertai pus maka nyeri
akan semakin hebat
 Terdapat poket periodontal
 Terdapat eksudat yang purulent dan
terkadang terdapat fistula pada gigi
yang terinfeksi
 Pembengkakan gingiva di sekitar
gigi yang terinfeksi
…..TANDA & GEJALA KLINIS
 Gingiva berwarna merah kebiruan
 Gigi yang terinfeksi sulit dipakai
mengunyah dan sensitif terhadap
perkusi
 Gigi yang terinfeksi dapat mobile
 Abses periodontal kadang disertai
lymphadenopati regional dan
demam
 a b
a. Eksudat abses pada gigi 36
b. Abses periodontal pada gigi 47 tampak
gigingiva yang kemerahan dan bengkak
KLASIFIKASI
 Berdasarkan lokasi :

1. Abses yang menyebar sampai ke

jaringan periodontal disekitar
aspek lateral akar gigi

2. Abses pada dinding jaringan lunak

dari poket periodntal yang dalam
…..KLASIFIKASI
 Berdasarkan tingkat keparahan :

1. Abses periodontal akut

2. Abses periodontal kronis

…..KLASIFIKASI
Abses Akut Abses kronis
Terdapat poket periodontal Tidak ada nyeri atau nyeri tumpul
Pasien merasa tidak nyaman dari Lesi inflamasi terlokalisir
tingkat ringan sampai berat
Gingiva merah dan terlokalisir, Eksudasi intermitten
pembengkakan ovoid
Mobilitas gigi Saluran fistula biasanya dihubungkan
dengan poket yang dalam
Elevasi gigi pada poket Elevasi gigi yang ringan pada poket
Adanya eksudat
Lymphadenopati regional
Perubahan temperature tubuh
Sakit ketika diperkusi dan menggigit
 A B

A. Abses periodontal akut pada gigi 47

B. Abses periodontal kronis pada gigi 11
PEMERIKSAAN KLINIS
 Tes Vitalitas Pulpa
Tes termal atau elektrik dapat
digunakan untuk menilai vitalitas gigi

 Radiografi
Tampak area radiolusensi
disepanjang aspek lateral akar gigi
yang terinfeksi
…..PEMERIKSAAN KLINIS
 Tes Mikrobial
Tes mikrobial dapat dilakukan dengan
mengambil sampel pus dari sinus,
abses, atau dari sulkus gingiva dapat
dikultur dan tes sensitifitas.

 Pemeriksaan Lain
Penilaian status diabetes melalui
glukosa darah acak, glukosa darah
puasa, atau glycocilated hemoglobin
level jika diindikasikan.
Gambaran radiografi menunjukkan area
radiolusensi disepanjang aspek lateral
akar gigi 23 dan 24
DIAGNOSA BANDING
 Abses periapikal
 Pulpitis akut
 Gigi dengan fraktur sebagian
 Perikoronitis
 Kista periodontal
 Osteomyelitis
 Manifestasi penyakit sistemik
 Terapi antibiotik sistemik
PERAWATAN
 Drainase poket periodontal
1. Injeksi anastesi lokal di daerah
perifer abses

2. Retraksi dinding poket dengan

probe periodontal atau kuret

3. Drainase pus

4. Root debridement
…..PERAWATAN
 Drainase lesi eksternal
1. Abses dikeringkan dan diisolasi
dengan bentuk sponge gauze
2. Injeksi anastesi lokal pada daerah
tepi lesi
3. Insisi vertikal dengan blade #15
pada daerah paling fluktuasi
(paling merah)
…..PERAWATAN
4. Kuret dan elevator periosteal
digunakan untuk mengelevasi
jaringan sehingga terjadi drainase dan
mengangkat jaringan granulamatous
pada internal abses

5. berkumur larutan saline dan

pengaplikasian chlorhexidine gluconate
dengan cara berkumur atau secara lokal
dengan aplikator berupa cotton-pellet
…..PERAWATAN
 Rekomendasi antibiotik untuk abses
periodontal:
1. Amoxicillin 500 mg
 1.0 g loading dose, kemudian 500 mg 3 kali
sehari selama 3 hari
 Evaluasi kembali setelah 3 hari untuk
menentukan apakah terapi antibiotik
dilanjutkan atau dihentikan

2. Phenoxymethylepenicillin 250-500 mg qid

5/7
…..PERAWATAN
3. Metronidazole 200-400 mg tds 5-7 hari
Pasien dengan alergi penicillin dapat
menggunakan :
1. Clindamycin
 600 mg loading dose, kemudian 300 mg 4
kali sehari selama 3 hari
2. Azithromycin (atau clarithromycin)
 1.0-g loading dose, kemudian 500 mg 4
kali sehari selama 3 hari
3. Doxycycline 100 mg bd 7-14 hari
…..PERAWATAN
 Antibiotic sistemik diindikasikan jika
terdapat gejala sistemik atau pasien
immunocompromised serta kemampuan
untuk mnyembuhkan rendah seperti
pasien dengan DM tidak terkontrol, pasien
kemoterapi dan pasien HIV positif. Pasien
harus diinstruksikan untuk menggunakan
obat kumur seperti chlorhexidine.
Pemeriksaan kembali dilakukan setelah 2 -
hari dan selanjutnya minggu untuk
memonitor keadaan abses
…..PERAWATAN
 Beberapa antibiotik yang direkomendasikan
seperti :
1. Phenoxymethyl penicilln 250-500mg qid 7
– 10 hari
2. Amoxycillin/ Augmentin 250- 500 tds 7- 10
hari
3. Metronidazole 250mg tds 7 –10 hari
 (dapat dikombinasikan dengan amoxycillin.
Penggunaan metronidazole tidak
diperbolehkan untuk: pasien hamil/
mengonsumsi alkohol)
…..PERAWATAN
1. Tetracycline HCL 250mg qid 7-14 hari

2. Doxycyline 100mg bd 7-14 hari

 (penggunaan tetracycline kontraindikasi
untuk pasien hamil & anak dibawah 10
tahun)
…..PERAWATAN
 Abses kronik
 Abses biasanya dirawat dengan
scalling dan root planning atau terapi
bedah.

- Terapi bedah direkomendasikan jika

terdapat defek furkasi vertikal atau
furkasi yang dalam yang tidak daoat
dikerjakan dengan instrumen non-
bedah
TERIMA KASIH ………!