TUGAS IMUNOLOGI DAN MIKROBIOLOGI PERIODONTAL

LOCALIZE AGGRESSIVE PERIODONTITIS

PRODI SPESIALIS PERIODONSIA

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2017

BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit periodontal yang sering terjadi adalah peradangan pada

periodonsium yang dalam bahasa kedokterannya disebut
periodontitis .Periodontitis merupakan penyakit multifaktor yang diawali oleh
plak pada mulut.Penyakit tersebut awalnya dari dental plak yang merupakan
campuran lengket terdiri dari partikel makanan, lendir dan bakteri.
Periodontitis adalah inflamasi dan infeksi yang terjadi pada jaringan
periodontal dan tulang alveolar penyangga gigi.Periodontitis terjadi apabila
inflamasi dan infeksi yang terjadi pada gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat
atau perawatan yang tertunda.Infeksi dan inflamasi dari gingiva menyebar ke
ligamen dan tulang alveolar yang menyangga gigi.Hilangnya dukungan
menyebabkan gigi dapat terlepas dari soketnya.Periodontitis merupakan penyebab
utama tanggalnya gigi pada orang dewasa. Penyakit ini jarang sekali terjadi pada
anak anak tetapi meningkat seiring bertambahnya usia (Fotek, 2012)
 Periodontitis didefinisikan sebagai penyakit inflamatori pada jaringan
periodontal, yang disebabkan oleh sekelompok mikroorganisme spesifik,
akibatnya terjadi kerusakan progresif pada ligament periodontal dan tulang
alveolar, dengan mebentuk poket, resesi gingiva, atau keduanya (Carranza, 2006).
Penyebab utama dari periodontitis adalah akumulasi plak pada permukaan
gigi. Peradangan pada mulanya hanya mengenai jaringan gingiva dan bila
berkelanjutan akan mengenai ligamen dan tulang alveolar penyangga gigi. Karena
plak mengandung bakteri, infeksi yang terjadi dapat menyerupai abses dan
meningkatkan kerusakan tulang (Fotek, 2012).
Menurut Newman dkk., (2012) periodontitis adalah peradangan pada
jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme tertentu atau
kelompok mikroorganisme tertentu, yang menghasilkan kerusakan ligamen
periodontal dan tulang alveolar dengan meningkatnya kedalaman poket
periodontal. Tanda tanda klinis terbentuknya poket periodontal seperti kemerahan,
penebalan gingiva tepi, perdarahan 2 gingiva dan supurasi, kegoyahan gigi dan
terbentuknya celah antar gigi, rasa sakit lokal atau rasa sakit dalam tulang.
Dalam rongga mulut terdapat lebih dari 500 spesies bakteri yang
berbeda.Dalam suasana normal dan seimbang tidak terjadi efek patologis dari
bakteri bakteri tersebut.Hal tersebut berarti terjadi keharmonisan hubungan antara
bakteri rongga mulut dengan host, tetapi dalam kondisi tertentu seperti
bertambahnya jumlah bakteri, penekanan sistem immun dari host maka dapat
timbul suatu penyakit.Aggregatibacter actinomycetemcomitans dan
Porphiromonas gingivalis merupakan bakteri utama periodontitis. Selain itu
Provotella intermedia dan Fusobacterium nucleatum juga merupakan bakteri
periodontopatogen lain penyebab periodontitis (Taughels dkk., 2012).
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Periodontitis Agresif

Periodontitis agresif biasanya menyerang secara sistemik pada individu
sehat yang berumur kurang dari 30 tahun. Periodontitis agresif dibedakan dengan
periodontitis kronis berdasarkan onset usia, kecepatan progresi, sifat dan
komposisi kumpulan mikroflora gingiva, perubahan respon imun host dan
agregasi keluarga dari penyakit individu.
Periodontitis agresif menggambarkan tiga penyakit. Penyakit tersebut
adalah localized aggressive periodontitis, generalized aggressive periodontitis, dan
rapidly progressive periodontitis (RPP).

2.2 Localized Aggressive Periodontitis

2.2.1  Latar Belakang
Pada tahun 1923 Gottlieb melaporkan seorang pasien dengan kasus fatal
influenza epidemik.Gottlieb menyebut penyakit itu sebagai ‘’difuse atrophy of the
alveolar bone’’.Pada tahun 1928, Gottlieb mengganggap kondisi ini disebabkan
oleh inhibisi pembentukan sementum yang terus menerus.
Pada tahun 1938, Wannenmacher menyebut penyakit tersebut sebagai
‘’parodontitis marginalis progressiva’’.Pada akhirnya, tahun 1966, world
workshopin periodontics menyimpulkan konsep ‘’periodontosis’’ sebagai suatu
gambaran degeneratif yang tidak perlu dikonfirmasi dan istilah itu harus
dihilangkan dari nomenklatur periodontal.
Istilah ‘’Juvenile periodontitis’’ telah diperkenalkan oleh Chaput dan para
kolega di tahun 1967 dan oleh Butler pada tahun 1969. Pada tahun 1971, Baer
mendefinisikan ini sebagai suatu penyakit pada periodontium yang terjadi pada
remaja sehat dengan karakteristik kehilangan tulang alveolar yang sangat  cepat.
Pada tahun 1989, word workshop clinical periodontics mengkategorikan penyakit
ini sebagai ‘’localized juvenile periodontitis (LPJ)’’, termasuk sub dari klasifikasi
besar dari early-onset periodontitis (EOP). Sekarang, penyakit penyakit dengan
karakteristik LPJ berubah nama menjadi localized aggressive periodontitis.

2.2.2  Tanda-tanda Klinis

Localized aggressive periodontitis (LAP) biasanya mempunyai onset pada
usia masa pubertas atau remaja. Tanda-tanda klinisnya yaitu terlokalisasi pada
gigi molar pertama atau incisivus dan hilangnya perlekatan interproksimal paling
sedikit pada dua gigi permanen, satu pada gigi molar pertama dan melibatkan
tidah lebih dari dua gigi selain dari gigi molar pertama dan incsivus.
Kemungkinan alasan batas kerusakan jaringan periodontal dan gigi yaitu :
1. Setelah melakukan kolonisasi pertama pada gigi permanen yang pertama
erupsi (gigi molar pertama dan incisivus), Actinobacillus
actinomycetemcomitans  menghindari pertahanan host dengan mekanisme
yang berbeda, meliputi produksi polimorphonuclear leukocyte (PMN), faktor
penghambat-chemotaxis, endotoxin, kolagen, leukotoxin, dan faktor lain yang
dapat membuat bakteri berkolonisasi pada poket dan memulai perusakan
jaringan periodontal. Setelah penyerangan pertama ini, pertahanan imun
adekuat host distimulasi dengan memproduksi antibody untuk menaikan jarak
 dan fagositosis serangan bakteri dan menetralisir aktifitas leukotoxin. Dengan
cara ini, kolonisasi bakteri pada tempat lain dapat dicegah. Respon antibody
yang kuat pada agen infeksi adalah karakteristik dari localized aggressive
periodontitis.
2. Bakteri yang berlawanan dengan A.actinomycetemcomitans dapat
berkolonisasi pada jaringan periodontal dan menghambat  kolonisasi yang
lebih lanjut  dari A.actinomycetemcomitans. Ini akan melokalisasi infeksi
A.actinomycetemcomitans dan mencegah perusakan jaringan.
3. A.actinomycetemcomitans dapat kehilangan kemampuan memproduksi
leukotoxin tanpa alasan yang jelas. Jika hal ini terjadi, progresi penyakit dapat
dicegah atau dilemahkan, dan kolonisasi pada daerah periodontal yang baru
dapat dihindari.
4. Kerusakan pada susunan sementum dapat disebabkan oleh lesi yang
terlokalisasi. Permukaan akar dari gigi yang dicabut pada pasien LAP
ditemukan adanya sementum yang hipoplastik atau aplastik. Hal ini tidak
hanya ditemukan pada permukaan akar yang terpapar langsung pada poket
periodontal tetapi juga pada akar gigi yang masih mengelilingi periodontium.

Karakteristik yang mencolok dari LAP adalah tidak adanya inflamasi

klinis meskipun terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya kehilangan
tulang yang cepat.Pada beberapa kasus jumlah plak minimal yang terlihat tidak
konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Plak jarang  membentuk
kalkulus. Meskipun jumlah plak terbatas tetapi mengandung banyak
A.Actinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien terdapat Porphyromonas
gingivalis.
LAP mempunyai progres yang cepat.Bukti yang telah dilaporkan bahwa
laju hilangnya tulang sekitar 3-4 kali lebih cepat daripada periodontitis kronik.
Karakteristik klinis lain dari LAP meliputi :
1. Adanya perpindahan distolabial pada incisivus rahang atas, bersamaan dengan
pembentukan diastema.
2. Peningkatan pergerakan pada incisivus dan molar rahang atas dan rahang
bawah.
3. Sensitifitas permukaan akar terhadap suhu dan sentuhan.
4. Rasa sakit selama matikasi, kemungkinan besar disebabkan oleh iritasi
struktur pendukung oleh gigi yang bergerak dan impaksi makanan.

Tidak semua kasus LAP berprogresi pada tingkatan yang dapat diuraikan
dengan tepat.Pada beberapa pasien dengan progresi kehilangan perlekatan dan
kehilangan tulang dapat sembuh dengan sendirinya.

Gambar1. Penampakan klinis LAP

2.2.3  Gambaran Radiografik

Hilangnya tulang alveolar secara vertikal disekeliling gigi molar pertama
dan incisivus, pada permulaan masa pubertas pada remaja sehat, merupakan tanda
diagnosis klasik dari LAP. Gambaran radiografik meliputi hilangnya bentuk
lengkung tulang alveolar yang meluas dari permukaan distal pada gigi premolar
kedua sampai permukaan mesial gigi molar kedua.Kerusakan tulang biasanya
lebih luas daripada periodontitis kronik.

gambar2. Radiograf LAP

2.2.4 Faktor Resiko Terjadinya Periodontitis Agresif

a) Faktor Mikrobiologi
Meskipun beberapa mikroorganisme spesifik seringkali terdeteksi pada
pasien localized aggressive periodontitis (A.actinomycetemcomitans,
Capnocytophaga spp., Eikenella corrodens, Prevotella intermedia dan
Campylobacter rectus). A.actinomycetemcomitans disebutkan sebagai patogen
primer. Seperti yang disimpulkan oleh Tonetti dan Mombelli:
A.actinomycetemcomitans ditemukan dengan jumlah tinggi pada karakteristik lesi
dari LAP (kira-kira 90%). Tempat dengan bukti adanya progresi lesi seringnya
menunjukan peningkatan level A.actinomycetemcomitans.
Beberapa pasien dengan manifestasi klinis LAP mempunyai serum
antibody yang meningkat secara signifikan terhadap A.actinomycetemcomitans.
Adanya hubungan antara pengurangan beban di subgingival oleh
A.actinomycetemcomitans selama pengobatan dan kesuksesan respon
klinis.A.actinomycetemcomitans menghasilkan sejumlah faktor virulen yang dapat
memberikan pengaruh terhadap proses penyakit. Flora yang menyerang secara
morfologi campuran namun sebagian besar oleh bakteri gram negatif, meliputi
kokus, batang, filamen, dan spirochetes.Beberapa jaringan terserang
mikroorganisme yang telah diidentifikasi sebagai A.actinomycetemcomitans,
Capnocytophaga sputigena, Mycoplasma sp., dan spirochetes.
b) Faktor Imunologi
Beberapa kerusakan imun mempunyai hubungan dengan patogenesis
penyakit periodontitis.Human leukocyte antigens (HLAs), yang mengatur respon
imun, telah dipertimbangkan sebagai tanda untuk periodontis agresif.Meskipun
HLAs tidak konsisten, antigen HLA A9 DAN B15 konsisten berhubungan dengan
periodontis agresif.Beberapa investigasi, menunjukan bahwa pasien dengan
periodontitis agresif menggambarkan kerusakan fungsional polymorphonuclear
leukocytes (PMNs), monocyt, atau keduanya.Kerusakan ini dapat dilemahkan
dengan aktifitas kemotaksis dari PMNs pada tempat yang terinfeksi atau dengan
kemampuan fagositosit dan membunuh organisme.
Penelitian saat ini juga diperlihatkan suatu hipersensitifitas monosit dari
pasien LAP yang melibatkan produksi prostaglandin E2 (PGE2) saat merespon
lipopolisakarida (LPS).Hiperresponsif fenotip ini dapat mengawali peningkatan
hilangnya jaringan ikat dan tulang yang disebabkan oleh produksi yang berlebihan
faktor katabolik.Sistem imun mempunyai peranan penting dalam periodontitis
agresif sistemik, menurut Anusaksathien dan Dolby, orang yang menemukan
antibodi pada host yaitu kolagen, deoxiribonucleic acid (DNA) dan IgG.
Mekanisme imun yang mungkin meliputi peningkatan aktifitas major
histocompaibility complex (MHC) molekul kelas II, HLA, DR4, suppresor fungsi
sel T, aktifasi polyclonal sel B oleh mikroba plak dan predisposisi genetik.
c) Faktor Genetik
Hasil penelitian menyatakan bahwa semua individu tidak memiliki
kemungkinan yang sama terkena periodontitis agresif. Secara spesifik
dideskripsikan bahwa faktor genetik memiliki implikasi dalam periodontitis
agresif.
Saat ini, gen spesifik yang merespon penyakit ini belum dapat
diidentifikasikan.Kerusakan imunologi yang berhubungan dengan periodontitis
agresif dapat diturunkan secara genetik.Hasil penelitian juga menunjukkan bahwa
respon antibodi terhadap patogen periodontal, termasuk A.
actinomycetemcomitans di bawah kontrol genetik.Jumlah dari antibodi protektif
(terutama IgG2) tergantung dari ras.
d) Faktor Lingkungan
Jumlah dan lamanya merokok merupakan variabel yang penting yang
berpengaruh terhadap kerusakan pada dewasa muda. Pasien penyakit generalized
aggressive periodontitis yang mempunyai kebiasaan merokok memiliki lebih
banyak gigi yang terserang dan hilangnya perlekatan klinis yang lebih besar
dibandingkan pasien GAP yang tidak merokok.

2.2.5  Prevalensi dan Distribusi Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin

Prevalensi LAP pada populasi usia remaja pada keadaan geografis yang
berbeda yaitu kurang dari 1 %.  Sebagian besar melaporkan prevalensi yang
rendah sekitar 0,2 %. Beberapa penelitian menemukan bahwa prevalensi tertinggi
LAP pada laki-laki kulit hitam, diikuti perempuan kulit hitam, perempuan kulit
putih dan laki-laki kulit putih. Terlihat frekuensi paling banyak pada periode
pubertas dan pada usia 20 tahun.

2.2.6 Perawatan Local Aggresive Periodontitis

Keberhasilan perawatan periodontitis agresif tergantung dari diagnose
awal, kemudian dilanjutkan dengan terapi melawan infeksi mikroorganisme dan
menghindari lingkungan bebas infeksi untuk penyembuhan. Banyak sumber
menganjurkandilakukan terapi kombinasi bedah dan non bedah root debridement
dan menggunakan tambahan antibiotic sebagai treatment optimal.
Terapi antibiotic pada periodontitis dapat dilakukan secara local dan
sistemik. Pada pemakaian local dilakukan secara terpisah atau sebagai tambahan
scalling dan root planning. Beberapa peneliti melaporkan kesuksesan perawatan
dengan pemberian tetrasiklin yang kadang diberikan berurutan atau dilanjutkan
dengan pemberian metronidazole.
 Root debridement merupakan tindakan scalling subgingiva dan root
planning. Merupakan tindakan yang sulit dilakukan dan kompleks jika
dibandingkan dengan scalling supragingiva.Hal ini disebabkan kalkulus pada
daerah subgingiva lebih keras disbanding kalkulus supragingiva dan lokasinya
pada tengah akar lebih sulit untuk dijangkau dan dibersihkan.Oleh karena itu,
sering dilakukan root debridement dengan pembedahan atau flap agar area akar
dapat terlihat jelas dan pemakaian alat dapat lebih sempurna.
Perawatan periodontitis agresif harus dapat menghentikan aktivitas
periodontitis berupa mengeliminasi secara mekanis pada deposit local yang
terletak di akar gigi dan tulang alveolar yang rusak, dan ditambah pemberian
antibiotic yang tepat. Terlebih jika direncanakan perawatan regenerative dengan
mengganti tulang alveolar yang hilang maka terlebih dulu harus menghentikan
aktivitas periodontitis agresif.

BAB III

KESIMPULAN

Berdasarkan tinjaun pustaka maka dapat diambil kesimpulan ;

1. Mengenali dan merawat periodontitis agresif sejak dini dapat mencegah

terjadinya kerusakan jaringan periodontal yang berat.
2. Perawatan periodontitis agresif untuk mengeliminasi bakteri dapat dilakukan
dengan tindakan kombinasi root debridement dan pemberian antibiotic yang
tepat dan dalam jangka waktu yang konsisten.
 Daftar Pustaka

Carranza, F.A., 2006, Clinical Diagnosis, in: Carranza F.A. & Newman M.G.
(eds): Clinical Periodontology, 10th ed., WB. Saunders, Philadelphia.

Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR. Carranza’s Clinical Periodontology.

11 th ed., Singapore: Elsevier., 2012: 219-240.

Fotek, P., 2012, Periodontitis : a review, Med Line Lib., National Library of
Medicine, USA., 67 : 65 – 76.

Taughels, W., Marc, Q., and Nick Jucubovic, 2012, Periodontal Microbiology,
W.B., Saunders, Co, 236 – 239.