Laporan Kasus

PENATALAKSANAAN KURETASE GIGI 31,41,42 PADA PENDERITA

PERIODONTITIS KRONIS MENYELURUH

Pembimbing :
drg. Luki Astuti, Sp. Perio

Disusun Oleh:
Ega Muhamad Yusuf 041.215.051
Ester Christihappy 041.215.058
Femmy Monica 041.215.05

BAGIAN PERIODONTI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2018
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Periodontitis didefinisikan sebagai suatu kondisi peradangan yang terjadi pada jaringan
penyangga gigi akibat mikroorganisme tunggal spesifik atau suatu grup mikroorganisme
spesifik, yang mengakibatkan kerusakan secara progresif pada ligament periodontal dan
tulang alveolar dengan adanya ciri-ciri klinis probing yang dalam, resesi, atau kedua-duanya.
Ciri khas periodontitis yang dapat membedakan gingivitis dengan periodontitis secara klinis
adalah adalah adanya keterlibatan kehilangan perlekatan. Kehilangan perlekatan ini biasanya
disertai dengan adanya pembentukan poket yang dalam dan adanya perubahan pada densitas
dan tinggi dari tulang alveolar dibawahnya. Pada tahun 1999 AAP menggolongkan kategori
periodontitis menjadi 3 bagian, yaitu; periodontitis kronis, periodontitis agresif, periodontitis
sebagai akibat dari manifestasi penyakit sistemik. Menurut AAP, periodontitis kronis sendiri
memiliki ciri-ciri yaitu; sering terjadi pada pasien dengan usia lanjut atau usia dewasa, nilai
kerusakan tulang konsisten dan sebanding dengan adanya keterlibatan faktor etiologi lokal,
ditemukan kalkulus subgingiva, laju perkembangan penyakit yang lambat, biasanya
berhubungan dengan adanya penyakit sistemik. Periodontitis kronis dibagi menjadi 2 tipe,
yaitu; periodontitis kronis tipe lokal, dan periodontitis kronis tipe menyeluruh, dengan
karakteristik tipe lokal yaitu keterlibatan kehilangan perlekatan gigi <30%, sementara tipe
menyeluruh >30%, dan tingkat keparahan kehilangan perlekatan menjadi 3 yaitu tidak parah,
sedang, parah, dengan kehilangan perlekatan pada kategori tidak parah berada diantara 1-
2mm, sedang 3-4mm, dan parah >5mm. Faktor-faktor lokal seperti anatomi gigi, pemakaian
kawat ortodonti, restorasi yang tidak baik, fraktur akar, resorpsi akar servikal, dan
terpisahnya sementum dari perlekatan gigi dapat menyebabkan terakumulasinya plak dan
kalkulus, kelainan penyakit sistemik dapat mempengaruhi daya tahan tubuh terhadap
penyakit, dan faktor lingkungan seperti merokok dan stres juga dapat mempengaruhi respon
tubuh terhadap akumulasi plak dan kalkulus.1
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian diatas, maka rumusan masalah dapat diuraikan sebagai berikut:
“Bagaimana penatalaksanaan perawatan pada pasien dengan periodontitis kronis
menyeluruh?

C. Tujuan Laporan
Tujuan dari pembuatan laporan ini adalah untuk mengetahui secara rinci periodontitis kronis
menyeluruh serta penatalaksanaanya dengan baik dan benar

D. Manfaat
Diharapkan penulisan ini dapat memberikan manfaat bagi penulis dan juga menambah
wawasan dan pengalaman bagi khalayak luas, khususnya mahasiswa/mahasiswi FKG Usakti
dalam hal periodontitis kronis tipe menyeluruh
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Periodontitis

Periodontitis adalah inflamasi dan infeksi yang terjadi pada jaringan periodontal dan
tulang alveolar penyangga gigi. Periodontitis terjadi apabila inflamasi dan infeksi yang
terjadi pada gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat atau perawatan yang tertunda. Infeksi dan
inflamasi dari gingiva menyebar ke ligamen dan tulang alveolar yang menyangga gigi.
Hilangnya dukungan menyebabkan gigi dapat terlepas dari soketnya. Periodontitis
merupakan penyebab utama tanggalnya gigi pada orang dewasa. Penyakit ini jarang sekali
terjadi pada anak anak tetapi meningkat seiring bertambahnya usia. Dalam rongga mulut
terdapat lebih dari 500 spesies bakteri yang berbeda. Dalam suasana normal dan seimbang
tidak terjadi efek patologis dari bakteri bakteri tersebut. Hal tersebut berarti terjadi
keharmonisan hubungan antara bakteri rongga mulut dengan host, tetapi dalam kondisi
tertentu seperti bertambahnya jumlah bakteri, penekanan sistem immun dari host maka dapat
timbul suatu penyakit. Aggregatibacter actinomycetemcomitans dan Porphiromonas
gingivalis merupakan bakteri utama periodontitis. Selain itu Provotella intermedia dan
Fusobacterium nucleatum juga merupakan bakteri periodontopatogen yang lain Newman, M.G.,
Carranza, F.A., Bulkasez, J., Quirynen, M., Teughels, W., Haake, S.K., 2006, Microbiology of Periodontal Disease in

Carranza’s Clinical Periodontology, 10th ed, Saunders Elseviers, Los Angeles..Penyebab utama dari periodontitis
adalah akumulasi plak pada permukaan gigi. Peradangan pada mulanya hanya mengenai
jaringan gingiva dan bila berkelanjutan akan mengenai ligamen dan tulang alveolar
penyangga gigi. Karena plak mengandung bakteri, infeksi yang terjadi dapat menyerupai
abses dan meningkatkan kerusakan tulang.Fotek, P., 2012, Periodontitis : a review, Med Line Lib., National
Library of Medicine, USA.Penyebab primer dari penyakit periodontal adalah iritasi bakteri. Menurut
teori non-spesifik murni bakteri mulut terkolonisasi pada leher gingiva untuk membentuk
plak pada keadaan tidak ada kebersihan mulut yang efektif. Semua bakteri plak dianggap
mempunyai beberapa faktor virulensi yang menyebabkan inflamasi gingival dan kerusakan
periodontal keadaan ini menunjukkan bahwa plak akan menimbulkan penyakit tanpa
tergantung komposisinya. Namun demikian, sejumlah plak biasanya tidak mengganggu
 kesehatan gingiva dan periodontal dan beberapa pasien bahkan mempunyai jumlah plak yang
cukup besar yang sudah berlangsung lama tanpa mengalami periodontitis yang merusak
walaupun mereka mengalami gingivitis.Faktor sekunder dapat lokal atau sistemik. Beberapa
faktor local pada lingkungan gingiva merupakan predisposisi dari akumulasi deposit plakdan
menghalangi pembersihan plak. Faktor ini disebut sebagai faktor retensiplak. Periodontitis
kronis dibagi menjadi 2 tipe, yaitu; periodontitis kronis tipe lokal, dan periodontitis kronis
tipe menyeluruh, dengan karakteristik tipe lokal yaitu keterlibatan kehilangan perlekatan gigi
<30%, sementara tipe menyeluruh >30%, dan tingkat keparahan kehilangan perlekatan
menjadi 3 yaitu tidak parah, sedang, parah, dengan kehilangan perlekatan pada kategori tidak
parah berada diantara 1-2mm, sedang 3-4mm, dan parah >5mm. Faktor-faktor lokal seperti
anatomi gigi, pemakaian kawat ortodonti, restorasi yang tidak baik, fraktur akar, resorpsi
akar servikal, dan terpisahnya sementum dari perlekatan gigi dapat menyebabkan
terakumulasinya plak dan kalkulus, kelainan penyakit sistemik dapat mempengaruhi daya
tahan tubuh terhadap penyakit, dan faktor lingkungan seperti merokok dan stres juga dapat
mempengaruhi respon tubuh terhadap akumulasi plak dan kalkulus.1

B. Patogenesis
Etiologi utama penyakit periodontal adalah bakteri anaerob fakultatif gram negatif yang
terdapat di dalam lapisan biofilm subgingiva. Bakteri ini mempunyai kemampuan untuk
mengaktifkan mekanisme pertahanan pejamu dalam memperbaiki jaringan yang rusak pada
waktu yang bersamaan, bakteri ini akan memproduksi toksin yang akan menghancurkan
epitel dan struktur periodontal.2 Bila organisme terpapar dengan serangan bakteri, hal
tersebut akan memicu respon imun antara patogen bakteri dan pejamu. Bakteri tersebut akan
menyebabkan pelepasan sitokin seperti interleukin-6 (IL-6) dan tumor necrosis factor-αlpha
(TNF-α), sehingga meningkatkan jumlah produksi polimorfonuklear leukosit. Leukosit
adalah sel pertama yang akan melawan bakteri patogen yang menyerang jaringan
periodontal. Pada tahap awal terjadinya periodontitis, terjadi peningkatan PMN yang
sekaligus akan meningkatkan pengeluaran radikal bebas dalam proses fagositosis melawan
infeksi. Pasien dengan penyakit periodontal mempunyai kadar PMN yang tinggi dan ROS
yang berlebihan yang akan menyebabkan destruksi jaringan gingiva, ligamen periodontal dan
tulang alveolar melalui berbagai cara termasuk merusak DNA dan merangsang pembentukan
sitokin proinflamasi. Hal ini sekaligus menjelaskan bahwa keterlibatan ROS yang berlebihan
berkaitan dengan kerusakan jaringan periodontal.3
Menurut page dan Schroeder, perubahan histologis yang terjadi pada pasien dengan
periodontitis dapat dibagi menjadi 4 stase, yaitu: fase inisial, fase lesi awal, fase lesi menetap,
dan fase berkelanjutan. Penjelasan fase-fase ini akan di jelaskan pada tabel dibawah ini.4
FASE CIRI-CIRI HISTOLOGIS
Fase inisial ( menyerupai gingiva sehat ) A. Naiknya permeabilitas vaskular dan
vasodilatasi dalam jumlah kecil
B. Migrasi dari leukosit, terutama
neutrofil, dalam jumlah yang kecil
melalui jaringan ikat gingiva,
melewati epitel junctional, lalu ke
sulkus
C. Keluarnya Cairan sulkular gingiva
dari sulkus
Lesi awal A. Terdapat infiltrat leukosit dalam
jumlah banyak (terutama neutrofil
dan limfosit)
B. Kenaikan permeabilitas vaskular,
vasodilatasi dalam jumlah banyak
C. Degenerasi fibroblast
D. Kerusakan kolagen yang
menghasilkan area penipisan kolagen
jaringan ikat
E. Proliferasi dari epitel junctional dan
sulkular kedalam area penipisan
kolagen
Lesi Menetap A. Penebalan sel-sel infiltrat inflamasi
(sel plasma, limfosit, dan neutrofil)
B. Akumulasi sel inflamasi pada
jaringan ikat
 C. Peningkatan jumlah pelepasan
matriks metalloproteinase dan
lisosom oleh neutrofil
D. Terdapat penipisan kolagen yang
signifikan
E. Pembentukan poket epithelial yang
mengandung banyak sel-sel neutrofil
Lesi Berkelanjutan A. Poket epitel didominasi oleh sel
neutrofil
B. Migrasi dari epitel junctional ke
apikal untuk melindungi barier epitel
C. Resorpsi tulang alveolar oleh sel
osteoklas
D. Terdapat berlanjutnya penipisan area
berkolagen di jaringan ikat

C. Periodontitis Kronis
Merupakan bentuk periodontitis yang paling sering ditemukan. Secara menyeluruh
mendemonstrasikan ciri-ciri sebagai suatu penyakit inflamatori dengan laju perkembangan
penyakit yang lambat. Penyakit sistemik dapat memperparah kondisi periodontitis ini,
sehingga menyebabkan laju perkembangan penyakitnya berubah menjadi sangat cepat.
Periodontitis kronis biasanya terjadi pada orang dewasa dan lansia, namun juga dapat terjadi
pada anak-anak serta remaja sebagai respon terhadap banyaknya akumulasi plak dan kalkulus
yang ada dalam rongga mulut. Periodontitis kronis telah didefinisikan sebagai suatu penyakit
infeksi yang terjadi akibat inflamasi didalam jaringan penyangga gigi geligi, adanya
kehilangan perlekatan pada gigi, dan adanya kehilangan tulang penyangga yang
berkelanjutan. Definisi yang disebutkan diatas telah menggarisbawahi ciri-ciri utama dan
etiologi dari penyakit tersebut, yaitu;
1. Adanya pembentukan biofilm mikrobakteri (plak)
2. Adanya inflamasi periodontal (Pembengkakan gingiva, pendarahan pada probing)
3. Kehilangan perlekatan, dan juga resorpsi tulang alveolar
 Secara Keseluruhan, ciri-ciri umum dari periodontitis kronis yaitu:
1. Adanya kalkulus supra dan subgingiva
2. Pembengkakan pada gingiva, adanya kemerahan pada gingiva, hilangnya stipling gingiva
3. Perubahan morfologi dan bentuk dari margin gingiva (margin gingiva berbentuk krater,
menggulung, datar, dan resesi)
4. Adanya pembentukan poket
5. Pendarahan pada probing
6. Kehilangan perlekatan (baik secara horizontal maupun angular)
7. Kehilangan tulang penyangga
8. Adanya keterlibatan furkasi
9. Gigi-geligi goyang
10. Adanya perubahan posisi gigi
11. Gigi-geligi yang hilang.5
Kondisi ini dapat didiagnosis dengan menilai derajat perlekatan gingiva secara klinis dan
juga dengan melihat adanya perubahan pada margin gingiva akibat inflamasi. Penilaian
kehilangan perlekatan secara menyeluruh (kedalaman poket + tingkat gingival margin) dapat
memberikan kesimpulan diagnosis pada pasien. Apabila pasien dilakukan pemeriksaan
radiografi secara menyeluruh menggunakan orthopantomogram, maka hasil radiografi akan
menunjukan adanya kerusakan tulang alveolar secara menyeluruh yang dapat terindikasi dari
adanya jarak diantara CEJ dan krestal tulang alveolar.6 Perbedaan periodontitis kronis
menyeluruh dengan periodontitis agresif terdapat pada kecepatan perkembangan penyakit
pasien, dimana secara alamiah periodontitis agresif menggambarkan suatu kondisi
perkembangan penyakit dengan waktu yang sangat cepat akibat adanya resistensi bakteri
terhadap terapi anti-infeksi yang diberikan, dan sedikitnya faktor lokal seperti plak atau
kalkulus yang mempengaruhi kondisi pasien.

D. Kuretase
Kuretase merupakan salah satu prosedur dalam terapi periodontitis. Kuretase adalah
pembersihan jaringan granulasi yang mengalami inflamasi kronis yang terbentuk pada
dinding lateral poket periodontal. Jaringan granulasi pada poket periodontal mengandung
jaringan dengan inflamasi kronis, partikel partikel kalkulus dan koloni koloni bakteri.
 Kalkulus dan koloni bakteri akan memperparah penyakit periodontal dan menghambat
penyembuhan walaupun sudah dilakukan scaling dan root planning Taughels, W., Marc, Q., and Nick

Jucubovic, 2012, Periodontal Microbiology, W.B., Saunders, Co. Kuretase merupakan teknik pengerukan
dinding gingiva dari poket periodontal untuk menghilangkan jaringan granulasi yang
mengalami inflamasi kronis. Kuretase dapat dibedakan menjadi kuretase gingiva dan
kuretase subgingiva. Kuretase gingiva merupakan penghilangan jaringan terinflamasi pada
lateral dinding poket, sedangkan kuretase subgingiva merupakan prosedur pengerukan yang
dilakukan dari apikal perlekatan epitel ke bawah mengarah ke krista tulang.

Indikasi kuretase:
1. Poket kedalaman dangkal dengan jaringan gingiva yang ketebalannya adekuat.
2. Poket supraboni yang tidak meluas ke mucogingival junction.
3. Dapat dilakukan untuk membuat perlekatan baru pada poket periodontal tipe infraboni
dengan kedalaman sedang pada area yang mudah diakses.
4. Dapat dilakukan sebagai prosedur non-definitif untuk mengurangi inflamasi yang jika
penghilangan poket dilakukan dengan metode lain atau teknik bedah yang lebih agresif
dikontraindikasikan pada pasien dengan kondisi tertentu seperti usia, kondisi sistemik,
ataupun masalah psikologis.
5. Dapat dilakukan pada kunjungan recall sebagai metode perawatan maintenance pada area
yang mengalami inflamasi atau kedalaman poket rekuren, terutama jika bedah untuk
mengurangi poket sebelumnya sudah dilakukan. (Bathla, 2011; Newman dkk., 2012)

Kontraindikasi kuretase:
1. Adanya infeksi akut seperti necrotizing ulcerative gingivitis (NUG)
2. Pembesaran fibrous pada gingiva seperti hiperplasia karena phenytoin
3. Perluasan dasar poket ke apikal mucogingival junction
4. Pasien dengan kondisi sistemik tertentu, manfaat dibandingkan resiko dari prosedur bedah
dipertimbangkan secara hati-hati sebelum prosedur dilakukan kepada pasien
 LAPORAN KASUS BEDAH KURETASE GIGI 32, 31 dan 41

Nama Mahasiswa : Ega M. Yusuf / 041.215. 051

Ester Christihappy / 041.215.058

Femmy Monica / 041.215.064

Pembimbing : drg. Luki Astuti, Sp. Perio

Kasus : Periodontitis Kronis Menyeluruh

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tamim
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 51 Tahun
Status perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Pekerjaan : Swasta
BB/TB : 65kg/160cm

LAPORAN TINDAKAN DAN PERAWATAN

Anamnesis

Pasien laki-laki berusia 51 tahun datang ke rsgm usakti dengna keluhan gusi sering
berdarah dan bau mulut, serta gigi terasa memanjang.

Riwayat kesehatan umum

Pasien tidak memiliki penyakit sistemik, tidak sedang dalam pengobatan jangka Panjang,
tidak sedang dalam perawatan khusus, Memiliki kebiasaan merokok selama 36 tahun sebanyak 1
bungkus 1 hari.

Riwayat Kesehatan Gigi

Pasien belum pernah melakukan perawatan kedokter gigi.

Pemeriksaan Klinis

Ekstra Oral

Bentuk muka: Simetris, Ovoid

Muka dan bibir: Simetris

Kelenjar limfe: Tidak sakit, Tidak teraba

Kelenjar Submandibular: Tidak sakit, Tidak teraba

Kelenjar Leher: Tidak sakit, Tidak teraba

Intra Oral

CS: 18 (Oklusal), 14(Oklusal), 26(mesial), 34(oklusal), 35(oklusal), 44(oklusal), 45(oklusal)

CM: 28(oklusal), 35(oklusal), 16(Mesial), 26(mesial)

GP: 17, 27

GR: 36, 46,47,48

MISSING: 15, 24, 25, 37, 38

ATRISI: 13, 12, 11, 21, 22, 33, 32, 31, 41, 42, 43

KEGOYANGAN: Gigi 42◦2 , Gigi 43, 42, 41, 33, 32, 31 Goyang derajat 1

Kebersihan Mulut

PBI
24/04/18 04/05/18

3,5 0,275

HYG
24/04/18 04/05/18

Sebelum menyikat gigi: 27% Sebelum menyikat gigi: 80%

Sesudah menyikat gigi : 36% Sesudah menyikat gigi : 95%

 Kalkulus Indeks
RA RB

2,23 (kelas III) 2,0 (kelas III)

Rata-rata : 2,1 (Kelas III)

Kelainan Gigi dan Jaringan periodonsium

Kondisi Kalkulus Oklusi Artikulasi Abfraksi/Abrasi

Gingiva Kanan Depan Kiri /Atrisi/Erosi

RA kanan Resesi gingival, kemerahan, papil + - - - -

interdental membulat, oedem
RA depan kemerahan, papil interdental + - - - At:
membulat, oedem 13,12,11,21,22,23
RA kiri Resesi gingival, papil interdental + - - - -
membulat, oedem
RB kanan Resesi gingival, kemerahan, papil + - - - -
interdental membulat, oedem
RB depan Resesi gingival, kemerahan, papil + - - - At:
interdental membulat, oedem 43,42,41,31,32,33
RB kiri Resesi gingival, kemerahan, papil + - - - -
interdental membulat, oedem

Status Lokalis

RAHANG KANAN KIRI

ATAS 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Vitalitas + - + + + + + + + + + - +
Goyang - - - 1 - 2 - - - - - - -
Poket Bukal 3 7 3 2 3 3 2 2 2 3 3 3 4
Poket Mesial 4 5 4 3 3 3 3 3 3 3 4 3 4
Poket Distal 3 4 3 3 4 4 2 3 3 4 3 3 4
Poket Palatal 3 2 4 2 3 2 2 2 2 2 3 4 4
Oklusi + + + + + + + + + + + + +
Resesi bukal 3 3 3 3 1 1 1 1 2 2 6 5 2
Resesi mesial 2 2 4 2 1 0 0 0 0 0 3 3 1
Resesi distal 2 2 3 4 1 0 0 0 0 0 3 3 1
Resesi palatal 1 - 5 2 1 0 0 0 0 0 4 4 1
LOA bukal 6 10 6 5 4 4 3 3 4 5 9 8 6
LOA mesial 6 7 8 5 4 3 3 3 3 3 7 6 4
LOA distal 5 6 6 7 5 4 2 3 3 4 6 5 5
LOA palatal 4 2 9 4 4 2 2 2 2 2 7 8 5
Malposisi - - - - - - Mesio Mesio - - - - -
versio versio
n n
Migrasi - - - - - - - - - - - - -
Titik kontak - - - - - - - - - - - - -
Impaksi makanan - - - - - - - - - - - - -
Kalkulus (f) 3 3 3 3 3 3 1 3 3 3 3 3 3
Kalkulus (o) 3 3 3 3 3 1 3 2 2 2 3 2 3
Trauma oklusi - - - - - - - - - - - - -
Karies CS GP CM CS - - - - - - CM GP CS
oklu oklu mesi servi mesi oklu oklus
sal sal al kal al sal al
Keterlibatan + - - - - - - - - - - - -
Furkasi

RAHANG KANAN KIRI

BAWAH 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Vitalitas + + + + + + + + + +
Goyang - - 1 1 1 1 1 1 - -
Poket Bukal 2 2 3 3 2 2 2 2 2 2
Poket Mesial 3 2 4 3 4 4 4 4 4 3
Poket Distal 3 2 2 4 4 4 3 3 3 2
Poket Palatal 3 2 2 2 2 2 2 2 2 3
Oklusi + + + + + + + + + +

Resesi bukal 2 3 2 3 3 3 2 0 3 3
Resesi mesial 3 3 2 2 3 2 1 2 3 4
Resesi distal 3 3 2 1 2 1 1 1 3 4
Resesi palatal 5 4 2 2 2 1 1 2 4 5
LOA bukal 4 5 5 6 5 7 4 2 6 5
LOA mesial 6 5 5 5 6 5 5 5 6 6
LOA distal 6 5 4 5 6 5 3 5 6 6
LOA palatal 8 6 4 4 4 3 3 4 6 8
Malposisi - - - Disto Mesio Mesio - - - -
versio versio versio
n n n
Migrasi - - - - - - - - - -
Titik kontak - - - - - - - - - -
Impaksi makanan - - - - - - - - - -
Kalkulus (f) 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2
Kalkulus (o) 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2
Trauma oklusi - - - - - - - - - -
Karies CS CS - - - - - - CS CM
Oklu oklu oklus oklus
sal sal al al
Keterlibatan - - - - - - - - - -
Furkasi

Etiologi

Lokal :

Iritasi :

- Inisiasi :Plak

Predisposisi: kalkulus, karies 14, 16, 18, 26

Sistemik : Tidak ada kelainan

Gambaran Klinis

- Gingiva tampak eritema, oedem, papil interdental membulat, resesi pada seluruh regio.
- Terdapat plak dan kalkulus supragingiva dan subgingiva pada seluruh regio.

Gambaran Radiografis
- Terlihat adanya resorpsi tulang alveolar secara horizontal pada gigi 35-45, dan gigi 14-25, 16-18,
26-28
- Lamina dura menghilang pada gigi 14, 13, 12, 11, 21, 22, 23.
- Ligamen periodontal menebal pada 14, 13, 12, 11, 23, 26, 27.
Prognosis
- Umum: Sedang (tidak memliki penyakit sistemik, memiliki kebiasan buruk merokok)
- Lokal: Seimbang (25% attachment loss pada gigi: 18, 16, 15, 14, 13, 12, 11, 21, 22, 23, 34, 26, 27,
28, 35, 34, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 44, 45}
Diagnosis Klinis
Periodontitis Kronis Menyeluruh
 Rencana Perawatan

Fase Darurat : Tidak dilakukan

Kontrol plak dan skeling

Pro ekstraksi gigi: 17, 27, 36, 46, 47, 48

Fase I / etiotropik
Pro konservasi gigi: 14, 16, 18, 26

Pengukuran pocket periodontal

Evaluasi Menilai kembali index PBI&HYG
Kontrol perawatan
Kontrol pengurangan
kedalaman pocket &
penyembuhan jaringan
Fase IV / pemeliharaan
periodonsium

Fase II / bedah Fase III /

restoratif

Kuretase gigi: 42, 41, 31 Pro konservasi gigi: 18, 28, 34, 35, 44, 45
Apabila tidak terjadi pendangkalan poket Pro prosthodonti gigi: 17,15,25, 27, 38, 37, 36, 46, 47, 48
 PENATALAKSANAAN KASUS

Senin, 06 Agustus 2018

1. Persiapan dental unit, peralatan bedah, serta bahan untuk prosedur kuretase.

Gambar 1. Alat dan Bahan

Alat-alat yang digunakan untuk kuretase gingiva:

 Instrumen standart: 2 buah kaca mulut, pinset, sonde halfmoon, escavator

 Scaler ultrasonic
 Saliva ejector
 Prob WHO
 Disposable syringe
 Kuret Gracey no 1-4
 Sarung tangan dan masker
 Duk steril
 Selimut
 Pelapis selang suction
 Pelapis pegangan lampu
 Alas meja
 Tensimeter dan stetoskop
 Bahan-bahan yang digunakan :

 Larutan povidone iodine

 Larutan H2O2 3%
 Aquades
 Larutan anastesi Pehacaine
 Anestesi topikal Precaine
 Cotton roll, kassa, tissue

2. Pemeriksaan umum keadaan pasien yaitu pengukuran tekanan darah dengan hasil
120/80 mmHg.
3. Pasien membaca dan menandatangani Informed consent.

4. Persiapan operator dan pasien menggunakan pakaian bedah.

5. Isolasi daerah operasi dan asepsis extraoral maupun intraoral dengan larutan povidone iodine.

Gambar 2. Asepsis Extraoral dan Intraoral

6. Pengukuran kembali kedalaman poket (mm)

Gambar 3. Pengukuran poket

31 41 42
Mesiobukal 3 3 4
Bukal 4 4 4
Distobukal 4 3 3
Mesiolingual 2 3 3
Lingual 2 2 2
Distolingual 4 2 3

6. Anastesi topikal dengan bahan precaine pada mukosa bukal dan lingual gigi 32, 31 dan 41
selama kurang lebih 1menit. Kemudian dilakukan anestesi infiltrasi dengan pehacaine (lidocaine
2% dengan epinephrine 1:80.000) pada mucobuccal fold antara gigi 32 dan 41, apabila aspirasi
negatif lakukan deponir sebanyak 1.5cc. Lakukan infiltrasi kembali pada bagian lingual antara gigi
32 dan 41, apabila aspirasi negatif lakukan deponir sebanyak 0.5cc.

Gambar 4. Anastesi topikal dan anastesi infiltrasi.

7. Skeling supra dan subgingiva dengan skeler ultrasonik untuk membuang kalkulus.

Gambar 5. Skeling supra dan subgingiva pada seluruh regio

8. Kuretase / pengerokan jaringan granulasi pada gigi 32, 31 dan 41 dengan menggunakan
kuret Gracey #1-2 dan #3-4 untuk gigi anterior. Pengerokan jaringan granulasi pada
dinding poket dimulai dari dasar poket pada tengah marginal gingival kearah korona pada
puncak papil interdental dari semua permukaan gigi 32, 31 dan 41. Sisi tajam kuret
menghadap ke arah gingiva. Gingiva bagian luar difiksasi dengan jari telunjuk. Tarikan
kuretase dilakukan berulang-ulang sampai poket bersih dari jaringan granulasi dan
nekrotik.

Gambar 6. Kuretase gingiva gigi 32, 31 dan 41.

9. Irigasi area bedah dengan menggunakan cairan antiseptik H2O2 3% (sampai timbul
gelembung udara dan kemudian irigasi kembali dengan povidine iodine dan bilas
menggunakan akuades sampai bersih.
Gambar 7. Irigasi daerah bedah.

10. Adaptasikan gingiva gigi 32, 31 dan 41 ke arah gigi dan dilakukan pemijatan dari arah
apikal ke koronal baik pada permukaan bukal maupun lingual.

Gambar 8. Pemijatan dari arah apical ke koronal

11. Pasien diinstruksikan untuk berkumur pada malam hari dengan Chlorhexidine
Gluconate 0,2% untuk mencegah infeksi sekunder, membersihkan area bedah dengan
kapas basah selama 3 hari pertama, kemudian dengan kasa basah hingga peradangan
hilang, serta dilanjutkan dengan sikat gigi menggunakan metode Charter kurang lebih
selama 6 bulan dengan menggunakan sikat gigi berbulu halus.

12. Dilakukan kontrol kuretase 1(1 bulan) pasca bedah (07 September 2018), dilakukan
irigasi kembali dengan menggunakan H2O2 3% untuk mensterilkan daerah subgingiva,
 dilanjutkan dengan larutan povidone iodine, dan dibilas dengan aquades sampai bersih.
Melakukan skelling dan penghalusan akar serta HYG kembali.
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan subjektif pasien tidak merasakan adanya keluhan sakit.
c. Pemeriksaan Klinis
1) Ekstra Oral : Tidak ada kelainan
2) Intra Oral :

(FOTO)
Gambar 9.Gambaran intraoral pada kontrol 1 (32 hari) paska bedah tampak bukal dan lingual

GINGIVA/ GIGI

1 Papil 31 41 42

Warna Merah muda Merah muda Merah muda

Pembesaran Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Bentuk Ujung Membulat Membulat Membulat

Papil

Bleeding on - - -
Probing

Konsistensi Kenyal Kenyal Kenyal

2 Gingiva Marginal

Warna Merah muda Merah muda Merah muda

Pembesaran Tidak Ada Tidak Ada Tidak Ada

Bleeding on - - -
Probing

Konsistensi Kenyal Kenyal Kenyal

 Posisi Dibawah CEJ Di bawah CEJ Di bawah CEJ

Bukal: 4mm Bukal: 2mm Bukal: 3mm

Lingual: 2mm Lingual: 3mm Lingual: 3mm

3 Gingiva cekat

Warna Merah muda Merah muda Merah muda

Pembesaran Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Tekstur Tidak ada stipling Tidak ada stipling Tidak ada stipling

Konsistensi Kenyal Kenyal Kenyal

13. Dilakukan kontrol kuretase 2 (53 hari) pasca bedah ( 28 September 2018), dilakukan
irigasi kembali dengan menggunakan H2O2 3% untuk mensterilkan daerah subgingiva,
dilanjutkan dengan larutan povidone iodine, dan dibilas dengan aquades sampai bersih.
Dilakukan pengukuran poket menggunakan prob periodontal.
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan subjektif pasien tidak merasakan adanya keluhan sakit.
c. Pemeriksaan Klinis
1) Ekstra Oral : Tidak ada kelainan
2) Intra Oral :

(FOTO)
Gambar 10. Gambaran intraoral pada kontrol 2 (53 hari) paska bedah.tampak bukal
dan lingual

GINGIVA/ GIGI

1 Papil 31 41 42

Warna Merah muda Merah muda Merah muda

 Pembesaran Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Bentuk Ujung Membulat Membulat Membulat

Papil

Bleeding on - - -
Probing

Konsistensi Kenyal Kenyal Kenyal

2 Gingiva Marginal

Warna Merah muda Merah muda Merah muda

Pembesaran Tidak Ada Tidak Ada Tidak Ada

Bleeding on - - -
Probing

Konsistensi Kenyal Kenyal Kenyal

Posisi Dibawah CEJ Di bawah CEJ Di bawah CEJ

Bukal: 4mm Bukal: 2mm Bukal: 3mm

Lingual: 2mm Lingual: 3mm Lingual: 3mm

3 Gingiva cekat

Warna Merah muda Merah muda Merah muda

Pembesaran Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Tekstur Tidak ada stipling Tidak ada stipling Tidak ada stipling

Konsistensi Kenyal Kenyal Kenyal

Pengukuran poket (mm)

31 41 42
Mesiobukal 2 1 1
Bukal 0 0 0
Distobukal 1 1 0
Mesiolingual 2 1 1
 Lingual 0 0 0
Distolingual 1 1 1

14. Dilakukan kontrol kuretase 3 (60 hari) pasca bedah (5 Oktober 2018), dilakukan
irigasi kembali dengan menggunakan H2O2 3% untuk mensterilkan daerah subgingiva,
dilanjutkan dengan larutan povidone iodine, dan dibilas dengan aquades sampai
bersih.Dilakukan pengukuran poket kembali menggunakan prob periodontal.
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan subjektif pasien tidak merasakan adanya keluhan sakit.
c. Pemeriksaan Klinis
1) Ekstra Oral : Tidak ada kelainan
2) Intra Oral :

(FOTO)
Gambar 11.Gambaran intraoral pada kontrol 3 () paska bedah tampak bukal dan lingual.

GINGIVA/ GIGI

1 Papil 31 41 42

Warna Merah muda Merah muda Merah muda

Pembesaran Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Bentuk Ujung Membulat Membulat Membulat

Papil

Bleeding on - - -
Probing

Konsistensi Kenyal Kenyal Kenyal

2 Gingiva Marginal

Warna Merah muda Merah muda Merah muda

Pembesaran Tidak Ada Tidak Ada Tidak Ada

 Bleeding on - - -
Probing

Konsistensi Kenyal Kenyal Kenyal

Posisi Dibawah CEJ Di bawah CEJ Di bawah CEJ

Bukal: 4mm Bukal: 2mm Bukal: 3mm

Lingual: 2mm Lingual: 3mm Lingual: 3mm

3 Gingiva cekat

Warna Merah muda Merah muda Merah muda

Pembesaran Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Tekstur Tidak ada stipling Tidak ada stipling Ada stipling

Konsistensi Kenyal Kenyal Kenyal

Pengukuran poket (mm)

31 41 42

Mesiobukal 1 1 0
Bukal 0 0 0
Distobukal 1 0 0
Mesiolingual 0 0 0
Lingual 0 0 0
Distolingual 0 0 1
DAFTAR PUSTAKA

1. E.H James, K. Georgios. Chapter 3: Classification of Diseases and Conditions Affecting

the Periodontium. In. Carranza’s Clinical Periodontology. Ed-12. Elsevier. Missouri.
USA. 2015
2. Flemmig TF: Periodontitis. Ann Periodontol4:32, 1999.
3. Gemmell E, Seymour GJ: Interleukin 1, interleukin 6 and transforming growth factor-
beta production by human gingival mononuclear cells following stimulation with
Porphyromonasgingivalisand Fusobacteriumnucleatum. J Periodontal Res 28:122–129,
1993.
4. Page RC, Schroeder HE: Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary
of current work. Lab Invest 33:235–249, 1976.
5. Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW: Periodontal diseases. Lancet 366:1809–
1820, 2005.
6. Lindhe J, Okamoto H, Yoneyama T, et al: Longitudinal changes inperiodontal disease in
untreated subjects. J Clin Periodontol16:662–670, 1989.