DEPARTEMEN PERIODONSIA

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS HASANUDDIN

POKET PERIODONTAL

Oleh

Nama : Trishya Azzahra Rusnadi

NIM : J014192009

Pembimbing : drg. Supiaty, M.Kes

DEPARTEMEN PERIODONSIA
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2021
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit periodontal secara umum disebabkan oleh bakteri plak yang

terdapat pada permukaan gigi, dimana plak merupakan deposit lunak berupa

lapisan tipis biofilm yang berisi kumpulan mikroorganisme patogen seperti

Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotela

intermedia,Tannerella forsythia serta Fusobacterium nucleatum. Kemampuan

bakteri dalam mendegradasi jaringan dengan cara menghasilkan beberapa

produk bakteri seperti kolagenase, protease, hialuronidase, kondroitin sulfatese

serta lipopolisakarida dan asam lipotheikholik. Produk lain seperti indol, amonia,

hydrogen sulfide juga berperan terhadap kerusakan jaringan. 1,2,3 Adapun kondisi

yang dapat berperan terhadap prevalensi dan keparahan periodontitis selain

peranan bakteri adalah adanya penyakit sistemik seperti diabetes melitus (DM).

Beberapa peneliti menyatakan bahwa terdapat hubungan yang saling berkaitan

antara penyakit sistemik dan periodontitis walaupun terkadang tidak dapat

dijelaskan secara nyata. DM adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya

gangguan metabolik berupa hiperglikemia akibat defisiensi dan kegagalan

pankreas dalam memproduksi insulin didalam tubuh.2,4

Hiperglikemi mengakibatkan terjadinya kerusakan mikrovaskular seperti

retinophaty, nephrophaty serta neurophaty jaringan. Kecenderungan peningkatan

kadar glukosa darah pada penderita DM juga berpengaruh terhadap kaparahan

penyakit periodontal. Studi epidemiologi menunjukkan bahwa DM

meningkatkan faktor resiko dan keparahan penyakit periodontal. 2,3,5 Berdasarkan

penelitian yang dilakukan Bridge dkk menunjukkan bahwa keparahan

periodontitis pada penderita DM lebih besar dibandingkan penderita non DM

terutama dengan kontrol glikemik yang buruk, hal ini tampak pada peningkatan

kedalaman probing, indeks plak, indeks gingiva, kerusakan attachment serta

kehilangan gigi.3,4 Keadaan DM juga menyebabkan terjadinya penurunan fungsi

polimorfonuklear (PMNs) yang dapat meningkatkan derajat keparahan destruksi

jaringan periodontal. Selain itu kondisi DM dapat menunjukkan gejala dan

manifestasi didalam rongga mulut diantaranya adalah peradangan jaringan

periodontal atau periodontitis.3,5

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defisi Poket Periodontal

Poket dapat didefinisikan sebagai pendalaman sulkus gingiva. Apabila

terjadi migrasi coronal pada marginal gingiva maka disebut sebagai gingival atau

pseudo poket. Apabila terjadi migrasi apikal dari junctional epitelium (JE) maka

disebut true pocket.6 Dalam melihat poket periodontal yang sebenarnya,

pengukuran probing 4 mm atau lebih harus dibuktikan secara klinis. Dalam

keadaan ini, sebagian besar serat gingiva yang awalnya menempel pada jaringan

gingiva ke gigi telah hancur secara permanen.7

Poket periodontal adalah sulkus yang ujungnya dalam dan bersifat

patologis akibat infeksi bakteri. Ketika ujung koronal JE (permukaan yang

membentuk sulkus sebenarnya atau dasar poket) bersentuhan dengan biofilm oral,

biofilm terlepas dari gigi. Pada saat yang sama ujung apikal JE bermigrasi ke

apikal, sehingga memperdalam sulkus ke dalam poket periodontal, karena

peradangan menyebabkan migrasi JE ke apikal, hal ini juga menyebabkan resorpsi

tulang alveolar bertahap yang mengurangi tingkat dukungan tulang pada gigi.8

Bertambah dalamnya sulkus gingiva dapat terjadi sebagai akibat pergerakan

koronal pada margin gingiva, perpindahan apikal perlekatan gingiva, atau

kombinasi dari dua proses tersebut.1

2.2. Etiologi Poket Periodontal

Poket periodontal diawali dengan perlekatan bakteri gram positif pada

supragingiva permukaan gigi dan masuk ke dalam sulkus gingiva. Poket

periodontal disebabkan oleh mikroorganisme dan produknya yang menghasilkan

perubahan patologis yang mengarah pada pendalaman sulkus gingiva. Pada

kondisi klinis yang sehat, terdapat sulkus gingiva yang dangkal di sekitar gigi.

Secara histologis, sulkus gingiva dilapisi oleh epitel sulkular, ujung koronal dari

epitel junctional di dasar sulkus dan permukaan gigi. Epitel sulkular secara

struktural kurang permeabel dibandingkan dengan epitel junctional. Free

junctional epithelium sangat permeable sehingga memungkinkan cairan dan sel

yang masuk ke dalam rongga mulut memastikan mekanisme pertahanan yang

normal terhadap mikroorganisme yang selalu ada dan produknya. Sistem ini

tidak memiliki penghalang fisik dalam bentuk lapisan sel berkeratin sehingga

memungkinkan mikroorganisme dan produknya menyerang epitel junctional.

Biasanya, epitel junctional memiliki tugas yaitu menyediakan mekanisme

antimikroba yang kuat. Pada sistem pertahanan ini, epitel junctional memberikan

kerangka struktural di mana granulosit terutama neutrofil bermigrasi untuk

mencapai dasar sulkus. Neutrofil yang bertransmigrasi ini memberikan garis

pertahanan pertama di sekitar gigi.(Bosshardt, 2018)8

 \

2.3. Patomekanisme Poket Periodontal

Pembentukan poket dimulai saat terjadi inflamasi di jaringan dinding ikat

sulkus gingiva. Inflamasi selular dan cairan eksudat menyebabkan degenerasi jaringan

ikat sekitarnya, termasuk serat gingiva. Daerah apikal pada epitel junctional dan serat

kolagen rusak karena terdapat sel inflamasi. Inflamasi ini terjadi karena adanya invasi

bakteri dari daerah periapikal dan lateral dinding poket. Bakteri terutama

Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia di gingiva terutama pada kasus

periodontitis agresif. Bakteri Actinobacillus actinomycetemcomitans juga dapat

ditemukan di jaringan. Poket dapat diklasifikasikan menjadi poket gingiva yang terjadi

karena pembesaran gingiva tanpa terjadi kerusakan jaringan, terjadinya sulkus yang

dalam karena peningkatan massa gingival, dan poket periodontal.1,9

`
Patogenesis Menurut Page & Schoeder tahap patogenesis poket

periodontal/ lesi periodontal ada 4 tahap:

1. Initial lesion  meningkatnya aliran CGF akan menyebabkan gerakan leukosit

ke junctional epitelium, sehingga menyebabkan hilangnya serabut-serabut kolagen

2. Early lesion  peningkatan akumulasi sel-sel limfosit pada junctional

epitelium menyebabkan kerusakan serabut-serabut kolagen,

3. Established lesion  migrasi junctional epitelium ke apikal dengan

pembentukan poket tapi tidak terjadi kerusakan tulang yg cukup besar.

4. Advanced lesion kerusakan tulang alveolar dengan pembentukan poket

periodontal.1,

Menurut Fiolenni Sebagai akibat dari peradangan, perubahan berikut

terlihat di epitel: .(Fiorellini, Kim and Chang, 2019) :

1. Junctional epitelium berproliferasi sepanjang akar dalam bentuk finger-like

projections

2. Bagian korona dari juctional epitelium terlepas dari akar saat migrasi

apikal. Terlepasnya sel epitel dapat terjadi karena:

a. Enzim yang dilepaskan oleh bakteri

b. Kekuatan fisik dari bakteri yang mengalami pertumbuhan dengan cepat

c. Bakteri juga dapat menggangu perkembangan dan sintesis aktivitas sel

junctional epitelium serta pertahanan normal perlekatan.

d. Adanya eksudat juga memicu bakteri, dengan demikian dasar sulkus

bergeser ke apikal dan digantikan dengan poket epitelium

3. Pada kondisi normal, neutrofil bermigrasi dari pembuluh gingiva plexus

melalui epitel junctional ke sulkus gingiva dalam rongga mulut. Kebanyakan

bakteri memproduksi substansi yang dapat menarik neutrophil. Gradien

kimiawi dari agen kemotakttik berada pada epitel junctional normal.

Neutrofil meninggalkan pembuluh darah menuju margin gingiva dan ke

dalam sulkus gingiva. Pada kondisi normal, sel-sel yang bertransmigrasi

tidak menyebabkan kerusakan. Neutrofil ini merupakan garis pertahanan

pertama di sekitar gigi

4. Adanya plak subgingiva menyebabkan peningkatan neutrofil akibat

 peningkatan konsentrasi kemotaktik dan zat yang menyebabkan peradangan

lainnya yang berasal dari bakteri. Zat ini menyebabkan vaskulitis. Neutrofil

menempel pada lapisan endotel dan bermigrasi ke jaringan ikat, neutrofil

dengan cepat melewati epitel junctional atau poket untuk membentuk

lapisan tebal yang menutupi permukaan plak subgingiva. Peran neutrophil

adalah untuk membatasi perluasan lebih lanjut dan penyebaran

fagositosis bakteri. Hal ini dihambat oleh lipopolisakarida dan leukotoksin.

5. Pembentukan poket terjadi karena pertumbuhan agresif dan aksi bakteri atau

karena jumlah neutrofil yang terus meningkat dan bertransmigrasi dalam

aliran konstan melalui junctional epitel dan poket epitelium, yang

menyebabkan terbukanya hubungan antara poket dan jaringan ikat hingga

terbentuknya ulserasi yang merupakan kejadian besar setelah pembentukan

poket. Setelah penghalang epitel ditembus, gradien agen kemotaktik yang

dilepaskan oleh bakteri dapat terganggu. Hilangnya penghalang epitel pada

jaringan ikat membuat bakteri dapat masuk kedalam jaringan ikat tersebut.

6. Neutrofil menjadi aktif dan bekerja secara fagositosis dengan pelepasan

enzim lisosom, kolagenase dan zat lain (PGE2) sehingga menyebabkan

kerusakan jaringan yang luas. Apabila zat bakteri masuk ke jaringan ikat,

sistem lain diaktifkan seperti limfosit makrofag dan sistem pelengkap. Jika

penghalang atau barrier hilang maka kerusakan jaringan berlanjut ke tulang

alveolar dan poket periodontal terbentuk.

2.4. Prevalensi Poket Periodontal

Penyakit periodontal adalah kondisi rongga mulut yang umum di

masyarakat. Prevalensi dan insiden dari penyakit periodontal bervariasi

tergantung pada klasifikasi, jumlah gigi dan situs yang diperiksa. Menurut survei

Canadian Health Measures 2007-2009 pengukuran hilangnya ligamen

periodontal dianggap sebagai standar dalam melaporkan prevalensi penyakit

periodontal. The world Health Organization (WHO) menggunakan community

periodontal indeks (CPI) untuk menghitung distribusi penyakit periodontal pada

populasi. Data kesehatan oral global pada studi epidemiologi dari berbagai negara

dikumpulkan untuk menunjukkan distribusi penyakit periodontal pada remaja,

orang dewasa dan populasi lansia. Skor indeks CPI berkisar antara 0 hingga 4

menggambarkan kondisi periodontal individu di tingkat populasi tersebut. Skor

CPI 0 mewakili tidak ada penyakit periodontal, skor 1 berarti pendarahan gingival

pada saat probing, skor 2 menunjukkan adanya kalkulus dan pendarahan, skor 3

menunjukkan poket periodontal dangkal yaitu 4-5 mm dan skor 4 mewakili poket

periodontal dalam 6 mm atau di atasnya.10

Penelitian yang dilakukan di Inggris, menunjukkan 54% orang dewasa

memiliki poket periodontal 4 mm atau lebih dan 5% termasuk poket periodontal

yang tergolong berat (lebih dari 6 mm). Pemeriksaan status periodontal dilakukan

dengan menggunakan indeks dari WHO yaitu community index of periodontal

treatment needs (CPITN). Hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak ditemukan

periodontal sehat, 1 orang (2,44%) yang mengalami perdarahan pada saat probing,
 17 orang (41,46%) yang memiliki karang gigi, 19 orang (46,34%) yang

mengalami poket periodontal 4-5 mm dan sebanyak 4 orang (9,76%) yang

mengalami poket periodontal ≥ 6 mm.11

2.5. Klasifikasi Poket Periodontal12,13

Poket dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

a. Poket gingiva (disebut juga “peudo-pocket”) dibentuk oleh pembesaran gingiva

tanpa kerusakan periodontal. Sulkus diperdalam karena peningkatan massa

sebagian besar gingiva

b. Poket periodontal (true-pocket) menyebabkan kerusakan jaringan periodontal,

yang mengarah ke kegoyangan dan kehilangan gigi.

1. Bersadarkan hubungan epitel junctional dengan puncak tulang alveolar

poket dibedakan :(Reddy, 2018)

a) Suprabony

Karakteristik:

1) Terjadi bila bagian bawah poket terletak pada koronal tulang alveolar.

2) Suprabony terjadi jika ada kehilangan tulang secara horizontal

3) Epitel junctional, yang menyusun dasar poket berada di koronal (atas)

puncak tulang alveolar

 Gambar 1. Poket Suprabony

Sumber: Reddy S. Essentials of clinical periodontology and periodontics. 3rd Ed. New Delhi:
Jaypee Brothers Medical Publisher. 2018

b) Infabony Karakteristik:

(Reddy, 2018)

1) Terjadi bila bagian bawah poket berada di atas permukaan yang

berdekatan dengam tulang alveolar.

2) Bagian lateral dinding poket terletak di antara permukaan gigi dan

tulang alveolar.

3) Poket infrabony terjadi ketika ada kehilangan tulang secara vertikal.

Gambar 2. Poket Infrabony

Sumber: Reddy S. Essentials of clinical periodontology and periodontics. 3rd Ed. New Delhi:
Jaypee Brothers Medical Publisher. 2018
 Gambar 3. Berbagai jenis kantong periodontal. (A) Poket gingiva, tdak ada kerusakan
jaringan periodontal pendukung. (B) Suprabony (C) Infrabony.

(Sumber: Newman MG. Takei HH, Klokkevold PR, Carranzan FA. Newman and carranza‟s clinical
periodontology. 13th Ed. Philadelphia: Elsevier. 2019)

2. Berdasarkan permukaan gigi yang terlibat(Fiorellini, Kim and Chang, 2019)

a. Simple pocket: hanya mengenai permukaan gigi

b. Compound pocket: poket yang hanya mengenai satu atau lebih permukaan

gigi dimana besar poket berhungan langsung dengan permukaan marginal

gingiva yang terkena poket: bukal, distal, mesial, lingual pada suatu gigi

c. Complete pocket / spiral pocket / multiple pocket: Poket yang berasal dari

satu permukaan gigi atau sekeliling gigi serta dasar poket tidak langsung

berhubungan dengan marginal gingiva (berliku-liku)

Gambar 4 Klasifikasi poket berdasarkan permukaan yang terlibat. (A) Simp;e poket (B)
Compound poket (C) Complete poket
(Sumber: Fiorellini, J. P., Kim, D. and Chang, Y.-C. (2019) Anatomy, Structure, and
Function of Periodontium, Carranza’s Clinical Periodontology.)
2.6. Gambaran Klinis dan Gejala Pocket Periodontal

1. Gambaran klinis14,15
a. Marginal gingiva membesar dan berwarna merah kebiruan menggulung
dan tepi terpisah dari permukaan gigi.
b. Zona vertikal berwarna merah kebiruan yang memanjang dari margin
gingiva ke mukosa alveolar.
c. Terputusnya kontinuitas faciolingual dari interdental gingiva.
d. Gingiva mengkilap, berubah warna dan bengkak yang berhubungan
dengan permukaan akar terbuka.
e. Perdarahan gingiva, eksudat purulen dari batas gingiva
f. Mobilitas, ekstrusi dan migrasi gigi.
g. Perkembangan diastema yang belum pernah ada sebelumnya.

2. Gejala14
a. Nyeri terlokalisasi atau sensasi tekanan di gingiva namun setelah makan
berangsur-angsur berkurang.
b. Rasa tidak enak di area lokal.
c. Kecenderungan untuk menyedot material dari interproksimal
d. Nyeri yang memancar "jauh di dalam tulang".
e. Rasa gatal pada gusi.
f. Dorongan untuk menggali denganalat runcing ke dalam gusi sehingga
perdarahan dihasilkan.
g. Pasien mengeluh bahwa makanan "menempel di antara gigi" atau gigi
"terasa longgar" atau preferensi untuk "makan sisi lain."
h. Kepekaan terhadap panas dan dingin; sakit gigi tanpa adanya karies

2.7. Pengukuran Kedalaman Poket16

Pengukuran poket periodontal dilakukan dengan menggunakan probe

periodontal di enam permukaan gigi yaitu mesiofasial, midfasial, distofasial,

mesiolingual/palatal, midlingual/palatal, distolingual/palatal. Lalu menentukan

gigi yang diteliti pada setiap sekstan yaitu gigi yang memiliki kedalaman poket

minimal 4 mm. Jika terdapat lebih dari 1 gigi pada setiap kuadran maka yang

dipilih hanya 1 gigi per kuadran dengan kedalaman poket yang paling dalam.

Pemeriksaan kedalaman poket: dari margin gingiva ke dasar poket. Kriteria

kedalaman poket:

a. Kedalaman poket ringan = 3 - 4 mm

b.Kedalaman poket sedang = 5 mm

c. Kedalaman poket parah = > 6 mm

Adapun teknik probing, sebagai berikut:

a. Masukkan probe dengan hati-hati pada sudut garis distal, mengikuti sumbu

panjang akar gigi, sampai ditemukan tahanan seperti karet gelang. Jika

probe menemukan permukaan yang keras, gerakkan probe ke samping atau

ke arah jaringan sampai probe turun lebih jauh ke dalam sulkus. Catat posisi

margin gingiva bersama dengan probe marking, dan catatlah probe mark

terdekat. Ini menandai kedalaman probing lokal.

b. Gerakkan probe ke titik kontak distal, miringkan hingga sekitar 45 derajat

relatif terhadap gigi, dan rasakan adanya penurunan pada permukaan sulkus.

Hafalkan kedalaman probing terdalam.

c. Gerakkan probe kembali ke permukaan wajah / bahasa dan ke sudut garis

mesial; miringkan itu sejajar dengan permukaan akar. Temukan titik

penyisipan terdalam dan hafalkan kedalaman probing di sini.

d. Gerakkan probe ke titik kontak mesial, miringkan hingga 45 derajat relatif

 terhadap gigi dan rasakan ada tetesan. Hafalkan kedalaman terdalam dan

catat ketiga kedalaman ini.

e. Saat memeriksa kedalaman probing, nilai: (1) kekerasan dasar sulkus. Ini

harus terasa seperti menyentuh karet gelang; (2) permukaan akar yang kasar.

Permukaan yang bersih terasa halus; (3) adanya nyeri dengan kekuatan

probing ringan; (4) pendarahan setelah pemeriksaan.

Gambar 5 Posisi awal memasukkan probe (B) Gerakan probe ke arah

proximal (C) Posisi probe ketika berada di titik kontak
(Sumber: Boehm TK, Chui S. Guide to Periodontal Treatment Solutions for
General Dentistry. New York, USA: Thieme. 2020)

2.8. Perawatan Poket Periodontal

1. Perawatan poket berdasarkan tipe poket6

a. Pseudo / gingival poket
Opsi perawatan: scaling dan root planning Re-evaluasi dan

maintenancePersisten poket setelah scaling dan root planning:

Gingivektomi dan gingivoplasti

b. True / Periodontal poket

1) Scaling dan root planing
2) Re-evaluasi dan maintenance
 3) Penghilangan dinding poket
4) Penghilangan gigi sekitar poket
2. Perawatan pada poket supraboni dan infraboni6

Gambar 6 Skema Perawatan Poket Periodontal

Sumber: Reddy S. Essentials of clinical periodontology and periodontics. 3rdEd. New
Delhi: Jaypee Brothers Medical Publisher. 2011)

3. Perawatan pada poket supraboni dan infraboni6

a. Teknik perlekatan baru: hasil yang ideal dengan menyatukan kembali gingiva

ke gigi pada posisi koronal ke dasar poket yang sudah ada sebelumnya. Semua

struktur periodonsium yang hilang dipulihkan. Berikut ini adalah teknik untuk

perlekatan baru:

1) Prosedur perlekatan baru non-graft

2) Graft terkait prosedur perlekatan baru.

 3) Teknik gabungan.

b. Penghapusan dinding poket:

1) Penarikan atau penyusutan, misalnya scelng dan root planing.

2) Pengangkatan bedah dengan gingivectomy

3) Perpindahan dinding apikal poket secara apically displaced flap

c. Penghilangan gigi yang berada disekitar poket. Ekstaksi gigi atau ekstraksi

parsial dengan hemisection atau root resection

A. Terapi Non Bedah

Sebelum melakukan tindakan , operator harus memastikan bahwa kondisi

DM pasien harus dalam keadaan terkontrol hal ini dapat dikonsultasikan pada

dokter internist yang merawat DM pasien, ketika kondisi DM pasien dalam

keadaan terkontrol maka dapat dilanjutkan dengan melakukan :

a. Scalling dan root planing

Perawatan scalling dan root planning dilakukan dengan persetujuan pasien.

langkah pertama pasien diberikan KIE untuk menjelaskan tujuan dilakukan

perawatan, yaitu membersihkan karang gigi yang terdapat pada seluruh

permukaan gigi pasien. Informasi diberikan kepada pasien tindakan scaling

dapat menyebabkan gigi terasa linu dan terjadi sedikit pendarahan pada

rongga mulut karena proses penggambilan kalkulus pada supragingival dan

subgingival, edukasi

b. Kuretae

Prosedur kuretase adalah operasi tertutup dengan tujuan mereduksi

poket, mengeliminasi, memperbaiki perlekatan atau membuat perlekatan

baru. Pengurangan atau eliminasi poket periodontal terbatas pada jaringan

gingiva saja dan tidak melibatkan struktur tulang yang mendasarinya,

tanpa penggunaan operasi flap, dapat diklasifikasikan sebagai kuretase

gingiva. Manfaat atau tujuan dari kuretase secara umum adalah membuat

perlekatan baru terutama pada infrabony pocket, mengeliminasi gingival

poket, memperbaiki gingiva menjadi sehat baik warna, kontur, konsistensi

dan tekstur permukaan.1

Indikasi dilakukannya kuretase:

1. Jaringan edema dan meradang,

2. Poket dangkal

3. Poket suprabony

4. Sebagai bagian dari persiapan awal sebelum membuka prosedur bedah

dalam upaya untuk mencapai kualitas jaringan yang dapat ditangani

dengan mudah.

5. Kuret dapat dicoba sebagai prosedur nondefinitif untuk mengurangi

peradangan ketika teknik bedah yang agresif (misalnya, flaps)

kontraindikasi pada pasien.

Kontra indikasi kuretase:

1. Bentuk poket yang berliku-liku (tortuous)

2. Poket berada di daerah yang sulit dilakukan misalnya pada molar,

3. Dinding poket fibrotic (contohnya pada kasus hiperplasia oleh karena

dilantin sodium pada penderita epilepsi)

4. Furcation infolvement,
c. Sonic dan Ultrasonic Instrument
Alternatif umum pada terapi periodontal non-bedah adalah penggunaan

instrumen sonik dan ultrasonik. Perangkat sonik menggunakan tekanan udara

untuk menciptakan getaran mekanis yang menyebabkan ujung instrumen

bergetar; frekuensi getaran mulai dari 2000 hingga 6000Hz (Gankerseer &

Walmsley 1987; Shah et al. 1994). Scaler ultrasonik mengubah arus listrik

menjadi energi mekanik bentuk getaran frekuensi tinggi pada ujung

instrumen; frekuensi getaran mulai dari 18000 hingga 45000Hz dan rentang

amplitudo 10–100µm. 12

Ada dua jenis scaler ultrasonik: magnetostriktif dan piezoelektrik. Dalam

pengukur piezoelektrik, arus listrik bolak-balik menyebabkan perubahan

dimensi pada alat genggam yang ditransmisikan ke ujung kerja sebagai

getaran. Pola getaran di ujung utamanya linier. Dalam magnetostriktif

scalers arus listrik menghasilkan medan magnet di alat genggam yang

menyebabkan sisipan mengembang dan menyusut sepanjang panjangnya dan

menyebabkan sisipan bergetar. Pola getaran di ujung berbentuk elips. Sonik

dan ultrasonik dimodifikasi pada ujung scaler, misalnya jenis probe

periodontal yang kecil dan tipis digunakan untuk poket yang dalam.Keausan

ujung ultrasonik akan mempengaruhi kinerja kerja instrumen ultrasonik dan

oleh karena itu tingkat kehilangan dimensi ujung harus diperiksa secara

teratur. Air digunakan sebagai pendingin selama instrumentasi. Jenis lain dari

instrumen ultrasonik adalah sistem Vektor (Sculean et al.2004; Guentsch &

Preshaw 2008) yang menggunakan frekuensi kerja 25 000Hz dan kopling di

 kepala alat genggam untuk mentransfer energi secara tidak langsung ke ujung

kerja, memberikan amplitudo gerakan 30-35 µm. Instrumen ini didinginkan

oleh media berbasis air yang mengandung partikel pemoles dengan berbagai

ukuran tergantung pada indikasi terapeutik. Jumlah aerosol yang

terkontaminasi dikatakan berkurang dibandingkan dengan yang dihasilkan

oleh perangkat ultrasonik atau sonik lainnya17

Gambar 7 Scaler ultrasonic dengan berbagai modifikasi pada ujungnya

(Sumber: Lang NP, Lindhe J. Clinical periodontology and implant dentistry.6th Ed. UK:
Wiley Blackwell. 2015)

B. Terapi Non Bedah

Perawatan periodontal non-bedah telah terbukti mengurangi banyak

penyakit periodontal. Namun, sejumlah poket periodontal yang didefinisikan

sebagai 'residual' seringkali tertinggal setelah perawatan non-bedah. Adanya

poket sisa dapat membahayakan kelangsungan hidup gigi dan menjadi penentu

perkembangan penyakit lebih lanjut dan akhirnya kehilangan gigi.

Di antara berbagai aspek yang terkait dengan prosedur diagnostik

periodontal, variabel yang mungkin sangat penting dalam mengidentifikasi

pasien yang lebih rentan untuk mengalami perkembangan penyakit lebih lanjut

setelah terapi aktif diselidiki. Disimpulkan bahwa kedalaman poket probing

residual ≥ 6 mm memiliki rasio perkembangan penyakit periodontal. Asosiasi

residual poket dan parameter klinis lainnya, seperti skor plak, perdarahan saat

probing dan respon terhadap terapi periodontal non-bedah awal, telah

dipertimbangkan untuk menggambarkan secara lebih akurat kemungkinan

kehilangan perlekatan lebih lanjut dan kehilangan gigi pada tingkat subjek.18,19

Perawatan bedah untuk poket yang tersisa setelah terapi bertujuan untuk

membangun kembali anatomi periodontal dan menciptakan lingkungan rongga

mulut yang sesuai dengan kesehatan periodontal. Defek tulang periodontal

dibedakan menjadi supraboni, infraboni dan antar radikuler atau furkasi.

Pendekatan bedah yang berbeda, bervariasi dari akses flap hingga teknik resektif

atau regenerative. Pembedahan konservatif (yaitu akses flap) meliputi

serangkaian prosedur pembedahan yang bertujuan untuk mendapatkan akses ke

permukaan akar untuk menghilangkan sisa plak / kalkulus. Tidak ada

pengangkatan aktif tulang alveolar dan sedikit reseksi jaringan lunak. Graziani

dkk. mengklasifikasikan prosedur ini menjadi open flap debridement, flap

resektif minimal (misalnya flap Widman yang dimodifikasi), dan flap yang

bertujuan untuk melestarikan jaringan lunak interdental. Di antaranya, flap yang

digunakan sebagai flap akses adalah modified papilla preservation technique,

simplified papilla preservation flap, papilla preservation flap, microsurgical

periosteal flap variation of papilla preservation flaps, dan modified minimally

invasive surgical technique.18

 BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Poket periodontal adalah pendalaman sulkus gingiva yang bersifat

patologis. Poket periodontal merupakan gambaran klinis penyakit periodontal.

Poket periodontal terjadi akibat kerusakan serat kolagen ligamen periodontal dan

diperiksa menggunakan probe periodontal. Poket periodontal dibagi lagi menjadi

2 yaitu poket supraboni dan poket infraboni.Poket infraboni atau subcrestal,

intraalveolar adalah kerusakan yang terjadi pada jaringan pendukung gigi, dasar

poket di apikal atau di bawah puncak tulang alveolar.

3.2 Saran

Pembaca seharusnya mampu memahami klasifikasi poket serta perawatannya

sesuai pengklasifikasian tersebut.

DAFTAR PUSTAKA
1. Newman, M. G, Takei, H. H., Carranza, F. A. Carranza’s Clinical Periodontology. 9th ed.
Philadelphia: W.B. Saunders Co. 2002: 67-68
2. Matthew DC, The Relationship Between Diabetes and Periodontal disease, J. Can Dent
Assoc, 2002; 68 (3) 161-4
3. Ermawati T. PERIODONTITIS DAN DIABETES MELITUS. Stomatognatic (J. K.
GUnej), 2012; 9 (3): 152 – 154
4. Balasundaram A, Ponnaiyan D, Parthasarathy H, Diabetes Mellitus-A Periodontal
Perspective, Journal of Dental Sciences, 2010; 1(1): 79-85
5. Southerland, J.H., Taylor, G.W., dan Offenbacher, S., Diabetes and Periodontal Infection:
Making the Connection, Clinical Diabetes, 2005; 23:171-178
6. Reddy S. Essentials of clinical periodontology and periodontics. 3rd Ed. New Delhi:
Jaypee Brothers Medical Publisher. 2011. p. 203-11
7. Solanki G. A general overview of periodontal pockets. International journal of
biomedical research. 2012; 3(3): 128.
8. Bosshardt, D. D. (2018) „The periodontal pocket: pathogenesis, histopathology and
consequences‟, Periodontology 2000, 76(1), pp. 43–50. doi: 10.1111/prd.12153.
9. Zulfa L, Mustaqimah ND. Terapi periodontal non-bedah. Dentofasial 2011;38(10): hal.38

10. Nazir, M. et al. (2020) „Global Prevalence of Periodontal Disease and Lack of Its
Surveillance‟, Scientific World Journal, 2020. doi: 10.1155/2020/2146160.
11. Tyas, W. E. et al. (2016) „Gambaran Kejadian Penyakit Periodontal Puskesmas Srondol
Kota Semarang‟, Jurnal Kesehatan Masyarakat, 4(4), pp. 510–513.

12. Reddy, S. (2018) Essentials of Clinical Periodontology and Periodontics, Essentials of

Clinical Periodontology and Periodontics. doi: 10.5005/jp/books/18042.
13. Fiorellini, J. P., Kim, D. and Chang, Y.-C. (2019) Anatomy, Structure, and Function
of Periodontium, Carranza’s Clinical Periodontology.
14. Lumentut RAN, Gunawan, PN, Mintjelungan CN. Status periodontal dan kebutuhan
perawatan pada usia lanjut. Jurnal e-GiGi. 2013; 1(2): 79.
15. Darby ML, Walsh M. Dental hygiene theory and practice. 4 th Ed. Saunders Elsevier.
 2014. p. 333
16. Boehm TK, Chui S. Guide to Periodontal Treatment Solutions for General Dentistry.
New York, USA: Thieme. 2020. p. 41
17. Lang NP, Lindhe J. Clinical periodontology and implant dentistry. 6th Ed. UK: Wiley
Blackwell. 2015.p. 750-4.
18. Graziani F, Karapetsa D, Mardas N, Leow N, Donos N. Urgical treatment of the residual
periodontal pocket. Periodontology 2000. 2018; 76: 150-3.
19. Polak D, Wilensky A, Antonoglou GN, Shapira L,Goldstein M, Martin C. The efficacy
of pocket elimination/reduction compaed to access flap surgery: a systematic review and
meta-analysis. Journal of clinical periodontology. 2020; 47: 304.