3.1.

Etiologi dan Mekanisme Terjadinya Penyakit Periodontal

Mikroorganisme merupakan penyebab utama penyakit periodontal. Mikroorganisme ini

kemudian menempel pada pelikel yang terdapat pada permukaan gigi sehingga menimbulkan
interaksi yang memicu respon insflamasi yang terjadi pada jaringan ikat pada gingival dan
jaringan periodontal sehingga mengyebabkan penyakit periodontal. Tahapan lesi pada gingival
terbagi menjadi :

a. Initial lesion

Manifestasi pertama dari inflamasi gingiva adalah perubahan vaskular, terutama dilatasi
kapiler dan adanya peningkatan aliran darah. Respon awal inflamasi bisa terjadi karena
respon leukosit terhadap aktivitas mikrobial dan stimulasi berikutnya dari sel endotel.
Perubahan jaringan gingiva tidak terlihat secara klinis. Lesi awal timbul sekitar 2- 4 hari
setelah akumulasi awal plak.

b. Early Lesion

Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental
menjadi sedikit lebih merah dan bengkak serta mudah berdarah ketika dilakukan probing.
Tahap ini terjadi 4-7 hari setelah akumulasi plak

c. Established lesion

Dalam waktu 14-21 hari setelah terjadinya akumulasi plak akan berlanjut menjadi
gingivitis yang cukup parah. Tahap ini biasa disebut gingivitis kronik. Pembuluh darah
gingiva membesar dan aliran darah menjadi lambat. Kondisi tersebut menyebabkan terjadiya
anoksemia lokal sehingga gingiva yang berwarna merah menjadi kebiru-biruan. Dengan
bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan, tepi gingiva dapat dengan
mudah dilepas dari permukaan gigi

d. Advanced Lesion

Tahap Advanced lesion disebut juga tahap sampai kerusakan jaringan periodontal
sehingga menjadi penanda transisi gingivitis menjadi periodontitis . Neutrofil mendominasi
pada epitel poket dan poket periodontal, sel plasma mendominasi jaringan ikat .Destruksi
kolagen terus berlanjut sampai pada ligamen periodontal dan tulang alveolar. Junctional
epithelium bermigrasi kearah apikal sepanjang permukaan akar gigi . Destruksi serat
kolagen pada periodontal ligamen terus berlanjut, resorbsi tulang alveolar terus berlanjut,
dan migrasi juntional ephitelium menyebabkan kedalaman poket bertambah (Newman,
2015).

3.2. Mekanisme Kehilangan Perlekatan dan Pembentukan Poket

 Lesi awal dalam perkembangan periodontitis adalah inflamasi gingiva sebagi respons
adanya bakteri. Perubahan sulkus gingiva normal menjadi pocket periodontal patologis dikaitkan
dengan banyaknya sel bakteri dalam plak gigi. Respons imunoinflamasi inang terhadap serangan
bakteri awal dan persisten menyebabkan suatu mekanisme yang mengarah pada kerusakan
kolagen dan kerusakan tulang. Mekanisme ini terkait dengan berbagai sitokin, beberapa di
antaranya diproduksi secara normal oleh sel-sel dalam jaringan noninflamasi dan lainnya oleh
sel-sel yang terlibat dalam proses peradangan, seperti leukosit polimorfonuklear (PMN),
monosit, dan sel-sel lainnya. Peningkatan jumlah sel inflamasi (terutama netrofil) dan degredasi
kolagen menyebabkan perkembangan area minim kolagen dibawah epitel yang menyebabkan
berpoliferasi untuk menjaga intregitas jaringan. Neutrofil mengeluarkan beberapa enzim
destruktif (seperti MMP) dalam jumlah yang besar saat bermigrasi melalui jaringan (terutama
MMP-8 dan MMP-9) yang menyebabkan degradasi komponen struktural dari periodonsium dan
perkembangan area minim kolagen. Akibat dari kerusakan kolagen ini dapat menyebabkan Sel
Junctional epitelium bermigrasi kearah apikal sehingga sulkus akan turun dan membentuk poket
(Newman, 2019).

3.3. Mekanisme Resorbsi Tulang Alveolar

Penyebab paling umum dari kerusakan tulang pada periodontitis adalah perluasan
peradangan dari margin gingiva ke dalam jaringan periodontal. Faktor-faktor yang terlibat dalam
kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah bakteri dan mediasi host. Bakteri plak
memproduksi enzim lipoksigenase (LPS) yang menginduksi diferensiasi sel progenitor tulang
menjadi osteoklas dan menstimulasi sel gingiva untuk mengeluarkan mediator sehingga
menghambat diferensiasi osteoblast sehingga menurunkan jumlah osteoblast dan meningkatkan
diferensiasi dan aktivitas osteoklas. (Newman, 2015).