MEKANISME PERTAHANAN GINGIVA Deskumasi Epitel dan Keratinisasi Secara kontiniu pada epitel berlangsung proses pembaharuan epitel,

yang dimulai dari daerah basal menuju ke permukaan luar. Proses ini diikuti oleh deskuamasi epitel yang paling superfisial. Di samping itu, dengan proses keratinisasi terjadi pembentukan lapisan keratin atau parakeratin pada lapisan superfisial dari epitel gingiva. Deskuamasi epitel dalam rangkapembaharuan sel dan pembentukan keratin tersebut merupakan mekanisme pertahanan gingival yang paling sederhana

Cairan Sulkular Keberadaan cairan sulkular atau cairan sulkus gingiva sebenarnya masih dipertanyakan, apakahsuatu transudat yang secara kontiniu diproduksi, atau merupakan eksudat inflamasi.Komposisi cairan sulkular adalah : Elemen seluler : bakteri, sel epitel deskuamasi, limfosit (leukosit polimorfonuklear/LPN,limfosit dan monosit ) Elektrolit : kalium, natrium, dan kalsium Bahan organik : karbohidrat dan protein Produk metabolik dan produk bakterial : asam laktat, urea, hidroksiprolin, endotoksin,substansi sitotoksik, hidrogen sulfida, dan faktor antibakterial. Enzim : glukuronidase, yang merupakan enzim lisosomal;dehidrogenase asam laktat yang merupakan enzim sitoplasmik; kolagenase, yang bisa diproduksi oleh fibroblas atau LPN, atau diekskresi oleh bakteri; posfolipas, suatu enzim lisosomal tetapi yang bisa juga diproduksi oleh bakteri Peranan cairan sulkus sebagai mekanisme pertahanan ada 3 yaitu : 1.Aksi membilas 2.Kandungan sel protektif 3.Memproduksi enzim Leukosit pada Daerah Dentogingival Leukosit dijumpai dalam sulkus gingiva yang secara klinis sehat, meskipun dalam jumlah yangsedikit. Leukosit tersebut berada ekstravaskular di jaringan dekat ke dasar sulkus.Komposisi leukosit pada sulkus gingiva yang sehat adalah : 91,2 % LPN 8,5-8,8% sel mononukleus : terdiri dari 58% limfosit B, 24 % limfosit T, dan 18% fagosit mononukleus. Leukosit yang dijumpai dalam keadaan hidup dan memiliki kemampuan memfagositosa dan membunuh. Dengan demikian lekosit pada daerah dentogingival tersebut merupskan mekanismeprotektif utama melawan serangan plak ke sulkus gingiva. Saliva Sekresi saliva bersifat protektif karena jaringan mulut dalam keadaan yang fisiologis. Pengaruh saliva terhadap plak adalah : Aksi pembersihan mekanis terhadap permukaan oral Menjadi buffer bagi asam yang diproduksi bakteri

Mengontrol aktivitas bacterial Faktor faktor antibacterial Saliva mengandung berbagai bahan anorganik dan organic. Bahan bahan organicnya meliputi ;ion, gas, bikarbonat, natrium, kalium, posfat, kalsium, fluor, ammonia, dan karbondioksida.Kandungan organiknya antara lain adalah lisosim, laktoferin, -makroglobulin, fibronektin ) dan antibody. Antibodi saliva. Saliva mengandung banyak antibody, terutama immunoglobulin A. antibody saliva disintesissecara local terbukti dari tidak bereaksinya antibody saliva terhadap strein bakteri yang khas pada usus.Banyak bakteri yang terdapat dalam saliva yang dibalut oleh IgA, dan deposit bacterial pada permukaan gigi mengandung IgA dan IgG. Diduga Ig yang ada pada saliva parotisdapat menghambat perlekatan spesies Streptococcus ke sel-sel epitel. Beberapa peneliti melaporkan adanya peningkatan konsentrasi enzim saliva pada waktu berjangkitnya penyakit periodontal. Enzim dimaksud adalah hialuronidase, lipase,gluronidase, kondroitin sulfatase,dekarboksilase asam amino, katalase, peroksidase, dan kolagenase.Enzim proteolitik yang ada dalam saliva dihasilkan oleh pejamu maupun bakteri. Enzim-enzim tersebut berperan dalam memulai dan berkembangnya penyakit periodontal. Untuk melawan enzim tersebut, saliva mengandung : Antiprotease yang mengahambat protease sistein seperti katepsino Antileukoprotease yang mengahambat elastase

Lekosit Kandungan lekosit saliva yang terutama adalah lekosit morfonukleus dengan jumlah yang bervariasi antar individu, antar waktu dalam sehari, dan meningkat dalam gingivitis. Lekositmencapai rongga mulut dengan jalan migrasi menembus sulkus gingiva. Lekosit saliva yang hidup dinamakan orogranulosit, dan laju migrasi ke rongga mulut dinamakan laju migrasi orogranulosit.

PATOGENESIS PERIODONTITIS Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap: Lesi Awal Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial.Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Plak yang terakumulasi secaraterus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yangcenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar

leher gigi. Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, disebelah apikaldari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang,digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairanjaringan dan protein serum. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epiteliumfungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudatcairan dan PMN, tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahappenyakit ini. Gingivitis Dini Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertaidengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. Perubahan yang terjadi baik pada epithelium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan seldan beberapa proleferasi dari sel basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen darikelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah.Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean Gingivitis tahap lanjut Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa terlighat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan.Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakankolagen dan pembengkakan inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaangigi, memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu ('false pocket'). Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar. Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting dari penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrahinflamsi aktif, pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa danpembentukan pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakankarekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangkapanjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. Jadi,kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akanmempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Bila inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah,lunak dan mudah berdarah;bila produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurang , bahkan tidak ada.

Periodontitis Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium jungtion akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah, perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan, epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau poket asli.Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Bila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat akan menjadi oedem; pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasam, limfosit dan magrofag. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula, daerah-daerahresorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. Ada kecenderungan resorbsi tulang diimbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi. Sehingga tulang akandiremodelling, namun tetap mengalami kerusakan. Resorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar, suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut, resorbsi akan meluas ke lateral,sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi.Penjalaran inflamasi dari gingiva ke struktur periodontal pendukung (atau peralihangingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai modifikasi oleh potensi patogenik plak, atauoleh daya tahan pejamu. Daya tahan pejamu yang dimaksud disini mencakup : aktifitasimunologis dam mekanisme yang berkaitan dengan jaringan lainnya seperti derajat fibrosisgingiva, kemungkinan juga lebar gingiva cekat, dan reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yangberlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu sistem fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagaiberperan menghambat perluasan lesi.Jalur penjalaran inflamasi sangat penting artinya karena dapat mempengaruhi poladestruksi tulang pada penyakit periodontal. Inflamasi gingiva menjalar sepanjang bundel seratkolagen mengikuti lintasan pembuluh darah (malalui jaringan yang tersusun longgar disekitar pembuluh darah) sampai ketulang alveolar. Pada sisi interproksimal inflamasi menjalar melalui jaringan ikat longgar disekitar pembuluh darah, melewati serabut transeptal, untuk kemudian masuk ke tulang alveolar melalui kanal pembuluh yang menembus krista septum interdental. Tempat dimana inflamasi menembus tulang adalah tergantung lokasi kanal pembuluh. Inflamasi bisa masuk keseptum interdental pada bagian tengah krista, pada sisi krista, atau pada sudut septum. Disamping itu inflamasi bisa masuk ke tulang melalui lebih dari satu kanal. Setelah mencapai ruang sum-sum, inflamasi menuju ke ligamen periodontal. Dalam keadaan yang jarang, inflamasi menjalar langsung keligamen periodontal baru ketulang alveolar. Pada sisi vestibular dan oral, inflamasi dari gingiva menjalar sepanjang permukaan periosteal sebelah luar dari tulang, dan masuk sumsumtulang melalui kanal pembuluh darah pada korteks sebelah luar.