Inflamasi Gingiva

Inflamasi gingiva adalah mekanisme pertahanan pada jaringan gingiva. Gingiva

merupakan bagian mukosa rongga mulut yang mengelilingi gigi dan menutupi ridge alveolar.
Gingiva sendiri tersusun oleh epitel berkeratin dan jaringan ikat yang berfungsi melindungi
jaringan di bawah perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan fisik dan mekanis dalam rongga
mulut, memelihara ekosistem mulut, membekalkan air, nutrien dan faktor antimikroba.
Pertahanan jaringan gingiva meliputi: deskuamasi epitel dan keratinisasi, cairan sulkus gusi
(gingival creficular fluid/GCT), leukosit pada daerah dento gingiva, dan saliva.
1. Deskuamasi Epitel dan Keratinisasi
Barier protektif mukosa mulut terlihat berlapis-lapis terdiri atas air liur pada
permukaannya, lapisan keratin, lapisan granular, dan membrane basal. Komposisi jaringan lunak
mulut merupakan mukosa yang terdiri dari skuamosa sebagai barier mekanik terhadap infeksi.

Secara kontinu, pada epitel berlangsung proses pembaharuan epitel, yang dimulai dari
daerah basal menuju ke permukaan luar. Proses ini diikuti oleh deskuamasi epitel yang paling
superfisial. Di samping itu, dengan proses keratinisasi terjadi pembentukan lapisan keratin atau
parakeratin pada lapisan superfisial pada epitel gingiva. Kedua proses tersebut haruslah
seimbang.

Deskuamasi epitel dalam rangka pembaharuan sel dan pembentukan keratin tersebut
merupakan mekanisme pertahanan gingiva yang paling sederhana. Mekanisme proteksi,
tergantung pada deskuamasinya sehingga bakteri sulit melekat pada sel-sel epitel dan derajat
keratinisasinya yang mengakibatkan epitel mukosa mulut sangat efisien sebagai barier. Adanya
kontak yang rapat antara epitel kantong gusi dan permukaan gigi dapat menurunkan
kemungkinan penetrasi mikroorganisme. Antigen mikrobial yang dapat menembus epitel masuk
ke lamina propria. Akan difagositosis oleh sel-sel Langerhans yang banyak ditemukan pada
mukosa mulut.
2. Cairan Sulkular
Cairan sulkular adalah transudat plasma darah yang ditemukan di sulkus gingiva dari
kapiler-kapiler darah di gingiva bebas. Pada gingiva normal, dimana jumlah cairan yang
memasuki sulkus gingiva adalah minimal. Pada CSG dari gingival yang meradang jumlah
polimorfonuklear leukosit, makrofag, limfosit, monosit, ion elektrolit, protein plasma dan
endotoksin bakteri bertambah banyak, sedangkan jumlah urea menurun. Peningkatan jumlah
cairan gingiva dapat dipertimbangkan sebagai tanda-tanda adanya penyakit gingiva. Di sini
cairan gingiva merupakan merupakan eksudat inflamasi.
Komponen seluler dan humoral dari darah dapat melewati epitel perlekatan yang terdapat
pada celah gusi dalam bentuk CSG. Aliran cairan ini akan meningkat bila terjadi gingivitis atau
periodontitis.
Komposisi cairan eksudat:
-Elemen

seluler:

bakteri,

sel

epitel

deskuamasi,

limfosit

(leukosit

polimorfonuklear/LPN,limfosit, dan monosit)

-Elektrolit: kalium, natrium, dan kalsium
-Bahan organic: karbohidrat dan protein
-Produk metabolic dan produk bacterial: asam laktat, urea, hidroksiprolin, endotoksin,
substansi sitotoksik, hydrogen sulfide, dan factor antibacterial
Cairan sulkular sebagai mekanisme pertahanan mempunyai peran:

-Aksi membilas benda asing pada gingiva

-Kandungan sel protektif untuk melindungi gingiva dari benda asing
- Cairan sulkus gingiva bersifat alkali sehingga dapat mencegah terjadinya karies pada
permukaan enamel dan sementum yang halus. Keadaan ini menunjang netralisasi asam yang
dapat ditemukan dalam proses karies di area tepi gingiva. (Ojima dan Haniok, 2010)

3. Leukosit pada Daerah Dentogingival

Leukosit dijumpai dalam sulkus gingiva yang secara klinis sehat, meskipun dalam jumlah
yang sedikit. Leukosit tersebut berada ekstravaskular di jaringan dekat ke dasar sulkus.
Komposisi leukosit pada gingiva sehat adalah:
-91,2% LPN
-8,5-8,8% sel mononukleus (58% limfosit B, 24% limfosit T, dan 18% fagosit
mononukleus.
Leukosit yang dijumpai dalam keadaan hidup dan memiliki kemampuan fagositosis dan
membunuh zat asing. Dengan demikian, leukosit pada daerah dentogingival tersebut merupakan
mekanisme protektif utama melawan serangan plak ke sulkus gingiva.
Leukosit dalam sulkus gingiva sehat, menunjukkan adanya migrasi dari peningkatan
permebialitas vaskular oleh karena leukosit merupakan mekanisme utama pelindung terhadap
perpanjangan plak ke sulkus gingiva. Asal leukosit ini dari cairan celah gusi dansekitar 98-99%.
(Newman, et al, 2012)
4. Saliva
Sekresi saliva merupakan pertahanan alami tubuh terhadap jaringan rongga mulut dalam
keadaan fisiologis dan bersifat protektif. Fungsi saliva terhadap plak adalah:
-Pembersihan mekanis terhadap permukaan oral
-Menjadi buffer bagi asam yang diproduksi bakteri

-Mengontrol aktivitas bakteri

Pada peningkatan inflamasi gingivitis dan kerusakan gigi yang cepat terkait dengan
serviks atau cemental karies adalah sebagian konsekuensi dari menurunnya sekresi kelenjar
saliva. Saliva mengandung faktor anorganik termasuk ion dan gas, bikarbonat, natrium,
kalium,fosfat, kalsium, fluorida, amonium, dan karbon dioksida. Faktor organik diantaranya
Lisozim bekerja dengan target spesies Veillonella dan Actinobacillus actinomycetemcomitans,
laktoperoksidase-tiosianat dalam saliva juga terbukti menjadi bakterisida untuk beberapa strain
Lactobacillus, dan Streptococcus dengan mencegah akumulasi asam glutamat dan lisin.
Seperti GCF, saliva juga mengandung antibodi, tetapi karena disintesis lokal imunoglobin
hanya reaktif dengan bakteri primitiv rongga mulut tidak dengan spesies bakteri dari ekosistem
lain (misalnya saluran usus). Immunoglobulin yang paling aktif bekerja adalah IgA yang
disekresi oleh kelenjar ludah mayor dan minor. Diduga Ig yang ada pada saliva dapat
menghambat perlekatan spesies Streptococcus ke sel-sel epitel. Leukosit saliva yang hidup
dinamakan orogranulosit, dan laju migrasi ke rongga mulut dinamakan laju migrasi
orogranulosit. (Newman, et al, 2012)
Gejala Klinis Gingiva yang Mengalami Inflamasi
1. Pendarahan Pada Probing
Pendarahan pada probing merupakan ciri klinis awal (selain peningkatan laju aliran
sulkus). Pendarahan ini juga terungkap dari anamnesa seperti keluhan pendarahan pada waktu
sikat gigi, memakai tusuk gigi dan sewaktu memakan makanan yang keras
Kapiler yang membesar, penuh berisi darah, rapuh dan terdesak oleh cairan dan sel radang ke
arah permukaan.
Epitel sulkular yang menipis dan degenerasi atau ulserasi sehingga berkurang fungsi
protektifnya, akibatnya dengan sentuhan ringan kapiler darah sudah pecah dan menimbulkan
pendarahan.
Keparahan dan mudahnya terjadi pendarahan tergantung pada intensitas inflamasi.

Pendarahan akan kembali terjadi apabila daerah yang telah mengalami perbaikan
mengalami iritasi. Adanya pendarahan pada probing dianggap sebagai pertanda bahwa proses
perusakan jaringan sedang aktif.
2. Perubahan Warna
Perubahan warna bermula pada papila interdental dan tepi gingiva yang kemudian meluas
ke gingiva cekat. Penyebab terjadinya perubahan warna :
Coral pink merah sampai dengan merah tua diakibatkan bertambahnya vaskularisasi dan
berkurangnya keratinasi epitel atau hilang karena tertekannya epitel oleh jaringan yang
terinflamasi.
Coral pink pucat diakibatkan berkurangnya vaskularisasi karena fibrosis yang terjadi
pada korium serta bertambahnya keratinasi epitel
Coral pink merah ke-biru-biruan disebabkan inflamasi yang bertambah kronis dan
terjadinya statis venous perubahan warna berupa daerah kecil berbentuk bulan sabit berwarna
merah kebiru-biruan yang terjadi pada tepi gingiva dinyatakan sebagai lesi inflamasi kronis yang
diakibatkan oleh iritan lokal, bukan oleh adanya trauma karena oklusi. Perubahan warna yang
dipengaruhi oleh pigmentasi logam karena meningkatnya permeabilitas kapiler darah akibat
inflamasi memungkinkan logam yang terabsorbsi secara sistemik bereaksi dengan H2S
membentuk sulfida logam yang mengendap di sekeliling pembuluh darah. Pigmentasi tergantung
pada logamnya, contoh: logam bismuth, arsen, air raksa maka akan tampak garis hitam pada
gingiva; logam tembaga tampak berwarna merah ke-biru-biruan/biru tua yang disebut Burtonian
line; dan logam perak tampak berwarna violet.
3. Perubahan Konsistensi
Perubahan menjadi lunak dan menggembung, berlekuk jika ditekan. Pada tahap
berikutnya tampak terjadi perubahan konsistensi gingiva yang menjadi sangat lunak, mudah
tercabik atau koyak, yang diakibatkan oleh degenerasi jaringan ikat dan epitel yang berkaitan
dengan substansi perusak yang memicu inflamasi dan eksudat inflamasi. Pada tahap lanjut,
perubahan konsistensi berupa kaku seperti kulit (yang telah disamak), disebabkan oleh fibrosis
dan proliferasi epitel yang terjadi pada inflamasi kronis yang sudah berlangsung lama.

4. Perubahan tekstur permukaan

Hilangnya stippling merupakan tanda awal terjadinya gingivitis. Terdapat dua bentuk
perubahan tekstur permukaan yaitu perubahan eksudatif yang dominan yaitu tekstur permukaan
menjadi licin dan berkilat serta, perubahan fibrotik dominan berupa tekstur permukaan padat dan
bertekstur permukaan padat dan bernodul-nodul.
5.

Perubahan kontur/bentuk

Umumnya berupa pembesaran gingiva (gingival enlargement)