LAPORANPRAKTIKUMPATOLOGIMULUT

KARIES,PULPITIS,POLIPPULPA,DANDENTALGRANULOMA

NAMA : NINDYA RIZQI ANJANI

NIM : 0215113302
KELOMPOK : A

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS AIRLANGGA

SEMESTER GENAP

KARIES
- Karies gigi: Hilangnya mineral gigi dari permukaan gigi secara berkepanjangan,
ang di stimulasi oleh adanya bakteri tertentu dan produk yang dihasilkan.
- Karies gigi bisa disebabkan karena adanya destruksi, yaitu rusaknyakomponen
organik gigi dan dapat disebabkan karena demineralisasi, yaitu hilangnya mineral
gigi.

- Etiologi Karies pada Gigi:

1. Utama : Bakteri patogen S. Mutans dan Lactobacillus

Substrat : Karbohidrat, tanpa adanya sisa makanan maka tidak akan ada
bakteri yang berpenetrasi.
2. Pendukung : Aliran saliva, ketebalan dan kematangan biofilm, rendahnya tingkat
paparan flouride, komponen imunologi, faktor genetik, usia, dan lifestyle
(oralhygine, diet, kemiskinan, pendidikan, dan status sosial).

Patogenesa Karies:

Patogenesa karies melibatkan

adanya mikroorganisme, substrat,
gigi, dan waktu.
Proses adanya karies merupakan
proses yang reversible (pada saat awal
terbentuk) dan dinamis (antara
remineralisasi dan demineralisasi).
Karies akan terjadi apabila
demineralisasi danremineralisasi
seimbang. Saat PH rongga mulut naik
maka akan terjadi remineralisasi,
yang dipengaruhi aliran saliva dan
paparan fluoride.
Demineralisasi adalah
prosesperusakan hidroksiapatit
(OHAP) oleh asam organik terutama
asam laktat yang merupakan hasil fermentasi karbohidrat hingga menyebabkan
terlepasnya kalsium dan fosfat dari jaringan gigi.
PH di dalam rongga mulut:
PH ASAM (3.0 5.5)
PH 3.0 -3.5 : Erosi gigi
PH 3.0 4.0 : Disolusi kristal asam
PH 4.5 : Kritis untuk fluoroapatit (FA)
PH 4.5 5.0 : Karies gigi
PH 5.5 : Kritis ntuk hidroksiapatit (OHAP)
PH BASA (5.5 8.0)
PH 5.5 6.0 : Kondisi remineralisasi dan demineralisasi seimbang
PH 6.0 6.8 : Produksi hidroksiapatit, fluoroapatit, kalsium, dan fosfat
PH 8.0 : Terbentuknya kalkulus

- Kritikal PH OHA > PH FA

- OHAP memiliki kemampuan larut pada asam lebih cepat daripada FA
Pada awalnya PH rongga mulut adalah basa. Apabila ada intake makanan (sugar), PH
akan menurun menjadi , 5.0 maka terjadilah larutnya hidroksiapatit. Setelah 30 menit,
PH akan kembali normal berkat adanya saliva.

Evolusi Karies :
Adhesi kolonisasi bakteri remineralisasi & demineralisasi white
spot lesi enamel lesi dentin lesi pulpa

Macam-Macam Karies:
1. Karies Enamel Permukaan
a. Karies permukaan gigi
b. Karies pit & fissure
2. Karies dentine
3. Karies akar

1. Karies Enamel
a. Karies Permukaan Gigi
Etiologi : Akumulasi plak pada permukaan enamel (pada permukaan
yang smooth atau rata).

Klinis : Terbentuknya white spot (bentukan opaque seperti susu) yang

terlihat pada early karies/ manifestasi awal adanya karies

Histopatologis: perubahan awal enamel, yaitu hilangnya substansi

"inter rods" enamel yang diikuti dengan hilangnya mukopolisakarida
pada substansi organik enamel. Saat karies semakin dalam, terbentuk
lesi segitiga dengan apex mengarah ke Dentino Enamel Junction dan
basisnya pada permukaan gigi.
Terdapat 4 zona dalam histopatologi karis enamel permukaan, yaitu:
a. Zona Translusen (Translucent Zone)
Terletak pada bagian depan lesi, dekat dengan dentin, tidak selalu tampak, dan lebih
porus dibandingkan dengan enamel normal. Merupakan fase awal terjadinya karies
pada enamel. Mineral loss 5-10%.
b. Zona Gelap (Dark Zone)
Lebih porus dibandingkan zona translusen. Ada pori-pori kecil dimana udara
tertangkap di dalamnya sehingga tampak hitam/gelap.
c. Zona Badan Lesi (Body of Lesion)
Terletak di bagian atas zona gelap. Area demineralisasi terbesar yaitu 60% enamel
hilang (paling porus). Mulai ada invasi bakteri. Pada sediaan gosok terlihat jelas garis-
garis Retzius.
d. Zona Permukaan
Pross remineralisasi masih baik karena terpapar langsung oleh saliva sehingga gigi
tampak masih utuh. Struktur enamel masih ada. Terbentuknya white spot (bercak
putih) pada permukaan enamel. Bila lesi semakin besar makazona inti hancur. Mineral
loss 5-10%

b. Karies Enamel Pit dan Fissura

- Lesi bermula akibat adanya plak dengan demineralisasi enamel. presentase
terjadinya tinggi dan sering terjadi pada pit dan fisura yang dalam, lalu menjadi
tempat retensi makanan sehingga gigi susah dijangkau oleh sikat gigi.
- Enamel di bawah pit dan fisura relatif tipis sehingga dentine lebih mudah terkena
karies.

Etiologi : Plak dengan demineralisasi enamel.

Histopatologis : Lesi berbentuk segitiga, apex mengarah ke permukaan gigi, dan

basis mengarah ke DEJ.

Terdapat 4 zona pada histopatologis karies enamel pit & fissure, yaitu:
a. Zona Translusen (Translucent Zone)
Tidak terlihat di semua lesi. Berwarna translusen dan berbatasan dengan zona
gelap dan juga enamel normal.
Dibanding enamel normal, zona ini lebih porus karena pross demineralisasi.
b. Zona Gelap (Dark Zone)
Lebih poruss dibandingkan zona translusen. Terdapat pori-pori kecil sebagi
daerahpenyembuhan, tempat mineral telah di depositkan kembali.
c. Zona Badan Lesi (Body of Lesion)
Merupakan daerah terbesa atau terluas.
Basis mendekati DEJ dan ujug apeksmendekati permukaan enamel.
Berwarna lebih gelapkarena adanya molekul air yang memasuki pori-pori
jaringandimana indeks refraksi air berbeda dengan enamel.
d. Intact Surface
Enamel di pit & fissure lebih tipis dibanding dengan enamel permukaan sehingga
lebih dekat dengan dentin.
 2. Karies Dentin

Basisnya terdapat pada DEJ, ujungnya menuju ke arah pulpa. Terbentuknya

skleriosis tubuler (dentinal sclerosis) yang merupakan kalsifikasi tubulusdentin
untuk mencegah penetrasi mikroorganisme dan produknya ke arah yang lebih
dalam.

Terdapat 4 zona pada histopatologis karies dentin, yaitu:

a. Dead Tracts: Tubulus-tubulus dentin yang berisi odontoblastic processes yang
mengalami degenerasi, lalu menjadi kososng.
b. Zona Sklerosik: Merupakan suatu pelindung yang terbentuk apabila rangsangan
sudah mencapai dentin untuk melindungi pulpa. Pada zona ini terjadi suatu proses
peletakkan mineral ke dalam lumen tubulus dentin dan dianggap sebagai
mekanisme normal dari pembentukkan dentin peritubuler. Peletakkan mineral
inimembuat bekurangnya daya permeabilitas jaringan, sehingga dapat mencegah
penetrasi asam dan bakteri-bakteri lainnya.
c. Matriks yang terdekalsifikasi oleh bakteri pada tubulus.
d. Zona Permukaan: Terdiri dari dentin yang mengalami dekomposisi.

Pada tahap awal: ketika hanya sebagian kecil tubulus dentin yan terlibat akan
ditemukan mikroorganisme yang berpenetrai ke tubulus dentin disebut dengan pioner
bacteria.
Pada tahap lanjut: terbentuk Liqufaction Foci seperti penyatuan atau
penggabungan tubulus dentin yang rusak.

3. Karies Akar
- Merupakan lesi yang progresif pada permukaan akar gigi yang telah kehilangan
jaringan ikat perlekatan atau Penyangganya ddan terpapar lingkungan.

- Histopatologis : Setelah terjadi dekalsifikasi cementeum, terjadi kerusakan

matriks yang hampir sama seperti pada karies dentin. Invasi mikroorganime ke
dalam tubulus dentin akhirnya akan mengarah pada pulpa. Progresivitas karies
akar lebih cepat daripada karies enamel karena komponen anorganik pada akar
(cementum) lebih sedikit.
 PULPITIS
Pulpa
Organ formatif gigi yang dikelilingi oleh dentine (jaringan keras) yang membatasi daerah
pulpa untuk berekspansi dan membatasi kemampuan pulpa untuk mentolerir edema
Membentuk 3 hal, yaitu :
1. Dentine primer perkembangan gigi
 2. Dentine sekunder erupsi gigi
3. Dentine reparative menanggapi stimulasi selama odontoblas tetap vital

A Fungsi pulpa :
1. Nutritive suplai darah untuk pulpa dan dentine
2. Sensory : respon terhadap suhu, getaran, kimia
3. Formatif : suppot, maintenance dan pembentukan dentine terus menerus
4. Defensive : memicu respon imun dan inflamasi
5. Protektif : pengembangan dan pembentukan dentine sekunder dan tersier

B Komponen pada pulpa :

1. Sel :
A. Odontoblas
tingkat deferensiasi tulang
menghasilkan organic matriks dentine, kolagen, dan proteoglikan
merupkan sel akhir
B. Fibroblas

Jumlah lebih banyak pada jaringan pulpa

Fungsi untuk sintesis kolagen tipe I dan II
Mitosis pada dewasa lambat, jika ada kerusakan maka proses mitosis
cepat

C. Mesenkim
Berubah jadi fibroblast/odontoblas (tergantung pada rangsangan)
Pada manula jumlahnya mengalami penurunan dan kemamuan regenerasi
pulpa juga mengalami penurunan
D. Sel imunokompeten
Pertahanan dari pembuluh darah
Fungsi sebagai pertahanan saat invasi bakteri atau benda asing.

2. Saraf
3. Pembuluh darah
4. Kelenjar limfe

Zona pada pulpa :

1. Odontoblastic layer : garis dinding pulpa luar yang terdiri dari badan sel
odontoblas. Oposisi odontoblas menjadi dentine seluler.
2. Cell-free zone : sel dan odontoblastic layer , lokasi di plexus nervus dan pemuluh
darah
3. Cell-rich zone : kepadatan sel dan pembuluh darah yang meningkat daripada cell-
free zone
4. Pulpa core : terletak di pusat pulp chamber, terdapat banyak sel dan banyak
pembuluh darah dan mirip dengan cell-rich zone
C. Anatomi Pulpa

D. Pulpa normal :
1. memberikan respon pada uji vitalitas pulpa dan mereda ketika stimulus hilang
2. gigi bebas dari sakit spontan
3. X-ray menunjukkan lamina dura yang utuh
4. Tidak ada tanda kelainan (kalsifikasi dan resorpsi)
 Pulpitis : keradangan pada jaringan pulpa
Sebagai penyebab utama dental pain
Kehilangan gigi pada usia muda
Penyebab utama karies gigi
Kelainan pulpa tergantung pada :
- aktivitas seluler
- supply nutrisi
- usia
- berbagai parameter metabolic dan fisiologik lain
Pulpa terdapat pada daerah terbatas dibatasi oleh jaringan keras (dentine)
Dilatasi pembuluh darah :
Meningkatkan tekanan pulpa + akumulasi mediator inflamasi menekan
syaraf nyeri
Meningkatkan tekanan pulpa + akumulasi mediator inflamasi Kerusakan
pembuluh darah, inflamasi pulpa dan nekrosis jaringan

A. Penyebab pulpitis
1. Mekanis :
Trauma
Kerusakan ratrogenik karena prosedur kedokteran gigi
Atrisi : pengurangan jaringan gigi karenan kontak dengan gigi lain
Abrasi : pengurangan jaringan gigi karena kontak dengan benda
abrasive
Perubahan barometric : perbedaan tekanan didalam dan diluar
tubuh
2. Kimiawi :
Preparasi kavitas
Pemolesan tumpatan
Reaksi kimia eksotermis dari material kedokteran gigi

B. Patogenesa

1. Sklerosis Tubuler
Kalsifikasi tubulus dentine
Penutupan permeabilitas dentine
Mencegah penetrasi asam, bakteri, dan produknya
2. Dentine Reaksioner
Reaksi terhadap rangsangan pada daerah perifer
Terdapat di bawah daerah rangsang
Rangsangan hebat mengakibatkan kerusakan odontoblast secara langsung sehingga
menyebabkan kematian odontoblast dan tidak terbentuknya dentine reaksioner

3. Peradangan Pulpa
Reaksi jaringan fibrovaskular pulpa terhadap cedera
 Bergantung pada lama dan intensitas rangsangan, yaitu:
- Rangsangan ringan dan lama peradangan kronis
- Rangsangan tiba-tiba dan berat peradangan akut

C. Pulpitis Berdasar HPA

a. Focal Reversible (hiperemi pulpa)

Merupakan bentuk dari respon awal pulpitis
Hiperemi pulpa
Gejala:
- Rasa nyeri sedang selama 5-10 menit dalam respon suhu yang mendadak
- Sensitivitas akan menghilang segera setelag stimulus dihilangkan reversible
HPA:
- Dilatasi pembuluh darah pulpa yang dominan
- Perubahan terjadi dibawah daerah yang terkena jejas
- Eksudasi plasma sehingga sulit diamati dibawah mikroskop

dentin

Dilated of blood

b. Pulpitis Akut
Dapat berasal dari kelanjutan hiperemi pulpa atau pulpitis akut eksasebasi dari
pulpitis kronis yang kembali akut
Gejala
- Nyeri konstan dan tajam
- Semakin meningkat jika terkena rangsangan dan terus-menerus bila rangsangan
dihilangkan
- Rasa nyeri dapat berkurang jika pulpa terbuka sehingga adanya eksudat yang
keluar
HPA
- Keradangan yang melibatkan seluruh jaringan pulpa
- Dilatasi pembuluh darah dan oedema
- Infiltrasi sel radang akut (PMN)
- Kerusakan lapisan odontoblast
- Mulai terbentuk abses yang berisi pus, leukosit, dan bakteri di dalam jaringan
pulpa
 Panah menunjukkan inflamasi akut ditandai dengan leukosit polimorfonuklear

c. Pulpitis Kronis
Reaksi inflamasi akibat rangsangan yang berlangsung lama dan ringan
Beberapa penderita tidak melalui fase akut bila kondisi imunnya baik
Gejala
- Nyeri ringan dan intermitten
- Nyeri tumpul
- Kadang tidak menimbulkan gejala
Histopatologis
- Infiltrasi sel radang kronis terutama sel plasma, limfosit, dan makrofag
- Peningkatan sabut kolagen dan aktivitas fibroblastik
- Peningkatan pembuluh darah kapiler yang hanya terjadi pada kronis
- Dapat terbentuk dentine reparatif
- Pulp stone(perkapuran) di chamber, ruang/saluran yang merupakan massa yang
terkalsifikasi

POLIP PULPA
Chronic Hyperplastic Pulpitis
Polip pulpa adalah suatu inflamasi pulpa produktif yang disebabkan oleh suatu pembukaan
karies yang luas pada pulpa muda

Etiologi :
- Terbukanya pulpa karies yang lambat dan progresif (Kavitas besar yang
terbuka)
- Stimulus tingkat rendah yang kronis (iritasi mekanis yang disebabkan oleh
pengunyahan atau infeksi bakteri)
- Lepasnya restorasi gigi sehingga pulpa terekspose
- Fraktur gigi diikuti terbukanya pulpa

Patogenesa :
- Kelanjutan dari pulpitis yang tidak dirawat pulpa terbuka inflamasi
pulpa
- Kelanjutan dari proses pulpitis kronis
- Vaskularisasi pulpa baik sehingga terjadi proses reparative dan terbentuk
jaringan granulasi
- Pulpa membesar dan menonjol ke arah kavitas polip pulpa

Gejala :
- Asymptomatik Kecuali selama mastikasi, bila ada tekanan bolus makanan
akan menyebabkan rasa tidak nyaman
- Nyeri jika terjadi inflamasi
- Mudah terjadi pendarahan spontan

Klinis :
- Umumnya terjadi pada gigi anak dan dewasa muda
- Khas: ada nodul lunak pada kavitas / permukaan fraktur gigi
- Warna permukaan bervariasi merah muda sampai berwarna merah dan
bergranula
- Polip biasanya membesar dan mengisi area kavitas atau ruang pulpa
- Mudah berdarah pembuluh darah lebih banyak
- Tes vitalitas positif , menunjukkan bahwa gigi masih hidup
- Radiologi : kavitas besar dengan pembukaan kamar pulpa

Histopatologis (secara umum) :

- Permukaan polip dapat dilapisi oleh Stratified Squamose Epithelium (Epitel
Bertatah) atau tidak
- Jaringan granulasi dengan dominasi jaringan ikat dan proliferasi pembuluh
darah kapiler serta sebukan sel radang kronis
- Adakalanya terjadi resorpsi internal di dinding pulpa
-

Jenis pulpa polip berdasarkan HPAnya :

A. Pulpa polip dengan lapisan epitel

- Warnanya mendekati gingiva
 - Tidak mudah berdarah
- Permukaannya halus

EPITEL BERTATAH

JARINGAN GRANULASI

B. Pulpa polip tanpa lapisan epitel

- Wana merah gelap keunguan
- Mudah berdarah
- Permukaan agak kasar

JARINGAN
GRANULASI
 DENTAL GRANULOMA
Granuloma Periapikal / Apikal Central Granuloma

Lesi inflamasi kronis pada apex gigi non-vital yang mengandung jaringan granulasi dan
terdapat infiltrasi sel radang kronis
Klinis:
- Gigi yang terkena keadaannya non vital
- Biasanya tidak sakit, tapi gigi terasa berbeda dari yang lainnya, lebih sensitive
dan perkusi ringan
- Pada kasus tertentu dapat mengalami eksaserbasi akut dan timbul fistula
( tempat keluarnya nanah di bagian bukal, labial atau palatinal gigi)
- Pada kasus tanpa gejala, ditemukan pada foto rontgen rutin

Rontgenologis :
- Radiolusensi membulat pada daerah periapical. Berbatas jelas.

Makroskopis :
- Bulatan berukuran sekitar 5mm, bisa kurang bisa lebih
- Pada gigi yang terkena bila dicabut, ada massa lunak yang melekat
- Pada ujung akar gigi, berwarna kemerahan, permukaan biasanya kasar, kadang
halus

Histopatologis :
- Berisi jaringan granulasi (proliferasi fibroblast, sel endothelial dan proliferasi
kapiler )
- Lesi homohen yang terdiri dari makrofag, limfosit, dan sel plasma
- Sel plasma yang mengandung Russels Body ditemukan extraseluler
- Kadang-kadang ada epitel malassez yang mungkin akan proliferasi akibat
respon terhadap inflamasi kronis dan dapat mengalami cystifikasi.
- Untuk kasus tertentu dapat ditemui kista kolestrol