PATOGENESIS PERIODONTITIS

Penjalaran inflamasi dari gingiva ke struktur periodontal pendukung (atau peralihan

gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai modifikasi oleh potensi patogenik plak, atau
oleh daya tahan host. Terdapat plak mikroba negative gram yang berkolonisasi dalam sulkus
gingiva (plak subgingiva) dan memicu respon inflamasi kronis. Apabila kerusakan jaringan
periodontal, akan ditandai dengan terdapatnya poket. Pada penderita gingivitis, infiltrasi sel
mononuklear terus bertambah dan terjadi kerusakan jaringan konektif, tetapi belum nampak
adanya resorpsi tulang, gingivitis ada 4 tahap yaitu :
1. Initial lesion
Pada tahap ini plak mulai berakumulasi ketika kebersihan rongga mulut tidak
terjaga. Untuk beberapa hari pertama, plak ini terdiri dari bakteri cocci dan batang gram
positif, lalu hari berikutnya organisme filamen, dan terakhir Spirochetes atau bakteri
gram negatif. Dalam beberapa hari, gingivitis ringan mulai terjadi pada tahap ini.19
2. Early lesion
Pada tahap ini sudah mulai terlihat tanda klinis eritema. Eritema terjadi karena
proliferasi kapiler dan meningkatnya pembentukan kapiler. Epitel sulkus menipis atau
terbentuk ulserasi. Pada tahap ini mulai terjadi perdarahan pada probing. Ditemukan 70%
jaringan kolagen sudah rusak terutama di sekitar sel sel infiltrat. Neutrofil keluar dari
pembuluh darah sebagai respons terhadap stimulus kemotaktik dari komponen plak,
menembus lamina dasar ke arah epitelium dan masuk ke sulkus. Dalam tahap ini
fibroblast jelas terlihat menunjukkan perubahan sitotoksik sehingga kapasitas produksi
kolagen menurun.
3. Established lesion
Pada tahap ini disebut sebagai gingivitis kronis karena seluruh pembuluh darah
membengkak dan padat, sedangkan pembuluh balik terganggu atau rusak sehingga aliran
darah menjadi lambat. Terlihat perubahan warna kebiruan pada gingiva. Sel sel darah
merah keluar ke jaringan ikat, sebagian pecah sehingga hemoglobin menyebabkan warna
daerah peradangan menjadi gelap. Lesi ini dapat disebut sebagai peradangan gingiva
moderat hingga berat. Aktivitas kolagenolitik sangat meningkat karena kolagenase

banyak terdapat di jaringan gingiva yang diproduksi oleh sejumlah bakteri oral maupun
neutrofil.
4. Advanced lesion
Perluasan lesi ke dalam tulang alveolar menunjukkan karakteristik tahap keempat
yang disebut sebagai lesi advanced atau fase kerusakan periodontal.
Mekanisme terjadinya kerusakan tulang pada periodontitis
Aktivasi dan diferensiasi dari osteoklas dimodulasi oleh 3 jenis ligand TNF yaitu receptor
activator of nuclear factor kappaB ligand (RANKL), receptor activator of nuclear factor kappaB
(RANK), dan OPG (Osteoprotegerin). Ketika RANKL menempel pada reseptor RANK pada
permukaan osteoklas, memicu terjadinya proliferasi dan diferensiasi pada sel osteoklas.
Osteoprotegrin merupakan protein yang dihasilkan oleh berbagai sel salah satunya osteoblas
yang berfungsi menghambat osteoklas dengan berikatan dengan RANKL sehingga menghambat
interaksi RANKL-RANK.
Pada pasien dengan penyakit periodontal, sel-sel inflammatory seperti sel T, sel B,
makrofag dan neutrophil dalam jaringan gingiva meningkat serta meningkatkan produksi
mediator-mediator inflamasi. Pada keadaan patologis, aktifitas dari sel T dapat memicu resorbsi
tulang karena memicu keluarnya (RANK) secara berlebihan. Produksi mediator inflamasi seperti
IL-1 and TNF- dapat juga memicu produksi RANKL secara berlebihan pada osteoblast.
Bakteri-bakteri penyebab periodontitis seperti Aggregatibacter actinomycetemcomitans
(Aa) and Porphyromonasgingivalis (Pg) mempunyai mekanisme yang unik untuk meransang
keluarnya RANKL dari osteoblast. Virulensi dari bakteri sangat berpotensi memicu resorbsi
tulang. Endotoxin dari bakteri gram-negatif meransang aktifitas dari sel T sehingga memicu
resorbsi tulang. Porphyromonasgingivalis memproduksi fimbrial protein yang dapat meransang
osteoklas melalui jalur mekanisme tirosin kinase. Aggregatibacter actinomycetemcomitans
memproduksi heat-shock protein yang dapat memicu resorbsi tulang.
[Stefan A. Hienz, Sweta Paliwal, and Saso Ivanovski. 2014. Mechanisms of Bone
Resorption in Periodontitis. Journal of Immunology Research. Volume 2015. Hindawi
Publishing Corporation]