Anda di halaman 1dari 6

Recurrent Aphthous Stomatitis (RAS) merupakan penyakit yang ditandai dengan eritema dan

ulcer rekuren pada mukosa mulut. Bentuk ulcer lonjong atau uvoid dengan tepi yang
berbatas tegas dan tertutup selaput putih kekuningan.Faktor mikroorganisme, Streptococcus
diduga sangat berpengaruh dala patogenesis RAS, baik itu secara langsung maupun melalui
stimulus antigen yang mungkin melakukan reaksi silang dengan mukosa mulut. Faktor stress
dalam perkembangan RAS masih kontafersial. Diduga berhubungan dengan peningkatan
hormon glukokortikoid. RAS ditemukan pada penderita penyakit sistemik seperti
inflammatory bowl disease, chorn disease, HIV dan AIDS, dan celiac sprue.

Kata “aphthous” berasal dari bahasa yunani yang diperkenalkan oleh Hippocrates (450-370
SM) sebagai suatu kelainan di dalam rongga mulut. Dalam penggunaannya kata “aphthous”
mengacu pada adanya ulcer yang tidak diketahui. Meskipun kenyataanya stomatitis
aphthous merupakan penyakit mukosa oral yang paling sering terjadi pada manusia, namun
penyebabnya masih belum dimengerti. Walau telah tersedia pengobatan simtomatik, namun
recurrent aphthous stomatitis tidak dapat dicegah. Selama etiologi RAS belum dapat
ditentukan, penelitian difokuskan pada faktor-faktor predisposisi timbulnya RAS.
Semakin banyaknya penelitian dan teori-teori baru mengenai faktor predisposisi RAS
memungkinkan suatu saat nanti apa yang saat ini masih kita anggap faktor predisposisi
telah terbukti sebagai etiologi.
Seperti telah diketahui bersama bahwa faktor etiologi RAS adalah idiopatik (belum diketahui)
namun telah banyak dugaan mengenai faktor predisposisi RAS. Faktor-faktor yang dianggap
sebagai faktor predisposisi antara lain faktor genetic, faktor local, hormonal, defisiensi
nutrisi, stress, dan gangguan imunologi, dan penyakit sistemik.
1. Faktor Genetik
Faktor genetic dianggap memainkan peranan yang sangat besar pada pasien yang
menderita RAS. Insiden RAS dipercaya meningkat pada pasien yang memiliki riwayat
keluarga positif terkena RAS. Kurang lebih 50% keturunan derajat pertama dari penderita
RAS juga akan mengidap RAS. Sircus berpendapat bahwa bila kedua orang tua menderita
RAS maka diperkirakan besar kenungkinan timbul RAS pada beberapa anak-anaknya. Pasien
dengan riwayat keluarga RAS akan menderita RAS sejak usia muda dan lebih berat
dibandingkan pasien tanpa riwayat keluarga RAS. Probabilitas perkembangan RAS mungkin
sangat dipengaruhi oleh status RAS orang tua dan terdapat hubungan yang signifikan antara
RAS pada kembar monozygote tapi tidak pada kembar dizygote.
Faktor genetic RAS diduga berhubungan dengan peningkatan jumlah human leucocyte
antigen (HLA), namun beberapa ahli masih menolak hal tersebut. Pada penelitian yang
dilakukan pada penderita RAS dengan etnik yang berbeda ditemukan hubungan yang
signifikan antara HLA dengan RAS, namun karena sample penelitian ini sedikit maka
dianggap tidak mewakili populasi.1 Pada penelitian di Turki ditemukan jumlah HLA yang
tidak signifikan dibandingkan subyek kontrol sehat.
Antigen HLA klas I dan II terlihat pada epithelium basal dan pada sel perilesi pada semua
lapisan epithelium pada fase awal ulserasi yang rupanya di mediasi oleh interferon gamma
(IFN-ã) yang dilepaskan oleh sel T. Antigen ini menyerang sel-sel melalui mekanisme

8% vs 25. Peningkatan insiden RAS juga ditemukan akibat penggunaan sodium lauryl sulphate (SLS) yang dikandung dalam pasta gigi sedangkan insiden RAS didapatkan menurun pada penderita yang menggunakan pasta gigi yang bebas dari sodium lauryl sulphate.Sebaliknya banyak makanan yang menyebabkan alergi terbukti tidak menyebabkan RAS seperti tomat. Pada beberapa daerah tertentu. Penelitian pada 34 pasien RAS tipe minor dan major di Turki ditemukan penurunan jumlah insiden RAS pada individu yang merokok dibandingkan dengan yang tidak merokok (kelompok kontrol) yaitu ± 8. stroberi. Selain itu orang yang merokok mungkin mengalami stress pisikologis yang lebih rendah dibandingkan yang tidak merokok. Mengenai penggunaan obat-obatan ditemukan obat antineoplasma menyebabkan 37 % stomatitis ulseratif yang diberikan pada pasien yang menderita leukemia. Menurunnya insiden RAS pada perokok diduga berhubungan dengan meningkatnya mekanisme keratinisasi mukosa mulut akibat rokok. pendapat ini didukung oleh hasil pemeriksaan klinis bahwa sekelompok ulcer terjadi setelah adanya trauma ringan pada mukosa mulut. Lesi RAS muncul pada beberapa pasien setelah mengkomsumsi makanan yang mengandung coklat. dan sulfonamide. sikat gigi. Obat-obatan lain yang dianggap dapat menyebabkan stomatitis adalah obat antimikroba. mengingat catopril dapat menyababkan serostomia. Trauma yang menstimulasi timbulnya lesi RAS seperti gigitan ringan pada mukosa. Faktor Lokal Faktor lokal yang dimaksud dalam hal ini adalah trauma. keju. obat nonsteroid anti inflamasi. atau jus. dan alergi obat atau makanan serta beberapa bahan kimia. Trauma juga dianggap dapat menimbilkan RAS. rokok. Hal ini memperkuat dugaan bahwa agen tersebut juga merupakan faktor predisposisi terjadinya RAS. 2. ditemukan adanya hubungan antara RAS dengan alergi makanan.2 Rees dalam penelitiannya pada 128 penderita RAS. Pada penelitian lain dengan sampel tim baseball ditemukan bahwa dari 17 orang pemain yang merokok mengalami penurunan insiden RAS yang signifikan. barbiturate. Perlu diingat bahwa trauma bukan merupakan faktor yang berhubungan dengan berkembangnya RAS pada semua penderita tetapi trauma sebaiknya dipertimbangkan sebagai faktor pendukung. Khusus untuk rokok terdapat hubungan yang terbalik antara perkembangan RAS dengan penggunaan berbagai bentuk tembakau. Catopril juga diduga bisa menyebabkan stomatitis. terdapat 20 orang yang mengaku mengalami trauma mukosa mulut.Ini sangat bertolak belakang dengan pemahaman bahwa rokok sebagai sumber iritasi dalam rongga mulut yang dapat menyebabkan timbulnya berbagai ulcer dalam rongga mulut salah satunya adalah stomatitis nicotina. Hubungan terbalik tersebut didasarkan dari beberapa penelitian epidemiologi dimana ditemukan insiden RAS yang rendah pada semua partisipan yang merokok. dan suntikan pada mulut atau makanan yang runcing. Antibodi susu sapi telah ditemkan pada pasien RAS.2%. susu sapi. sereal.sitotoksik dengan jalan mengaktifkan terlepasnya sel mononuclear ke epithelium khususnya lapisan prickle sel sehingga terjadi kontak dengan apoptosis prickle sel yeng kemudian di fagosit oleh neutrofil. Selain itu nikotin mungkin berperan sebagai protektif faktor. Dari hasil pemeriksaan ditemukan 25-27 % patien mengalami RAS akibat alergi. .

dan menurunnya sintesis .Penurunan estrogen mengakibatkan terjadi penurunan aliran darah sehingga suplai darah utamanya daerah perifer menurun sehingga terjadinya gangguan keseimbangan sel-sel termasuk rongga mulut.2 Keadaan ini diduga berhubungan dengan faktor hormonal. Namun diduga defisiensi vitamin tersebut memegang peranan penting dalam patogenesis RAS. dan B6 telah ditemukan pada 28% pasien yang menderita RAS akan tetapi alasan mengapa defisiensi vitamin tersebut menyebabkan RAS masih belum diketahui pasti. 4. tapi di Amerika Serikat hal tersebut tidak dilaporkan. LH. nitrate mengakibatkan meningkatnya aktivitas cytochrome B5 reductase dalam darah dan kerentanan terjadinya recurrent stomatitis. Hormon ini memberi umpan balik negatif terhadap kelenjar hipopisis anterior dan hypothalamus kira. memperlambat proses keratinisasi sehingga menimbulkan reaksi yang berlebihan terhadap jaringan lunak mulut sehingga rentan terhadap iritasi lokal sehingga mudah terjadi RAS. Pada penelitian yang baru-baru ini dilakukan di India dilaporkan adanya korelasi antara konsentrasi nitrat dalam air minum dengan timbulnya RAS. sekelompok aphthous stomatitis sering terlihat di masa pra-menstruasi bahkan banyak yang menggalaminya berulang kali.1. Faktor Defisiensi Nutrisi Defisiensi hematinic (besi. Mengingat defisiensi vitamin tersebut menyebabkan menurunnya kualitas mukosa sehingga bakteri mudah melekat pada mukosa.B6. akan tetaapi pada peneituan ini tidak dilakukan pengujian hubungan antara intake makanan dengan fakta-fakta deficiensi haematologi. Dua hari sebelum menstruasi akan terjadi penurunan estrogen dan progesterone secara mendadak. Progesteron dianggap berperan dalam mengatur pergantian ephitel mukosa rongga mulut. Telah banyak fakta yang mendukung bahwa pasien yang menderita RAS kemungkinan mengalami defisiensi satu atau beberapa hematinic. Penjelasan dari teori ini berhubungan dengan adanya kelebihan oxidasi NADH yang medukung timbulnya inflamasi pada mukosa mulut. Sekitar 20 % penderita RAS defisiensi hematinic. Defisiensi vitamin B1. vitamin B1. Pada masa pra-menstruasi (phase lhuteal menstruasi) korpus luteum menyekresi sejumlah besar progesterone dan estrogen. Hormon yang dianggap berperan penting adalah estrogen dan progesterone. Beberapa ahli berpendapat bahwa progesterone juga memegang peranan dalam terjadinya RAS. Dimana kemampuan sintesis protein sel akan menurun sehingga metabolisme sel-sel juga akan menurun. Meskipun belum ada literature yang menjelaskan hal ini secara lebih terperinci namun ada kemungkinan beberapa penderita RAS mengalami progesterone dermatitis autoimun. B12) kemungkinan 2x lebih besar terkena RAS dibandingkan orang yang sehat. maupun hormon pertumbuhan. B2. Pada penelitan di Jepang ditemukan adanya hubungan RAS dengan menurunnya intake makanan yang mengandung zat besi dan vitamin B1. asam folat. B2.kira 3-4 hari sebelum menstruasi sehingga menekan produksi hormon pada kelenjar tersebut seperti FSH. Menurunnya kerja hormon hipoposis akan mempengaruhi seluruh/hampir seluruh jaringan tubuh termasuk rongga mulut.3. Faktor Hormon Pada wanita.

Pada penderita RAS aktif. Pada pasien RAS kemungkinan terjadi respon imunologi yang abnormal terhadap jaringan mukosa mulut sendiri. Akan tetapi hubungan yang pasti mengenai peningkatan sel T Yä dengan RAS masih belum jelas. ditemukan infiltrasi lokal mononuclear yang terdiri dari large granular limfosit (LGL) dan CD4+. Selain itu terjadi peningkatan jumlah sel Yä dibandingkan subjek kontrol yang normal dan pasien dengan inaktif RAS. Sehingga hubungan ini masih dipertanyakan hingga sekarang. Mengenai immunoglobulin. Tetapi pemicu dari respon tersebut belum diketahui. Selain itu. Konsep ini didukung oleh pengetahuan bahwa sel mononuclear darah perifer pada pasien RAS menyebabkan lisis sel mukosa mulut. Dimana sel Yä memegang peranan penting dalam antibody dependent cell mediated cytotokcyt (ADCC).2 Dalam beberapa penelitian imunophatgenesis ditemukan bahwa ulcerasi mungkin disebabkan oleh aksi sitotoksin dari limfosit dan monosit pada mukosa mulut dimana pemicunya tidak diketahui. Pada penelitian invitro ditemukan toksisitas leukosit darah perifer pasien RAS terhadap mukosa epithel mulut meningkat dan besar kemungkinan terjadi karena reaksi ADCC terhadap mukosa mulut. Hal itu mungkin saja terjadi mengingat CD4+ dan CD8+ memediasi terjadinya reaksi sititoksin pada RAS. mekanisme mediasi limfosit B yang melibatkan ADCC dan kompleks imun juga telah diteliti. 5. Faktor Imunologi Dewasa ini ada kecendrungan untuk menganggap penyakit yang penyebabnya tidak diketahui pasti berhubungan dengan autoimunitas. dan kadang terlihat pula leukosit PMN. Lehner telah membuktikan bahwa autoimunitas merupakan penyebab. termasuk RAS. yang mungkin saja terjadi akibat trauma lokal. Jumlah IL-2. Penderita RAS besar kemungkinan memiliki mediator local active inflamatori yang tidak terkontrol atau terlalu aktif. kemungkinan terjadi penurunan persentase CD4+ virgin T sel dan peningkatan persentase CD4+ memori T sel. sel CD4+ pada daerah perifer pasien RAS dapat menyebabkan lisis sel epitel. Bagaimanapun ulserasi dalam rongga mulut tidak bersamaan dengan defisiensi IgG. . telah ada laporan yang menghubungkannya dengan RAS. dapat terjadi peningkatan sel T Yä yang penting dalam ADCC. Meskipun ada perubahan mediasi system imun pada RAS. Pada fase preulseratif RAS. namun diketahui bahwa adanya ulserasi pada RAS terjadi karena ada reaksi sititoksik limfosit dan monisit pada mukosa mulut. Telah terbukti bahwa pada pasien RAS terjadi perubahan cell-mediated imun. Fase ulseratif terlihat CD4+ cytotoxic suppressor cell tetapi selama masa penyembuhan berangsur-angsur digantikan oleh sel CD4+. Seperti telah disebutkan diatas. Defisiensi IgG mungkin mempredisposisi timbulnya infeksi bakteri dan diketahui menghasilkan respon imun. ia menyatakan bahwa pada sejumlah besar penderita aphthous stomatitis terlihat adanya antibody pada mukosa fetus. Pada penderita RAS mungkin terjadi peningkatan jumlah limfosit T CD8+ dalam aliran darah perifer dan atau terjadi penurunan limfosit T CD4+ meskipun jumlah total limfosit T CD3+ menurun di perifer. Dari semua fakta diatas.protein sehingga menghambat metabolisme sel. meski tidak menyatukan teori mengenai imunopatogenesis RAS.

Belum ada fakta yang menjelaskan hal tersebut dan dasar infeksi RAS belum diketahui pasti. baik itu secara langsung maupun melalui stimulus antigen yang mungkin melakukan reaksi silang dengan mukosa mulut. chorn disease. Hingga kini belum ada data yang akurat yang mendukung bahwa etiologi RAS adalah infeksi. Faktor stress dalam perkembangan RAS masih kontafersial. Faktor Stress Stress sangat berpengaruh pada sejumlah perubahan hidup yang terjadi termasuk kemampuan dalam menimbulkan suatu penyakit. Aktifnya hormon glukokortikoid pada orang yang mengalami stress menyebabkan meningkatnya katabolisme protein sehingga sintesis protein menurun. Reaksi silang antara streptococcus dengan mukosa mulut telah ditemukan dan memperlihatkan jumlah serum antibodi yang signifikan. Dengan adanya kelainan malaabsorbsi tersebut maka akan semakin memicu terjadinya defisiensi nutrisi yang merupakan factor predisposisi timbulnya RAS. Pada beberapa pasien terapat hubungan antara RAS dengan meningkatnya faktor stress. Penyakit ini berhubungan dengan kekurangan folat dan malabsorbsi vitamin B12. Streptococcus L-form ditemukan pada penderita RAS yang merupakan tipe dari S. Beberapa fakta mendukung bahwa reaksi silang antara bakteri heat shock protein dan komponen epitel berperan penting dalam terjadinya RAS. dari penelitian tersebut ditemukan insiden yang tinggi pada mahasiswa kedokteran dan kedokteran gigi yaitu sebesar 66 % dimana jumlah ini lebih besar dibandingkan masyarakat umum yaitu sebesar 10-20%. Hal ini didukung oleh penelitian yang dilakukan pada anggota militer dimana diketahui memiliki insiden yang tinggi terkena ulcer rongga mulut. Selama stess berlangsung dapat terjadi defisiensi niasin dan ascorbid acid. Faktor Penyakit Sistemik RAS ditemukan pada penderita penyakit sistemik seperti inflammatory bowl disease. Stress dapat disertai rasa cemas dan kadang terlihat adanya depresi. Jumlah TNF-á banyak pada lesi RAS dibandingkan pada traumatic ulser. 8. 7. respon psikologis.IFN-ã dan TNF-á meningkat pada lesi jaringan pada penderita RAS. meski pada penelitian selanjutnya di golongkan sebagai tipe dari S. HIV dan AIDS. yang sering terjadi di Asia dan Karibia. . dan celiac sprue. Celiac sprue atau sprue topical yang merupakan sindroma malabsorpsi yang tidak diketahui penyebabnya. maupun respon hemostatik. Sterss fisik juga dianggap sebagai patogenesis timbulnya RAS. Begitu juga dengan virus. dan nutrient lainnya. lemak. Kejadian stress dapat memberikan respon terhadap tubuh baik itu respon fisiologis. Meskipun dalam beberapa penelitian ditemukan respon yang tidak signifikan dibanding subyek kontrol namun hal tersebut dapat dimaklumi mengingat tidak ada predominan cell mediated dalam patogenesis RAS.mitis. Akibatnya metabolisme sel terganggu sehingga rentan terhadap rangsangan (mudah terjadi ulcer). 6. Streptococcus diduga sangat berpengaruh dalam patogenesis RAS. respon hormonal. Faktor Mikroorganisme Mikroba lokal pada RAS mungkin menjelaskan mengapa hanya mukosa mulut yang dipengaruhi. utamanya stress emosiaonal.sanguis. Telah dilakukan penelitian mengenai hubungan RAS dengan stress.

rokok. Pada pasien RAS kemungkinan terjadi respon imunoligi yang abnormal terhadap jaringan mukosa mulut sendiri. faktor local. memperlambat proses keratinisasi sehingga menimbulkan reaksi yang berlebihan terhadap jaringan lunak mulut sehingga rentan terhadap iritasi lokal sehingga mudah terjadi RAS.23 Label: ILMIAH . Bentuk ulcer lonjong atau uvoid dengan tepi yang berbatas tegas dan tertutup selaput putih kekuningan. dan penyakit sistemik. Faktor-faktor yang dianggap sebagai faktor predisposisi antara lain faktor genetic. defisiensi nutrisi. Faktor genetic RAS diduga berhubungan dengan peningkatan jumlah human leucocyte antigen (HLA). Defisiensi hematinic (besi. stress. hormonal. dan gangguan imunologi. B12) kemungkinan 2x lebih besar terkena RAS dibandingkan orang yang sehat. Diposkan oleh MISS_YASHA di 22. Hormon yang dianggap berperan penting dalam timbulnya RAS adalah estrogen dan progesterone. vitamin B1. Telah terbukti bahwa pada pasien RAS terjadi perubahan cell-mediated imun. Meskipun kenyataanya stomatitis aphthous merupakan penyakit mukosa oral yang paling sering terjadi pada manusia. B2. namun penyebabnya masih belum dimengerti.Recurrent Aphthous Stomatitis merupakan penyakit yang ditandai dengan eritema dan ulcer rekuren pada mukosa mulut. dan alergi obat atau makanan serta beberapa bahan kimia. Penurunan estrogen mengakibatkan terjadinya gangguan keseimbangan sel-sel termasuk rongga mulut. Faktor lokal yang dimaksud dalam hal ini adalah trauma. asam folat.B6.