KEHILANGAN TULANG DAN POLA KERUSAKAN TULANG

CHAPTER 24 NEWMAN AND CARRANZA’S CLINICAL

PERIODONTOLOGY EDISI 13

OLEH:

KELOMPOK 2 :

Muhammad Rizqi Maulana Fatah (1713101010040)

Ilham Maulida Ahmad Dedad (1713101010041)

Siti Nur Rahayu (1713101010042)

Galuh Satwika Paramita (1713101010043)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SYIAH KUALA

BANDA ACEH

2020
Chapter 24: Newman And Carranza’s Clinical Periodontology Edisi 13
1. Terjemahan bagian Galuh Satwika Paramita (1713101010043)

Kehilangan Tulang dan Pola Kerusakan Tulang

Paulo M. Camargo | Henry H. Takei | Fermin A. Carranza

GARIS BESAR BAB

Kerusakan Tulang disebabkan karena Perluasan Inflamasi Gingiva

Kerusakan Tulang disebabkan karena Trauma dari Oklusi

Kerusakan Tulang Disebabkan karena Gangguan Sistemik

Faktor Penentu Tulang Morfologi pada Penyakit Periodontal

Pola Kerusakan Tulang pada Penyakit periodontal

Kesimpulan

Catatan Editor: Animasi (tayangan slide) telah ditambahkan oleh editor sebagai pelengkap bab
ini. Hal itu diproduksi oleh My Dental Hub sebagai alat pendidikan pasien dan mencakup elemen
dasar dalam konseptual cara. Ini tidak dimaksudkan sebagai panduan prosedural untuk
professional gigi

Periodontitis adalah kondisi inflamasi pada gigi dan semua struktur pendukung. Proses
inflamasi, yang terjadi adalah sebagai respon terhadap masuknya biofilm bakteri, yang memiliki
efek merugikan unit periodontal, yang mengakibatkan kerusakan serat ligamen periodontal dan
kehilangan tulang.
Tinggi dan kepadatan tulang alveolar biasanya dijaga oleh keseimbangan yang diatur
oleh faktor lokal dan sistemik, pengaruh antara pembentukan tulang dan resorpsi tulang. 12,14
Ketika resorpsi melebihi pembentukan, baik tinggi tulang dan kepadatan tulang dapat dikurangi
(Video 24.1: Kehilangan Tulang Vertikal).
Kehilangan tulang adalah konsekuensi pokok dan akhir dari proses inflamasi yang
diamati pada periodontitis. Oleh karena itu, tingkat tulang yang ada merupakan konsekuensi dari
episode patologis masa lalu, sedangkan perubahan hadir di jaringan lunak dinding poket
menghubungkan keberadaan dari kondisi inflamasi. Jadi tingkat kehilangan tulang yang terjadi
belum tentu berkorelasi dengan kedalaman poket periodontal, keparahan ulserasi pada dinding
poket, atau ada atau tidak adanya supurasi. Sebagai contoh, periodonsium yang berkurang
mungkin ada di area di mana kehilangan tulang terjadi di masa lalu tetapi saat ini hadir dengan
periodontal yang sehat (yaitu, setelah perawatan periodontal; Gambar 24.1).

Kerusakan Tulang disebabkan karena Perluasan Inflamasi Gingiva

Penyebab kerusakan tulang yang paling umum pada periodontitis adalah perluasan
inflamasi dari marginal gingiva ke jaringan pendukung periodontal. Migrasi inflamasi dari
permukaan tulang dan kehilangan tulang awal yang mengikuti menandai transisi dari radang gusi
hingga periodontitis.
Periodontitis selalu didahului oleh radang gusi, tetapi tidak semua radang gusi
berkembang menjadi periodontitis. Beberapa kasus radang gusi ternyata tidak pernah menjadi
periodontitis, dan kasus lain melalui fase gingivitis singkat dan dengan cepat berkembang
menjadi periodontitis. Faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk perluasan inflamasi ke
struktur pendukung, dengan demikian memulai konversi radang gusi menjadi periodontitis, tidak
dipahami dengan jelas dan kemungkinan terkait dengan kerentanan individu untuk invasi oleh
biofilm bakteri atau mikrobiologis yang terjadi perubahan di lingkungan poket dan jaringan
sekitarnya.

KOTAK PEMBELAJARAN 24.1

Pada periodontitis, kehilangan tulang merupakan peristiwa pokok dan akhir dari proses
inflamasi. Tingkat tulang yang ada adalah hasil dari episode masa lalu kehilangan tulang akibat
efek periodontitis, tetapi perubahan terjadi pada jaringan lunak dinding poket selama
periodontitis adalah hasil dari proses inflamasi yang sedang berlangsung. Derajat kehilangan
tulang belum tentu berkorelasi dengan kedalaman kantong periodontal, tingkat keparahan
ulserasi dinding poket, atau ada atau tidak adanya eksudat.
Seperti yang dinyatakan sebelumnya, peralihan dari gingivitis ke periodontitis dikaitkan
dengan perubahan komposisi biofilm bakteri. Pada penyakit stadium lanjut, jumlah organisme
motil dan spirochetes bertambah, sedangkan jumlah batang coccoid dan lurus batang menurun.34
Komposisi seluler dari ikat iniltrasi jaringan juga berubah dengan meningkatnya keparahan lesi
(lihat Bab 7). Fibroblas dan limfosit mendominasi gingivitis stadium 1, sedangkan jumlah sel
plasma dan sel blast meningkat secara bertahap saat penyakit berkembang. Seymour dan kolega
58,59
telah mendalilkan tahap gingivitis "terkendali", di mana limfosit T lebih banyak; mereka
menyarankan bahwa, saat lesi menjadi limfosit B. lesi, menjadi semakin merusak.
Heijl dan rekan kerja22 dapat mengonversi, dalam percobaan hewan, keadaan gingivitis
kronis terbatas dan terjadi secara alami menjadi periodontitis progresif dengan menempatkan
pengikat sutra ke dalam sulkus dan mengikatnya di sekitar leher gigi. Penempatan ligatur yang
diinduksi ulserasi epitel sulcular, pergeseran inifltrasi inflamasi dari sebagian besar sel plasma
menjadi leukosit polimorfonuklear, dan resorpsi osteoklastik pada puncak alveolar. Episode
kerusakan akut dapat terulang kembali dari waktu ke waktu salah satu mekanisme yang
menyebabkan kehilangan tulang progresif pada individu dengan periodontitis kronis.
Perluasan dari proses inflamasi menjadi pendukung struktur gigi dapat diubah oleh
potensi patogenik biofilm dan kerentanan / resistensi inang. Terakhir termasuk aktivitas
imunologi dan mekanisme terkait jaringan lainnya, seperti derajat fibrosis pada gingiva, mungkin
lebarnya gingiva terlampir, dan fibrogenesis reaktif serta osteogenesis yang terjadi perifer ke lesi
inflamasi.52 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kualitas respon host terhadap bakteri
serupa penghinaan bervariasi, mengakibatkan beberapa individu menjadi lebih rentan ke aspek
destruktif periodontitis daripada yang lain.
 2. Terjemahan bagian Muhammad Rizqi Maulana Fatah (1713101010040)

Abstrak

Bab ini membahas kehilangan tulang periodontal sebagai akibat dari inflamasi dan yang
dimodifikasi oleh faktor-faktor lain, seperti trauma oklusi. Proses inflamasi berkembang sebagai
respons terhadap bagian depan bio film bakteri dan mengikuti jalur pembuluh darah besar di
daerah yang terkena. Progresi rata-rata kehilangan tulang pada periodontitis yang tidak diobati
adalah 0,2 hingga 0,3 mm per tahun, tetapi kisarannya sangat bervariasi tergantung pada
kerentanan individu terhadap penyakit tersebut. Radius aksi destruktif dari proses inflamasi
diperkirakan 1,5 sampai 2,5 mm. Bergantung pada anatomi daerah yang terkena, proses
inflamasi dapat menyebabkan kehilangan tulang horizontal atau vertikal. Kehilangan tulang
horizontal adalah bentuk kerusakan tulang yang paling umum pada periodontitis. Kehilangan
tulang vertikal paling sering diamati di area dengan volume tulang yang lebih besar. Kehilangan
tulang vertikal diklasifikasikan menurut jumlah dinding tulang yang mengelilingi defek.
Kehilangan tulang di daerah interradikuler juga bisa horizontal atau vertikal dan diklasifikasikan
menurut derajat kerusakan tulang di ruang furkasi relatif terhadap titik di mana akar bercabang
dua atau tiga kali lipat. Trauma akibat oklusi dapat menyebabkan kehilangan tulang periodontal
di sekitar gigi. Dengan tidak adanya inflamasi gingiva yang diinduksi oleh bio film, kehilangan
tulang tersebut tidak disertai dengan kehilangan perlekatan klinis dan bersifat reversibel. Ketika
dikombinasikan dengan inflamasi gingiva yang diinduksi oleh bio film, trauma dari oklusi dapat
mempercepat laju kehilangan tulang dan / atau mengubah jalannya proses inflamasi,
kemungkinan mendukung pembentukan defek vertikal. Kondisi sistemik yang mungkin terkait
dengan kehilangan tulang periodontal termasuk osteoporosis, hiperparatiroidisme, leukemia, dan
histiositosis X.

Kata kunci
kerusakan tulang
trauma dari oklusi
morfologi tulang
kehilangan tulang horizontal
kehilangan tulang vertikal
kawah tulang
arsitektur terbalik
pembentukan tulang
kelainan tulang
keterlibatan furkasi

Gambar 24.1 (A) Area inflamasi yang meluas dari gingiva ke area supraboni. (B) Perluasan peradangan
di sepanjang pembuluh darah dan di antara kumpulan kolagen

Perluasan proses inflamasi ke dalam struktur pendukung gigi dapat diubah oleh potensi
patogen dari film biologis dan kerentanan / resistensi inang.Yang terakhir ini mencakup aktivitas
imunologi dan mekanisme terkait jaringan lainnya, seperti derajat fibrosis gingiva, kemungkinan
lebar gingiva yang menempel, dan fibrogenesis reaktif dan osteogenesis yang terjadi di perifer
lesi inflamasi.52 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa Kualitas respon pejamu terhadap
serangan bakteri yang serupa bervariasi, mengakibatkan beberapa individu lebih rentan terhadap
aspek kerusakan periodontitis dibandingkan yang lain.

Histopatologi

Inflamasi gingiva meluas sepanjang bundel collagen iber dan mengikuti jalannya
pembuluh darah melalui jaringan yang diatur secara longgar di sekitarnya ke dalam tulang
alveolar67 (lihat Gambar 24.1). Meskipun infiltrat inflamasi terkonsentrasi di periodonsium
marginal, reaksinya jauh lebih menyebar, sering mencapai tulang dan menimbulkan respon
sebelum bukti resorpsi krista atau hilangnya perlekatan ada.41 Di regio molar atas, inflamasi
dapat meluas ke sinus maksilaris, mengakibatkan penebalan mukosa sinus.40
 Secara interproksimal, peradangan menyebar ke jaringan ikat longgar di sekitar
pembuluh darah, melalui serat, dan kemudian ke tulang melalui saluran pembuluh yang
melubangi puncak septum interdental di tengah puncak (Gbr. 24.2), ke arah sisi puncak (Gbr.
24.3), atau di sudut septum. Selain itu, peradangan bisa masuk ke tulang melalui lebih dari satu
saluran. Lebih jarang, peradangan menyebar dari gingiva langsung ke ligamentum periodontal
dan dari sana ke septum interdental 1 (Gbr. 24.4). Secara fasial dan lingual, peradangan dari
gingiva menyebar di sepanjang permukaan periosteal luar tulang (lihat Gambar 24.4) dan
menembus ke dalam ruang sumsum melalui saluran pembuluh di korteks luar.
 Sepanjang perjalanannya dari gingiva ke tulang, peradangan menghancurkan serat
gingiva dan transeptal, menguranginya menjadi fragmen granular yang tidak teratur yang
diselingi di antara sel-sel inflamasi dan edema. 45 Namun, ada kecenderungan terus menerus
untuk menciptakan kembali serat transeptal di puncak septum interdental lebih jauh di sepanjang
akar saat kerusakan tulang berlanjut (Gbr. 24.5). Akibatnya, serat transeptal tetap ada, bahkan
dalam kasus kehilangan tulang periodontal yang ekstrim. Serat transeptal yang padat membentuk
lapisan tegas di atas tulang yang ditemui selama operasi lap periodontal setelah jaringan
granulasi supericial diangkat.50
 Setelah peradangan mencapai tulang melalui ekstensi dari gingiva (Gbr. 24.6),
peradangan menyebar ke ruang sumsum dan menggantikan sumsum dengan leukositik dan
cairan eksudat, pembuluh darah baru, dan fibroblas yang berkembang biak (Gbr. 24.7). Jumlah
osteoklas multinuklear dan fagosit mononuklear meningkat, dan permukaan tulang tampak
dilapisi dengan lakuna Howship (Gbr. 24.8).
 Di ruang sumsum, resorpsi berlangsung dari dalam dan menyebabkan penipisan trabekula
tulang di sekitarnya dan pembesaran ruang sumsum; ini diikuti oleh kerusakan tulang dan
penurunan tinggi tulang. Biasanya, sumsum tulang berlemak sebagian atau seluruhnya
digantikan oleh jenis sumsum fibrosa di sekitar resorpsi.
Kerusakan tulang pada penyakit periodontal bukanlah proses nekrosis tulang. 27 Ini
melibatkan aktivitas sel-sel hidup di sepanjang tulang yang layak. Dengan pengecualian tulang
nekrotik yang terlihat dalam proses patogenik yang berbeda seperti necrotizing ulcerative
periodontitis dan osteonekrosis terkait bifosfonat pada rahang, semua tulang yang ada di daerah
dengan periodontitis adalah tulang hidup yang layak. Pada periodontitis, resorpsi tulang mungkin
berhubungan dengan analogi tulang yang berusaha melarikan diri dari proses infeksi / inflamasi;
ini dapat dilihat sebagai mekanisme perlindungan host.
Jumlah infiltrat inflamasi berkorelasi dengan derajat kehilangan tulang tetapi tidak
dengan jumlah osteoklas. Namun, jarak dari batas apikal dari iniltrasi inlamatori ke puncak
tulang alveolar berkorelasi dengan jumlah osteoklas pada puncak alveolar dan jumlah total
osteoklas.51 Temuan serupa telah dilaporkan pada periodontitis yang diinduksi secara
eksperimental pada hewan.32
 3. Terjemahan bagian Siti Nur Rahayu (1713101010042)

Radius Aksi Perusakan

Garant dan Cho10 mengusulkan bahwa faktor resorpsi tulang yang diproduksi secara lokal
mungkin perlu ada di sekitar permukaan tulang untuk melakukan aksinya. Page dan Schroeder, 49
64,65
berdasarkan pengukuran Waerhaug yang dilakukan pada spesimen otopsi manusia,
mengemukakan kisaran efektivitasnya sekitar 1,5 mm hingga 2,5 mm di mana biofilm bakteri
dapat menyebabkan hilangnya tulang. Di atas 2,5 mm, hanya ada sedikit atau tidak ada efek;
kerusakan/cacat sudut interproksimal hanya dapat muncul di ruang yang lebih lebar dari 2,5 mm,
karena ruang yang lebih sempit akan berakhir dengan kehilangan tulang horizontal. Tal 61
menguatkan konsep ini dengan pengukuran pada pasien manusia. Cacat besar yang sangat jauh
melebihi jarak 2,5 mm dari permukaan gigi (seperti yang dijelaskan pada jenis periodontitis
agresif) dapat disebabkan oleh adanya bakteri di jaringan.6,10,54

Laju Kehilangan Tulang

Dalam sebuah penelitian terhadap pekerja teh Sri Lanka tanpa kebersihan mulut dan
tanpa perawatan gigi, Löe dan rekan36 menemukan laju kehilangan tulang rata-rata sekitar 0,2
mm per tahun untuk permukaan fasial dan sekitar 0,3 mm per tahun untuk permukaan proksimal
ketika penyakit periodontal dibiarkan berkembang tanpa diobati. Namun, laju kehilangan tulang
dapat bervariasi, tergantung pada jenis penyakit yang diderita. Löe dkk 35 juga mengidentifikasi
tiga subkelompok pasien dengan penyakit periodontal berikut ini berdasarkan hilangnya
perlekatan interproksimal dan kematian gigi (hilangnya perlekatan dapat disamakan dengan
kehilangan tulang, meskipun kehilangan perlekatan mendahului kehilangan tulang sekitar 6
sampai 8 bulan17):

1. Sekitar 8% orang mengalami perkembangan penyakit periodontal yang cepat yang ditandai
dengan hilangnya perlekatan tahunan sebesar 0,1 mm sampai 1 mm.

2. Sekitar 81% individu memiliki penyakit periodontal progresif sedang dengan kehilangan
perlekatan tahunan sebesar 0,05 mm hingga 0,5 mm. 3. Sisa 11% orang memiliki sedikit atau
tidak ada perkembangan penyakit destruktif dengan kehilangan perlekatan tahunan sebesar 0,05
mm hingga 0,09 mm.
Periode Kerusakan

Kerusakan periodontal terjadi secara episodik, intermiten, dengan periode tidak aktif atau
tenang yang bergantian dengan periode destruktif yang mengakibatkan hilangnya kolagen dan
tulang alveolar dan pendalaman poket periodontal. Periode aktivitas destruktif berhubungan
dengan ulserasi subgingiva dan reaksi inflamasi akut yang mengakibatkan hilangnya tulang
49,56
alveolar dengan cepat ; telah dihipotesiskan bahwa ini bertepatan dengan konversi lesi
limfosit-T yang didominasi oleh lesi limfosit-B dengan iniltrasi sel plasma-B yang dominan. 59
Secara mikrobiologis, lesi ini berhubungan dengan peningkatan flora poket yang longgar, tidak
terikat, motil, gram negatif, anaerobik, sedangkan periode remisi bertepatan dengan
pembentukan flora padat, tidak terikat, nonmotil, gram positif dengan kecenderungan
mengisikan dgn mineral.43 Juga telah dikemukakan bahwa permulaan periode kehancuran
bertepatan dengan invasi jaringan oleh satu atau beberapa spesies bakteri dan ini diikuti oleh
pertahanan inang lokal yang maju yang mengendalikan serangan tersebut.54

Kotak Pembelajaran 24.2

Jaringan padat serat transseptal yang menempel secara interdental dari gigi ke gigi merupakan
salah satu penghalang yang melindungi tulang interdental dari proses inflamasi. Bahkan setelah
serat-serat ini awalnya dihancurkan, mereka terus-menerus terbentuk kembali dan merupakan
serat yang ditemukan
Mekanisme selamaTulang
Penghancuran operasi flap periodontal.

Faktor yang terlibat dalam kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah yang
dimediasi oleh bakteri dan host. Produk bioilm bakterial menginduksi diferensiasi sel-sel
progenitor tulang menjadi osteoklas dan menstimulasi sel-sel gingiva untuk melepaskan mediator
yang memiliki efek yang sama.21,57 Produk biofilm bakteri dan mediator inflamatori juga dapat
bekerja secara langsung pada osteoblas atau nenek moyangnya, dengan demikian menghambat
kerja mereka dan mengurangi jumlahnya. Selain itu, pada pasien dengan penyakit yang
berkembang pesat (mis., Periodontitis agresif), mikrokoloni bakteri atau sel bakteri tunggal telah
ditemukan antara kolagen fibers dan di atas permukaan tulang, yang menunjukkan efek
langsung.6,9,57 Beberapa faktor inang yang dilepaskan oleh sel-sel inflamatori mampu
menginduksi resorpsi tulang secara in vitro, dan mereka berperan dalam penyakit periodontal. Ini
termasuk prostaglandin yang diproduksi inang dan prekursornya, interleukin-1α, interleukin-β,
dan tumor necrosis factor alpha. Ketika disuntikkan secara intradermal, prostaglandin E2
menginduksi perubahan vaskular yang terlihat dengan inflamasi; ketika disuntikkan di atas
permukaan tulang, prostaglandin E2 menginduksi resorpsi tulang tanpa adanya sel-sel
inflamatori, dengan sedikit osteoklas berinti banyak.18,26 Selain itu, obat antiinflamasi nonsteroid
(misalnya, lurbiprofen, ibuprofen) menghambat produksi prostaglandin E2, sehingga
memperlambat keropos tulang pada penyakit periodontal yang terjadi secara alami pada anjing
pemburu dan manusia. Efek ini menghilang 6 bulan setelah penghentian pemberian obat. 25,68
(Untuk informasi lebih lanjut tentang mekanisme kerusakan tulang yang dimediasi oleh host,
lihat Bab 7 dan 14.)

4. Terjemahan bagian Ilham Maulida Ahmad Dedad

Pembentukan Tulang pada Penyakit Periodontal

Area pembentukan tulang juga ditemukan berbatasan langsung dengan lokasi resorpsi
tulang aktif dan sepanjang permukaan trabekuler pada jarak dari peradangan dalam upaya nyata
untuk memperkuat tulang yang tersisa (yaitu, menopang pembentukan tulang). Respon
estrogenik ini jelas ditemukan pada kehilangan tulang periodontal yang diproduksi secara
eksperimental pada hewan.7 Pada manusia, hal ini kurang jelas, tetapi telah dikonfirmasi oleh
histometric4,5 dan studi histologis.13
Spesimen otopsi dari individu dengan penyakit yang tidak diobati kadang-kadang
menunjukkan daerah di mana resorpsi tulang telah berhenti dan tulang baru sedang terbentuk
pada tepi tulang yang sebelumnya terkikis. Hal ini menegaskan karakter resorpsi tulang yang
intermiten pada periodontitis, dan konsisten dengan berbagai tingkat perkembangan yang diamati
secara klinis pada individu dengan penyakit periodontal yang tidak diobati.
Periode remisi dan eksaserbasi (atau ketidakaktifan dan aktivitas, masing-masing)
tampaknya bertepatan dengan ketenangan atau eksaserbasi inflamasi gingiva yang ditunjukkan
oleh perubahan tingkat perdarahan, jumlah eksudat, dan komposisi biofilm bakteri (lihat Bab 17
dan 18).

Adanya pembentukan tulang sebagai respons terhadap peradangan, bahkan pada mereka
yang menderita penyakit periodontal aktif, memiliki efek pada hasil pengobatan. Tujuan dasar
dari terapi periodontal adalah menghilangkan peradangan untuk menghambat stimulus resorpsi
tulang dan oleh karena itu untuk memungkinkan kecenderungan konstruktif yang melekat
mendominasi.

Kerusakan Tulang Karena Trauma from Occlusion

Penyebab lain kerusakan tulang periodontal adalah trauma from occlucsion, yang dapat
terjadi dengan tidak adanya atau adanya peradangan (lihat Bab 25).
Dengan tidak adanya inflamasi, perubahan yang disebabkan oleh trauma from occlucsion
bervariasi dari peningkatan kompresi dan ketegangan ligamen periodontal dan peningkatan
osteoklasis tulang alveolar hingga nekrosis ligamen dan tulang periodontal serta resorpsi tulang
dan struktur gigi. Perubahan ini dapat dibalik karena dapat diperbaiki jika gaya yang
mengganggu dihilangkan. Namun, trauma persisten akibat oklusi menyebabkan pelebaran
berbentuk corong pada bagian crestal ligamentum periodontal dengan resorpsi tulang yang
berdekatan.33 Perubahan ini, yang dapat menyebabkan puncak tulang memiliki bentuk sudut,
mewakili adaptasi jaringan periodontal yang dituju. di "bantalan" peningkatan kekuatan oklusal;
Namun, bentuk tulang yang dimodifikasi dapat melemahkan penyangga gigi dan menyebabkan
mobilitas gigi.
Jika dikombinasikan dengan peradangan, trauma from occlucsion dapat memperburuk
kerusakan tulang yang disebabkan oleh peradangan33 dan menghasilkan pola tulang yang aneh.

Kerusakan Tulang Disebabkan oleh Gangguan Sistemik

Faktor lokal dan sistemik mengatur keseimbangan fisiologis tulang. Jika ada
kecenderungan umum menuju resorpsi tulang, kehilangan tulang yang dipicu oleh proses
inflamasi lokal dapat diperbesar.
Pengaruh sistemik pada respon tulang alveolar, seperti yang dibayangkan oleh
Glickman12 selama awal 1950-an, mempertimbangkan pengaruh pengaturan sistemik pada semua
kasus penyakit periodontal. Selain virulensi bakteri biofilm, sifat dari komponen sistemik
mempengaruhi tingkat keparahan kerusakan periodontal daripada ada atau tidaknya. Konsep
peran yang dimainkan oleh mekanisme pertahanan sistemik ini telah divalidasi oleh studi tentang
defisiensi imun dan modulasi host pada tipe periodontitis yang sangat merusak.
Ketertarikan meningkat mengenai kemungkinan hubungan antara kehilangan tulang
periodontal dan osteoporosis.11 Osteoporosis adalah kondisi fisiologis wanita pascamenopause
yang mengakibatkan hilangnya kandungan mineral tulang serta perubahan struktur tulang.
Periodontitis dan osteoporosis memiliki sejumlah faktor risiko (misalnya, penuaan, merokok,
penyakit tertentu, obat-obatan yang mengganggu penyembuhan). Beberapa penelitian
menunjukkan hubungan antara kepadatan tulang dan kepadatan tulang mulut; antara tinggi
puncak dan resorpsi ridge residual; dan di antara osteopenia dan periodontitis, mobilitas gigi, dan
kehilangan gigi.19,23,24,55,63
Kehilangan tulang periodontal juga dapat terjadi dengan gangguan skeletal umum
(misalnya, hiperparatiroidisme, leukemia, histiositosis X) melalui mekanisme yang mungkin
sama sekali tidak terkait dengan lesi periodontal inflamasi yang diinduksi biofilm.

LEARNING BOX 24.3

Dengan tidak adanya peradangan, kehilangan tulang terlokalisasi yang disebabkan oleh trauma from
occlusion bersifat reversibel (dapat diperbaiki) jika gaya yang mengganggu dihilangkan