TUGAS JURNAL PERIODONSIA

CARRANZA CHAPTER 27

Oleh:
Nama: Ida Ayu Siwi Gayatri
NPM: 2006129010057

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS MAHASARASWATI DENPASAR
DENPASAR
2020

CHAPTER 27
PERIODONTITIS KRONIS
Henrik Dommisch | Moritz Kebschull
Periodontitis kronis merupakan bentuk
periodontitis yang paling umum, yang dimana
umumnya menunjukkan ciri-ciri penyakit
inflamasi yang perkembangannya lambat.
Periodontitis termasuk dalam kelompokpenyakit
inflamasi yang kompleks pada manusia. Dalam
konteks ini, kata kompleks tidak hanya
menjelaskan fakta bahwa terdapat beberapa
gejala klinis yang menjelaskan penyakit ini, tetapi
juga menjelaskan berbagai faktor yang
menyebabkan dan mempengaruhi inflamasi
jaringan periodontal. Periodontitis kronis paling
sering terjadi pada orang dewasa. Meskipun
demikian, penyakit ini juga dapat didiagnosis
pada usia anak-anak dan remaja bila dikaitkan
dengan akumulasi plak dan kalkulus yang kronis.
Oleh karena itu, periodontitis kronis harus
dipahami sebagai peradangan kronis jaringan
periodontal yang terkait dengan usia, tetapi juga
tidak bergantung pada usia. Seperti yang
dijelaskan dalam bab ini, faktor sistemik atau
lingkungan (misalnya, diabetes mellitus,
merokok) dapat mengubah respons imun tubuh
pada biofilm gigi sehingga kerusakan jaringan
periodontal menjadi lebih progresif.
Periodontitis adalah penyakit
berkembang yang sangat umum terjadi, dan
mempengaruhi sekitar 10,5% hingga 12% dari
populasi dunia. Periodontitis telah ditemukan
dapat menimbulkan efek buruk pada kesehatan
sistemik, dan dalam konteks ini, dengan
ketergantungan patologis penting, misalnya, pada
pasien diabetes mellitus telah diidentifikasi. Juga,
diketahui bahwa penanda inflamasi sistemik,
seperti protein C-reaktif (CRP), meningkat pada
pasien dengan periodontitis. Secara umum,
periodontitis kronis dianggap sebagai penyakit
yang berkembang secara perlahan, tetapi dengan
adanya kondisi sistemik yang parah atau faktor
lingkungan, seperti merokok, penyakit inflamasi
ini dapat berkembang lebih pesat.
Definisi klasik menggambarkan
periodontitis kronis sebagai "penyakit infeksi
yang mengakibatkan peradangan di dalam
jaringan pendukung gigi, kehilangan perlekatan
(attachment loss) progresif, dan resorbsi tulang".
Faktor etiopatologi yang menyebabkan
peradangan periodontal dan kerusakan jaringan
periodontal telah dipelajari secara luas, dan
interaksi antara lingkungan mikroba dan respon
imun tubuh individu telah mendapatkan perhatian
dalam scientific community (dibahas nanti).
Periodontitis kronis memiliki
karakteristik klinis dan etiologi utama seperti (1)
pembentukan biofilm mikroba (plak gigi), (2)
inflamasi periodontal (pembengkakan gingiva,
perdarahan saat probing), dan (3) perlekatan serta
kehilangan tulang alveolar.
Selain respon imun lokal terhadap
biofilm gigi, periodontitis juga dapat dikaitkan
dengan sejumlah gangguan sistemik dan sindrom
tertentu. Dalam kebanyakan kasus, pasien dengan
penyakit sistemik, yang menyebabkan gangguan
kekebalan tubuh, juga dapat menunjukkan
kerusakan jaringan periodontal. Di sisi lain,
periodontitis tidak hanya terbatas pada area
rongga mulut tetapi juga dapat dikaitkan dengan
penyakit sistemik yang parah seperti penyakit
kardiovaskular, stroke, dan diabetes mellitus.
Bab ini membahas gambaran klinis yang
telah dijelaskan untuk periodontitis kronis,
berdasarkan the consensus of the 1999 World
Workshop in Periodontics. Selain itu, etiologi
diringkas dalam kategori yang menjelaskan
faktor-faktor yang diketahui (mikrobiologi,
imunologi, genetik, dan lingkungan) yang terlibat
dalam patologi periodontitis kronis.
Pada saat penulisan bab ini, the
consensus of the 1999 World Workshop in
Periodontics telah direncanakan bersama oleh
European Federation of Periodontology and the
American Academy of Periodontology untuk
November 2017, untuk lebih menyempurnakan
klasifikasi penyakit periodontal.
GAMBARAN UMUM
Karakteristik umum
Temuan klinis karakteristik pada pasien dengan
periodontitis kronis yang tidak dilakukan
perawatan dengan gejala berikut (Gambar 27.1
sampai 27.6):
• Plak supragingiva dan subgingiva (dan
kalkulus)
• Pembengkakan gingiva, kemerahan, dan
hilangnya stippling gingiva
• Marginal gingiva berubah (terlihat membulat,
rata, papila terlihat mengkerut serta terjadi resesi)
• Pembentukan poket gingiva
• Pendarahan saat probing
• Kehilangan perlekatan (attachment loss)
• Resorbsi tulang (sudut / vertikal atau horizontal)
• Keterlibatan furkasi akar
• Peningkatan mobilitas gigi
• Perubahan posisi gigi
• Kehilangan gigi
Periodontitis kronis dapat ditemukan secara klinis
melalui periodontal screening and recording
(PSR), didiagnosis dengan penilaian clinical
attachment level, dan dengan itu deteksi
perubahan inflamasi pada gingiva marginal (lihat
Gambar 27.1). Pengukuran kedalaman poket
probing periodontal yang dikombinasikan dengan
posisi marginal gingiva memungkinkan
kesimpulan mengenai hilangnya perlekatan klinis
(lihat Gambar 27.3 dan 27.6). Pada gambaran
radiografi menunjukkan luasnya kehilangan
tulang yang ditunjukkan oleh jarak antara
semento-enamel junction dan puncak tulang
alveolar (Gbr. 27.2).

Abstrak
Bab ini berfokus pada karakteristik klinis, temuan
diagnostik, dan etiopatologi periodontitis kronis.
Setelah gambaran singkat tentang definisi
periodontitis kronis dan latar belakang
epidemiologi, karakteristik klinis, distribusi
penyakit, keparahan, gejala, perkembangan, dan
prevalensi dibahas. Lebih lanjut, faktor risiko
periodontitis kronis seperti faktor mikrobiologis,
lokal, sistemik, imunologis, genetik, dan
lingkungan banyak disajikan dalam bab ini.

Keywords
chronic periodontitis
complex inflammatory disease
dental biofilm
generalized chronic periodontitis
localized chronic periodontitis
mild chronic periodontitis
moderate chronic periodontitis
periodontal microbiology
risk factors
severe chronic periodontitis
Gambar 27.1 Gambaran klinis periodontitis kronis generalisata pada pasien pria berusia 49 tahun yang
secara medis sehat dan datang ke klinik untuk pertama kalinya. Pasien melaporkan merokok 15 batang per
hari. Perhatikan plak gigi yang menumpuk dan endapan kalkulus, kemerahan dan pembengkakan pada
gingiva, dan perubahan tekstur gingiva (hilangnya stippling gingiva). Pasien melihat beberapa resesi.
Dalam kasus ini, resesi adalah hasil dari hilangnya perlekatan klinis dan kehilangan tulang alveolar. (A)
Tampak samping kanan. (B) Tampilan depan. (C) Tampak samping kiri. (D) Tampilan rahang atas. (E)
Tampilan rahang bawah. (Reprinted from Kebschull M, Dommisch H: Resektive parodontalchirurgie.
Zahnmedizin up-2-date. 2012; 525–545.

Gambar 27.2 Gambaran dari status periodontal radiografi (total 11 x-ray) pada saat diagnosis (bandingkan
Gambar 27.1 dan 27.3). Resorbsi tulang vertikal dan horizontal secara general terjadi pada sisi mesial dan
distal molar dicatat. Radiografi menunjukkan restorasi subgingiva yang dalam (gigi # 2 dan # 19), tepi
restorasi yang overhanging (gigi # 14 dan # 15), lesi karies (gigi # 14), dan perawatan saluran akar yang
tidak memadai (gigi # 18). (Reprinted from Kebschull M, Dommisch H: Resektive parodontalchirurgie.
Zahnmedizin up-2-date. 2012; 525–545.)
Gambar 27.3 Gambaran tingkat perlekatan periodontal pada pasien yang sama (lihat Gambar 27.1) pada
saat kunjungan pertama. Garis merah menampilkan marginal gingiva yang mengalami resesi. Kehilangan
perlekatan klinis (CAL) diilustrasikan dengan area berwarna biru pada permukaan akar. Poket periodontal
terdalam yang diukur adalah 9 mm. Keterlibatan furkasi (furcation involvement) kelas I (hijau) dan kelas
II (kuning) juga digambarkan. Perdarahan saat probing periodontal (peradangan gingiva) dapat dilihat dari
titik oranye. Karena riwayat merokok, perdarahan pada skor probing relatif rendah, meskipun pasien
menunjukkan kehilangan perlekatan lanjut. Mobilitas gigi ditunjukkan dengan garis hijau (gigi # 19).
(Reprinted from Kebschull M, Dommisch H: Resektive parodontalchirurgie. Zahnmedizin up-2-date. 2012;
525–545.)
Gambar 27.4 Setelah dilakukan terapi anti infeksi dan evaluasi ulang periodontal, bedah periodontal resektif
dilakukan pada pasien yang ditampilkan pada Gambar. 27.1, 27.2, dan 27.3. Metode bedah: apically
repositioned flap. (A) Insisi intrasulcular di sisi bukal; Perhatikan keterlibatan furkasi kelas I pada gigi #
14. (B) Insisi paramarginal di sisi palatal, eksisi irisan di distal. (C – D) masing-masing dijahit
menggunakan Prolene 5-0, tampilan bukal dan palatal. (E) tampilan oklusal setelah dilakukan penjahitan.
(F) tampilan oklusal 1 minggu pasca operasi. Gigi # 14 menerima terapi endodontik dan restorasi mahkota
sebelum operasi periodontal. (Reprinted from Kebschull M, Dommisch H: Resektive parodontalchirurgie.
Zahnmedizin up-2-date. 2012; 525–545.)
 Gambar 27.5 Setelah terapi anti infeksi dan evaluasi ulang periodontal, operasi periodontal resektif
dilakukan pada pasien yang ditampilkan pada Gambar. 27.1 hingga 27.4. Metode bedah: apically
repositioned flap. (A) Insisi intrasulcular di sisi bukal; Perhatikan keterlibatan furkasi kelas I pada gigi
# 19 dan kehilangan tulang horizontal pada gigi # 18 hingga # 20. (B) dijahit menggunakan Prolene 5-
0, sisi bukal. (Reprinted from Kebschull M, Dommisch H: Resektive parodontalchirurgie. Zahnmedizin
up-2-date. 2012; 525–545.)

Pada periodontitis kronis, respon

Membedakan antara periodontitis agresif dan
inflamasi lokal dapat menyebabkan pola
kronis terkadang sulit dilakukan, karena
resorbsi tulang yang berbeda, termasuk
gambaran klinis mungkin sama pada saat
resorbsi tulang vertikal dan horizontal.
pemeriksaan pertama. Pada waktu selanjutnya
Meskipun resorbsi tulang vertikal
selama pengobatan, periodontitis agresif dan
dikaitkan dengan pembentukan poket
kronis dapat dibedakan dengan laju
infraboni, resorbsi tulang horizontal
perkembangan penyakit dari waktu ke waktu,
biasanya dikaitkan dengan poket
sifat penyakit agresif, dan adanya faktor lokal
supraboni (supraalveolar).
serta sistemik.
Perbedaan Antara Gingivitis dan
Periodontitis Kronis
Distribusi Penyakit Gingivitis olek Periodontitis Kronis
Periodontitis kronis menunjukkan gambaran karena plak
klinis yang spesifik, di mana perlekatan dan Inflamasi pada Inflamasi jaringan
gingiva tanpa periodontal disertai
resorbsi tulang tidak terdistribusi secara merata
kehilangan perlakatan kehilangan perlekatan
ke seluruh gigi maupun di sekitar gigi. Inflamasi atau resorbsi tulang. dan resorbsi tulang.
lokal, pembentukan poket, kehilangan Dapat diatasi dengan Terjadi kehilangan
perlekatan, dan kehilangan tulang merupakan menjaga oral hygiene. perlekatan
gejala dari plak pada daerah daerah subgingiva irreversible meskipun
(biofilm gigi) dan respon inflamasi lokal. telah dilakukan
Pembentukan poket periodontal, kehilangan control inflamasi.
perlekatan, dan resorbsi tulang dapat berkembang Tidak semua sisi yang Pasien yang
pada satu atau lebih tempat pada gigi, sementara mengalami gingivitis mengalami
sisi lain tetap pada tingkat perlekatan yang akan berkembang periodontitis kronis
fisiologis. Karena sifat spesifik tempat dan menjadi periodontitis. pasti pernah
berdasarkan jumlah gigi yang kehilangan mengalami gingivitis
perlekatan klinis, periodontitis kronis dapat sebelumnya.
diklasifikasikan ke dalam kategori berikut: Dental implant Dental implant
counterpart dari counterpart dari
➢ Periodontitis kronis generalisata, artinya gingivitis adalah periodontitis adalah
kurang dari 30% gigi menunjukkan mucositis peri- peri-implantitis.
kehilangan perlekatan dan resorbsi implan.
tulang
➢ Periodontitis kronis lokalisata, artinya Keparahan Penyakit
30% atau lebih gigi menunjukkan
kehilangan perlekatan dan resorbsi Pada periodontitis kronis, keparahan dan luas
tulang kerusakan jaringan periodontal akan terjadi
seiring waktu dalam kombinasi dengan gangguan
sistemik yang dapat merusak atau meningkatkan
respons imun tubuh. Pasien dengan periodontitis
kronis akan mengalami perkembangan
kehilangan perlekatan dan resorbsi tulang seiring
bertambahnya usia. Jika tidak segera dilakukan
perawatan dan perilaku kebersihan mulut tetap
tidak berubah, periodontitis kronis pada akhirnya
akan menyebabkan kehilangan gigi dan dapat
berdampak negatif pada organ yang jauh dengan
perkembangan inflamasi periodontal yang tidak
terkontrol dan penyebaran infeksi secara
sistemik.
Sehubungan dengan derajat kehilangan
perlekatan dan resorbsi tulang, keparahan
penyakit dapat digambarkan sebagai ringan,
sedang, atau berat. Derajat ini didefinisikan
sebagai berikut:
• Periodontitis kronis ringan: kehilangan
perlekatan klinis 1 sampai 2 mm
• Periodontitis kronis sedang: kehilangan
perlekatan klinis 3 sampai 4 mm
• Periodontitis kronis berat: kehilangan
perlekatan klinis 5 mm atau lebih

Gambar 27.6 Gambaran tingkat perlekatan periodontal pada pasien yang sama (lihat Gambar 27.1
sampai 27.5) setelah terapi periodontal aktif diselesaikan dan terapi periodontal suportif dimulai.
Garis merah menunjukkan margin gingiva yang mencerminkan resesi setelah terapi. Kehilangan
perlekatan klinis diilustrasikan dengan area terisi warna biru pada permukaan akar. Poket
periodontal terdalam yang diukur adalah 4 mm. (Reprinted from Kebschull M, Dommisch H:
Resektive parodontalchirurgie. Zahnmedizin up-2-date. 2012; 525–545.)
Gejala
Periodontitis kronis biasanya merupakan
penyakit kompleks yang berkembang secara
perlahan tanpa rasa sakit. Oleh karena itu
kebanyakan pasien tidak menyadari bahwa
mereka telah memiliki penyakit kronis. Untuk
sebagian besar pasien, perdarahan gingiva saat
menyikat gigi atau makan mungkin merupakan
tanda pertama terjadinya penyakit. Area dengan
inflamasi periodontal lanjut dapat muncul dengan
purulensi yang berasal dari poket periodontal.
Sebagai akibat dari resesi gingiva, pasien
mungkin melihat segitiga yang berwarna hitam di
antara gigi atau gigi yang sensitif terhadap
perubahan suhu (dingin dan panas). Selain itu,
impaksi makanan dapat terjadi di ruang
interdental triangle, yang menyebabkan
peningkatan ketidaknyamanan dan bau mulut.
Dalam kasus dengan kehilangan perlekatan dan
resorbsi tulang lanjut, mobilitas gigi, pergerakan
gigi, gigi depan memendek atau memanjang, dan,
dalam kasus yang jarang terjadi, kehilangan gigi
juga dapat dilaporkan. Dalam kasus dengan
perkembangan penyakit lanjut, area nyeri yang
terlokalisasi atau sensasi nyeri yang menjalar ke
area lain di mulut atau kepala dapat terjadi.
Key Fact
Sisi Khusus Periodontitis Kronis
Tidak semua daerah di mulut sama-sama rentan
terhadap periodontitis kronis, dan menunjukkan
kekhususan sisi. Perkembangan penyakit terjadi
di sisi tertentu tetapi tidak seragam. Daerah
interproksimal, secara umum, lebih rentan
terhadap kerusakan periodontal, dibandingkan
dengan daerah bukal / labial.
Perkembangan Penyakit
Periodontitis kronis dapat berkembang kapan saja
dalam hidup. Tanda-tanda klinis pertama
peradangan dapat terjadi bahkan selama masa
remaja ketika oral hygiene tidak dijaga dan plak
gigi serta kalkulus dibiarkan menumpuk. Secara
umum, laju perkembangan periodontitis kronis
tergolong lambat, sehingga gejala penyakit
muncul sekitar usia 40 tahun atau lebih. Onset
dan laju perkembangan penyakit, bagaimanapun,
dapat dipengaruhi oleh sejumlah faktor yang
dapat dimodifikasi (misalnya, merokok, diet) dan
tidak dapat dimodifikasi (misalnya, kelainan
genetik dan masalah risiko). Dalam konteks ini,
pasien yang mengalami gangguan metabolik,
seperti diabetes mellitus, mungkin menunjukkan
tingkat perkembangan periodontitis kronis yang
jauh lebih tinggi seiring dengan peningkatan
kehilangan tulang alveolar, periodontal bleeding,
dan poket periodontal. Dengan demikian diabetes
mellitus dan tingkat pengendalian gula darah
termasuk dalam faktor sistemik terpenting yang
berhubungan langsung dengan penyakit
periodontal.
Pola perkembangan periodontitis kronis tidak
menunjukkan derajat kehilangan perlekatan yang
sama pada setiap tempat yang terkena dari waktu
ke waktu. Meskipun beberapa tempat
menunjukkan kerusakan periodontal yang lebih
cepat dari waktu ke waktu, tingkat perlekatan
tetap di tempat lain dalam gigi untuk periode
waktu yang lebih lama. Menariknya,
perkembangan penyakit lebih cepat di daerah
interproksimal dibandingkan dengan area mulut
atau bukal gigi tetangga. Fenomena ini dapat
dijelaskan oleh fakta bahwa area interproksimal
ini menjadi lebih luas seiring dengan
perkembangan penyakit, perkembangan resesi,
dan kemungkinan peningkatan akumulasi plak
dan impaksi makanan di area tersebut. Kontrol
plak menjadi lebih sulit, dan adanya area furkasi
interproksimal, karies interproksimal, karies
akar, tepi restorasi yang overhanging, dan gigi
berjejal dapat meningkatkan hilangnya
perlekatan interproksimal.
Karena periodontitis kronis
menunjukkan pola perkembangan individu dan
heterogen di sepanjang gigi, tiga jenis berbeda
telah diusulkan untuk menggambarkan tingkat
perkembangan penyakit dan menentukan derajat
kehilangan perlekatan dari waktu ke waktu
sebagai berikut:
1. Model kontinu:
• Menggambarkan bahwa progresi
penyakit lambat dan berlanjut.
• Sisi yang terkena memperlihatkan
tingkat perkembangan dari kerusakan
secara konstan pada seluruh durasi
penyakit.
2. The random or episodic-burst model:
• Menggambarkan perkembangan
penyakit oleh ledakan singkat
kerusakan lalu diikuti dengan periode
tanpa kerusakan.
• pola penyakit ini diacak sesuai dengan
sisi yang terkena dan kronologi dari
proses penyakit.
3. The asynchronous, multiple-burst model:
• Menggambarkan bahwa kerusakan
periodontal terjadi disekitar gigi yang
terkena selama periode tertentu dari
kehidupan dan bahwa ledakan dari
aktivitas tersebut kemudian diselingi
dengan periode ketidakaktifan
(stagnan) atau keringanan penyakit.
Kronologi dari ledakan tersebut tidak
terjadi secara sama untuk gigi
individual atau kelompok gigi.
Prevalensi
Periodontitis kronis dianggap sebagai salah satu
penyakit kronis yang paling umum pada manusia,
dan prevalensi penyakit meningkat seiring
dengan usia yang sama pada kedua jenis kelamin.
Secara umum, 40% pasien ≥50 tahun dan hampir
50% pasien ≥65 tahun menunjukkan tanda
kerusakan periodontal ringan sampai sedang.
Prevalensi bentuk periodontitis yang parah juga
meningkat seiring bertambahnya usia. Dari 11%
sampai 30% pasien mengalami periodontitis
parah pada usia 40 tahun atau lebih (Gambar 27.7
dan 27.8). Prevalensi di seluruh dunia untuk
periodontitis kronis parah diperkirakan 10,5%
sampai 12% dari populasi dunia.

Gambar 27.7 Prevalensi untuk

periodontitis di Amerika Serikat dan
Jerman (2007-2009). (Data dari Genco
et al., 2007,28 and Holtfreter et al.,
2009,39 and reviewed in Demmer &
Papapanou, 2010.14)

Gambar 27.8 Prevalensi periodontitis

di Amerika Serikat (2009-2010).
(Data from Eke PI, Dye BA, Wei L, et
al: Prevalence of periodontitis in
adults in the United States: 2009 and
2010. J Dent Res 91:914–920, 2012.)
Faktor Resiko Penyakit
Sejumlah faktor mempengaruhi etiopatogenesis
periodontitis kronis. Komposisi mikroflora
rongga mulut dan jumlah biofilm gigi (plak)
merupakan faktor etiologi utama. Dalam konteks
ini, tingkat kerusakan periodontal bergantung
pada imun tubuh serta factor predisposisi genetik
yang mempengaruhi kerentanan individu
terhadap penyakit. Selain itu, penyakit sistemik
dan faktor lingkungan juga mempengaruhi
perkembangan periodontitis kronis. Faktor risiko
yang dijelaskan dalam bagian berikut
(mikrobiologi, lokal, sistemik, imunologi,
genetik, lingkungan, dan perilaku) dapat terjadi
secara bersamaan, atau terdapat pilihan faktor
pada pasien dengan periodontitis kronis. Tingkat
kontribusi faktor risiko individu berbeda di antara
pasien, jadi penting untuk tidak hanya
mengidentifikasi faktor risiko tetapi juga
menentukan tingkat kontribusi masing-masing
faktor risiko.
Riwayat gingivitis dan periodontitis
sebelumnya harus dipertimbangkan sebagai
prediktor umum untuk perkembangan
periodontitis kronis. Ada kemungkinan bahwa
penyakit ini tidak berhasil ditangani sejak awal.
Alasan hasil pengobatan yang tidak berhasil
dapat dipengaruhi oleh pasien yang tidak patuh
(pasien tidak kooperatif) atau pasien tidak
menjaga oral hygienenya. Di sisi lain, alasan
perkembangan penyakit juga dapat menjadi lebih
kompleks ketika faktor yang tidak dapat
dimodifikasi seperti predisposisi/sindrom
genetik, gangguan imunologi yang parah, terapi
lain (misalnya, transplantasi organ) yang
mempengaruhi status kekebalan pasien, atau
beberapa penyakit sistemik lainnya. Ini
menunjukkan tidak hanya perkembangan tetapi
juga kekambuhan periodontitis kronis. Beberapa
faktor risiko yang berkontribusi terhadap
kerentanan pasien terhadap periodontitis kronis
akan dibahas selanjutnya.
Aspek Mikrobiologi
Akumulasi plak pada permukaan gigi dan gingiva
(pembentukan biofilm gigi) di dentogingiva
junction dianggap sebagai agen pemicu utama
dalam etiologi gingivitis dan periodontitis kronis.
Saat plak gigi ini berkembang, tanda-tanda awal
dari reaksi inflamasi terjadi pada margin gingiva
(gingivitis) tanpa kehilangan perlekatan.
Umumnya, inflamasi gingiva dini ini dapat
diatasi dengan melakukan control plak yang
optimal. Di sisi lain, jika kebersihan mulut yang
terabaikan, peradangan akan berkembang dan
akhirnya menyebabkan hilangnya perlekatan di
sekitar gigi. Walaupun tidak semua pasien
dengan gingivitis mengalami periodontitis,
diketahui bahwa semua pasien periodontitis
pernah mengalami gingivitis sebelumnya.
Terjadinya periodontitis tergantung pada respon
imun individu yang dapat mengubah onset dan
perkembangan penyakit.
Kehilangan perlekatan dan resorbsi
tulang berhubungan dengan peningkatan proporsi
organisme gram negatif dalam plak (biofilm)
subgingiva, dengan peningkatan spesifik pada
organisme yang diketahui patogen dan virulen.
Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia,
dan Treponema denticola, atau dikenal sebagai
bakteri red kompleks, sering dikaitkan dengan
kehilangan perlekatan dan resornsi tulang
berkelanjutan pada periodontitis kronis.
Perkembangan dan perjalanan penyakit
periodontitis kronis mungkin tidak bergantung
pada keberadaan satu bakteri tertentu atau bakteri
kompleks saja. Diasumsikan bahwa periodontitis
kronis merupakan gejala sisa dari infeksi
multispesies dengan sejumlah bakteri berbeda
yang mempengaruhi respon imun proinflamasi.
Selain itu, konsep interaksi mikroba tubuh telah
mendapat perhatian ilmiah. Telah ditemukan
bahwa peningkatan jumlah patogen periodontal
berkontribusi pada perkembangan lingkungan
mikroba disbiotik, yang dipicu oleh lingkungan
inflamasi di poket periodontal. Konsep ini
menggambarkan pergantian dari lingkungan
mikroba simbiosis ke perkembangan disbiosis
dalam biofilm yang melibatkan patogen
keystone, seperti P. gingivalis, sebagai efek
sinergis polimikroba. Patogen periodontal seperti
P. gingivalis kemudian dapat menginvasi
jaringan periodontal dan dengan demikian
memicu respon imun lebih lanjut dengan
meningkatkan konsentrasi mediator proinflamasi
yang dapat meningkatkan kerusakan periodontal.
Selain itu, sejumlah patogen periodontal mampu
menghasilkan protease yang secara langsung
mempengaruhi jaringan dan respon imun tubuh
Faktor Lokal
Akumulasi plak dan perkembangan biofilm
adalah penyebab utama inflamasi dan kerusakan
periodontal. Oleh karena itu, faktor yang
memfasilitasi akumulasi plak atau mencegah
penghilangan plak saat prosedur kebersihan
mulut dapat merugikan pasien. Faktor retensi
plak penting dalam perkembangan periodontitis
kronis karena dapat menahan mikroorganisme di
dekat jaringan periodontal, sehingga
menyediakan relung ekologis untuk pematangan
biofilm. Kalkulus dianggap sebagai faktor retensi
plak yang paling penting karena kemampuannya
untuk menahan dan menampung bakteri plak di
permukaan kasar maupun dalam. Akibatnya,
pembuangan kalkulus sangat penting untuk
pemeliharaan jaringan periodonsium yang sehat.
Selain itu, morfologi gigi dapat mempengaruhi
retensi plak. Akar mungkin menunjukkan
gambaran groove atau cekungan, dan dalam
beberapa kasus, proyeksi email pada permukaan
atau pintu masuk furkasi. Variasi morfologi
tersebut dapat memfasilitasi retensi plak,
pembentukan kalkulus subgingiva, dan
perkembangan penyakit. Selain itu, tepi restorasi
subgingiva dan overhanging, lesi karies yang
meluas ke subgingiva, dan tereksposenya furkasi
oleh kehilangan tulang dapat meningkatkan
retensi plak.

Faktor Lokal Retentif yang Berkontribusi
pada Periodontitis Kronis
1. Dental kalkulus
2. Tepi mahkota gigi
3. Restorasi yang overhanging
4. Keterlibatan furkasi (furcation
involvement)
5. Kedalaman saat probing
6. Groove anatomi pada akar gigi
7. Karies subgingiva atau lesi resorptive
Faktor Sistemik
Periodontitis kronis adalah penyakit kompleks
yang mungkin tidak terbatas pada infeksi local
saja, tetapi dalam beberapa kasus periodontitis
juga dikaitkan dengan gangguan sistemik
lainnya, seperti sindrom Haim-Munk, sindrom
Papillon-Lefèvre, sindrom Ehlers-Danlos,
sindrom Kindler, dan sindrom Cohen. Pasien
yang menderita penyakit yang merusak respons
imun tubuh (misalnya HIV / AIDS) juga dapat
menunjukkan kerusakan jaringan periodontal.
Lebih lanjut, diketahui juga bahwa osteoporosis,
diet tidak seimbang yang parah, dan stres, serta
faktor dermatologis, hematologi, dan neoplastik,
dapat mengganggu respon inflamasi periodontal.
Selain sindrom yang ditentukan, periodontitis
juga dikaitkan dengan penyakit sistemik yang
parah, seperti diabetes melitus, gangguan
kardiovaskular, stroke, dan gangguan paru-paru.
Periodontitis sekarang dianggap sebagai
komplikasi keenam dari diabetes mellitus. Pada
diabetes mellitus dan periodontitis, terdapat
interaksi yang diketahui dimana kedua penyakit
tersebut saling berhubungan satu sama lain.
Pasien dengan diabetes mellitus menunjukkan
risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan
periodontitis, dan infeksi/peradangan periodontal
dapat mengganggu kontrol glikemik pasien
diabetes secara negatif. Sejumlah penelitian
menunjukkan bahwa prevalensi, keparahan, dan
prognosis periodontitis berhubungan dengan
kejadian diabetes melitus. Ditemukan bahwa
rata-rata kedalaman poket serta kehilangan
perlekatan klinis meningkat pada pasien dengan
diabetes mellitus (terlepas dari jenis diabetes
mellitus). Pasien dengan kontrol glikemik yang
buruk cenderung mengalami perkembangan
periodontitis yang lebih parah dibandingkan
dengan pasien dengan kontrol glikemik yang
baik. Berdasarkan perkembangan periodontitis
parah, tidak ada perbedaan yang ditemukan
antara pasien dengan kontrol glikemik yang baik
dan pasien nondiabetes. Dengan diabetes
mellitus, advanced glycation end products
(AGEs) dapat muncul, yang mengarah pada
pelepasan oksigen bebas dan mediator
proinflamasi (sitokin). AGEs juga dapat
meningkatkan kemotaksis dan adhesi sel
inflamasi ke jaringan periodontal, dan
peningkatan apoptosis fibroblas dan osteoblas
dapat terjadi. Kemudian, pasien dengan diabetes
mellitus cenderung menunjukkan indeks massa
tubuh yang lebih tinggi, dan oleh karena itu
ditemukan peningkatan konsentrasi adipokin
yang secara langsung mempengaruhi respon
inflamasi. Hiperglikemia itu sendiri
menyebabkan pelepasan mediator proinflamasi
dalam aliran darah, yang pada gilirannya
meningkatkan konsentrasi glukosa. Terapi
periodontal dapat berkontribusi pada kontrol
glikemik pada pasien diabetes. Hal ini
menunjukkan bahwa terapi sistematis
periodontitis kronis mengarah pada pengurangan
hemoglobin terglikasi (HbA1c) jangka pendek
sekitar 0,3% hingga 0,6%. Setiap rejimen terapi
yang berkontribusi untuk mencapai pengurangan
hemoglobin terglikasi dapat menurunkan risiko
konsekuensi jangka panjang terkait diabetes,
seperti infark miokard, komplikasi
mikrovaskuler, dan banyak lainnya.
Dalam konteks diabetes mellitus,
sejumlah pasien menunjukkan peningkatan berat
badan (obesitas), yang juga berkorelasi dengan
prevalensi dan keparahan kehilangan perlekatan
dan resorbsi tulang. Efek negatif dari indeks
massa tubuh yang tinggi sehubungan dengan
hasil terapi periodontal sebanding dengan efek
negatif yang telah dijelaskan pada perokok.
Faktor Imunologi
Periodontitis kronis adalah penyakit yang
disebabkan oleh bakteri yang terdapat dalam
biofilm gigi. Onset, perkembangan, dan
keparahan penyakit tergantung, bagaimanapun,
pada respon imun host individu. Pasien mungkin
menunjukkan perubahan monosit perifer, yang
berhubungan dengan penurunan reaktivitas
limfosit atau peningkatan respon sel B. Tidak
hanya sel B dan makrofag, tetapi juga sel ligamen
periodontal, fibroblas gingiva, dan sel epitel
mensintesis mediator proinflamasi seperti
interleukin-1 beta (IL-1 beta), IL-6, IL-8,
prostaglandin-E2 (PGE2) , tumor-necrosis factor
alpha (TNF-alpha), dan banyak lainnya yang
memodifikasi respon imun bawaan dan adaptif di
daerah jaringan periodontal. Proinflammatory
mediators regulate synthesis dan secretion of
matrix-metalloproteinases (MMPs) and receptor-
activator-of-NF-kappaB-ligand (RANKL). Pada
lesi periodontal, MMP berkontribusi pada
degradasi jaringan lunak dan keras selama proses
inflamasi aktif. RANKL mengikat RANK
reseptornya pada permukaan sel osteoklas
prematur, dan dengannya RANKL memulai
diferensiasi osteoklas yang mengarah ke
degradasi tulang alveolar. Secara fisiologis,
osteoprotegerin (OPG) adalah penghambat
RANKL, dan selama periodontitis,
ketidakseimbangan antara OPG dan RANKL
mendorong degradasi tulang lebih lanjut.
Selain itu, penurunan jumlah neutrofil
(polimorfonuklear neutrofil [PMNs])
mempengaruhi derajat inflamasi periodontal.
Neutropenia kongenital (sindrom Kostmann)
tidak hanya menyebabkan peningkatan
kerentanan terhadap infeksi secara umum, tetapi
juga pada periodontitis kronis yang parah. Pasien
dengan sindrom Kostmann menunjukkan
penurunan kadar peptida antimikroba, seperti
cathelicidin (LL-37) dan peptida neutrofil (alpha
defensins), yang mengganggu respon imun
bawaan mereka. LL-37 adalah peptida
antimikroba efektif yang disintesis dari prekursor
yang tidak aktif, dan mutasi pada gen C cathepsin
menghalangi pembelahan, dan dengan itu,
aktivasi LL-37. Perubahan genetik tersebut
berkontribusi pada keparahan dan perkembangan
periodontitis kronis (Papillon–Lefèvre syndrome,
Haim–Munk syndrome).
Faktor Genetik
Periodontitis dianggap sebagai penyakit
inflamasi kompleks yang dipengaruhi oleh faktor
lokal, sistemik, dan imunologis (dibahas
sebelumnya). Setiap faktor pada gilirannya
terkait langsung dengan kondisi genetik individu.
Beberapa kelainan genetik diketahui
menunjukkan kerusakan periodontal sebagai
salah satu gejala utamanya. Misalnya, sindrom
Papillon Lefèvre adalah kelainan genetik yang
terkenal (defek pada kromosom 11) yang
menunjukkan tidak hanya hiperkeratosis
palmoplantar tetapi juga periodontitis parah.
Selain sindrom Papillon-Lefèvre, juga terdapat
sindrom Haim-Munk, sindrom Ehlers-Danlos,
sindrom Down, sindrom Kindler, sindrom Cohen,
dan neutropenia kongenital (sindrom Kostmann)
adalah kelainan genetik lain yang terkait dengan
penyakit periodontal. Kondisi genetik ini dibahas
secara ekstensif di Bab 11.
Penyakit periodontal telah ditemukan
pada anggota keluarga yang berbeda (anak
kembar, saudara kandung) dan generasi dari satu
keluarga. Studi pada anak kembar menunjukkan
keterlibatan faktor kerentanan genetik dalam
etiopatogenesis periodontitis. Dalam sejumlah
penelitian, prevalensi periodontitis agresif dan
kronis telah diteliti pada keluarga dengan riwayat
satu atau lebih anggota keluarga dengan
periodontitis. Data dari studi tersebut
menunjukkan hasil variabel dengan kemungkinan
heritabilitas hingga 50%. Variasi terutama
disebabkan oleh desain studi yang berbeda serta
jumlah individu yang dievaluasi.
Treatment Periodontitis Kronis
Periodontitis kronis dapat diobati secara
efektif dengan terapi periodontal sistematis
yang mencakup pengendalian plak jangka
panjang yang optimal, debridemen endapan
lunak dan keras, atau eliminasi poket
periodontal dengan pembedahan (bergantung
pada kasus baik bedah resektif tulang atau
bedah regeneratif; Gambar 27.4 dan 27.5).
Tergantung pada risiko periodontal individu,
setiap pasien harus diremotivasi, dibangun
kembali, dan diterapi kembali (jika perlu)
selama rejimen terapi periodontal suportif
sistematis (kontrol setiap 3, 6, atau 12 bulan;
Gbr. 27.6).
Selain itu, variasi genetik lain
(polimorfisme nukleotida tunggal [SNPs],
genetic copy number variations) yang sejauh ini
belum diidentifikasi sebagai penyebab sindrom
tertentu juga dapat secara langsung
mempengaruhi respon imun bawaan dan adaptif
serta struktur jaringan periodontal. Identifikasi
gen yang relevan dengan perkembangan
periodontitis telah memunculkan konsep dan
penemuan ilmiah baru. Setidaknya ada dua
strategi yang berbeda (kandidat gen dan asosiasi
genome) untuk mengidentifikasi varian genetik
dalam kaitannya dengan penyakit. Dalam studi
gen kandidat, varian tertentu yang sudah
diketahui (SNP) berkorelasi dengan fenotipe
tertentu seperti periodontitis. Oleh karena itu,
hipotesis diperlukan untuk memilih SNP spesifik
dalam gen yang relevan. Data dari studi tersebut
menunjukkan hasil yang bervariasi, sehingga
sulit untuk menarik kesimpulan yang jelas.
Dalam konteks ini, studi tentang SNP pada gen
IL-1 mengarah pada kesimpulan awal bahwa
perubahan urutan gen yang relevan secara
imunologis dapat menjelaskan heritabilitas
periodontitis. Data yang bertentangan dalam
literatur, bagaimanapun, menunjukkan
pengetahuan yang tidak meyakinkan tentang SNP
dalam gen IL-1 dan peran potensial mereka dalam
heritabilitas dan etiopatogenesis periodontitis.
Selain itu, tampaknya tidak masuk akal bahwa
polimorfisme tunggal dalam rangkaian gen
tertentu dapat menyebabkan penyakit inflamasi
yang kompleks, seperti periodontitis, tanpa
menyebabkan gejala lain yang relevan dengan
kesehatan sistemik seseorang. Dengan demikian
genome-wide association studies (GWAS)
menjadi lebih relevan. Di sini, sejumlah besar
variasi urutan DNA dievaluasi pada waktu yang
sama. Berbeda dengan studi gen kandidat, tidak
ada hipotesis yang diperlukan untuk GWAS,
sehingga tidak ada potensi bias selama analisis.
Di beberapa GWAS, sejumlah gen baru telah
diidentifikasi terkait dengan periodontitis. Salah
satu gen tereplikasi terbaik disebut ANRIL
(antisense RNA di lokus Inc). ANRIL dikaitkan
tidak hanya dengan periodontitis tetapi juga
dengan penyakit kardiovaskular, yang
menggarisbawahi potensi interaksi sistemik.
Peran ANRIL selama perkembangan
periodontitis masih harus diselidiki. Diketahui
bahwa ini mewakili RNA regulasi noncoding,
yang terlibat selama regulasi pembelahan sel dan
dalam mempengaruhi gen lain yang berperan
dalam metabolisme glukosa dan lipid
(ADIPOR1, VAMP3, C11ORF10). Selain
ANRIL, varian genetik (SNP) dalam sekuens
domain glukosiltransferase-6 yang mengandung
1 gen (GLT6D1), gen plasminogen (PLA), dan
gen neuropeptida Y (NPY) telah dikaitkan
dengan penyakit periodontal. Karena kemajuan
teknis dan ilmiah saat ini, diharapkan lebih
banyak gen akan diidentifikasi untuk dikaitkan
dengan periodontitis selanjutnya.
Faktor Lingkungan dan Kebiasaan
Selain faktor mikroba, imunologi, dan genetik,
perkembangan dan perkembangan periodontitis
kronis selanjutnya dipengaruhi oleh faktor
lingkungan dan perilaku seperti merokok dan
stres psikologis. Merokok merupakan faktor
risiko utama untuk perkembangan periodontitis
kronis generalisata. Periodontitis dipengaruhi
oleh dosis merokok, asupan lebih dari 10 batang
rokok per hari sangat meningkatkan risiko
perkembangan penyakit jika dibandingkan
dengan bukan perokok dan mantan perokok.
Dibandingkan dengan bukan perokok, berikut
gambaran klinis yang ditemukan pada perokok:
• Peningkatan kedalaman poket
periodontal lebih dari 3 mm
• Meningkatnya kehilangan perlekatan
(attachment loss)
• Lebih banyak terjadi resesi
• Meningkatnya kehilangan tulang
alveolar
• Meningkatnya kehilangan gigi
• Lebih sedikit tanda-tanda gingivitis
(lebih sedikit perdarahan saat probing)
• Insiden keterlibatan furkasi (furcation
involvement) yang lebih besar

Akibat konsumsi tembakau, oksigen reaktif

(radikal) dilepaskan yang secara kimiawi
mengiritasi jaringan periodontal oleh kerusakan
DNA, peroksidasi lipid pada membran sel,
kerusakan sel endotel, dan induksi pertumbuhan
sel otot polos. Faktor psikologis, seperti stres dan
depresi, juga berpengaruh negatif terhadap
perkembangan periodontitis kronis. Pasien
periodontitis sering mengeluhkan pengalaman
stres yang berhubungan dengan keluarga atau
pekerjaan. Korelasi positif antara kadar kortisol
dan indeks periodontal (indeks plak, indeks
gingiva), kehilangan tulang, dan kehilangan gigi
dicatat. Selain itu, stres sebagai faktor etiologi
bahkan sangat terkait dengan periodontitis ketika
pasien adalah perokok dibandingkan bukan
perokok.

Stres dan Penyakit Periodontal:

Mekanisme Potensial
1. Imunosupresi melalui sekresi kortisol
2. Oral hygiene yang buruk pada pasien
dengan stress yang kronis
3. Pasien dengan stres cenderung tidak
mencari perawatan profesional
4. Penderita stres bisa lebih sering merokok
Skenario Kasus 27.1

Kasus: Pasien perempuan berumur 46 tahun.

Keluhan utama pasien: pasien mengeluhkan gigi insisivus
bawahnya terasa longgar.
Latar Belakang Informasi: Pasien adalah seorang perokok
(20 batang rokok per hari, 30 bungkus pertahun) dengan
hipertensi terkontrol. Dia tidak melaporkan kondisi sistemik
lainnya. Pasien saat ini menggunakan lisinopril untuk
pengobatan hipertensinya dan melakukan pemeriksaan
kesehatan rutin tahunan. Pasien melaporkan menyikat sekali
sehari tetapi tidak menggunakan alat bantu pembersihan
interdental. Selama 2 tahun, pasien merasakan giginya terasa
kendor di daerah gigi insisivus bawah.
Temuan Klinis: didapatkan kedalaman probing dengan
range 5-8 mm, dan perdarahan saat probing 65%, serta oral
hygiene pasien buruk.

No Pertanyaan Berdasarkan Kasus di Atas Jawaban dan Penjelasan

1 Jenis terapi periodontal nonsurgical mana yang paling
efektif untuk mengurangi kedalaman probing
periodontal dan mendapatkan tingkat perlekatan
klinis pada pasien dengan periodontitis kronis?
A. Quadrant-wise scaling and root planning
B. Scaling pada seluruh rongga mulut
C. Disinfection seluruh rongga mulut
D. Semua yang di atas benar
2 Apakah pemberian tambahan antibiotik sistemik
memberikan manfaat tambahan untuk mengurangi
kedalaman probing periodontal pada perokok dengan
periodontitis kronis generalisata, selain terapi
periodontal non-bedah?
A. Ya
B. Tidak
3 Merokok merupakan faktor risiko yang terkenal
untuk periodontitis kronis. Apakah risiko
periodontitis kronis berubah pada pasien yang
berhenti merokok dibandingkan dengan pasien yang
terus merokok?
A. Risiko penyakit periodontal di masa depan
segera setelah berhenti merokok sebanding
dengan yang tidak pernah merokok.
B. Resiko menurun terus menerus, dan 11 tahun
setelah berhenti merokok resiko tersebut
sebanding dengan yang tidak pernah
merokok.
C. Risiko penyakit periodontal tidak berubah
setelah berhenti merokok.
Jawaban: D
Penjelasan: Menurut tinjauan sistematis
terkini dari Cochrane Collaboration, tidak
ada satu modalitas perawatan non-bedah
periodontal yang lebih unggul satu sama
yang lain sehubungan dengan
keefektifannya dalam mengurangi
kedalaman poket saat probing,
penambahan perlekatan klinis, dan
pengurangan perdarahan saat probing.
Jawaban: B
Penjelasan: Tinjauan sistematis dan meta-
analisis terkini menunjukkan tidak ada
manfaat bagi perokok setelah terapi
antibiotik tambahan sistemik. Sebaliknya,
sebagian besar penelitian mencatat bahwa
perokok mendapat manfaat dari antibiotik
yang diberikan secara local.
Jawaban: B
Penjelasan: Risiko penyakit periodontal
setelah berhenti merokok terus menurun.
Dalam beberapa tahun pertama setelah
berhenti merokok, risikonya berkisar
antara risiko untuk perokok dan yang tidak
pernah merokok. Tiga tahun setelah
berhenti merokok, risiko penyakit
periodontal tiga kali lebih tinggi pada
mantan perokok bila dibandingkan dengan
risiko yang tidak pernah merokok. Setelah
sebelas tahun, risiko penyakit periodontal
menjadi serupa antara mantan perokok dan
bukan perokok.

REFERENSI 3. Haffajee AD, Socransky SS: Relationship of

1. Eberhard J, et al: Full-mouth treatment
modalities (within 24 hours) for chronic
periodontitis in adults, Cochrane Database Syst
Rev CD004622, 2015.
2. Chambrone L, et al: Efficacy of local and
systemic antimicrobials in the non-surgical
treatment of smokers with chronic periodontitis: a
systematic review, J Periodontol 87:1320–1332,
2016.
cigarette smoking to attachment level profiles, J
Clin Periodontol 28:283–295, 2001.
4. Tomar SL, Asma S: Smoking-attributable
periodontitis in the United States: findings from
NHANES III. National Health and Nutrition
Examination Survey, J Periodontol 743–751, 2000.
Skenario Kasus 27.2

Kasus: Pasien laki-laki berumur 48 tahun.

Keluhan utama pasien: pasien mengeluhkan gusinya
berdarah sangat banyak
Latar Belakang Informasi: Pasien ini bukan perokok,
dimana pasien menderita diabetes melitus tipe 2. Parameter
hemoglobin A1c-nya berkisar antara 8,5% hingga 9,3%
dalam 10 tahun terakhir. Dia mengonsumsi 500 mg
metformin tiga kali sehari. Selain itu, ia melaporkan tekanan
darah tinggi dan tidak mengonsumsi obat antihipertensi.
Laporan pasien menyikat gigi dua kali sehari dan tidak
menggunakan alat pembersih interdental.
Temuan Klinis: didapatkan kedalaman probing dengan
range 4-7 mm, dan perdarahan saat probing 72%, serta oral
hygiene pasien buruk.

No Pertanyaan Berdasarkan Kasus di Atas Jawaban dan Penjelasan

1 Berapa persentase perubahan hemoglobin terglikasi
(HbA1c sebagai persentase) yang dapat diharapkan 3
bulan setelah terapi periodontal non-bedah pada
pasien dengan diabetes mellitus dan periodontitis
kronis?
A. Sekitar 0,5%
B. Sekitar 1%
C. Lebih dari 1%
2 Apakah antibiotik yang diberikan secara lokal dalam
kombinasi dengan terapi periodontal nonsurgical
menyebabkan peningkatan dalam hal kedalaman
poket periodontal pada pasien dengan periodontitis
kronis dan diabetes?
A. Ya, terlepas dari kontrol glikemik, akan ada
peningkatan kedalaman probing periodontal.
B. Ya, terutama pasien diabetes yang terkontrol
dengan baik mendapat manfaat dari
antibiotik yang diberikan secara lokal.
C. Tidak, parameter periodontal tidak akan
membaik setelah penggunaan antibiotik yang
diberikan secara lokal pada pasien diabetes.
3 Apakah pasien diabetes dengan periodontitis kronis
mendapat manfaat dari antibiotik sistemik tambahan?
A. Ya
B. Tidak
Jawaban: A
Penjelasan: Berdasarkan tinjauan
sistematis dan meta-analisis saat ini
mendeteksi peningkatan 0,48% (interval
kepercayaan 95%: 0,18% 0,78%)
mengenai hemoglobin terglikasi (HbA1c)
3 bulan setelah terapi periodontal non
bedah pada pasien dengan diabetes
mellitus. Antibiotik tambahan sistemik
tidak menghasilkan perbaikan tambahan
dalam penurunan hemoglobin A1c.
Jawaban: B
Penjelasan: Data terkini menunjukkan
peningkatan parameter periodontal klinis
(kedalaman pemeriksaan poket dan tingkat
perlekatan klinis), terutama pada pasien
dengan diabetes yang terkontrol dengan
baik.
Jawaban: A
Penjelasan: Penggunaan tambahan
antibiotik sistemik pada pasien diabetes
memberikan manfaat tambahan yang kecil
tapi terukur dalam hal penurunan rata-rata
kedalaman poket periodontal dan rata-rata
persentase perdarahan saat probing.

REFERENSI 3. Santos CM, et al: Systemic antibiotics in

1. Teshone A, Yitayaeh A: The effect of periodontal treatment of diabetic patients: a
periodontal therapy on glycemic control and systematic review, PLoS ONE 10:e0145262, 2015.
fasting plasma glucose level in type 2 diabetic
patients: systematic review and meta-analysis,
BMC Oral Health 17:31, 2016.
2. Rovai ES, et al: Efficacy of local antimicrobials
in the non-surgical treatment of patients with
periodontitis and diabetes: a systematic review, J
Periodontol 87:1406–1417, 2016.
REFERENSI
1. Azarpazhooh A, Tenenbaum HC: Separating fact from fiction:
Use of high-level evidence from research syntheses to identify
diseases and disorders associated with periodontal disease, J Can
Dent Assoc 78:c25, 2012.
2. Bartold PM, Van Dyke TE: Periodontitis: A host-mediated
disruption of microbial homeostasis. Unlearning learned concepts,
Periodontol 2000 62:203–217, 2013. 3. Beaty TH, Boughman JA,
Yang P, et al: Genetic analysis of juvenile periodontitis in families
ascertained through an affected proband, Am J Hum Genet 40:443–
452, 1987.
4. Bergstrom J: Tobacco smoking and chronic destructive
periodontal disease, Odontology 92:1–8, 2004.
5. Bergstrom J: Influence of tobacco smoking on periodontal bone
height. Long-term observations and a hypothesis, J Clin
Periodontol 31:260–266, 2004.
6. Bochenek G, Hasler R, El Mokhtari NE, et al: The large non-
coding RNA ANRIL, which is associated with atherosclerosis,
periodontitis and several forms of cancer, regulates aDIPOR1,
VAMP3 and C11ORF10, Hum Mol Genet 22:4516–4527, 2013.
7. Calabrese N, D’Aiuto F, Calabrese A, et al: Effects of
periodontal therapy on glucose management in people with
diabetes mellitus, Diabetes Metab 37:456–459, 2011.
8. Carlsson G, Andersson M, Putsep K, et al: Kostmann syndrome
or infantile genetic agranulocytosis, part one: Celebrating 50 years
of
clinical and basic research on severe congenital neutropenia, Acta
Paediatr 95:1526–1532, 2006.
9. Chapple IL, Genco R, Working group 2 of the joint EFP/AAP
Workshop: Diabetes and periodontal diseases: Consensus report of
the joint EFP/ AAP workshop on periodontitis and systemic
diseases, J Clin Periodontol 40(Suppl 14):S106–S112, 2013.
10. Chiou LJ, Yang YH, Hung HC, et al: The association of
psychosocial factors and smoking with periodontal health in a
community population, J Periodontal Res 45:16–22, 2010.
11. Chung WO, Dommisch H, Yin L, et al: Expression of
defensins in gingiva and their role in periodontal health and
disease, Curr Pharm
Des 13:3073–3083, 2007.
12. Consortium CAD, Deloukas P, Kanoni S, et al: Large-scale
association analysis identifies new risk loci for coronary artery
disease, Nat Genet 45:25–33, 2013.
13. de Haar SF, Hiemstra PS, van Steenbergen MT, et al: Role of
polymorphonuclear leukocyte-derived serine proteinases in defense
against Actinobacillus actinomycetemcomitans, Infect Immun
74:5284–5291, 2006.
14. Demmer RT, Papapanou PN: Epidemiologic patterns of
chronic and aggressive periodontitis, Periodontol 2000 53:28–44,
2010.
15. Deschner J, Haak T, Jepsen S, et al: [Diabetes mellitus and
periodontitis. Bidirectional relationship and clinical implications.
A consensus document], Internist (Berl) 52:466–477, 2011.
16. Divaris K, Monda KL, North KE, et al: Genome-wide
association study of periodontal pathogen colonization, J Dent Res
91:21S–28S, 2012.
17. Dolic M, Bailer J, Staehle HJ, et al: Psychosocial factors as risk
indicators of periodontitis, J Clin Periodontol 32:1134–1140,
2005.
18. Dommisch H, Chung WO, Jepsen S, et al: Phospholipase C,
p38/ MAPK, and NF-kappaB-mediated induction of MIP-
3alpha/CCL20 by Porphyromonas gingivalis, Innate Immun
16:226–234, 2010.
19. Dommisch H, Chung WO, Rohani MG, et al: Protease-
activated receptor 2 mediates human beta-defensin 2 and CC
chemokine ligand 20 mRNA expression in response to proteases
secreted by Porphyromonas gingivalis, Infect Immun 75:4326–
4333, 2007.
20. Dommisch H, Jepsen S: Diverse functions of defensins and
other antimicrobial peptides in periodontal tissues, Periodontol
2000 69:96 110, 2015.
21. Dommisch H, Reinartz M, Backhaus T, et al: Antimicrobial
responses of primary gingival cells to Porphyromonas gingivalis, J
Clin Periodontol 39:913–922, 2012.
22. Eke PI, Dye BA, Wei L, et al: Prevalence of periodontitis in
adults in the United States: 2009 and 2010, J Dent Res 91:914–
920, 2012.
23. Fischer J, Blanchet-Bardon C, Prud’homme JF, et al: Mapping
of Papillon-Lefevre syndrome to the chromosome 11q14 region,
Eur J Hum Genet 5:156–160, 1997.
24. Flemmig TF: Periodontitis, Ann Periodontol 4:32–38, 1999.
25. Freitag-Wolf S, Dommisch H, Graetz C, et al: Genome-wide
exploration identifies sex-specific genetic effects of alleles
upstream NPY to increase the risk of severe periodontitis in men, J
Clin Periodontol 41:1115–1121, 2014.
26. Garlet GP: Destructive and protective roles of cytokines in
periodontitis: A re-appraisal from host defense and tissue
destruction viewpoints, J Dent Res 89:1349–1363, 2010.
27. Genco RJ, Borgnakke WS: Risk factors for periodontal disease,
Periodontol 2000 62:59–94, 2013.
28. Genco RJ, Falkner KL, Grossi S, et al: Validity of self-reported
measures for surveillance of periodontal disease in two western
New York population-based studies, J Periodontol 78:1439–1454,
2007.
29. Gher ME, Vernino AR: Root morphology–clinical significance
in pathogenesis and treatment of periodontal disease, J Am Dent
Assoc
101:627–633, 1980.
30. Goyal S, Jajoo S, Nagappa G, et al: Estimation of relationship
between psychosocial stress and periodontal status using serum
cortisol level: A clinico-biochemical study, Indian J Dent Res
22:6–9, 2011.
31. Graves DT, Liu R, Oates TW: Diabetes-enhanced
inflammation and apoptosis: Impact on periodontal pathosis,
Periodontol 2000 45:128–137, 2007.
32. Gurav A, Jadhav V: Periodontitis and risk of diabetes mellitus,
J Diabetes 3:21–28, 2011.
33. Hajishengallis G, Darveau RP, Curtis MA: The keystone-
pathogen hypothesis, Nat Rev Microbiol 10:717–725, 2012.
34. Hajishengallis G, Lamont RJ: Beyond the red complex and into
more complexity: The polymicrobial synergy and dysbiosis (PSD)
model of periodontal disease etiology, Mol Oral Microbiol
27:409–419, 2012.
35. Hajishengallis G, Lamont RJ: Breaking bad: Manipulation of
the host response by Porphyromonas gingivalis, Eur J Immunol
44:328 338, 2014.
36. Hajishengallis G, Lamont RJ, Graves DT: The enduring
importance of animal models in understanding periodontal disease,
Virulence 6:229–235, 2015.
37. Hart TC, Bowden DW, Ghaffar KA, et al: Sublocalization of
the Papillon-Lefevre syndrome locus on 11q14-q21, Am J Med
Genet 79:134–139, 1998.
38. Hart TC, Hart PS, Michalec MD, et al: Haim-Munk syndrome
and Papillon-Lefevre syndrome are allelic mutations in cathepsin
C, J Med Genet 37:88–94, 2000.
39. Holtfreter B, Schwahn C, Biffar R, et al: Epidemiology of
periodontal diseases in the study of health in Pomerania, J Clin
Periodontol 36:114–123, 2009.
40. Hou GL, Tsai CC: Cervical enamel projection and intermediate
bifurcational ridge correlated with molar furcation involvements, J
Periodontol 68:687–693, 1997.
41. Janket SJ: Scaling and root-planing (SRP) may improve
glycemic control and lipid profile in patients with chronic
periodontitis (CP)
and type 2 diabetes (DM2) in a specific subgroup: A meta-analysis
of randomized clinical trials, J Evid Based Dent Pract 14:31–33,
2014.
42. Jepsen S, Deschner J, Braun A, et al: Calculus removal and the
prevention of its formation, Periodontol 2000 55:167–188, 2011.
43. Johnson GK, Hill M: Cigarette smoking and the periodontal
patient, J Periodontol 75:196–209, 2004.
44. Kassebaum NJ, Bernabe E, Dahiya M, et al: Global burden of
severe periodontitis in 1990-2010: A systematic review and meta-
regression, J Dent Res 93:1045–1053, 2014.
45. Kebschull M, Demmer RT, Papapanou PN: “Gum bug, leave
my heart alone!”–epidemiologic and mechanistic evidence linking
periodontal infections and atherosclerosis, J Dent Res 89:879–902,
2010.
46. Kebschull M, Papapanou PN: Periodontal microbial complexes
associated with specific cell and tissue responses, J Clin
Periodontol 38(Suppl 11):17–27, 2011.
47. Khader YS, Dauod AS, El-Qaderi SS, et al: Periodontal status
of diabetics compared with nondiabetics: A meta-analysis, J
Diabetes Complications 20:59–68, 2006.
48. Kinane DF, Preshaw PM, Loos BG, et al: Host-response:
Understanding the cellular and molecular mechanisms of host-
microbial interactions consensus of the seventh European
workshop on periodontology, J Clin Periodontol 38(Suppl 11):44–
48, 2011.
49. Kornman KS, Crane A, Wang HY, et al: The interleukin-1
genotype as a severity factor in adult periodontal disease, J Clin
Periodontol 24:72–77, 1997.
50. Kuonen P, Huynh-Ba G, Krummen VS, et al: Restoration
margins in young adolescents: A clinical and radiographic study of
Swiss army recruits, Oral Health Prev Dent 7:377–382, 2009.
51. Laass MW, Hennies HC, Preis S, et al: Localisation of a gene
for Papillon-Lefevre syndrome to chromosome 11q14-q21 by
homozygosity mapping, Hum Genet 101:376–382, 1997.
52. Lafon A, Pereira B, Dufour T, et al: Periodontal disease and
stroke: A meta-analysis of cohort studies, Eur J Neurol 21:1155–
1161, e1166–e1157, 2014.
53. Laine ML, Crielaard W, Loos BG: Genetic susceptibility to
periodontitis, Periodontol 2000 58:37–68, 2012.
54. Lalla E, Papapanou PN: Diabetes mellitus and periodontitis: A
tale of two common interrelated diseases, Nat Rev Endocrinol periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes
7:738–748, 2011. mellitus, Cochrane Database Syst Rev CD004714, 2015.
55. Lamster IB, Lalla E, Borgnakke WS, et al: The relationship 91. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, et al: Microbial
between oral health and diabetes mellitus, J Am Dent Assoc complexes in subgingival plaque, J Clin Periodontol 25:134–144,
139(Suppl):19S–24S, 2008. 1998.
56. Lang NP, Schatzle MA, Loe H: Gingivitis as a risk factor in 92. Socransky SS, Haffajee AD, Goodson JM, et al: New concepts
periodontal disease, J Clin Periodontol 36(Suppl 10):3–8, 2009. of destructive periodontal disease, J Clin Periodontol 11:21–32,
57. Liew AK, Punnanithinont N, Lee YC, et al: Effect of non- 1984.
surgical periodontal treatment on hba1c: A meta-analysis of 93. Suvan J, Petrie A, Moles DR, et al: Body mass index as a
randomized controlled trials, Aust Dent J 58:350–357, 2013. predictive factor of periodontal therapy outcomes, J Dent Res
58. Lindhe J, Okamoto H, Yoneyama T, et al: Longitudinal 93:49–54, 2014.
changes in periodontal disease in untreated subjects, J Clin 94. Taylor GW, Borgnakke WS: Self-reported periodontal disease:
Periodontol 16:662–670, 1989. Validation in an epidemiological survey, J Periodontol 78:1407–
59. Lindhe J, Okamoto H, Yoneyama T, et al: Periodontal loser 1420, 2007.
sites in untreated adult subjects, J Clin Periodontol 16:671–678, 95. Taylor JJ, Preshaw PM, Lalla E: A review of the evidence for
1989. pathogenic mechanisms that may link periodontitis and diabetes, J
60. Llorente MA, Griffiths GS: Periodontal status among relatives Clin Periodontol 40(Suppl 14):S113–S134, 2013.
of aggressive periodontitis patients and reliability of family history 96. Teeuw WJ, Slot DE, Susanto H, et al: Treatment of
report, periodontitis improves the atherosclerotic profile: A systematic
J Clin Periodontol 33:121–125, 2006. review and meta-analysis, J Clin Periodontol 41:70–79, 2014.
61. Loe H: Periodontal disease. The sixth complication of diabetes 97. Tonetti MS: Cigarette smoking and periodontal diseases:
mellitus, Diabetes Care 16:329–334, 1993. Etiology and management of disease, Ann Periodontol 3:88–101,
62. Loe H, Theilade E, Jensen SB: Experimental gingivitis in man, 1998.
J Periodontol 36:177–187, 1965. 98. Tonetti MS: Periodontitis and risk for atherosclerosis: An
63. Michalowicz BS, Aeppli D, Virag JG, et al: Periodontal update on intervention trials, J Clin Periodontol 36(Suppl 10):15–
findings in adult twins, J Periodontol 62:293–299, 1991. 19, 2009.
64. Michalowicz BS, Diehl SR, Gunsolley JC, et al: Evidence of a 99. Tonetti MS, Van Dyke TE, Working group 1 of the joint
substantial genetic basis for risk of adult periodontitis, J EFPAAP: Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease:
Periodontol 71:1699–1707, 2000. Consensus
65. Moller P, Jacobsen NR, Folkmann JK, et al: Role of oxidative report of the joint EFP/AAP workshop on periodontitis and
damage systemic diseases, J Clin Periodontol 40(Suppl 14):S24–S29,
73. Preshaw PM, Alba AL, Herrera D, et al: Periodontitis and 2013.
diabetes: A two-way relationship, Diabetologia 55:21–31, 2012. 100. Tsai C, Hayes C, Taylor GW: Glycemic control of type 2
74. Preshaw PM, Foster N, Taylor JJ: Cross-susceptibility between diabetes and severe periodontal disease in the US adult population,
periodontal disease and type 2 diabetes mellitus: An Community Dent Oral Epidemiol 30:182–192, 2002.
immunobiological perspective, Periodontol 2000 45:138–157, 101. Valderhaug J: Periodontal conditions and carious lesions
2007. following the insertion of fixed prostheses: A 10-year follow-up
75. Preshaw PM, Taylor JJ: How has research into cytokine study, Int Dent J 30:296–304, 1980.
interactions and their role in driving immune responses impacted 102. Van Dyke TE, van Winkelhoff AJ: Infection and
our understanding of periodontitis?, J Clin Periodontol 38(Suppl inflammatory mechanisms, J Clin Periodontol 40(Suppl 14):S1 S7,
11):60–84, 2011. 2013.
76. Putsep K, Carlsson G, Boman HG, et al: Deficiency of 103. Yap KL, Li S, Munoz-Cabello AM, et al: Molecular interplay
antibacterial peptides in patients with morbus kostmann: An of the noncoding RNA ANRIL and methylated histone H3 lysine
observation study, 27 by polycomb CBX7 in transcriptional silencing of INK4a, Mol
Lancet 360:1144–1149, 2002. Cell 38:662–674, 2010.
77. Rai B, Kaur J, Anand SC, et al: Salivary stress markers, stress,
and periodontitis: A pilot study, J Periodontol 82:287–292, 2011.
78. Roussa E: Anatomic characteristics of the furcation and root
surfaces of molar teeth and their significance in the clinical
management of
marginal periodontitis, Clin Anat 11:177–186, 1998.
79. Saffi MA, Furtado MV, Polanczyk CA, et al: Relationship
between vascular endothelium and periodontal disease in
atherosclerotic lesions: Review article, World J Cardiol 7:26–30,
2015.
80. Salem A, Hilow H, Khraisat A, et al: Association between
intensity of smoking and periodontal pockets among young
university students, Odontostomatol Trop 31:5–10, 2008.
81. Salvi GE, Carollo-Bittel B, Lang NP: Effects of diabetes
mellitus on periodontal and peri-implant conditions: Update on
associations and risks, J Clin Periodontol 35:398–409, 2008.
82. Sanz M, van Winkelhoff AJ, Working Group 1 of Seventh
European Workshop on Periodontology: Periodontal infections:
understanding the complexity–consensus of the seventh European
workshop on periodontology, J Clin Periodontol 38(Suppl 11):3–6,
2011.
83. Saxen L: Heredity of juvenile periodontitis, J Clin Periodontol
7:276–288, 1980.
84. Schaefer AS, Bochenek G, Jochens A, et al: Genetic evidence
for plasminogen as a shared genetic risk factor of coronary artery
disease
and periodontitis, Circ Cardiovasc Genet 8:159–167, 2015.
85. Schaefer AS, Bochenek G, Manke T, et al: Validation of
reported genetic risk factors for periodontitis in a large-scale
replication study, J Clin Periodontol 40:563–572, 2013.
86. Schaefer AS, Richter GM, Dommisch H, et al: Cdkn2bas is
associated with periodontitis in different European populations and
is activated by bacterial infection, J Med Genet 48:38–47, 2011.
87. Schaefer AS, Richter GM, Groessner-Schreiber B, et al:
Identification of a shared genetic susceptibility locus for coronary
heart disease and periodontitis, PLoS Genet 5:e1000378, 2009.
88. Schaefer AS, Richter GM, Nothnagel M, et al: A genome-wide
association study identifies glt6d1 as a susceptibility locus for
periodontitis, Hum Mol Genet 19:553–562, 2010.
89. Schroeder HE: Formation and inhibition of dental calculus, J
Periodontol 40:643–646, 1969.
90. Simpson TC, Weldon JC, Worthington HV, et al: Treatment of