Periodontitis

Periodontitis didefinisikan sebagai “penyakit inflamasi pada jaringan pendukung gigi yang
disebabkan oleh mikroorganisme tertentu atau kelompok mikroorganisme tertentu, yang
mengakibatkan kerusakan progresif ligamen periodontal dan tulang alveolar dengan peningkatan
pembentukan kedalaman probing, resesi, atau keduanya.”

Gambaran klinis yang membedakan periodontitis dari gingivitis adalah adanya kehilangan perlekatan
yang dapat dideteksi secara klinis sebagai akibat dari kerusakan inflamasi ligamen periodontal dan
tulang alveolar. Kehilangan ini sering disertai dengan pembentukan poket periodontal dan
perubahan densitas dan tinggi tulang alveolar di bawahnya. Dalam beberapa kasus, resesi gingiva
marginal dapat menyertai hilangnya perlekatan, sehingga menutupi perkembangan penyakit yang
sedang berlangsung jika hanya pengukuran kedalaman probing yang dilakukan tanpa pengukuran
tingkat perlekatan klinis.

Tanda-tanda klinis :

peradangan—seperti perubahan warna, kontur, dan konsistensi serta perdarahan dengan probing—
mungkin tidak selalu menjadi indikator positif dari hilangnya perlekatan yang sedang berlangsung.
Namun, adanya perdarahan lanjutan dengan probing selama kunjungan berurutan telah terbukti
menjadi indikator yang dapat diandalkan dari adanya peradangan dan peningkatan risiko kehilangan
perlekatan berikutnya di lokasi perdarahan. Kehilangan perlekatan yang berhubungan dengan
periodontitis dapat terjadi secara siklik, dengan hilangnya perlekatan yang berlangsung terus
menerus atau dalam ledakan aktivitas penyakit yang episodik. Namun, instrumen klinis yang tersedia
untuk mendeteksi penyakit tidak cukup sensitif untuk menangkap siklus kehilangan perlekatan dan
perbaikan yang terjadi selama aktivitas penyakit dan remisi, masing-masing (yaitu, probe periodontal
dinilai dalam peningkatan 1 mm).

fakta kunci

Pengukuran kedalaman probing saja tidak cukup untuk penilaian periodontitis. Kehilangan
perlekatan klinis biasanya dinilai dengan menambahkan tingkat resesi gingiva ke pengukuran
kedalaman probing untuk memperkirakan tingkat total kehilangan jaringan dari cementoenamel
junction (CEJ) gigi. Namun, ketika resesi tidak terlihat, sangat penting bahwa ketinggian koronal
gingiva marginal ke CEJ ditentukan dan pengukuran dikurangi dari kedalaman probing untuk
menetapkan tingkat kehilangan perlekatan klinis. Pengukuran perlekatan klinis di sekitar gigi
memberikan wawasan tentang riwayat dan tingkat kerusakan periodontal di sekitar gigi. Salah satu
perangkap umum dari pemeriksaan klinis periodontal adalah terjemahan langsung dari kedalaman
probing sebagai tingkat perlekatan klinis ketika margin gingiva terletak di atas persimpangan
sementoenamel, yang menyebabkan perkiraan tingkat perlekatan yang terlalu tinggi.

*Penyakit periodontitis dapat diklasifikasikan menjadi tiga jenis utama berikut berdasarkan
karakteristik klinis, radiografi, sejarah, dan laboratorium.

Periodontitis Kronis
Karakteristik berikut ini umum untuk pasien dengan periodontitis kronis:

• Prevalensi pada orang dewasa tetapi dapat terjadi pada anak-anak

• Jumlah kerusakan yang konsisten dengan faktor lokal

• Terkait dengan pola mikroba variabel

• Kalkulus subgingiva sering ditemukan

• Tingkat perkembangan yang lambat hingga sedang dengan kemungkinan periode perkembangan
yang cepat

• Mungkin dimodifikasi oleh atau terkait dengan hal berikut:

- Penyakit sistemik seperti diabetes mellitus dan infeksi human immunodeficiency virus (HIV)

- Faktor lokal yang menjadi predisposisi periodontitis

- Faktor lingkungan seperti merokok dan stres emosional

Periodontitis kronis dapat diklasifikasikan lebih lanjut ke dalam bentuk lokal dan umum dan ditandai
sebagai ringan, sedang, atau berat berdasarkan fitur umum yang dijelaskan sebelumnya dan fitur
spesifik berikut:

• Bentuk terlokalisasi: <30% gigi yang terlibat

• Bentuk umum: >30% gigi yang terlibat

• Ringan: 1 sampai 2 mm kehilangan perlekatan klinis (CAL)

• Sedang: CAL 3 hingga 4 mm

• Berat: 5 mm CAL

*Prognosis Periodontitis Kronis

Periodontitis kronis adalah penyakit progresif lambat yang terkait dengan faktor lingkungan lokal
yang terkenal. Hal ini dapat hadir dalam bentuk lokal atau umum. Dalam kasus di mana kehilangan
perlekatan klinis dan keropos tulang tidak lanjut (periodontitis ringan sampai sedang), prognosis
umumnya baik, asalkan peradangan dapat dikendalikan melalui kebersihan mulut yang baik dan
penghapusan faktor bioilm-retentive lokal. Pada pasien dengan penyakit yang lebih parah,
sebagaimana dibuktikan oleh invasi furkasi dan mobilitas gigi, atau pada pasien yang tidak mematuhi
praktik kebersihan mulut, prognosisnya mungkin meragukan atau tidak menguntungkan, dan bahkan
putus asa.
Periodontitis Agresif

Karakteristik berikut ini umum untuk pasien dengan periodontitis agresif:

• Pasien yang sehat secara klinis (perhatikan perbedaannya dengan:

periodontitis sebagai manifestasi penyakit sistemik)

• Kehilangan perlekatan yang cepat dan kerusakan tulang

• Agregasi keluarga dari individu yang sakit

Karakteristik berikut umum tetapi tidak universal:

• Jumlah deposit mikroba tidak sesuai dengan tingkat keparahan penyakit

• Peningkatan kadar Actinobacillus actinomycetemcomitans

• Kelainan fungsi fagosit

• Makrofag hiper-responsif, menghasilkan peningkatan prostaglandin E2 (PGE2) dan interleukin-1β

(IL-1β)

• Dalam beberapa kasus, perkembangan penyakit yang berhenti sendiri Periodontitis agresif dapat
diklasifikasikan lebih lanjut ke dalam bentuk lokal dan umum berdasarkan ciri-ciri umum yang
dijelaskan di sini dan ciri-ciri khusus berikut.

Lokalisata Periodontitis agresif

• Onset penyakit saat pubertas

• Penyakit gigi geraham pertama atau gigi seri yang terlokalisasi dengan kehilangan perlekatan
proksimal pada setidaknya dua gigi permanen, salah satunya adalah gigi geraham pertama

• Respon antibodi serum yang kuat terhadap agen infeksi

Beberapa bentuk periodontitis ditandai dengan kehilangan perlekatan yang cepat dan parah yang
terjadi pada individu selama atau sebelum pubertas. Periodontitis agresif lokal, yang sebelumnya
disebut sebagai periodontitis juvenil lokal, berkembang sekitar masa pubertas. Hal ini diamati pada
wanita lebih sering daripada pada pria, dan biasanya mempengaruhi gigi geraham pertama
permanen dan gigi seri.

Kondisi ini hampir seragam terlihat pada individu yang menunjukkan beberapa cacat sistemik dalam
regulasi kekebalan, dan individu yang sering terkena menunjukkan fungsi neutrofil yang rusak. Tanpa
perawatan, bentuk lokal sering meluas ke bentuk yang lebih umum yang melibatkan kehilangan
perlekatan parah di sekitar banyak gigi. Gejala pertama periodontitis juvenil lokal sudah dapat
dideteksi pada gigi sulung, terutama melalui kerusakan periodontal di sekitar gigi kaninus dan molar
kedua.
Mikrobiota yang terkait dengan periodontitis agresif lokal sebagian besar terdiri dari gram negatif,
kapnofilik (yaitu, CO2 membutuhkan), batang anaerobik. Studi mikrobiologis menunjukkan bahwa
hampir semua lokasi periodontitis juvenil lokal mengandung A. actinomycetemcomitans, yang
mungkin terdiri dari 90% dari total mikrobiota yang dapat dibudidayakan. Organisme lain yang
ditemukan pada tingkat yang signifikan termasuk P. gingivalis, E. corrodens, C. rectus, F. nucleatum,
B. capillus, Eubacterium brachy, dan Capnocytophaga spp dan spirochetes. Studi hibridisasi DNA-
DNA kotak-kotak juga menunjukkan proporsi tinggi E. nodatum, P. intermedia,Treponema sp. (T.
denticola), L. buccalis, dan T. forsythia. Selain itu, virus herpes, termasuk EBV-1 dan hCMV, juga telah
berhubungan dengan periodontitis agresif lokal.

A. actinomycetemcomitans umumnya diterima sebagai agen etiologi utama di sebagian besar tetapi
tidak semua kasus periodontitis agresif lokal. Klon leukotoksik tinggi, yang dikenal sebagai JP2,
secara unik terkait dengan bentuk agresif periodontitis. Namun, temuan bahwa tidak semua pasien
dengan periodontitis agresif menunjukkan fitur ini menunjukkan kemungkinan bahwa beberapa
faktor lain dapat memicu penyakit ini. Studi terapi menunjukkan bahwa debridement mekanis dalam
kombinasi dengan pengobatan antibiotik sistemik diperlukan untuk mengontrol tingkat A.
actinomycetemcomitans yang terkait dengan penyakit ini. Kegagalan terapi mekanis saja mungkin
berhubungan dengan kemampuan organisme ini untuk menyerang jaringan inang.

Periodontitis Agresif Lokal

Periodontitis agresif lokal (LAP) biasanya ditemukan pada usia muda

individu daripada yang dipengaruhi oleh GAP. Hal ini ditandai dengan titer antibodi sistemik yang
lebih jelas terhadap patogen periodontal daripada yang ditemukan pada pasien GAP. Hal ini dapat
menunjukkan bahwa pada individu yang rentan terhadap penyakit, tetapi dengan kemampuan untuk
memberikan respon yang kuat terhadap patogen, penyakit mungkin terbatas luasnya (yaitu, LAP),
sedangkan pada individu dengan respon humoral yang lebih rendah, penyakit tidak akan terbatas. ke
gigi permanen pertama (yaitu, pasien akan mengalami GAP). Ini berarti bahwa LAP dan GAP hanya
akan menjadi variasi fenotipik dari penyakit dasar yang sama. Asumsi ini didukung oleh beberapa
laporan yang menunjukkan urutan PAP dan GAP pada individu yang sama dari waktu ke waktu. Di
sisi lain, ada beberapa bukti yang mendukung klaim bahwa PAP merupakan penyakit tersendiri,
dengan mekanisme molekuler dan seluler yang berbeda.

Prevalensi LAP pada populasi tentara Israel usia 18 sampai 30 tahun adalah 4,3%. Dalam kohort ini,
keberadaan PAP sangat berkorelasi dengan asal Afrika Utara dan perokok saat ini. Sebuah penelitian
dari 830 siswa sekolah Maroko usia 12 sampai 25 tahun menggunakan definisi periodontitis agresif
yang dimodifikasi dari Albandar dan rekan kerja melaporkan prevalensi 4,9% untuk periodontitis
agresif, dengan sekitar 70% menunjukkan kehilangan perlekatan yang kuat di lokasi molar.

Selain data ini, beberapa penelitian telah meneliti prevalensi LJP, pendahulu PAP (namun, tidak
sepenuhnya dapat dipertukarkan), dari populasi yang beragam. Prevalensi penyakit ini pada populasi
remaja yang beragam secara geografis diperkirakan kurang dari 1%. Sebagian besar laporan
menunjukkan prevalensi yang rendah sekitar 0,2%.

Dua studi radiografi independen remaja berusia 16 tahun, satu di Finland66 dan yang lainnya di
Swiss, mengikuti kriteria diagnostik ketat yang digambarkan oleh Baer dan melaporkan tingkat
prevalensi 0,1%. Sebuah studi klinis dan radiografi dari 7266 remaja Inggris berusia 15 sampai 19
tahun juga menunjukkan tingkat prevalensi 0,1%.65 Di Amerika Serikat, survei nasional remaja usia
14 sampai 17 melaporkan bahwa 0,53% memiliki LJP. Orang kulit hitam berada pada risiko yang jauh
lebih tinggi untuk LJP, dan remaja laki-laki kulit hitam 2,9 kali lebih mungkin untuk memiliki penyakit
ini daripada remaja perempuan kulit hitam. Sebaliknya, remaja perempuan kulit putih lebih
cenderung memiliki LJP daripada remaja laki-laki kulit putih. Beberapa penelitian lain menemukan
prevalensi LJP tertinggi di antara pria kulit hitam, diikuti dalam urutan menurun oleh wanita kulit
hitam, wanita kulit putih, dan pria kulit putih.

JCP dilaporkan mempengaruhi laki-laki dan perempuan dan terlihat paling sering pada periode
antara pubertas dan usia 20 tahun. Beberapa penelitian telah menyarankan kecenderungan untuk
pasien wanita, terutama pada kelompok usia termuda, sedangkan yang lain melaporkan tidak ada
perbedaan laki-laki-perempuan dalam insiden ketika penelitian dirancang untuk mengoreksi bias
pemastian.

Bakteri Spesifik pada Periodontitis Agresif Lokal

Pada periodontitis agresif lokal, situasinya tampak berbeda. Di sini, beberapa bukti menunjukkan
peran kuat mikroorganisme tertentu, terutama A. actinomycetemcomitans. Selama beberapa
dekade, spesies bakteri ini telah dikaitkan dengan PAP dan dapat memprediksi perkembangan PAP
dalam dua studi longitudinal.

Studi longitudinal sangat penting untuk menunjukkan hubungan kausal, sedangkan studi cross-
sectional dapat dengan definisi hanya menunjukkan korelasi yang tidak dapat digunakan untuk
menyimpulkan kausalitas. Dalam studi longitudinal pertama, karier remaja yang cocok dengan usia,
jenis kelamin dan ras dan noncarrier A. actinomycetemcomitans (serotipe a, b , c terdistribusi
merata, tidak ada JP2) yang diikuti secara longitudinal. Setelah 1 tahun masa tindak lanjut, 80% dari
carrier, tetapi hanya 10% dari noncarrier, telah berkembang menjadi periodontitis. Dalam studi
longitudinal kedua yang lebih besar, A. actinomycetemcomitans (serotipe b) strain JP2 yang sangat
leukotoksik, yang memiliki delesi 530-bp pada operon gen leukotoxin yang mengarah pada produksi
leukotoxin 10 sampai 20 kali lipat lebih tinggi,29 ditemukan berhubungan langsung dengan
terjadinya PAP pada anak-anak di Afrika bagian utara. Secara khusus, OR untuk kehilangan
perlekatan di masa depan pada pembawa galur JP2 adalah 18,0, dibandingkan dengan 3,0 untuk
pembawa galur non-JP2 A. actinomycetemcomitans lainnya. Temuan serupa dapat ditemukan di
negara-negara Afrika Barat (misalnya, Ghana1) berbeda dengan bagian timur Afrika di mana tidak
ada penelitian yang melaporkan strain klon JP2 pada pasien periodontitis.

Sebuah studi baru-baru ini tentang terjadinya galur klon JP2 pada pasien periodontitis agresif
menunjukkan insiden yang tinggi pada LAP dan GAP, menunjukkan bahwa kedua subkelas bisa lebih
terkait daripada yang diperkirakan sebelumnya.

Selain itu, perlu dicatat bahwa, seperti halnya semua entitas dari periodontitis, LAP jelas bukan
monoinfeksi dengan A. actinomycetemcomitans tetapi memiliki bioilm polimikrobial. Mendukung
gagasan ini adalah laporan kasus dikonfirmasi LAP yang tidak membawa A. actinomycetemcomitans.

RESPON HOST terhadap Bakteri

Respon host inflamasi terhadap patogen umumnya dianggap bertanggung jawab atas proporsi
jaringan yang lebih besarkerusakan pada periodontitis daripada patogen periodontal yang
menyerang itu sendiri. Perkembangan pesat periodontitis agresif menyiratkan bahwa, selain
komposisi lora mikrobiologi subgingiva yang disebutkan di atas, sifat spesifik dari respons inflamasi
ini membuat individu yang menderita periodontitis agresif lebih rentan terhadap penyakit dan lebih
rentan kehilangan lebih banyak perlekatan dalam waktu yang lebih singkat.

Kelainan pada Periodontitis Agresif Lokal

Penilti sebelumnya telah menyarankan bahwa individu yang menderita LAP dicirikan oleh defek
fungsi neutrofil yang diturunkan, yang mengarah pada respons imun yang berkurang terhadap
mikrolora yang menghuni poket periodontal. Secara khusus, ketika ditantang dengan patogen
periodontal, neutrofil LAP dilaporkan menunjukkan gangguan kemotaksis, fagositosis, dan
pembunuhan bakteri. Sebagai alternatif, juga dihipotesiskan bahwa sifat pertahanan yang terganggu
ini sebenarnya merupakan cacat yang didapat yang disebabkan oleh paparan yang terlalu lama ke
lingkungan mikro inflamasi. Saat ini, pemahaman biologi neutrofil adalah bahwa neutrofil yang tiba
di lokasi dengan inflamasi periodontal yang tidak terkontrol siap untuk menyerang patogen yang
menyerang. dengan melepaskan enzim litik. Enzim-enzim ini di sisi lain dapat mempercepat
kerusakan jaringan.

Dihipotesiskan bahwa fungsi neutrofil teredam yang diamati pada lesi periodontitis agresif yang
dalam disebabkan oleh komitmen yang kuat dari neutrofil prima untuk debridement, sehingga lebih
sedikit potensi yang tersisa untuk kemotaksis dan pertahanan.

Genetika: Studi Keluarga

Kumpulan kasus periodontitis agresif yang familiar adalah gambaran sekunder dari entitas penyakit
(yaitu, sering, tetapi tidak selalu, ditemukan pada periodontitis agresif). Untuk menilai komponen
penyakit yang dikenal, studi kembar dilakukan8,48 menunjukkan komponen genetik yang kuat
dengan kemungkinan mode pewarisan dominan autosomal dan penetrasi 70% (Afrika Amerika)
hingga 73% (Kaukasia).

Genetika: Polimorfisme

Dengan demikian, telah ada pekerjaan ekstensif pada sifat-sifat genetik yang melekat yang
mendasari agregasi yang sudah dikenal ini. Pertama, diduga bahwa kerentanan bawaan untuk
periodontitis kemungkinan besar disebabkan oleh mutasi pengkodean DNA untuk protein mediator
inflamasi (pendekatan gen kandidat). Daerah DNA yang dipilih berdasarkan pengetahuan apriori
tentang patobiologi penyakit dinilai untuk variasi urutan, paling sering polimorfisme nukleotida
tunggal (SNP). Berdasarkan ukuran sampel yang kecil dan desain penelitian yang sering suboptimal,
yang mungkin mengarah pada hasil positif palsu, SNP dalam gen yang mengkode sitokin seperti
interleukin (misalnya, IL-1α, IL-1β, IL-6) dilaporkan terkait dengan serangan periodontitis agresif.

Namun, dengan pengetahuan saat ini, harus disadari bahwa temuan ini mungkin palsu atau hasil dari
pembaur—semua asosiasi gen kandidat “klasik” tidak dapat direplikasi dalam kohort yang lebih
besar dan terkontrol saat ini. Perhatikan bahwa dalam kasus studi asosiasi genetik, meta-analisis
umumnya bukan alat yang cocok untuk mengatasi masalah kohort kecil yang heterogen.
Penggunaan studi asosiasi genome-wide (GWAS) telah dimungkinkan oleh kemajuan teknologi di
bidang analisis put tinggi. Menggunakan GWAS dari sejumlah besar kasus dan kontrol periodontitis
agresif, sejumlah lokus kerentanan umum untuk infark miokard dan periodontitis agresif dapat
diidentifikasi dan direplikasi dalam kohort independen.

Secara keseluruhan, data ini menunjukkan bahwa ada bukti komponen genetik yang kuat pada
periodontitis agresif. Sangat mungkin bahwa rendahnya jumlah lokus kerentanan yang diidentifikasi
dan direplikasi untuk periodontitis agresif adalah karena terlalu sedikit sampel dan masalah dalam
desain penelitian daripada karena kurangnya asosiasi biologis.

Pertimbangan untuk Terapi Bedah

Periodontitis Agresif

Secara umum, individu dengan periodontitis agresif, terutama LAP, harus menjalani terapi bedah
lebih sering daripada rata-rata pasien periodontitis. Hal ini disebabkan oleh

(1) seringnya kehilangan perlekatan yang lebih nyata dengan poket periodontal yang dalam yang
menantang instrumen dan

(2) tingginya prevalensi defek vertikal, terutama pada LAP, yang perlu diselesaikan .

Generalisata Periodontitis agresif

• Biasanya mempengaruhi orang di bawah usia 30 tahun (namun, mungkin lebih tua)

• Kehilangan perlekatan proksimal menyeluruh yang mempengaruhi setidaknya tiga gigi selain gigi
geraham pertama dan gigi seri

• Sifat episodik yang diucapkan dari kerusakan periodontal

• Respon antibodi serum yang buruk terhadap agen infeksi

Periodontitis agresif, yang juga dikenal sebagai periodontitis agresif umum, periodontitis onset dini,
dan periodontitis progresif cepat, adalah bentuk periodontitis parah yang terjadi pada usia yang
relatif muda (yaitu, antara 20 dan 40 tahun). Hal ini ditandai dengan gingivitis yang parah, sejumlah
besar kantong yang dalam, dan kecenderungan perdarahan yang tinggi saat probing. Sehubungan
dengan usia pasien, kerusakan tulang sangat luas. Kadang-kadang dianggap sebagai bentuk umum
dari periodontitis agresif lokal. Dari sudut pandang mikrobiologi, memiliki banyak kesamaan dengan
periodontitis agresif lokal. Namun, periodontitis agresif jelas lebih didominasi oleh P. gingivalis, P.
intermedia, T. forsythia, dan Treponema spp. (T. denticola) dan lebih sedikit oleh
A.actinomycetemcomitans. Studi hibridisasi DNA-DNA kotak-kotak juga menunjukkan proporsi tinggi
E. nodatum, Campylobacter gracilis, Campylobacter showae, dan P. nigrescens.

Perawatan Periodontitis agresif

Periodontitis agresif, menurut definisinya, menyebabkan destruksi yang cepat dari peralatan
perlekatan periodontal dan tulang alveolar pendukung. Respons periodontitis agresif terhadap
perawatan periodontal konvensional tidak dapat diprediksi, dan prognosis keseluruhan untuk pasien
ini lebih buruk daripada pasien dengan periodontitis kronis. Karena pasien ini biasanya tidak
merespons metode konvensional dan penyakit mereka berkembang sangat cepat, pertanyaan
logisnya adalah apakah ada masalah yang terkait dengan gangguan respons imun pejamu yang dapat
berkontribusi pada penyakit yang berbeda dan mengakibatkan respons terbatas terhadap terapi
biasa. Pengukuran. Ada laporan cacat pada fungsi leukosit polimorfonuklear (yaitu, neutrofil) pada
beberapa pasien dengan periodontitis agresif.

Juga, dalam sejumlah kecil kasus, penyakit sistemik seperti neutropenia dapat diidentifikasi yang
tampaknya menjelaskan keparahan penyakit periodontal yang tidak biasa untuk individu tersebut.
Namun, pada kebanyakan pasien dengan periodontitis agresif, faktor-faktor ini tidak dapat
diidentifikasi, dan pada kenyataannya, pasien-pasien ini biasanya cukup sehat. Berbagai upaya untuk
memeriksa profil imunologi pasien dengan periodontitis agresif telah gagal untuk mengidentifikasi
faktor etiologi spesifik yang umum untuk semua pasien.

Prognosis untuk pasien dengan periodontitis agresif tergantung pada :

(1) apakah penyakit ini bersifat umum atau lokal,

(2) derajat kerusakan yang ada pada saat diagnosis, dan

(3) kemampuan untuk mengontrol kemajuan masa depan.

Periodontitis agresif umum jarang mengalami remisi spontan, sedangkan bentuk lokal dari penyakit
telah diketahui berhenti secara spontan. Pengurangan perkembangan penyakit yang tidak dapat
dijelaskan ini kadang-kadang disebut sebagai "kelelahan" penyakit. Nampaknya kasus periodontitis
agresif terlokalisir seringkali memiliki periode kehilangan perlekatan periodontal dan tulang alveolar
yang terbatas, diikuti oleh fase perkembangan penyakit yang lebih lambat dan lebih kronis. Secara
keseluruhan, pasien dengan periodontitis agresif umum cenderung memiliki prognosis yang lebih
buruk karena mereka biasanya memiliki lebih banyak gigi yang terkena penyakit dan penyakit ini
cenderung mengalami remisi secara spontan dibandingkan dengan bentuk lokal dari periodontitis
agresif.

Modalitas Terapi

Deteksi dini sangat penting dalam pengobatan periodontitis agresif (umum atau lokal) karena
pencegahan kerusakan lebih lanjut seringkali lebih dapat diprediksi daripada regenerasi jaringan
pendukung yang hilang. Oleh karena itu, pada diagnosis awal, akan sangat membantu untuk
mendapatkan radiografi yang diambil sebelumnya untuk menilai tingkat perkembangan penyakit.
Bersama dengan radiografi masa depan, dokumentasi ini juga memfasilitasi penilaian klinisi
terhadap keberhasilan pengobatan dan pengendalian penyakit.

Pengobatan periodontitis agresif harus dilakukan dengan pendekatan logis dan teratur. Beberapa
aspek pengobatan harus dipertimbangkan. Salah satu aspek terpenting dari keberhasilan
pengobatan adalah mendidik pasien tentang penyakitnya, termasuk penyebab dan faktor risiko, dan
menekankan pentingnya peran pasien dalam keberhasilan pengobatan.50 Pertimbangan terapeutik
penting bagi dokter adalah mengendalikan infeksi, menghentikan perkembangan penyakit,
memperbaiki cacat anatomi, mengganti gigi yang hilang, dan pada akhirnya membantu pasien
menjaga kesehatan periodontal dengan perawatan perawatan periodontal yang sering. Mendidik
anggota keluarga merupakan faktor penting lainnya karena periodontitis agresif diketahui memiliki
agregasi familial. Anggota keluarga, terutama adik dari pasien yang didiagnosis dengan periodontitis
agresif, harus diperiksa untuk tanda-tanda penyakit, dididik tentang tindakan pencegahan, dan
dipantau secara ketat. Tidak dapat cukup ditekankan bahwa diagnosis dini, intervensi, dan, jika
mungkin, pencegahan penyakit lebih diinginkan daripada mencoba membalikkan kerusakan yang
diakibatkan oleh periodontitis agresif.

1. Terapi Periodontal Konvensional

Karena periodontitis agresif terutama merupakan infeksi bakteri, pengobatan awal sebanding
dengan pengobatan yang diberikan untuk periodontitis kronis. Terapi periodontal konvensional
untuk periodontitis agresif terdiri dari edukasi pasien, perbaikan kebersihan mulut, scaling dan root
planing, dan perawatan recall secara teratur (sering).

Ini mungkin atau mungkin tidak termasuk operasi lap periodontal. Namun, respon periodontitis
agresif terhadap terapi konvensional saja mungkin terbatas dan kurang dapat diprediksi. Pasien yang
didiagnosis dengan periodontitis agresif pada tahap awal dan dapat memasuki terapi mungkin
memiliki hasil yang lebih baik daripada mereka yang didiagnosis pada tahap kerusakan lanjut. Secara
umum, semakin dini penyakit didiagnosis, semakin konservatif terapi dan semakin dapat diprediksi
hasilnya.

Gigi dengan kehilangan perlekatan periodontal sedang sampai lanjut dan kehilangan tulang sering
memiliki prognosis yang buruk dan menimbulkan tantangan yang paling sulit. Tergantung pada
kondisi gigi yang tersisa, perawatan gigi ini mungkin menawarkan prospek perbaikan yang terbatas
dan bahkan dapat mengurangi keberhasilan perawatan secara keseluruhan. Jelas, beberapa dari gigi
ini harus dicabut; namun, gigi lain mungkin penting untuk stabilitas gigi, sehingga diinginkan untuk
mencoba perawatan untuk mempertahankannya. Pilihan perawatan untuk gigi dengan dalam

kantong periodontal dan keropos tulang mungkin nonsurgical atau bedah. Pembedahan mungkin
murni resektif, regeneratif, atau kombinasi dari pendekatan ini.

-Terapi Bedah Resektif

Bedah periodontal resektif dapat efektif dalam mengurangi atau menghilangkan kedalaman poket
pada pasien dengan periodontitis agresif, tetapi mungkin sulit dilakukan jika gigi yang berdekatan
tidak terpengaruh. Jika terdapat perbedaan ketinggian yang signifikan antara dukungan periodontal
dari gigi yang terkena dan gigi yang tidak terkena yang berdekatan, transisi gingiva (jaringan lunak
mengikuti tulang) sering mengakibatkan kedalaman poket probing yang dalam di sekitar gigi yang
terkena yang tidak dapat dihilangkan. Hasil yang kurang ideal harus dipertimbangkan sebelum
memutuskan untuk merawat peningkatan kedalaman poket melalui pembedahan Penting untuk
menyadari keterbatasan terapi bedah dan untuk memahami kemungkinan risiko bahwa terapi bedah
dapat lebih lanjut membahayakan gigi yang mobile karena kehilangan jaringan periodontal yang
ekstensif. mendukung. Sebagai contoh, pada pasien dengan kehilangan tulang horizontal yang
parah, terapi resektif bedah dapat mengakibatkan peningkatan mobilitas gigi yang sulit ditangani,
dan pendekatan non-bedah mungkin lebih disukai. Evaluasi yang cermat dari risiko versus manfaat
operasi harus dilakukan berdasarkan kasus per kasus.

-Terapi Regeneratif

Konsep dan penerapan regenerasi periodontal telah ditetapkan pada pasien dengan bentuk kronis
penyakit periodontal. Bahan regeneratif, termasuk cangkok tulang, membran penghalang, dan agen
penyembuhan luka, sering digunakan, dan penggunaannya didokumentasikan dengan baik. Defek
intraboni, terutama defek vertikal dengan dinding osseus multipel, sering dapat diperbaiki dengan
teknik ini. Sebagian besar keberhasilan dan prediktabilitas regenerasi periodontal telah dicapai pada
pasien dengan periodontitis kronis; lebih sedikit bukti yang tersedia mengenai penggunaan
regenerasi periodontal untuk pasien dengan periodontitis agresif.

Prosedur regeneratif periodontal telah berhasil ditunjukkan pada pasien dengan periodontitis agresif
lokal pada beberapa laporan kasus klinis.

Dodson dan rekan menunjukkan potensi regeneratif dari cacat tulang yang parah dan terlokalisasi di
sekitar gigi seri rahang bawah pada seorang pria kulit hitam sehat berusia 19 tahun yang didiagnosis
dengan periodontitis agresif lokal. Pasien datang dengan kehilangan tulang lokal yang parah di
sekitar salah satu gigi seri rahang bawah.

Menggunakan debridement bedah open lap, pengkondisian permukaan akar (larutan tetrasiklin),
dan cangkok tulang alogenik yang dilarutkan dengan garam steril dan bubuk tetrasiklin, ahli bedah
mengurangi kedalaman poket probing dari 9-12 mm menjadi 1-3 mm (resesi 3 mm dicatat); penyakit
tulang yang signifikan dari defek (sekitar 80%) dilaporkan. Kasus ini menggambarkan potensi
penyembuhan cacat parah pada pasien dengan periodontitis agresif lokal, terutama ketika faktor
lokal dikendalikan dan prinsip-prinsip bedah yang baik diikuti. Para penulis mengutip beberapa
faktor yang kemungkinan berkontribusi pada keberhasilan kasus ini, termasuk kemungkinan transisi
aktivitas penyakit dari agresif ke kronis, stabilisasi gigi sebelum operasi, manajemen bedah yang baik
dari jaringan keras dan lunak, dan perawatan pasca operasi yang baik.

Meskipun potensi regenerasi pada pasien dengan agresif periodontitis tampaknya baik, harapan
terbatas untuk pasien dengan kehilangan tulang yang parah. Hal ini terutama benar jika
pengeroposan tulang horizontal atau telah berkembang hingga melibatkan furkasi.

2. Terapi antimikroba

Periodontitis agresif adalah penyakit dengan etiologi bakteri. Kehadiran patogen periodontal,
khususnya Aggregatibacter actinomycetemcomitans, telah terlibat sebagai alasan bahwa
periodontitis agresif tidak merespon terapi konvensional sendiri. Patogen ini diketahui tetap berada
di jaringan setelah terapi dan untuk menginfeksi kembali saku. Pada akhir 1970-an dan awal 1980-
an, identifikasi Aggregatibacter actinomycetemcomitans sebagai penyebab utama dan penemuan
bahwa organisme ini menembus jaringan menawarkan perspektif lain tentang patogenesis
periodontitis agresif dan harapan baru untuk keberhasilan terapi—yaitu, antibiotik.

Penggunaan antibiotik sistemik dianggap perlu untuk menghilangkan bakteri patogen (terutama A.
actinomycetemcomitans) dari jaringan. Memang, beberapa penulis telah melaporkan keberhasilan
dalam pengobatan periodontitis agresif menggunakan antibiotik sebagai tambahan untuk terapi
standar. Ada bukti kuat bahwa pengobatan antibiotik tambahan sering menghasilkan respon klinis
yang lebih baik daripada terapi mekanik saja.66 Dalam tinjauan sistematis, Herrera dan rekan
menemukan bahwa antimikroba sistemik dalam hubungannya dengan scaling dan root planing
menawarkan manfaat yang lebih besar daripada scaling dan planing saja di hal tingkat perlekatan
klinis, kedalaman poket probing, dan pengurangan risiko kehilangan perlekatan tambahan. Pasien
dengan kantong progresif yang lebih dalam tampaknya paling diuntungkan dari pemberian antibiotik
tambahan secara sistemik.

Sgolastra dkk menemukan bahwa penggunaan sistemik kombinasi amoksisilin dan metronidazol
sebagai tambahan untuk scaling dan root planing untuk pengobatan periodontitis agresif umum
menghasilkan peningkatan perlekatan klinis yang signifikan (P <0,05) dan pengurangan poket (P
<0,05) dibandingkan dengan skeling. dan root planing saja.

- Pengujian Mikroba

Beberapa peneliti dan dokter menganjurkan pengujian mikroba untuk mengidentifikasi patogen
periodontal spesifik yang bertanggung jawab atas penyakit dan memilih antibiotik yang sesuai
berdasarkan sensitivitas dan resistensi. Mungkin ada kasus khusus di mana identifikasi bakteri dan
pengujian sensitivitas antibiotik sangat berharga. Misalnya, dalam beberapa kasus periodontitis
agresif lokal, spesies Actinobacillus yang resisten terhadap tetrasiklin telah dicurigai. Jika tes
kerentanan antibiotik menentukan bahwa spesies resisten tetrasiklin ada di lesi, dokter mungkin
disarankan untuk mempertimbangkan antibiotik lain atau kombinasi antibiotik, seperti amoksisilin
dan metronidazol.

Meskipun demikian, pengujian mikroba harus dipertimbangkan setiap kali kasus periodontitis agresif
tidak merespons atau jika kerusakan berlanjut meskipun ada upaya terapi yang baik.

- Pengiriman Lokal

Pengiriman lokal untuk pemberian antibiotik adalah pendekatan baruuntuk pengelolaan infeksi
periodontal lokal. Keuntungan utama dari terapi lokal adalah bahwa dosis total yang lebih kecil dari
topikal agen dapat dikirim di dalam saku, menghindari efek samping dari agen antibakteri sistemik
sambil meningkatkan paparan menargetkan mikroorganisme ke konsentrasi yang lebih tinggi dan
oleh karena itu lebih banyak tingkat terapeutik obat. Agen pengiriman lokal tersedia dalam berbagai
bentuk, termasuk larutan, gel, serat, dan chips.
 3. Disinfeksi Mulut Penuh

Pendekatan lain untuk terapi antimikroba dalam pengendalian infeksi terkait dengan periodontitis
adalah desinfeksi mulut penuh. Konsep,dijelaskan oleh Quirynen dan rekan kerja,52 terdiri dari
mulut penuh debridement (pengangkatan semua plak dan kalkulus) diselesaikan dalam dua
pertemuan dalam waktu 24 jam. Selain penskalaan dan root planing, lidah disikat dengan gel
klorheksidin (1%) untuk 1 menit, mulut dibilas dengan larutan klorheksidin (0,2%) selama 2 menit,
dan poket periodontal diirigasi dengan klorheksidin solusi (1%). Dalam sebuah studi klinis dan
mikrobiologis, 52 10 pasien dengan periodontitis kronis lanjut secara acak dimasukkan ke dalam
kelompok uji atau kontrol.

Pasien uji diperlakukan seperti yang baru saja dijelaskan, sedangkan pasien kontrol menerima scaling
dan root planing oleh kuadran pada interval 2 minggu bersama dengan instruksi kebersihan mulut.
Pada 1 dan 2 bulan setelah perawatan, kelompok uji menunjukkan penurunan kedalaman poket
probing yang jauh lebih tinggi, terutama untuk poket yang lebih dalam (7-8 mm). Pasien dalam
kelompok uji juga memiliki konsentrasi mikroorganisme patogen yang jauh lebih rendah setelah
pengobatan dibandingkan dengan kontrol. Beberapa studi lanjutan oleh pusat yang sama
menunjukkan hasil yang sama hingga 6 bulan setelah terapi. Dalam penelitian lain, peneliti yang
sama memasukkan kelompok uji yang tidak menggunakan klorheksidin sebagai bagian dari
desinfeksi mulut penuh satu tahap.53 Hasil untuk kedua kelompok uji (yaitu, dengan dan tanpa
klorheksidin) serupa dan secara signifikan lebih baik. daripada untuk kontrol. Para penulis
menyimpulkan bahwa efek menguntungkan dari satu tahap, desinfeksi mulut penuh mungkin hasil
dari debridement seluruh mulut dalam waktu 24 jam daripada pengobatan tambahan klorheksidin.

Beberapa laporan telah memasukkan pasien dengan periodontitis agresif (awal-onset) dalam
evaluasi mereka terhadap protokol desinfeksi mulut penuh satu tahap. Seperti pada pasien dengan
periodontitis kronis lanjut, De Soete dan rekan menemukan penurunan yang signifikan dalam
kedalaman probing poket dan peningkatan perlekatan klinis pada pasien dengan periodontitis
agresif dibandingkan dengan kontrol hingga 8 bulan setelah perawatan (scaling dan root planing
dengan kuadran pada interval 2 minggu). Mereka juga menemukan penurunan yang signifikan pada
patogen periodontal hingga 8 bulan setelah terapi. Porphyromonas gingivalis dan Tannerella
forsythia berkurang ke tingkat di bawah deteksi.

4. Modulasi HOST

Pendekatan baru dalam pengobatan periodontitis agresif dan bentuk penyakit periodontal yang sulit
dikendalikan adalah pemberian agen yang memodulasi respon host. Beberapa agen telah digunakan
atau dievaluasi untuk memodifikasi respon host terhadap penyakit.

Prognosis Periodontitis Agresif

Periodontitis agresif dapat muncul dalam bentuk lokal atau umum. Dua gambaran umum dari kedua
bentuk tersebut adalah (1) kehilangan perlekatan yang cepat dan destruksi tulang pada pasien yang
sehat secara klinis dan (2) agregasi familial. Pasien-pasien ini sering datang dengan deposit mikroba
terbatas yang tampaknya tidak konsisten dengan tingkat keparahan kerusakan jaringan. Namun,
deposit yang ada seringkali memiliki kadar Aggregatibacter actinomycetemcomitans atau
Porphyromonas gingivalis yang meningkat. Pasien-pasien ini juga dapat datang dengan kelainan
fagosit dan fenotipe monosit/makrofag yang hiperresponsif. Gambaran klinis, mikrobiologis, dan
imunologis ini akan menunjukkan bahwa pasien yang didiagnosis dengan periodontitis agresif akan
memiliki prognosis yang tidak baik.

Namun, dokter harus mempertimbangkan fitur spesifik tambahan dari bentuk penyakit lokal saat
menentukan prognosis. Periodontitis agresif lokal biasanya terjadi sekitar usia pubertas dan
terlokalisasi pada gigi geraham pertama dan gigi seri. Pasien sering menunjukkan respons antibodi
serum yang kuat terhadap agen infeksi, yang dapat berkontribusi pada lokalisasi lesi. Ketika
didiagnosis lebih awal, kasus ini dapat diobati secara konservatif dengan instruksi kebersihan mulut
dan terapi antibiotik sistemik, menghasilkan prognosis yang baik. Ketika penyakit yang lebih lanjut
terjadi, prognosis masih dapat menguntungkan jika lesi diobati dengan debridement, antibiotik lokal
dan sistemik, dan terapi regeneratif.

Sebaliknya, meskipun pasien dengan periodontitis agresif generalisata masih muda (biasanya di
bawah usia 30 tahun), mereka datang dengan kehilangan perlekatan interproksimal umum dan
respons antibodi yang buruk terhadap agen infeksi.

Faktor pendukung sekunder, seperti merokok, sering ada. Faktor-faktor ini, ditambah dengan
perubahan dalam pertahanan host yang terlihat pada banyak pasien ini, dapat mengakibatkan kasus
yang tidak merespon dengan baik terhadap terapi periodontal konvensional (scaling dengan root
planing, instruksi kebersihan mulut, dan intervensi bedah). Oleh karena itu, pasien ini sering memiliki
prognosis yang meragukan atau tidak menguntungkan, dan penggunaan antibiotik sistemik harus
dipertimbangkan untuk membantu mengendalikan penyakit.

Periodontitis sebagai Manifestasi Penyakit Sistemik

Periodontitis dapat diamati sebagai manifestasi berikut:

penyakit sistemik:

1. Gangguan hematologi

A. Neutropenia didapat

B. Leukimia

C. Lainnya

2. Kelainan genetik

A. Neutropenia familial dan siklik

B. Sindrom Down

C. Sindrom defisiensi adhesi leukosit

 D. Sindrom Papillon–Lefèvre

e. Sindrom Chédiak–Higashi

F. Sindrom histiositosis

G. Penyakit penyimpanan glikogen

H. Agranulositosis genetik infantil

Saya. Sindrom Cohen

J. Sindrom Ehlers-Danlos (tipe IV dan VIII autosomal dominan [AD])

k. Hipofosfatasia

l. Lainnya

3. Tidak ditentukan lain