Etiologi Utama Periodontitis (Kronis dan Agresif)

1. Periodontitis Kronis

Plak bakteri

Penumpukan plak pada gigi dan permukaan gingiva pada dentogingiva junction adalah
dianggap sebagai agen pemrakarsa utama dalam etiologi dari periodontitis kronis.
Mikroorganisme tertentu memiliki telah dianggap sebagai patogen periodontal potensial
tetapi jelas bahwa meskipun patogen diperlukan, kehadiran patogennya mungkin tidak cukup
untuk aktivitas penyakit terjadi. Plak mikroba (biofilm) merupakan faktor penting dalam
radang jaringan periodontal, tetapi perkembangan gingivitis menjadi periodontitis sebagian
besar diatur oleh faktor risiko berbasis host. Biofilm mikroba komposisi tertentu akan mulai
periodontitis kronis pada individu tertentu yang respons inangnya dan faktor risiko kumulatif
mempengaruhi kerusakan periodontal daripada gingivitis.

Bathla,Shalu.2011.PERIODONTICS REVISITED.New Delhi : Jaypee. hal.189.

2. Periodontitis Agresif
Plak bakteri
Penyebab utama periodontitis agresif adalah plak bakteri subgingiva yang
mengandung bakteri obligat anaerobik gram negatif seperti Porphyromonas gingivalis dan
Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Sejalan dengan waktu, bakteri dalam plak gigi akan
menyebar dan berkembang, kemudian toksin yang dihasilkan bakteri akan mengiritasi
gingiva dan merusak jaringan pendukung. Gingiva menjadi tidak melekat lagi pada gigi dan
membentuk poket yang akan bertambah dalam sehingga merusak jaringan pendukung. Jika
penyakit ini berlanjut terus dan tidak segera dirawat maka lama kelamaan gigi akan goyang
dan lepas dengan sendirinya.

Penyakit periodontal disebabkan oleh banyak faktor. Penyebab utama penyakit

periodontal adalah akumulasi plak bakteri. Plak menyebabkan peradangan pada gingiva yang
mengarah pada pembentukan poket, dan poket akan menyediakan tempat untuk akumulasi
plak bakteri. Faktor-faktor penyebab terjadinya penyakit periodontal terdiri atas faktor lokal
dan faktor sistemik.

Referensi:
 - Jakubovic N, Quirynen M, Teuglhels W, Periodontal Microbiology. In : Phillip
Preshaw, Editor. Carranza’s Chilical Periodontologi 11ed. Singapore : Saunders
Elsevier; 2013 : 265.
- Nield-Gehrig JS, Willian ED. Foundations of Periodontics for the Dental Hygienist
3rd ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. 2012.

Faktor Predisposisi Periodontitis (Kronis dan Agresif)

1) Periodontitis kronis
1. Kalkulus

Kalkulus merupakan suatu massa yang mengalami kalsifikasi yang terbentuk dan
melekat erat pada permukaan gigi. Kalkulus merupakan plak terkalsifikasi. Jenis kalkulus di
klasifikasikan sebagai supragingiva dan subgingiva berdasarkan relasinya dengan gingival
margin (Michalowicz, 2006). Kalkulus supragingiva ialah kalkulus yang melekat pada
permukaan mahkota gigi mulai dari puncak margin gingivadan dapat dilihat. Kalkulus ini
berwarna putih kekuning-kuningan atau bahkan kecoklat-coklatan. Konsistensi kalkulus ini
seperti batu tanah liat dan mudah dilepaskan dari permukaan gigi denganbantuanskeler.

Menurut letaknya kalkulus dibagi 2 yaitu;

1) Kalkulus supragingiva, dimana kalkulus terletak di atas margin gingiva.

2) Kalkulus subgingiva bila kalkulus terletak di bawah margin gingival masuk ke dalam
sulkus gingival.

Kalkulus supra gingival disebut juga salivary calculus, pembentukannya bersumber

dan saliva dan sisa-sisa makanan, berwarna agak kekuningan kecuali bila terkontaminasi
faktor lain misalnya asap tembakau, pinang, atau anggur. Kalkulus supra gingival biasanya
cukup keras dan rapuh sehingga mudah dilepas dengan alat-alat scaling manual maupun
ultrasonic.

Kalkulus subgingiva disebut juga serumnal calculus, melekat erat pada permukaan
akar gigi atau daerah cemento enamel junction dan distribusinya tidak berhubungan dengan
glandula salivarius, melainkan dengan adanya inflamasi gingival dan pembentukan poket
periodontal. Kalkulus subgingiva biasanya berwarna hijau tua atau hitam, lebih keras
daripada kalkulus supragingva. Untuk menghilangkan kalkulus subgingiva lebih sulit
dibandingnya kalkulus supragingiva karena letaknya masuk ke dalam sulkus atau poket.
Maka lebih disarankan agar pembersihannya menggunakan scaling ultrasonik.

(Sumber : drg. H. Ahmad Syaify, Sp. Perio.2004.Faktor Predisposisi Jaringan Periodontal.

Jurnal Kedokteran Gigi Universitas Gadjah Mada)

Carranza FA, Jr : Glickman's Clinical Periodontology, 12th Edition, W.B. Saunders

Company, Philadelphia, London.2012.hal.60-64)

2. Umur

Meskipun prevalensi penyakit periodontal meningkat seiring bertambahnya usia.

Terdapatnya efek kumulatif dari penyakit sepanjang hidup, yaitu endapan plak dan kalkulus,
dan peningkatan jumlah situs yang mampu menyimpan deposit tersebut, serta perlekatan dan
pengalaman kehilangan tulang, merupakan peningkatan prevalensi penyakit pada orang tua.

3. Merokok

Tidak hanya penyakit yang ditingkatkan dengan merokok, tetapi juga respon terhadap terapi
periodontal terganggu pada perokok. Gambaran klinis pada perokok adalah adanya tanda dan
gejala gingivitis dan periodontitis kronis, terutama kemerahan pada gingiva dan perdarahan
saat probing ditutupi oleh peredaman inflamasi.

4. Stres

Stres dan kondisi psikosomatis lainnya mungkin memiliki efek anti-inflamasi dan / atau anti-
imun langsung dan / atau efek yang dimediasi perilaku pada pertahanan tubuh.

5. Genetika

Ada bukti yang meyakinkan dari twin studi untuk predisposisi genetik ke periodontal
penyakit. Telah menunjukkan risiko periodontitis kronis memiliki komponen genetik yang
tinggi. Periodontitis kronis melibatkan banyak gen, komposisi yang mungkin berbeda antar
individu dan ras. Banyak perhatian difokuskan pada polimorfisme terkait dengan gen yang
terlibat dalam produksi sitoki. Polimorfisme semacam itu telah dikaitkan dengan peningkatan
risiko periodontitis kronis tetapi temuan-temuan ini belum dikuatkan.

Bathla,Shalu.2011.PERIODONTICS REVISITED.New Delhi : Jaypee. hal.189.

 2) Periodontitis agresif
1. Mikrobiologi

Faktor mikrobiologis: Meskipun beberapa spesifik mikroorganisme sering terdeteksi pada

pasien dengan periodontitis agresif terlokalisasi (Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Eikenella corrodens, Prevotella intermedia dan Campylobacter rectus), Aggregatibacter
actinomycetemcomitans telah terlibat sebagai patogen primer yang terkait dengan penyakit
ini.

2. Immunologi

Monosit menunjukkan respons yang berlebihan terhadap produksi PGE2 mereka sebagai
tanggapan terhadap lipopolisakarida (LPS). Fenotipe hiperresponif ini dapat menyebabkan
peningkatan jaringan ikat atau pengeroposan tulang karena produksi faktor katabolik yang
berlebihan.

• Pasien dengan periodontitis agresif menunjukkan defek fungsional dari leukosit

polimorfonuklear (PMN), monosit, atau keduanya.

• Pasien dengan periodontitis agresif terlokalisasi menunjukkan defek kemotaktik PMN

dan fagositosis tertekan dalam darah di perifer.

• Migrasi neutrofil ke celah gingiva lebih lambat.

• Neutrofil dari individu dengan bentuk klasik periodontitis agresif terlokalisasi

ditandai dengan penurunan respons kemotaktik terhadap berbagai faktor kemotaktik,
termasuk C5a, FMLP (a formyl peptide), dan leukotriene B4.

• Disfungsi neutrofil dikaitkan dengan penurunan fungsional reseptor kemotoksin pada

permukaan neutrofil polimorfonuklear.

3. Faktor genetik

Semua individu tidak rentan terhadap periodontitis agresif. Saat ini, gen spesifik yang
bertanggung jawab untuk penyakit ini belum diidentifikasi. Tetapi beberapa analisis
segregasional dan analisis keterkaitan keluarga dengan kecenderungan genetik untuk
periodontitis agresif terlokalisasi menunjukkan bahwa penyakit ini ditularkan melalui mode
pewarisan autosom dominan.
 4. Faktor lingkungan

Merokok dianggap sebagai faktor risiko lingkungan yang penting untuk periodontitis
agresif. Pasien dengan periodontitis agresif yang merokok memiliki gigi yang lebih
terpengaruh dan lebih banyak kehilangan perlekatan klinis dibandingkan pasien non-perokok
dengan periodontitis agresif umum.

Bathla,Shalu.2011.PERIODONTICS REVISITED.New Delhi : Jaypee. hal.193.