Anda di halaman 1dari 19

MAKALAH INSTRUMENTASI BIOPATOLOGI JARINGAN PERIODONTAL

TUTORIAL STUDI KASUS




Disusun Oleh:
Joshua Sutanto 8934
Stefanus Siswoyo 8938
Ratih Apriani 8940
Fitriana Chandra 8946
Raymund Octavius 8948
Karina Larasati 8950
Alissa Shella 8952
Sifra Kristina 8956
Reina Mutia Nandani 8958
Diana Anggraini 8960
Ricca Melati 8964
Nunki Amelia 8970
Yulfa Shinta 8972
Anastasia Bethari 8978
Desi Wulansari 8984
Titik Feniwati 8988
Herdini Laksito 8992
Locita Cinantya 8994
Nur Aainaa Aqila 8998
Sindy Windiya Oktaviana 8722


FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS GADJAH MADA
2014
BAB I
PENDAHULUAN

I. Kasus
Pasien wanita berusia 35 tahun dengan kondisi umum sehat mengeluhkan bahwa pada
gusi terdapat peradangan di daerah antar gigi, bila gosok gigi timbul perdarahan. Pada
pemeriksaan intraoral ditemukan adanya peradangan di daerah interdental. Dengan
dilakukan probing terjadi perdarahan. Plak indeks sebesar 85% dan pada rontgen foto
tidak ada kelainan pada tulang pendukung gigi.

II. Rumusan Masalah
1. Apa etiologi yang menyebabkan terjadinya peradangan pada gingiva wanita
tersebut?
2. Bagaimana patogenesis penyakit tersebut?
3. Bagaimana cara penegakan diagnosis penyakit tersebut?
4. Apa diagnosis penyakit tersebut?
5. Bagaimana rencana perawatan dalam mengobati penyakit tersebut?
6. Bagaimana prognosis penyakit tersebut?
7. Apa premis-premis yang mengindikasikan penyakit tersebut?
BAB II
PEMBAHASAN
I. Etiologi Penyakit
Gingivitis merupakan salah satu kelainan dalam rongga mulut yang prevalensinya paling
tinggi adalah penyakit periodontal yang paling sering dijumpai, yaitu gingivitis. Gingivitis atau
keradangan gingiva merupakan kelainan jaringan penyangga gigi yang hampir selalu tampak
pada segala bentuk kelainan jaringan penyangga gigi yang hampir selalu tampak pada segala
bentuk kelainan gingival. (Musaikan, et al, 2003)
Gingivitis adalah peradangan pada gingiva yang disebabkan bakteri dengan tanda-tanda
klinis perubahan warna lebih merah dari normal, gingiva bengkak dan berdarah pada tekanan
ringan. Penderita biasanya tidak merasa sakit pada gingiva. Gingivitis bersifat reversible yaitu
jaringan gingiva dapat kembali normal apabila dilakukan pembersihan plak dengan sikat gigi
secara teratur. Periodontitis menunjukkan peradangan sudah sampai ke jaringan pendukung
gigi yang lebih dalam. Penyakit ini bersifat progresif dan irreversible dan biasanya dijumpai
antara usia 30-40 tahun. Apabila tidak dirawat dapat menyebabkan kehilangan gigi, ini
menunjukkan kegagalan dalam mempertahankan keberadaan gigi di rongga mulut sampai
seumur hidup yang merupakan tujuan dari pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut. (Nield,
2003)
Secara umum penyebab penyakit gingiva dikelompokkan menjadi dua golongan yaitu :
A. Faktor lokal
B. Faktor sistemik
Interaksi antara faktor lokal dan faktor sistemik pada penyakit gingiva dan periodontal
sampai sekarang ini masih kontroversial. Pada kebanyakan penyakit gingiva dan periodontal,
khususnya inflamasi kronis, faktor lokal berupa plak bakteri merupakan faktor etiologi utama.
Faktor sistemik berperan sekunder dengan jalan memperparah respon periodonsium terhadap
iritan lokal.
Namun demikian, faktor sistemik tertentu seperti pemakaian obat yang mngandung nifedipin
dapat berperan primer dengan menyebabkan terjadinya hiperplasia gingiva gingiva non
inflamasi. Dalam keadaan seperti ini, justru faktor lokal yang berperan sekunder dengan
memperparah hiperplasia bila telah terjadi inflamasi.
A. Faktor Lokal
Faktor lokal adalah faktor yang berada di sekitar gigi dan jaringan periodontium
a. Faktor Pencetus (utama): Plak bakteri
Plak bakteri sering juga disebut sebagai plak dental.Yang di maksudkan dengan plak dental
secara umum adalah bakteri yang berhubungan dengan permukaan gigi.
b. Faktor Pendorong /predisposisi
Beberapa faktor yang berperan sebagai faktor lokal pendorong :
Materia alba
Materia alba adalah deposit lunak dan transparan, terdiri dari mikroorganisme, leukosit,
protein saliva, sel-sel epitel dan deskuamasi dan partikel-partikel makanan. Materi ini
bisa melekat ke permukaan gigi maupun restorasi dan gingiva.
Debris Makanan
Debris makanan harus dibedakan dari impaksi makanan.Debris makanan adalah
partikel makanan yang bersisa di mulut akibat tidak tuntas terlarutkan oleh enzim bakteri
atau mekanis lidah, bibir dan pipi.
Stain Dental
Stain dental adalah deposit berpigmen yang melekat pada permukaan gigi. Beberapa
bakteri kromogenik menyebabkan stain seperti: stain hitam (black stain) stain hijau
(green stain) dan stain jingga (orange stain)
Kalkulus
Kalkulus atau yang dikenal juga sebagai karang gigi adalah plak bakteri yang telah
mengalami mineralisasi atau kalsifikasi.
Karies
Karies terutama yang berada dekat margin gingiva, karena daerah ini mudah terjadi
penumpukan plak bakteri dan deposit lunak lainnya.
Merokok
Beberapa ahli mengatakan dampak merokok terhadap periodontal beragam, terdiri dari:
stain, panas dan asap yang timbul pada waktu menghisap rokok. Stain tembakau akibat
merokok dianggap mempermudah penumpukan plak.

Impaksi makanan (food impaction)
Peranan impaksi makanan karena partikel makanan yang terjepit tersebut merupakan
suatu lingkungan yang menguntungkan bagi perkembangbiakan plak dan merupakan
iritasi mekanis terhadap periodontium
Kesalahan prosedur kedokteran gigi (faulty dentistry)
Bentuk kesalahan yang sering dijumpai adalah seperti : tambalan yang terlalu tinggi
(over hanging). Restorasi dengan kontak proksimal yang terbuka, tepi mahkota tiruan
yang tidak baik, restorasi yang overkontur, gigi tiruan lepasan atau cekat yang tidak baik
kedudukannya, dan piranti orthodonti.
Kontrol plak inadequate
Kontrol plak yang dilakukan secara inadequat menyebabkan plak dan deposit lunak
lainnya lebih mudah menumpuk dan tidak tersingkirkan dari perlekatannya.
Makanan berkonsistensi lunak dan mudah melekat
Makanan yang lunak dan melekat dipermukaan gigi merupakan lingkungan yang
menguntungkan bagi perkembangbiakan bakteri plak. Sebaliknya makanan yang kenyal
dan berserat menghalangi penumpukan plak.
Trauma mekanis
Trauma mekanis menyebabkan cedera pada gingiva sehingga lebih mempermudah
timbulnya inflamasi akibat serangan bakteriplak.Trauma mekanis ini bisa disebabkan
oleh cara menyikat gigiyang salah atau kebiasaan menggaruk-garuk gingiva dengan
kuku.
Trauma kimiawi
Tablet aspirin atau obat puyer yang sering diaplikasikan secara lokal pada gusi sebagai
usaha pasien menghilangkan nyeri sakit gigi maupun obat kumur yang keras serta obat-
obatan yang bersifat bisa menyebabkan trauma kimiawi pada gingiva.

c. Faktor lokal fungsional:
Gigi yang hilang tanpa diganti, maloklusi /malposisi, kebiasaan bernapas dari mulut dan
mendorong-dorong dengan lidah, kebiasaan parafungsional serta oklusi yang traumatik .

B. Faktor Sistemik
Faktor sistemik adalah faktor yang dihubungkan dengan kondisi tubuh, yang dapat
mempengaruhi respon periodontium terhadap penyebab lokal. Faktor-faktor sistemik
tersebut adalah : Faktor-faktor endokrin (hormonal) meliputi : pubertas, kehamilan dan
menopouse, gangguan dan defisiensi nutrisi meliputi: defisiensi vitamin dan defisiensi
protein serta obat-obatan meliputi : Obat-obat yang dapat menyebabkan hifperplasia gingiva
non inflamatoris dan kontrasepsi hormonal. Faktor-faktor psikologis (emosional), penyakit
metabolisme : Diabetes Melitus, gangguan penyakit hematologis : leukimia dan anemia,
Penyakit-penyakit yang melemahkan (debilatating disease)

II. Patogenesis Penyakit
1. Tahap Inisial (Initial Lesion)
Tahap ini tejadi pada hari kedua sampai hari keempat setelah terjadi akumulasi plak.,
Plak ini terdiri dari bakteri cocci dan batang gram positif, lalu hari berikutnya organisme
filamen, dan terakhir Spirochetes atau bakteri gram negatif. Dalam beberapa hari,
gingivitis ringan mulai terjadi pada tahap ini. Penampakan histopalogis ditandai dengan
adanya infiltrasi neutrofil, adanya perubahan vaskular, perubahan sel-sel epitel, dan
degradasi kolagen. Perubahan inisial disebabkan oleh tertariknya neutrofil secara
kemotaksis oleh kandungan bakteri, efek vasodilatasi yang diakibatkan oleh produk
bakteri, dan aktivasi sistem pertahanan pejamu seperti sistem komplemen, kinin, dan jalur
asam arahidonat. Gambaran klinis yg terlihat adalah meningkatnya cairan sulkular. Pada
tahap ini plak mulai berakumulasi ketika kebersihan rongga mulut tidak terjaga.
2. Tahap Dini (Early Lesion)
Tahap ini terjadi pada hari keempat sampai hari ketujuh setelah terjadi akumulasi plak.
Pada tahap ini sudah mulai terlihat tanda klinis eritema. Eritema terjadi karena proliferasi
kapiler dan meningkatnya pembentukan kapiler. Epitel sulkus menipis atau terbentuk
ulserasi. Pada tahap ini mulai terjadi perdarahan pada probing. Ditemukan 70% jaringan
kolagen sudah rusak terutama di sekitar sel sel infiltrat. Neutrofil keluar dari pembuluh
darah sebagai respons terhadap stimulus kemotaktik dari komponen plak, menembus
lamina dasar ke arah epitelium dan masuk ke sulkus. Dalam tahap ini fibroblast jelas
terlihat menunjukkan perubahan sitotoksik sehingga kapasitas produksi kolagen menurun.
Penampakan histopatologi ditandai dengan adanya infiltrat sel limfoid yang didominasi
limfosit T dalam jumlah besar disertai kehilangan kolagen yang semakin banyak.
Gambaran klinis yang terlihat adalah eritema pada gingiva dan pendarahan pada probing.
3. Tahap Pembentukan (Established Lesion)
Tahap ini terjadi dalam waktu 2 sampai 3 minggu kemudian yang ditandai dengan
jumlah sel plasma yang dominan pada lesi inflamasi. Pada tahap ini disebut sebagai
gingivitis kronis karena seluruh pembuluh darah membengkak dan padat, sedangkan
pembuluh balik terganggu atau rusak sehingga aliran darah menjadi lambat. Penampakan
histopatologi ditandai dengan infiltrat yang didominasi oleh limfosit B dan sel plasma.
Kehilangan kolagen yang parah. Gambaran klinis yang terlihat adalah perubahan warna
gingiva, perubahan besar, konsistensi, dan tekstur Tahap establish dapat belangsung
cukup lama sebelum akan berlanjut menjadi agresif dan berakhir menjadi periodontitis.
Secara ringkas, pathogenesis gingivitis dapat dijelaskan melalui tabel berikut:
(Dalimunthe, 2008)

Secara klinis, terjadinya gingivitis tampak seperti gambar berikut:
(Dalimunthe, 2008)
Mekanisme bakteri pada gingivitis:
Terjadinya gingivitis diawali dari daerah margin gingiva yang dapat disebabkan karena
adanya invasi bakteri atau rangsang endotoksin. Endotoksin dan enzim dilepaskan oleh bakteri
gram negatif yang menghancurkan substansi interseluler epitel sehingga menimbulkan ulserasi
epitel sulkus. Selanjutnya enzim dan toksin menembus jaringan pendukung di bawahnya.
Peradangan pada jaringan pendukung sebagai akibat dari dilatasi dan pertambahan
permeabilitas pembuuluh darah, sehingga menyebabkan warna merah pada jaringan, edema,
perdarahan, dan dapat disertai eksudat
(Carranza,2002)

Secara skematis, mekanisme bakteri pada terjadinya gingivitis dapat dilihat melalui bagan
berikut:













(Carranza,2002)
III. Penegakan Diagnosis
A. Pembesaran gingiva berdasarkan lokasi dan distribusi
Pembesaran gingiva dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi dan distribusinya:
1. Localized : terbatas pada gingiva satu atau beberapa gigi saja.
2. Generalized : melibatkan gingiva dalam rongga mulut.
3. Marginal : hanya terbatas pada gingiva tepi saja.
4. Papillary : hanya terbatas pada papila interdental saja.
5. Diffuse : melibatkan gingiva tepi, gingiva cekat, dan papila interdental.
6. Discrete : pembesaran seperti tumor yang terisolasi berbentuk sessile atau
pedunculated.
(Carranza, 2012)
Berdasarkan klasifikasi tersebut, pembesaran gingiva yang dialami pasien pada skenario di
atas merupakan generalized papillary karena terjadi pada daerah di antara gigi.
B. Pembesaran gingiva berdasarkan derajat pembesaran
Derajat pembesaran gingiva :
Tingkat 0 : tidak ada pembesaran
Tingkat I : pembesaran terbatas pada papila interdental saja
Tingkat II : pembesaran melibatkan papila dan gingiva tepi
Tingkat III : pembesaran menutup atau lebih mahkota gigi
(Carranza,2002)
C. Anamnesis
Identitas Pasien :
a) Nama. Sebaiknya nama lengkap bukan nama panggilan atau alias. Dalam kasus data
ini tidak disebutkan
b) Usia. Terutama penting pada pasien anak-anak karena kadang-kadang digunakan
untuk menentukan dosis obat. Juga dapat digunakan untuk memperkirakan
kemungkinan penyakit yang diderita, beberapa penyakit khas untuk umur tertentu.
Dalam kasus, usia pasien 35 tahun
c) Ras/etik. Berhubungan dengan kebiasaan tertentu atau penyakit-penyakit yang
berhubungan dengan ras/suku bangsa tertetu. Dalam kasus data ini tidak disebutkan.
d) Alamat/telepon. Data ini kadang diperlukan untuk mengetahui terjadinya wabah,
penyakit endemis atau untuk data epidemiologi penyakit. Dalam kasus data ini tidak
disebutkan,
e) Agama. Keterangan ini berguna untuk mengetahui apa yang boleh dan tidak boleh
(pantangan) seorang pasien menurut agamanya. Dalam kasus data ini tidak
disebutkan
f) Status pernikahan. Kadang berguna untuk mengetahui latar belakang psikologi
pasien. Dalam kasus data ini tidak disebutkan
g) Pekerjaan. Bila seorang dokter mencurigai terdapatnya hubungan antara penyakit
pasien dengan pekerjaannya, maka tanyakan bukan hanya pekerjaan sekarang tetapi
juga pekerjaan-pekerjaan sebelumnya.
h) Jenis kelamin. Penting untuk diketahui karena pada jenis kelamin tertentu prevalensi
penyakit bisa lebih tinggi. Dalam kasus pasien berjenis kelamin wanita
Pemeriksaan Subyektif
a) Chief Complain
Alasan pasien tersebut mengunjungi anda di klinik, kantor, kamar gawat darurat, pusat
pelayanan persalinan, rumah sakit, atau rumahnya, seperti yang diungkapkan dengan
kata-katanya sendiri (dapat berhubungan dengan sistem tubuh).
Pasien ingin memeriksakan gusinya yang nyeri dan berdarah bila sikat gigi
b) Present Illness
Merupakan keadaan nyeri yang dialami pasien ketika datang menemui dokter gigi
Pasien merasa nyeri
c) History of Present Illness
Dari seluruh tahapan anamnesa bagian inilah yang paling penting untuk menegakkan
diagnosis. seperti : Tanggal dan waktu awitan, Bentuk awitan, Faktor pencetus atau latar
belakang, Perjalanan penyakit sejak awitan, termasuk durasi dan kekambuhan, Lokasi
spesifik, Jenis nyeri atau ketidaknyamanan dan keparahan atau intensitas, Gejala lain
yang berkaitan, Gambaran kualitas (warna, konsentrasi) dan kuantitas (jumlah,isi,) jika
ada (mis, ruam, rabas, perdarahan), Bantuan medis sebelumnya untuk masalah ini,
diagnosis dan perawatan, Keefektifan suatu terapi atau obat yang digunakan
Gusi terlihat memerah, bila gosok gigi berdarah, rasa nyeri
d) Past Dental History
Riwayat kesehatan gigi di masa lalu dan perawatannya yang pernah dilakukan
e) Past Medical History
Informasi yang dikumpulkan tentang riwayat masa lalu memberikan data tentang
pengalaman kesehatan klien. Dokter mengkaji apakah klien pernah dirawat di rumah
sakit atau pernah menjalani operasi. Dokter juga mengidentifikasi kebiasaan dan pola
gaya hidup.
Pada kasus tidak disebutkan secara rinci bagaimana riwayat kesehatan umum ataupun
kesehatan gigi dan mulut. Dimungkinkan karena pasien tidak memiliki riwayat penyakit
sistemik yang mempengaruhi kondisi sekarang.
f) Family History
Tujuan dari riwayat keluarga adalah untuk mendapatkan data tentang hubungan
kekeluargaan langsung dan hubungan darah. Sasaranya untuk menentukan apakah
klien berisiko terhadap penyakit yang bersifat genetik atau familial dan untuk
mengidentifikasi area tentang promosi kesehatan dan pencegahan penyakit. (Potter,
2005)
Dalam kasus tidak disebutkan data mengenai riwayat keluarga. Hal ini mungkin karena
dokter belum menanyakannya atau kondisi sekarang bukan kondisi yang diturunkan
dari orang tua

D. Pemeriksaan klinis
Pemeriksaan klinis meliputi beberapa pemeriksaan seperti intraoral dan ekstraoral.
Pemeriksaan ekstra oral dilakukan dengan melihat pembengkakan wajah, asimetri wajah dan
meraba limfonodi. Pemeriksaan intraoral mencakup pemeriksaan OHI, bau mulut,
pemeriksaan gigi geligi dan periodonsium. Pemeriksaan gigi geligi dilakukan dengan
memeriksa satu persatu gigi untuk melihat kelainan yang ada pada setiap gigi.
Pemeriksaan periodonsium meliputi pemeriksaan terhadap semua tanda-tanda
periodontal yang meliputi keberadaan plak dan kalkulus, inflamasi pada gingiva, keberadaaan
poket periodontal, distribusi, kedalaman poket, level perlekatan dan tipe poket, perdarahan
pada probing, keberadaan lesi furkasi, dan keberadaan abses gingiva atau abses periodontal.
Pada pemeriksaan klinis peradangan awal gingiva menunjukan hal hal berikut:
a) Warna gingiva, terjadi perubahan dari warna pink (merah muda) ke warna merah,
merah tua, merah kebiruan pada gingval tepit an meluas sampai gingival cekat.
b) Kontur gingiva, terjadi perubahan bentuk gingiva dari bentuk normal seperti kerah baju
(lancip) menjadi membulat dan datar.
c) Tekstur gingiva, terjadi pengurangan stippling (gambaran seperti kulit jeruk).
d) Konsistensi, terjadi perubahan kekenyalan gingiva dari kenyal, lunak (odematus)
menjadi fibrotik.
e) Ukuran gingiva, dari yang normal sampai membesar dan menyebabkan terjadinya
proliferasi jaringan (didukung dengan hasil radiograf).
f) Tendensi perdarahan, dapat diliat pada saat gigi, bila berdarah maka terdapat proses
inflamasi.
g) Rasa sakit, terjadi bila ada pembengkakan.
Hasil pemeriksaan intraoral terlihat peradangan pada papila interdental dan perdarahan
saat dilakukan probing. Plak indeks pasien cukup tinggi yaitu 85% kemungkinan pasien
kurang menjaga kebersihan mulut sehingga terdapat banyak plak yang memicu adanya
peradangan pada ginggiva.

E. Pemeriksaan radiografis
Gingivitis merupakan inflamasi pada jaringan lunak
gingival. Jaringan lunak gingival tidak akan tampak pada
gambaran radiografis. Sehingga, pemeriksaan ini hanya
dibutuhkan guna melihat apakah inflamasi tersebut telah
menyebar ke jaringan pendukung gigi (Periodontitis). Tanda
inflamasi telah menyebar ke jaringan pendukung gigi adalah
tampak hilangnya tulang alveolar.
(Hall, 2003)
IV. Diagnosis Penyakit
Terdapat peradangan di daerah antar gigi
Bila gosok gigi terdapat perdarahan
Pada ro foto tidak ada kelainan pada tulang pendukung gigi
Dari info di atas dapat disimpulkan bahwa diagnosis penyakitnya yaitu gingivitis karena
dari ro foto tidak ada kelainan pada tulang pendukung gigi, apabila ada kelainan maka
diagnosis penyakitnya periodontitis.

V. Rencana Perawatan
Gingivitis merupakan peradangan pada gingiva dengan penyebab utamanya adalah
akumulasi plak. Rencana perawatan yang paling tepat yaitu dengan penghilangan faktor
etiologinya yaitu plak. Hal ini bertujuan untuk menghilangkan perjalanan penyakit dan
memberikan kesempatan gingiva untuk kembali sehat seperti semula.

Rencana perawatan gingivitis :
Kontrol plak
Kalkulus dan Plak removal
Kontrol OHI
Motivasi
Setelah evaluasi ulang, memungkinkan untuk gingivoplasti
Gingivektomi, pada beberapa kasus berat (Laskaris, 2003)
Eliminasi faktor lokal dilakukan meliputi penghilangan kalkulus dan membebaskan
daerah impaksi makanan. Jadi perawatan yang dilakukan adalah scaling dan root
planning. Scaling yaitu pembersihan plak dan kalkulus melalui hand instrument ataupun
ultrasonic scaler.
Setelah dihilangkan faktor etiologinya maka dilakukan pengontrolan oral hygiene. Simple
gingivitis dikontrol dengan kesehatan oral yg tepat dengan ataupun tanpa mouth rinse.
Obat-obat penyebab hiperplasi gingiva juga sebaiknya dihentikan bila memungkinkan.jika
tidak, pemeliharaan kesehatan mulut dirumah ditingkatkan dan lebih sering dilakukan
scaling setidaknya 3 bulan sekali. Menggosok gigi secara teratur dengan pasta gigi
berfluoride dapat meminimalisir pembentukan plak. Flossing juga dapat dilakukan
untuk menghilangkan plak di antara gigi-gigi dan area yang sulit dijangkau. Apabila gingivitis
yang terjadi telah parah bisa direkomendasikan gingivoplasty. Gingivoplasty dapat dilakukan
jika terjadi pembesaran gingival yang berlebih, gingiva telah menutupi sebagian gigi.
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa dengan hanya melakukan plak kontrol
tanpa disertai dengan perawatan periodik lanjutan dapat mencegah terjadinya gingivitis
dalam jangka waktu lama.

VI. Prognosis
a. Dental plaque-induced Gingival disease
Gingivitis associated with dental plaque
Plaque-induced gingivitis merupakan reversible diseases yang muncul akibat akumulasi
plak pada gingival margin. Gejala klinis yang tampak yaitu: tidak adanya loss
attachment. Pada umumnya prognosis untuk pasien ini adalah baik (good) jika semua
iritan dan faktor lokal luar lainnya dapat dihilangkan, tercapainya kontur gingival yang
kondusif dan pasien kooperatif dengan menjaga oral hygiene.
Plaque-induced gingival diseases modified by systemic factors
Karena respon inflamasi dari bakteri ini sangat bergantung pada faktor sistemik maka
prognosis untuk pasien ini merupakan long-term prognosis yang bergantung pada tidak
hanya pada kontak bakteri plak tapi juga kontrol atau koreksi dari faktor sistemik
penyebabnya.
Plaque-induced gingival diseases modified by medication
Sama halnya dengan gingivitis yang dipengaruhi oleh kondisi sistemik maka prognosis
untuk gingivitis yang dipengaruhi oleh medikasi juga sangat bergantung pada problem
kondisi sistemik pasien. Medikasi yang diberikan tidak boleh menyebabkan gingival
enlargement sebagai efek samping.
Gingival diseases modified by malnutrition
Kekurangan vitamin C dapat menyebabkan kelainan gingiva, yaitu menyebabkan
inflamasi gingiva dan perdarahan saat probing. Prognosis untuk pasien ini sangat
bergantung pada jumlah konsumsi dan kekurangan vitamin.

b. Non-plaque
Non-plaque induced gingivitis dapat dilihat dari infeksi bakteri, fungi atau virus.
Prognosis untuk pasien ini bergantung pada eliminasi faktor penyebab (agen infeksi).

VII. Premis-premis yang Mengindikasikan Keadaan Penyakit
1. Inflamasi pada Gingiva
Pasien tersebut mengeluhkan peradangan gusi pada daerah antar gigi dan saat
dilakukan pemeriksaan intraoral, ditemukan adanya peradangan di daerah papila
interdental. Peradangan ditandai dengan adanya rasa sakit dan kemerahan. Hal ini
sesuai dengan gejala-gejala pada gingivitis yaitu pembengkakan pada gusi karena
edema jaringan, warna merah menyala atau merah ungu pada gusi karena
proliferasi vaskuler dan gusi terlihat mengkilat karena stippling yang hilang (Barnett,
2005). Hal ini sesuai dengan keluhan pasien dan tanda klinis yang ditemukan
sehingga mengindikasikan terjadinya gingivitis.
2. Perdarahan pada gingiva
Selain itu, pasien juga mengeluhkan terjadinya perdarahan saat menggosok gigi.
Pada pemeriksaan intraoral, perdarahan juga terjadi saat dilakukan probing. Salah
satu gejala gingivitis adalah gingiva yang berdarah saat menggosok gigi, flossing
dan mengkonsumsi makanan yang keras. Perdarahan juga terjadi saat dilakukan
probing (Kandel, 2003). Hal ini sesuai dengan keluhan pasien dan tanda klinis yang
ditemukan sehingga mengindikasikan terjadinya gingivitis.
3. Plak gigi
Pada saat dilakukan inspeksi, pasien memiliki skor plak sebesar 85%. Plak adalah
lapisan lunak yang tidak terlihat dan melekat pada permukaan email gigi. Plak
mengandung bakteri, molekul saliva dan sisa sel epitel dan leukosit (Berman, 2002).
Hilangnya aspek higienis dalam mulut menyebakan akumulasi plak di sekeliling
daerah leher gigi pada pinggiran gingiva. Apabila tidak dibersihkan, plak gigi dapat
mempercepat respons peradangan gingiva sehingga terjadi gingivitis. (Behrman,
1999). Hal ini sesuai dengan skor plak yang tinggi sehingga mengindikasikan
terjadinya gingivitis.
4. Rontgen foto
Pada saat dilakukan rontgen foto, tidak tampak adanya kelainan pada tulang
pendukung gigi. Penemuan radiografi yang umum ditemukan pada gingivitis antara
lain adalah tidak tampak adanya kehilangan tulang alveolar, masih terdapat crestal
lamina dura dan tingkat tulang alveolar dari area cemento enamel junction berkisar
antara 1-2 mm. Apabila pada rontgen foto ditemukan putusnya kontinuitas lamina
dura hingga destruksi crest septum interdental dan berkurangnya tinggi tulang
alveolar, maka hal ini sudah mengarah ke periodontitis (Newman, 2012). Oleh
karena pada rontgen foto tampak tulang pendukung gigi masih sangat baik dan
belum terjadi destruksi ataupun berkurangnya tinggi tulang pendukung gigi, hal ini
sesuai dengan indikasi gingivitis dimana tulang pendukung gigi masih utuh.
BAB III
KESIMPULAN

Pasien didiagnosis menderita gingivitis yang ditandai dengan: inflamasi gingiva,
perdarahan saat probing, penumpukan plak gigi yang menjadi faktor utama terjadinya penyakit
ini, dan ronsen foto yang menunjukkan tulang pendukung masih normal. Perawatan terhadap
gingivitis dilakukan dengan mengeliminasi faktor-faktor penyebab terjadinya gingivitis yang
meliputi : penghilangan kalkulus, kontrol plak, dan menjaga OHI. Prognosis terhadap gingivitis
yang diderita oleh pasien dilihat dari faktor penyebabnya adalah baik.

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
Barnett, L. 2005. The Manual of Dental Assisting. Marrickville: Elsevier Australia.
Behrman, R. 1999. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC.
Berman, 2002. Buku Ajar Praktik Keperawatan Klinis Kozier & Erb. Jakarta: EGC.
Carranza, Fermin A. 2012. Carranzas Clinical Periodontology. 11
th
Edition. St Loius : Elsevier
Saunders
Hall, W.B. 2003. Critical Decisions in Periodontology, Volume 1. Ontario: BD Decker.
Kandel, J. 2003. The Encyclopedia of Senior Health and Well Being. New York: Christine
Adamec
Klaus, H. Tedith, MR. 1985. Color Atlas of Periodontology. Thieme Inc. New York.
Laskaris, G. 2003. Color Atlas of Oral Diseases. Third Edition. New York: Thieme
Musaikan, W.S. 2002. Gambaran Gingivitis pada Ibu Hamil di Puskesmas Kecamatan
Semampir tahun 2002.J. Majalah Kedokteran Gigi Universitas Airlangga Edisi Khusus Temu
Ilmiah Nasional III ISSN 0852-9027. Surabaya.
Nield, J.S. 2003. DE Foundation of Periodontitis for Dental Hygienist. Philadelpia: Lippincott,
Williams and Wilkins
Newman, M. 2012. Radiographic Aids in the Diagnosis of Periodontal Disease. Missouri:
Elsevier Saunders.
NYS Department of Health AIDS Institute."Clinical Manifestations and Management of HIV-
Related Periodontal Disease". Oral Health Care for People with HIV Infection: HIV Clinical
Guidelines. p. 31.
Potter, Patricia A. dan Perry, Anne Griffin. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan,Edisi 4.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Scully, Crispian. 2008. Oral and maxillofacial medicine : the basis of diagnosis and treatment
(2nd ed. ed.). Edinburgh: Churchill Livingstone. pp. 101, 347.
Suproyo, Hartati. 2009. Penatalaksanaan Penyakit jaringan Periodontal. Edisi 2. Kanwa
Publisher.Yogyakarta.
Varney Helen, Kriebs, Jan M., dkk. 2007. Buku Ajar Asuhan Kebidanan, Edisi 4. Jakarta : EGC.
Wolf, H. Hessell, T. 2006. Color Atlas of Dental Hygiene. New York: Thieme