BAB I

PENDAHULUAN

1. Skenario

Kasus 1
Pasien sepasang suami istri (AA dan BB) datang ke dokter gigi untuk berkonsultasi. Bapak
BB berumur 30 tahun mengluh setiap menyikat gigi terlihat darah pada sikat gigi. Pasien juga pernah
menjumpai darah dibantal pada saat bangun tidur. Pada pemeriksaan klinis tidak terdapat kelainan
pada mukosa oral dan lidah pasien, tetapi gingiva terlihat edematous dan hiperemi. Poket relative 3-4
mm. Bleeding on probing (+). Gigi geligi crowding parah, kebersihan rongga mulut (OHI-S) buruk.
Pada pemeriksaan radiograf tidak terdapat penurunan crest alveolar dan lamina dura terlihat utuh.

Kasus 2
Istrinya, ibu AA 27 tahun dan sedang hamil 20 minggu. Ibu AA mengeluh gusi di sekitar gigi
taring kanan atas membesar dan tergigit pada saat makan. Pada saat tergigit bagian yang membesar
tersebut mengeluarkan darah. Pasien khawatir apakah pembesaran tersebut adalah tumor ganas.
Pasien mengeluh merasa sangat mual pada saat menyikat gigi sehingga kadang-kadang tidak
menyikat gigi sebelum tidur. Pada pemeriksaan klinis terlihat massa bewarna merah, gampang
berdarah, hiperplastik, dan nodular, dan gingiva secara keseluruhan terlihat hiperemi dan edema. PBI
3,0, OHI-S 3,2. Pada gambaran radiodgraf tidak terdapat kehilangan tulang, termasuk pada gigi 13 di
dekat massa bewarna merah. Pasien ingin mendapat perawatan menyeluruh.

2. Identifikasi Istilah Asing

- Edematous: Pembengkakan lokal

- Hiperemi: Meningkatnya volume darah pada pembuluh darah yang melebar
- Crowding: Ketidaksesuain kesejajaran gigi
- Hiperplastik: Peningkatan jumlah sel
- Nodular: Benjolan pada kulit atau dibawah kulit

3. Analisis Masalah

Kasus 1
1. Apa yang menyebabkan edematous dan hiperemi pada penyakit gingiva?
2. Apa etiologi dari penyakit gingiva?
3. Apa factor predisposisi dari penyakit gingiva?
4. Bagaimana gambaran klinis dari penyakit gingiva?
5. Bagaimana dampak oral hygiene terhadap penyakit gingiva?
6. Bagaimana gambaran radiograf dari penyakit gingiva?
7. Bagaimana klasifikasi dari penyakit gingiva?
8. Bagaimana respon imun terhadap penyakit gingiva?
9. Bakteri apa saja yang berperan pada penyakit gingiva?
10. Bagaimana pathogenesis dari penyakit gingiva?
11. Bagaimana pemeriksaan untuk penegakan diagnosis penyakit gingiva?
12. Bagaimana cara menyikat gigi yang benar agar tidak melukai jaringan disekitarnya?
13. Bagaimana penatalaksanaan kasus?
14. Bagaimanan gambaran gingiva sehat?

1
15. Bagaimana penegakan diagnosis untuk kasus bapak BB?
16. Bagaimana penilaian derajat inflamasi pada gingiva?

Kasus 2
17. Apa pengaruh hormone estrogen dan progesterone terhadap penyakit gingiva?
18. Apa diagnosis untuk kasus ibu AA?
19. Apa pengaruh factor sistemik terhadap penyakit gingiva?
20. Bagaimana pengaruh penyakit gingiva terhadap kehamilan?
21. Bagaimana penatalaksanaan kasus?
22. Apa terapi emergency yang diperlukan?
23. Apa obat-obatan yang digunakan untuk penyakit gingiva?
24. Bagaimana hubungan penyakit gingiva?

4. Strukturisasi

PENYAKIT GINGIVA

PEMERIKSAAN DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN

5. Learning Objektif

1. Penyakit Gingiva
1.1 Definisi
1.2 Etiologi
1.3 Faktor Predisposisi
1.4 Patogenesis
1.5 Klasifikasi
1.6 Respon Imun
1.7 Pemeriksaan
1.7.1 Pemeriksaan Subjektif
1.7.2 Pemeriksaan Objektif
1.7.3 Pemeriksaan Penunjang

1.8 Gambaran Gingiva Sehat

1.9 Gambaran Klinis Penyakit Gingiva

2. Pembahasan Kasus 1
2.1 Etiologi
2.2 Faktor Predisposisi
2.3 Patogenesis
2.4 Penegakan Diagnosis
2.5 Penatalaksanaan
2.6 Obat-obatan

2
3. Pembahasan Kasus 2
3.1 Etiologi
3.2 Faktor predisposisi
3.3 Patogenesis
3.4 Penegakan Diagnosis
3.5 Penatalaksanaan
3.6 Obat-obatan

3
 BAB II
ISI

1. Penyakit Gingiva

1.1 Definisi

Gingival disease adalah suatu penyakit yang dapat terjadi pada jaringan periodontium
(gingiva) tanpa mengakibatkan kehilanan perlekatan pada gingival attached yang biasaya dikaitkan
dengan dental plaque, mikroorganisme, dan kondisi sitemik dari si pasien. Jika dilakukan pemeriksaan
klinis akan ditemukan keadaan bleeding on probing (+), erythema, edematous, dan ulceration.

1.2 Etiologi Penyakit Gingiva

Penyebab utama dari peradangan gingiva adalah plak bakteri. Lalu diikuti dengan :
a.) Kalkulus
Kalkulus terdiri dari plak bakteri yang dimineralisasi, yang terbentuk di atas permukaan
gigi secara alami dan gigi yang diprotesa. Kalkulus ada yang terletak di supragingiva dan subgingiva.
Kalkulus supragingiva terletak koronal ke margin gingiva dan oleh karena itu terlihat jelas di dalam
rongga mulut. Biasanya berwarna putih atau putih kekuningan, keras, dengan konsistensi seperti
tanah liat, dan mudah terlepas dari permukaan gigi. Setelah pengangkatan, kalkulus ini dapat muncul
lagi, terutama di daerah lingual gigi insisivus rahang bawah. Warnanya dipengaruhi oleh kontak
dengan zat seperti tembakau dan pigmen pada makanan. Kalkulus ini dapat terlokalisasi pada satu gigi
atau beberapa kelompok gigi, atau mungkin disamaratakan di seluruh mulut.
Dua lokasi paling umum untuk perkembangan kalkulus supragingiva adalah permukaan
bukal geraham rahang atas dan permukaan lingual dari gigi anterior mandibula.

Dalam kasus ekstrim, kalkulus dapat membentuk struktur seperti jembatan di atas papilla
interdental gigi yang berdekatan atau menutupi permukaan oklusal gigi yang tidak memiliki antagonis
fungsional. Kalkulus subgingiva terletak di bawah puncak gingiva marginal dan oleh karena itu tidak
terlihat pada pemeriksaan klinis rutin. Kalkulus subgingival biasanya keras dan padat, sering terlihat
berwarna coklat gelap atau hitam kehijauan dan melekat kuat pada permukaan gigi. Kalkulus
supragingiva dan kalkulus subgingival umumnya terjadi bersamaan, tetapi salah satu bisa saja muncul

4
tanpa yang lain. Pengurangan dalam peradangan gingiva dan kedalaman probing dengan mendapatkan
perlekatan klinis dapat diamati setelah pembersihan plak dan kalkulus subgingiva.

Etiologi yang Signifikan

Membedakan antara efek kalkulus dan plak pada gingiva sulit, karena kalkulus selalu
ditutupi dengan lapisan plak nonmineralized. Korelasi positif antara keberadaan kalkulus dan
prevalensi gingivitis ada, tetapi korelasi ini tidak sebesar itu antara plak dan gingivitis. Inisiasi
penyakit periodontal pada orang muda terkait erat dengan akumulasi plak, sedangkan akumulasi
kalkulus lebih umum pada periodontitis kronis yang ditemukan pada orang dewasa yang lebih tua.
Insiden kalkulus, gingivitis, dan penyakit periodontal meningkat seiring bertambahnya usia. Hal ini
sangat jarang terjadi pada orang dewasa yang memiliki poket periodontal tanpa setidaknya ada
kalkulus subgingiva, meskipun kalkulus subgingiva mungkin memiliki bagian mikroskopik.
Kalkulus tidak berkontribusi langsung terhadap peradangan gingiva, tetapi ia menyediakan
sarang tetap untuk akumulasi plak bakteri terus menerus dan retensinya di dekat gingiva. Patogen
periodontal seperti Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, dan
Treponema denticola telah ditemukan dalam saluran struktural dan lacuna kalkulus supragingiva dan
subgingival. Kalkulus subgingival cenderung menjadi hasil daripada penyebab poket periodontal.
Plak menginisiasi peradangan gingiva, yang mengarah ke pembentukan poket, dan poket pada
gilirannya menyediakan area terlindung untuk akumulasi plak dan bakteri. Peningkatan rendah dari

5
cairan crevikular gingiva yang terkait dengan peradangan gingiva menyediakan mineral yang
memineralisasi ulang plak yang terus menumpuk, menghasilkan pembentukan kalkulus subgingiva.

Meskipun plak bakteri yang melapisi gigi merupakan faktor etiologi utama dalam
perkembangan penyakit periodontal, pengangkatan plak subgingiva dan kalkulus merupakan landasan
dari terapi periodontal. Kalkulus memainkan peran penting dalam mempertahankan dan menonjolkan
penyakit periodontal dengan menjaga plak dalam kontak dekat dengan jaringan gingiva dan dengan
menciptakan area di mana penghilangan plak tidak mungkin dilakukan.

b.) Materi Alba, Debris Makanan, dan Stain Gigi

Materi alba adalah campuran dari akumulasi mikroorganisme, sel epitel deskuamasi,
leukosit, dan campuran protein saliva dan lipid, dengan sedikit atau tanpa partikel makanan. Materi
alba tidak memiliki pola internal biasa yang diamati dalam plak. Materi alba berwarna kuning atau
putih keabu-abuan, lunak, deposit yang lengket, dan agak kurang melekat dibanding plak gigi. Efek
iritasi materia alba pada gingiva disebabkan oleh bakteri dan produknya. Sebagian besar debris
dengan cepat dikomodifikasikan oleh enzim bakteri dan dibersihkan dari rongga mulut dengan saliva
rendah dan aksi mekanis lidah, pipi, dan bibir. Tingkat pembersihan dari rongga mulut bervariasi
tergantung jenis makanan dan individu. Cairan biasanya dibersihkan dalam waktu 15 menit,
sedangkan makanan lengket dapat menempel lebih dari 1 jam. Plak gigi bukan turunan dari debris,
dan debris bukan merupakan penyebab penting dari gingivitis. Endapan pigmen pada permukaan gigi
disebut stain gigi. Stain terutama merupakan masalah estetika dan tidak menyebabkan radang
gingiva. Penggunaan produk tembakau yaitu kopi, teh, obat kumur tertentu, dan pigmen dalam
makanan dapat berkontribusi pada pembentukan noda atau stain.

1.3 Faktor Predisposisi Penyakit Gingiva

1.) Faktor Anatomis Gigi

6
a. Hubungan dengan kontak proksimal: Integritas dan lokasi kontak proksimal bersama dengan
kontur marginal ridge dan developmental grooves biasanya mencegah impaksi makanan
interproksimal. Impaksi makanan adalah dorongan kuat makanan ke dalam periodonsium oleh
kekuatan oklusal. Hirschfeld pada tahun 1930 mengklasifikasikan implikasi makanan vertikal relatif
terhadap faktor etiologi:
Kelas I – Keausan oklusal
Kelas II - Hilangnya dukungan proksimal
Kelas III - Ekstrusi gigi di luar bidang oklusal
Kelas IV - Kelainan morfologis bawaan
Kelas V - Restorasi yang tidak benar

Sekuel dari impaksi makanan:

• Merasakan tekanan dan dorongan untuk menggali material dari sela-sela gigi.
• Nyeri samar yang menjalar jauh di dalam rahang.
• Peradangan gingiva dengan perdarahan dan rasa busuk di area yang terlibat.
• Resesi gingiva.
• Pembentukan abses periodontal.
• Tingkat keterlibatan ligamen periodontal yang bervariasi dengan peningkatan ketinggian gigi pada
soketnya, prematuritas dalam kontak fungsional dan kepekaan terhadap perkusi.
• Kehancuran tulang alveolar.
• Karies gigi.
Plunger cusp adalah cusp yang cenderung memaksa irisan makanan menjadi lekukan
interproksimal gigi yang berlawanan. Cusp distolingual dari molar rahang atas adalah cusp plunger
yang paling umum. Efek plunger cusp dapat terjadi dengan keausan atau mungkin hasil dari
pergeseran posisi gigi setelah kegagalan mengganti gigi yang hilang.
b. Proyeksi enamel servikal (CEP) dan mutiara email: Muncul sebagai ekstensi berbentuk enamel
menyempit yang mengarah ke CEJ ke arah area furkasi. Signifikansi klinis CEPs adalah plak yang
menahan dan dapat menjadi predisposisi keterlibatan furkasi.
c. Ridge bifurkasi intermediate: Ridge bifurkasi intermediate adalah ekskresif cembung sementum
yang membentang longitudinal antara akar mesial dan distal dari molar mandibula. Ini mungkin
terletak di titik tengah antara permukaan bukal dan lingual dari daerah pembelahan akar atau mungkin
terletak pada posisi yang lebih lateral. Ridge ini ditemukan lebih sering pada molar pertama. Kontur
yang tidak teratur ini membuat pembersihan plak dan kalkulus lebih sulit dan pembersihan plak dan
kalkulus yang tidak adekuat dapat menyebabkan kegagalan perawatan furkasi, terutama terapi
regeneratif.
d. Palatogingival groove: palatogingival groove sering diistilahkan alur palatoradicular, sering
dimulai pada singulum dan memanjang secara apikal). Poket dalam dari gigi insisivus rahang atas,

7
terutama yang terisolasi, harus meminta pemeriksaan untuk anomali akar retikula-plak ini. Jika alur
palatogingival terkait dengan kehilangan tulang dan kehilangan perlekatan, dokter dapat mencoba
untuk menghilangkan alur melalui odontoplasty atau mengurangi kedalamannya untuk meminimalkan
retensi plak
e. Kedekatan akar: Jarak dekat akar gigi, dengan septum interproksimal tipis yang menyertainya
mengarah ke peningkatan risiko untuk kerusakan periodontal.

2.) Faktor Iatrogenik

Kualitas restorasi gigi atau prostesis yang kurang baik adalah faktor yang berkontribusi
terhadap peradangan gingiva dan kerusakan periodontal. Prosedur gigi yang tidak memadai yang
berkontribusi memperburuk jaringan periodontal disebut sebagai faktor iatrogenik. Iatrogenik
kesulitan endodontik yang dapat mempengaruhi periodontium termasuk perforasi akar, fraktur akar
vertikal, dan kegagalan endodontik yang mungkin memerlukan pencabutan gigi. Penempatan implan
segera dalam hubungannya dengan ekstraksi bisa berkontribusi pada posisi labial dan apikal yang
berlebihan dari implan, dimana suplai darah dari jaringan osseus dan gingiva sekitarnya
dikompromikan, menghasilkan fenestrasi gingiva atau dehiscence.

Untuk mengurangi risiko komplikasi implan gigi, pedoman klinis evidence-based

mendorong praktisi untuk mempertimbangkan cone-beam computed tomography (CBCT) untuk
perencanaan perawatan implan gigi dengan mempertimbangkan biaya, dosis radiasi yang dapat
diterima, dan risiko dibandingkan manfaat. Karakteristik restorasi gigi dan gigi tiruan sebagian
lepasan yang penting untuk pemeliharaan kesehatan periodontal termasuk lokasi margin gingiva untuk
restorasi, ruang antara margin restorasi dan unprepared tooth, kontur restorasi, oklusi, bahan yang
digunakan dalam restorasi, prosedur restoratif itu sendiri, dan desain gigi tiruan sebagian lepasan.
3.) Margin Restorasi

8
 Margin restorasi gigi yang bergantung (overhanging) berkontribusi pada perkembangan
penyakit periodontal dengan mengubah keseimbangan ekologis dari sulkus gingiva ke daerah yang
mendukung pertumbuhan organisme terkait penyakit (terutama spesies anaerobik gram negatif)
dengan mengorbankan organisme yang terkait dengan kesehatan (terutama spesies fakultatif gram
positif) dan menghambat akses pasien untuk menghilangkan akumulasi plak. Perbaikan restorasi yang
overhang memungkinkan untuk kontrol plak yang lebih efektif, sehingga menghasilkan pengurangan
peradangan gingiva dan peningkatan kecil dalam dukungan tulang alveolar radiografi. Margin
subgingiva dikaitkan dengan sejumlah besar plak, gingivitis yang lebih berat, poket yang lebih dalam,
dan perubahan komposisi mikroflora subgingiva yang sangat mirip dengan mikroflora yang tercatat
pada periodontitis kronis.
4.) Maloklusi
Perataan gigi yang tidak teratur seperti yang ditemukan pada kasus maloklusi dapat
memfasilitasi akumulasi plak dan membuat kontrol plak lebih sulit. Deretan marginal yang tidak
seimbang pada gigi posterior bersebelahan ditemukan memiliki korelasi yang rendah dengan
kedalaman poket, hilangnya perlekatan, plak, kalkulus, dan peradangan gingival. Akar gigi yang
menonjol di lengkungan rahang seperti pada bagian bukal atau lingual atau yang terkait dengan
perlekatan frenal tinggi dan sejumlah kecil gingiva yang melekat sering menunjukkan resesi.
Kegagalan untuk mengganti gigi posterior yang hilang mungkin memiliki konsekuensi buruk pada
dukungan periodontal untuk gigi yang tersisa. Kegagalan untuk mengganti gigi posterior yang hilang
mungkin memiliki konsekuensi buruk pada dukungan periodontal untuk gigi yang tersisa.
Mendorong lidah (tongue thrusting) yang memberikan tekanan lateral yang berlebihan pada
gigi anterior dapat menyebabkan penyebaran dan kemiringan gigi anterior. Mendorong lidah
merupakan faktor penting untuk migrasi gigi dan pengembangan open bite anterior.
Pernapasan melalui mulut dapat diamati dalam kaitannya dengan kebiasaan menyodorkan
lidah dan open bite anterior. Gingivitis marginal dan papiler sering dijumpai pada sextant anterior
maksila pada kasus yang melibatkan open bite anterior dengan pernapasan melalui mulut. Namun,
peran pernapasan melalui mulut sebagai faktor penyebab lokal tidak jelas, karena bukti yang
bertentangan telah dilaporkan. Restorasi yang tidak sesuai dengan pola oklusal menyebabkan
disharmoni oklusal yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan periodontal pendukung. Masalah
yang lebih banyak melibatkan kedalaman probing awal yang lebih dalam, prognosis yang lebih buruk,
dan mobilitas yang lebih besar telah diamati untuk gigi dengan ketidaksesuaian oklusal dibandingkan
dengan gigi tanpa perbedaan oklusal awal. Gambaran histologis periodonsium untuk gigi yang telah
mengalami oklusi traumatis termasuk ruang ligamen periodontal subkontinen yang melebar,
penurunan kandungan kolagen dari serat oblique dan horizontal, peningkatan vaskularisasi dan
infiltrasi leukosit, dan peningkatan jumlah osteoklas pada tulang alveolar yang berbatasan.

9
 Pernapasan melalui mulut dapat diamati dalam kaitannya dengan kebiasaan menyodorkan
lidah dan open bite anterior. Gingivitis marginal dan papiler sering dijumpai pada sextant anterior
maksila pada kasus yang melibatkan open bite anterior dengan pernapasan melalui mulut. Namun,
peran pernapasan melalui mulut sebagai faktor penyebab lokal tidak jelas, karena bukti yang
bertentangan telah dilaporkan. Restorasi yang tidak sesuai dengan pola oklusal menyebabkan
disharmoni oklusal yang dapat menyebabkan cedera pada jaringan periodontal pendukung. Masalah
yang lebih banyak melibatkan kedalaman probing awal yang lebih dalam, prognosis yang lebih buruk,
dan mobilitas yang lebih besar telah diamati untuk gigi dengan ketidaksesuaian oklusal dibandingkan
dengan gigi tanpa perbedaan oklusal awal. Gambaran histologis periodonsium untuk gigi yang telah
mengalami oklusi traumatis termasuk ruang ligamen periodontal subkontinen yang melebar,
penurunan kandungan kolagen dari serat oblique dan horizontal, peningkatan vaskularisasi dan
infiltrasi leukosit, dan peningkatan jumlah osteoklas pada tulang alveolar yang berbatasan.
5.) Komplikasi periodontal yang terkait dengan terapi ortodontik
Terapi ortodontik dapat mempengaruhi periodonsium dengan mendukung retensi plak,
dengan langsung melukai gingiva sebagai akibat dari pita yang terlalu panjang, dan dengan
menciptakan kekuatan berlebihan, kekuatan yang tidak menguntungkan, atau keduanya pada gigi dan
struktur pendukungnya.
(1) Retensi dan Komposisi Plak
Peralatan ortodontik cenderung mempertahankan plak bakteri dan sisa makanan, dengan ini
menghasilkan gingivitis, dan mereka juga mampu memodifikasi ekosistem gingiva. Scanning
Electron Microscopic dari persimpangan ortodontik bracket-gigi menunjukkan bahwa ikatan-ikatan
yang berlebih di sekitar dasar braket menciptakan daerah kritis untuk akumulasi plak karena tekstur
permukaan kasar dan adanya celah yang jelas pada antarmuka komposit-enamel. Suatu komunitas
yang kompleks dari plak bakteri dapat dicatat pada material komposit berlebih dalam 2 sampai 3

10
minggu setelah ikatan. Peningkatan Prevotella melaninogenica, Prevotella intermedia, dan
Actinomyces odontolyticus dan penurunan proporsi mikroorganisme fakultatif terdeteksi pada sulkus
gingiva setelah penempatan band ortodontik.

(2) Trauma Gingiva dan Tinggi Tulang Alveolar

Perawatan ortodontik sering diperlukan segera setelah erupsi gigi permanen, ketika
epithelium junctional masih melekat pada permukaan enamel. Pita ortodontik tidak boleh ditempatkan
secara paksa di luar tingkat keterikatan, karena ini akan melepaskan gingiva dari gigi dan
menghasilkan proliferasi apikal dari epitel junctional dengan peningkatan insidensi resesi gingiva.
Kerusakan tulang alveolar rata-rata per pasien untuk remaja yang menjalani 2 tahun perawatan
ortodontik selama 5 tahun observasi periode berkisar antara 0,1 dan 0,5 mm. Kekurangan tulang
alveolar yang kecil ini juga dicatat pada kelompok kontrol dan oleh karena itu dianggap memiliki
signifikansi klinis yang kecil. Namun, tingkat kehilangan tulang selama perawatan ortodontik dewasa
mungkin lebih tinggi daripada yang diamati pada remaja, terutama jika kondisi periodontal tidak
dirawat sebelum memulai terapi ortodontik. Perawatan ortodontik pada orang dewasa dengan
periodontitis aktif (dibuktikan dengan poket yang dalam dan perdarahan saat probing) telah terbukti
mempercepat proses penyakit periodontal
(3) Respon Jaringan terhadap Gerakan Ortodontik
Gerakan gigi ortodontik dimungkinkan karena jaringan periodontal responsif terhadap gaya
yang diaplikasikan secara eksternal. Tulang alveolar diremodeling oleh osteoklas yang menginduksi
resorpsi tulang di area tekanan dan oleh osteoblas yang membentuk tulang di area ketegangan.
Meskipun gerakan ortodontik moderat biasanya menghasilkan remodeling tulang dan perbaikan,
kekuatan yang berlebihan dapat menghasilkan nekrosis ligamen periodontal dan tulang alveolar yang
berdekatan. Gaya ortodontik yang berlebihan juga meningkatkan risiko resorpsi akar apikal. Faktor
risiko yang terkait dengan resorpsi akar selama perawatan ortodontik termasuk durasi perawatan,
besarnya gerakan yang diterapkan, arah gerakan gigi, dan penerapan gerakan kontinyu versus
intermiten. Penggunaan karet elastik untuk menutup diastema dapat menyebabkan kehilangan
perlekatan yang parah dengan kemungkinan kehilangan gigi karena karet elastik bermigrasi apikal
sepanjang permukaan akar.

11
 6.) Ekstraksi Gigi Molar Tiga yang Impaksi
Sejumlah studi klinis telah melaporkan bahwa pencabutan gigi molar ketiga yang impaksi
sering mengakibatkan pembentukan defek vertikal distal ke molar kedua. Faktor-faktor lain yang
tampaknya memainkan peran dalam perkembangan lesi pada permukaan distal molar kedua terutama
pada mereka yang berusia lebih dari 25 tahun, termasuk adanya plak yang terlihat, perdarahan saat
probing, resorpsi akar di area kontak antara molar kedua dan ketiga, adanya folikel yang meluas
secara patologis, kemiringan molar ketiga, dan jarak yang dekat antara molar ketiga dengan molar
kedua. Potensi efek samping iatrogenik lainnya dari pengangkatan molar ketiga termasuk paresthesia
permanen (yaitu, mati rasa pada bibir, lidah, dan pipi), kerusakan pada gigi yang berdekatan, fraktur
mandibula, fraktur tuberositas maksila, pergeseran dari molar ketiga dan ujung akar, komunikasi oro-
antral atau fistula, dan komplikasi sendi temporomandibular. Selama beberapa dekade, radiografi
panoramik telah menjadi standar pilihan untuk menilai keadaan impaksi molar ketiga, termasuk
angulasi gigi, morfologi akar, perkembangan akar, patologi terkait, dan yang paling penting,
hubungan antara gigi atau akar dan kanalis mandibula. Namun, ketika overprojection diamati antara
molar ketiga yang terkena dampak dan kanalis mandibula, atau ketika tanda-tanda spesifik
menunjukkan kontak yang dekat antara molar ketiga dan kanalis mandibula, CBCT dianjurkan dalam
perencanaan perawatan yang tepat.

12
 7.) Kebiasaan dan Self-Inflicted Injuries
Pasien mungkin tidak menyadari kebiasaan mereka yang merugikan diri sendiri yang
mungkin penting bagi inisiasi dan perkembangan penyakit periodontal mereka. Bentuk-bentuk
mekanis trauma dapat berasal dari penggunaan sikat gigi yang tidak tepat, pengikatan tusuk gigi di
antara gigi, menekan gingival dengan kuku, dan penyebab lainnya.

Sumber iritasi kimia termasuk aplikasi topikal obat-obatan kaustik seperti aspirin atau
kokain, reaksi alergi terhadap pasta gigi atau permen karet, penggunaan tembakau kunyah, dan obat
kumur terkonsentrasi. Cedera gingiva yang tidak disengaja dan iatrogenik dapat disebabkan oleh
berbagai sumber kimia, fisik, dan termal, namun umumnya terbatas. Cedera iatrogenik sering akut,
sedangkan cedera biasa cenderung lebih kronis secara alami.
(1) Trauma yang Berhubungan Dengan Perhiasan di Mulut
Penggunaan perhiasan tindik di bibir atau lidah telah menjadi lebih umum di kalangan
remaja dan dewasa muda. Namun, tindikan dikaitkan dengan komplikasi potensial termasuk cedera
gingiva atau resesi, kerusakan pada gigi, restorasi, dan prostesis porselen yang tetap, peningkatan
aliran saliva, gangguan bicara, mastikasi, atau deglutition, pembentukan jaringan parut, dan
perkembangan hipersensitivitas logam.

13
 (2) Trauma sikat gigi
Abrasi gingiva serta perubahan dalam struktur gigi dapat terjadi akibat menyikat gigi
agresif dengan cara horizontal atau berputar. Efek merusak dari penyikatan yang berlebihan secara
paksa ditekankan ketika pasta gigi yang sangat abrasif digunakan. Perubahan gingiva yang disebabkan
trauma sikat gigi mungkin akut atau kronis. Perubahan akut bervariasi berkaitan dengan keadaan dan
durasi mereka, dari lecet permukaan epitel ke denudasi jaringan ikat yang mendasari dengan
pembentukan ulkus gingival yang nyeri. Eritema yang menyebar dan denudasi gingiva yang melekat
di seluruh rongga mulut mungkin merupakan hasil yang mencolok dari penyikatan berlebihan. Tanda-
tanda gingiva akut sering terlihat ketika pasien pertama kali menggunakan sikat gigi baru. Lesi
tusukan dapat terbentuk ketika tekanan berat diterapkan pada bulu sikat keras yang tegak lurus
dengan permukaan gingiva. Trauma sikat gigi yang kronis menghasilkan resesi gingiva dengan
denudasi permukaan akar. Kehilangan perlekatan interproksimal umumnya merupakan konsekuensi
dari periodontitis yang diinduksi oleh bakteri, sedangkan kehilangan perlekatan bukal dan lingual,
biasanya merupakan hasil dari abrasi sikat gigi. Penggunaan dental floss yang tidak tepat dapat
menyebabkan laserasi papilla interdental.

14
 (3) Iritasi kimia
Peradangan gingiva akut dapat disebabkan oleh iritasi kimia yang dihasilkan dari kepekaan
atau cedera jaringan nonspesifik. Dalam keadaan inflamasi alergik, perubahan gingiva berkisar dari
eritema sederhana hingga pembentukan vesikel yang menyakitkan dan ulserasi. Reaksi yang parah
terhadap obat kumur yang biasanya tidak berbahaya, pasta gigi, dan bahan gigi tiruan sering dapat
dijelaskan atas dasar ini. Peradangan akut dengan ulserasi dapat dihasilkan oleh efek bahan kimia
yang tidak spesifik pada jaringan gingiva. Penggunaan obat kumur yang kuat dengan sembarangan,
aplikasi topikal obat korosif seperti aspirin atau kokain, dan kontak yang tidak disengaja dengan obat-
obatan seperti fenol atau perak nitrat adalah contoh umum dari paparan kimia yang menyebabkan
iritasi pada gingiva. Gambaran histologis dari pembakaran bahan kimia yang diinduksi aspirin
menunjukkan vakuola dengan eksudat serosa dan infiltrasi inflamasi pada jaringan ikat.

8.) Tembakau Tanpa Asap

Tembakau dan tembakau kunyah merupakan dua bentuk utama dari tembakau tanpa asap.
Snuff adalah bentuk potongan tembakau halus yang tersedia dalam kemasan yang longgar atau dalam
sachet kecil. Tembakau kunyah yang lebih kasar tersedia dalam bentuk daun longgar, balok padat,
steker, atau lilitan daun kering. Tembakau kunyah biasanya ditempatkan di vestibulum bukal
mandibula selama beberapa jam, selama waktu itu saliva dan tembakau encer secara berkala
diperlambat. Penggunaan tembakau tanpa asap oleh nikotin sama dengan merokok pada rokok
sehingga konsumsi 34 gram tembakau tanpa asap kira-kira sama dengan 1,5 bungkus rokok. Banyak
pemain bisbol profesional menggunakan tembakau kunyah. Manfaat yang dirasakan dari tembakau
kunyah adalah yang berasal dari nikotin, termasuk kewaspadaan mental yang meningkat, waktu reaksi
berkurang, relaksasi otot, dan mengurangi kecemasan dan nafsu makan. Sebuah survei tahun 1990
terhadap 1109 pemain bisbol profesional di Amerika Serikat melaporkan bahwa 39% pemain
menggunakan tembakau tanpa asap, dengan 46% pengguna menunjukkan leukoplakia di dalam
gingiva atau mukosa. Gambaran histologis leukoplakia oral yang terkait dengan tembakau tanpa asap
meliputi pola hiperkeratosis seperti chevron dengan area fokus peradangan dan hiperplasia pada

15
lapisan sel basal. Peningkatan insiden resesi gingiva, abrasi serviks akar, dan karies akar telah
dilaporkan dengan penggunaan tembakau tanpa asap. Insiden resesi gingiva di kalangan remaja yang
menggunakan tembakau tanpa asap telah dilaporkan 42%, dibandingkan dengan 17% yang tidak
menggunakan tembakau tanpa asap. Dapat disimpulkan bahwa penggunaan tembakau tanpa asap
dikaitkan dengan setidaknya resesi gingiva lokal, kehilangan perlekatan klinis, leukoplakia, dan
kemungkinan kerentanan yang meningkat terhadap periodontitis yang parah.

9.) Terapi radiasi

Terapi radiasi memiliki efek sitotoksik pada kedua sel normal dan sel-sel ganas. Dosis
radiasi total khas untuk tumor kepala dan leher adalah pada kisaran 5000 hingga 8000 centigray
(cGy); 1 cGy sama dengan 1 dosis radiasi yang diserap (rad) dan setara dengan 50 hingga 80 Sieverts
(Sv). Dosis total radiasi biasanya diberikan dalam dosis tambahan parsial, dan ini disebut sebagai
fraksinasi. Fraksinasi membantu meminimalkan efek buruk radiasi sekaligus memaksimalkan tingkat
kematian sel tumor. Dosis fraksinasi biasanya diberikan dalam kisaran 100 hingga 1000 cGy atau 1
hingga 10 Sv per minggu. Terapi radiasi menginduksi endarteritis obliteratif yang menghasilkan
iskemia dan fibrosis jaringan lunak; tulang yang diradiasi menjadi hipovaskular dan hipoksia. Efek
merugikan dari terapi radiasi kepala dan leher termasuk dermatitis dan mucositis dari daerah yang
diradiasi serta fibrosis otot dan trismus, yang dapat membatasi akses ke rongga mulut. Mucositis
biasanya berkembang 5 sampai 7 hari setelah terapi radiasi dimulai. Tingkat keparahan mucositis
dapat dikurangi dengan meminta pasien untuk menghindari sumber sekunder iritasi (misalnya,

16
merokok, alkohol, makanan pedas) ke membran mukosa. Penggunaan obat kumur chlorhexidine
digluconate dapat membantu mengurangi mucositis. Xerostomia menghasilkan akumulasi plak yang
lebih besar dan kapasitas buffer saliva yang berkurang. Kebersihan mulut yang efektif, pembersihan
profilaksis gigi profesional, aplikasi fluoride, dan pemeriksaan gigi yang sering sangat penting untuk
mengontrol karies dan penyakit periodontal.

1.3.1. Faktor Sistemik Penyakit Gingiva

Periodonsium dalam kesehatan dan penyakit dapat dipengaruhi oleh kombinasi yang rumit
dari faktor sistemik seperti penyakit sistemik yang melemahkan, stres, obat-obatan atau kekurangan
gizi. Faktor-faktor sistemik ini dapat memodifikasi mekanisme neuroendokrin-imunologik yang
menyusun pertahanan pejamu dan dengan demikian, disebut sebagai pengubah sistemik.
a.) Faktor Hormonal
Gangguan hormonal dapat mempengaruhi jaringan periodontal secara langsung dengan
memodifikasi respon jaringan terhadap plak pada penyakit gingival dan periodontal; juga dengan
menghasilkan perubahan anatomi di rongga mulut yang dapat mendukung akumulasi plak.
1.) Diabetes mellitus
Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik kompleks yang ditandai dengan hiperglikemia
kronis. Penyakit periodontal pada penderita diabetes tidak mengikuti pola yang konsisten atau
berbeda. Peradangan gingiva yang sangat parah, poket periodontal yang dalam, kehilangan tulang
yang cepat dan seringnya abses periodontal sering terjadi pada pasien diabetes dengan kebersihan
mulut yang buruk. Diabetes tidak menyebabkan gingivitis atau poket periodontal, tetapi ada indikasi
yang mengubah respons jaringan periodontal menjadi faktor lokal, mempercepat kehilangan tulang
dan memperlambat penyembuhan pascaoperasi jaringan periodontal.
- Efek pada mikrobiota: Pada pasien diabetes yang tidak terkontrol, ada peningkatan
persentase spirochetes, batang motil dan penurunan kadar cocci pada lesi periodontal. Pasien dengan
diabetes tipe I dengan periodontitis telah dilaporkan memiliki flora subgingival terutama terdiri dari
Capnocytophaga, vibrios anaerobik, spesies Actinomyces, Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia dan Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Glukosa mediated advanced glycation end
(AGE) akumulasi produk mempengaruhi migrasi dan aktivitas fagositik sel fagosit mononuklear dan
polimorfonuklear yang menghasilkan pembentukan lebih banyak flora subgingival patogen.
- Efek pada respons host:
a) Leukosit polimorfonuklear (PMN): kerentanan meningkat dari penderita diabetes untuk
infeksi telah dihipotesiskan sebagai akibat kekurangan leukosit polimorfonuklear mengakibatkan
gangguan kemotaksis, fagositosis rusak dan gangguan adherens. Produk Advanced glycation end juga
meningkatkan nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidases (yang aktif dalam
fagosom selama fagositosis) dan rentetan dari neutrofil. Neutrofil sangat penting dalam patogenesis
periodontal pada akun pelepasan ekstraseluler dari isi lisosom mereka, yang memberikan kontribusi

17
signifikan terhadap kerusakan jaringan lokal. Asam arachidonic adalah mediator dari ledakan
pernafasan neutrofil AGE-augmented, di mana neutrophil NADPH diregulasi, meningkatkan produksi
lokal dari spesies oksigen reaktif.
b.) Sitokin, monosit dan makrofag: Ada formasi dimediasi hyperglycemia dari produk akhir
glikasi akhir nonenzimatik (AGEs) pada pasien diabetes. AGEs secara kimia tidak dapat diubah,
senyawa-senyawa yang diturunkan dari glukosa yang terbentuk secara perlahan dan terus menerus
sebagai fungsi dari konsentrasi glukosa darah. Makrofag memiliki reseptor afinitas tinggi untuk
protein yang dimodifikasi AGE. Pengikatan protein dimodifikasi AGE ke reseptor makrofag (RAGE)
memulai siklus upregulasi sitokin, dengan sintesis IL-1 dan TNF-α. Sintesis dan sekresi sitokin ini
meningkat memicu kaskade degradatif, menghasilkan jaringan ikat degradasi
c.) Metabolisme kolagen yang berubah: Peningkatan aktivitas kolagenase dan penurunan
sintesis kolagen ditemukan pada pasien diabetes. AGE membentuk kolagen yang mengikat silang,
membuatnya kurang larut dan cenderung tidak diperbaiki atau diganti secara normal. Akibatnya,
kolagen dalam jaringan penderita diabetes yang tidak terkontrol sudah tua dan lebih rentan terhadap
kerusakan. Migrasi seluler melalui cross-linked collagen terhambat dan mungkin yang lebih penting,
integritas jaringan terganggu akibat kerusakan kolagen yang tersisa di jaringan untuk periode yang
lebih lama.
d.) Metabolisme tulang yang berubah: Perubahan yang diinduksi diabetes pada
metabolisme tulang
• Penghambatan pembentukan matriks kolagen
• Perubahan dalam sintesis protein
• Peningkatan waktu untuk mineralisasi osteoid
• Mengurangi pergantian tulang
• Turunnya jumlah osteoblas
• Penurunan produksi osteokalsin
2.) Adrenal Insufficiency / Hormon Kortikosteroid
Pemberian sistemik kortison pada hewan percobaan menghasilkan osteoporosis tulang
alveolar, pelebaran kapiler dengan perdarahan di ligamen periodontal dan jaringan konektif gingiva,
degenerasi dan pengurangan jumlah serabut kolagen ligamen periodontal. Temuan klinis kegagalan
adrenal primer adalah hiperpigmentasi dari gingiva yang dapat muncul sebagai bintik tidak beraturan
yang bervariasi warnanya, mulai dari coklat pucat hingga hitam. Orang dengan insufisiensi adrenal
primer tidak memiliki cadangan adrenal dan dengan demikian, sama sekali tidak memiliki sarana
meningkatkan kadar kortisol yang bersirkulasi untuk situasi stres selain dengan meningkatkan dosis
steroid eksogen. Sebelum merawat pasien dengan riwayat penggunaan steroid terkini atau saat ini,
konsultasi dokter diindikasikan untuk menentukan apakah kebutuhan gigi pasien dan pengobatan yang
diusulkan membutuhkan steroid tambahan.
3.) Kelenjar Pituitary

18
 Pada orang dewasa, hiperpituitarisme menghasilkan akromegali yang ditandai dengan
pertumbuhan tulang wajah yang berlebihan dan di atas sinus yang berkembang. Wajahnya besar dan
bibirnya sangat membesar. Pertumbuhan berlebih dari proses alveolar menyebabkan peningkatan
ukuran lengkung gigi dan akibatnya mempengaruhi jarak gigi. Ini dapat mempengaruhi periodonsium
dengan menyebabkan impaksi makanan. Hypercementosis adalah keadaan lain yang terkait dengan
hiperpituitarisme. Hipopituitarisme menghasilkan penurunan pertumbuhan skelet dan menyebabkan
crowding dan malposisi gigi. Jaringan periodontal pada hewan percobaan dengan hipopituitarisme
yang diinduksi secara artifisial menunjukkan peningkatan inflamasi gingiva, resorpsi sementum di
area furkasi molar, penurunan aposisi sementum, penurunan osteogenesis di area interdental,
berkurangnya vaskularisasi ligamentum periodontal dan degenerasi kistik dari ligamen dan kalsifikasi
yang banyak dari epitel bertumpu.
4.) Kelenjar tiroid
Kelenjar tiroid mensekresi tiga hormon: (i) Tiroksin; (ii) Triiodothyronine; dan (iii)
Kalsitonin. Dari ketiga ini sebagian besar terdiri dari tiroksin. Dalam jaringan perifer, tiroksin diubah
menjadi bentuk yang lebih aktif, triidothyronine. Pada hewan dengan hipotiroidisme yang diinduksi
thiourasil, aposisi tulang alveolar terbelakang dan ukuran sistem haversia berkurang tetapi tidak ada
bukti penyakit periodontal. Myxedema mengembangkan hyperparakeratosis epitel gingiva, edema
dan disorganisasi bundel kolagen di jaringan ikat, degenerasi hidropik dan fragmentasi serabut
ligamen periodontal dan osteoporosis tulang alveolar.
5.) Kelenjar Paratiroid
Hiperparatiroidisme menghasilkan demineralisasi menyeluruh dari kerangka, peningkatan
osteoklasis dengan proliferasi jaringan ikat di ruang sumsum yang membesar dan pembentukan kista
tulang dan tumor sel raksasa. Penyakit ini disebut osteitis fibrosa cystica atau 'penyakit tulang Von
Recklinghausen'. Ada osteoporosis alveolar dengan trabekula longgar dan ruang ligamen periodontal
yang melebar. Hilangnya lamina dura dan tumor sel raksasa di rahang adalah tanda-tanda akhir
penyakit tulang hiperparatiroid, yang pada dirinya sendiri jarang terjadi.
6.) Hormon Seks Wanita
Perubahan gingiva selama pubertas, kehamilan, dan menopause berhubungan dengan
perubahan hormonal fisiologis pada pasien wanita. Selama pubertas dan kehamilan, perubahan ini
dicirikan oleh reaksi peradangan nonspesifik dengan komponen vaskular dominan, yang mengarah
secara klinis ke kecenderungan hemoragik yang ditandai. Perubahan oral selama menopause dapat
termasuk penipisan mukosa mulut, resesi gingival, xerostomia, rasa yang berubah, dan mulut terasa
terbakar.
- Masa pubertas
Pubertas sering disertai dengan respon berlebihan dari gingiva terhadap plak. Menstruasi
diperjelas dengan peradangan, edema, dan pembesaran gingiva akibat faktor-faktor lokal yang
mungkin biasanya menimbulkan respon gingiva yang relatif ringan. Saat kedewasaan mendekat,

19
tingkat keparahan reaksi gingiva berkurang, bahkan ketika faktor lokal bertahan. Namun, untuk
kembali sepenuhnya ke kesehatan normal membutuhkan penghapusan faktor-faktor ini. Meskipun
prevalensi dan keparahan penyakit gingiva meningkat selama pubertas, radang gusi bukan keadaan
yang umum untuk semua remaja. Dengan kebersihan mulut yang baik, itu dapat dicegah. Selama
periode menstruasi, prevalensi gingivitis meningkat. Beberapa pasien mungkin mengeluh gusi
berdarah atau perasaan kembung di gusi selama hari-hari sebelum menstruasi. Eksudat dari gingiva
yang meradang meningkat selama menstruasi, yang menunjukkan bahwa gingivitis yang sudah ada
sebelumnya diperparah oleh menstruasi. Namun, pada individu dengan cairan crevicular yang
normal, maka gingiva yang sehat tidak terpengaruh. Mobilitas gigi tidak berubah secara signifikan
selama siklus menstruasi. Jumlah bakteri saliva meningkat selama menstruasi dan saat ovulasi, yang
terjadi hingga 14 hari sebelumnya.

- Kehamilan
Seperti halnya kondisi sistemik lainnya, kehamilan itu sendiri tidak menyebabkan
gingivitis. Gingivitis selama kehamilan disebabkan oleh plak bakteri, seperti pada wanita yang tidak
hamil. Perubahan hormonal pada kehamilan menekankan respon gingiva terhadap plak dan mengubah
gambaran klinis yang dihasilkan.Tidak ada perubahan penting yang terjadi pada gingiva selama
kehamilan tanpa adanya faktor lokal. Kehamilan memengaruhi tingkat keparahan area yang
sebelumnya, tetapi tidak mengubah gingiva yang sehat. Mobilitas gigi, kedalaman poket, dan cairan
gingiva juga meningkat selama kehamilan. Tingkat keparahan gingivitis meningkat selama kehamilan
dimulai pada bulan ke-2 atau ke-3. Pasien dengan gingivitis kronis ringan yang tidak menarik
perhatian khusus sebelum kehamilan menjadi sadar akan gingiva karena daerah yang sebelumnya
sudah meradang menjadi membesar, edema, dan lebih jelas berubah warna. Gingivitis menjadi lebih
parah pada bulan ke-8 dan menurun selama bulan ke-9 kehamilan. Akumulasi plak mengikuti pola
yang sama. Beberapa peneliti melaporkan bahwa tingkat keparahan terbesar adalah antara trimester
ke-2 dan ke-3. Korelasi antara gingivitis dan kuantitas plak lebih besar setelah partus daripada selama
kehamilan, yang menunjukkan bahwa kehamilan memperkenalkan faktor-faktor lain yang
memperburuk respon gingiva terhadap faktor-faktor lokal. Pengurangan sebagian dalam tingkat
keparahan gingivitis terjadi 2 bulan postpartum, dan setelah 1 tahun, kondisi gingiva sebanding

20
dengan pasien yang belum hamil. Mobilitas gigi, kedalaman poket, dan cairan gingival juga
berkurang setelah kehamilan.
Diperjelas dengan mudahnya terjadi pendarahan adalah tanda klinis yang paling mencolok.
Gingiva itu sangat merah dan bervariasi warnanya dari merah terang ke merah kebiruan. Gingiva
marginal dan interdental bersifat edematosa,, tampak halus dan berkilau, lembut dan lentur, dan
kadang-kadang memiliki tampilan seperti raspberry. Kemerahan yang ekstrim terjadi akibat
vaskularisasi yang ditandai, dan ada kecenderungan yang meningkat untuk mengeluarkan darah.
Perubahan gingiva biasanya tidak menimbulkan rasa sakit kecuali mereka dipersulit oleh infeksi akut.
Dalam beberapa kasus, gingiva yang terbakar membentuk massa mirip tumor yang berbeda, yang
disebut sebagai tumor kehamilan. Secara mikroskopis, penyakit gingiva selama kehamilan muncul
sebagai peradangan nonspesifik, vaskularisasi, dan proliferatif. Ditandai infiltrasi seluler inflamasi
yang terjadi, dengan edema dan degenerasi epitel gingiva dan jaringan ikat. Epiteliumnya hiperplastik,
mengurangi keratinisasi permukaan, dan berbagai derajat edema intraseluler dan ekstraseluler dan
infiltrasi oleh leukosit. Pembuluh kapiler baru yang terbentuk dan sangat banyak. Kemungkinan
bahwa interaksi bakteri-hormonal dapat mengubah komposisi plak dan menyebabkan peradangan
gingiva belum dieksplorasi secara luas.
Kornman dan Loesche melaporkan bahwa flora subgingiva berubah menjadi flora yang
lebih anaerob saat kehamilan berlangsung. P. intermedia tampaknya menjadi satu-satunya
mikroorganisme yang meningkat secara signifikan selama kehamilan. Peningkatan ini tampaknya
terkait dengan peningkatan kadar estradiol dan progesteron sistemik dan bertepatan dengan puncak
perdarahan gingiva. Juga telah dikemukakan bahwa, selama kehamilan, depresi respon limfosit T ibu
mungkin menjadi faktor dalam respon jaringan berubah terhadap plak. Tingkat keparahan gingivitis
bervariasi dengan tingkat hormonal kehamilan. Juga telah dikemukakan bahwa penekanan gingivitis
selama kehamilan memiliki dua puncak: selama trimester 1, ketika ada kelebihan produksi
gonadotropin, dan selama trimester ke-3, ketika kadar estrogen dan progesteron tertinggi.
Penghancuran sel mast gingival oleh peningkatan hormon seks dan pelepasan enzim histamin dan
proteolitik yang dihasilkan juga dapat berkontribusi pada respon inflamasi berlebihan terhadap faktor
lokal.
- Kontrasepsi Hormonal
Kontrasepsi hormonal memperburuk respon gingiva terhadap faktor lokal dengan cara yang
mirip dengan yang terlihat selama kehamilan, ketika obat ini diambil lebih dari 1,5 tahun, ada
peningkatan kerusakan periodontal. Meskipun beberapa merek kontrasepsi oral menghasilkan
perubahan yang lebih dramatis daripada yang lain, tidak ada korelasi yang ditemukan berdasarkan
perbedaan dalam progesteron atau kandungan estrogen dari berbagai merek. Paparan kumulatif
terhadap kontrasepsi oral tampaknya tidak berpengaruh pada peradangan gingiva atau skor indeks
debris oral

21
 - Menopause
Selama menopause, fluktuasi hormonal ritmik yang biasa pada siklus wanita berakhir
ketika estradiol berhenti menjadi estrogen utama yang bersirkulasi. Akibatnya, wanita bisa
mengembangkan gingivostomatitis. Kondisi ini terjadi selama menopause atau selama periode
pascamenopause. Tanda dan gejala ringan kadang-kadang muncul, dan ini terkait dengan perubahan
menopause paling awal. Gingivostomatitis menopause bukan kondisi umum. Istilah yang digunakan
untuk penunjukannya telah menyebabkan kesan yang salah bahwa itu selalu terjadi dalam hubungan
dengan menopause, sedangkan yang sebaliknya adalah benar. Gangguan mulut bukan merupakan ciri
umum menopause. Gingiva dan mukosa mulut kering dan mengilap, yang bervariasi dalam warna dari
kepucatan yang tidak normal hingga kemerahan, dan mereka mudah berdarah. Fissuring terjadi di
lipatan mukobukal pada beberapa wanita, dan perubahan yang sebanding dapat terjadi pada mukosa
vagina. Secara mikroskopis, gingiva menunjukkan atrofi lapisan germinal dan menusuk pada epitel
dan, pada beberapa pasien, terdapat area ulserasi. Pasien mengeluh rongga mulut kering, sensasi
terbakar di seluruh rongga mulut yang berhubungan dengan kepekaan ekstrim terhadap perubahan
termal, sensasi rasa abnormal digambarkan sebagai "asin," "pedas," atau "asam", dan kesulitan
dengan protesa parsial yang dapat dilepas. Tanda dan gejala gingivostomatitis menopause agak
sebanding dengan gingivitis deskuamatif kronis. Tanda dan gejala yang mirip dengan
gingivostomatitis menopause kadang-kadang terjadi setelah ovariektomi atau sterilisasi oleh radiasi
dalam pengobatan neoplasma ganas.

b.) Gangguan Hematologi

Semua sel darah memainkan peran penting dalam pemeliharaan periodonsium yang sehat.
Gangguan darah atau organ-organ pembentuk darah dapat memiliki efek mendalam pada
periodonsium. Leukosit polimorfonuklear, limfosit, makrofag dan sel plasma terlibat dalam kekebalan
perifer dan reaksi inflamasi. Leukosit ini sangat penting untuk respon jaringan dan tantangan

22
antigenik dari mikrobiota plak subgingiva. Sel-sel lain yang tidak memiliki pertahanan seperti sel
darah merah memiliki peran penting dalam menjaga pertukaran gas dan suplai nutrisi ke
periodonsium. Trombosit diperlukan untuk hemostasis yang efisien dari jaringan perfusi yang baik
yang ketika meradang, umumnya hiperemik dan hemoragik. Dengan demikian, peran penting sel-sel
darah membantu dalam pemeliharaan periodonsium yang sehat. Gangguan hematologi sistemik dapat
memiliki efek mendalam pada periodonsium. Gangguan hematologi dapat dikelompokkan secara luas
menjadi gangguan hemostatik, gangguan sel darah merah dan gangguan sel darah putih. Sel darah
putih atau gangguan leukosit merupakan proporsi utama gangguan hematologi yang mempengaruhi
periodonsium. Namun, gangguan sel darah merah dan hemostatik juga dapat memiliki efek yang
merusak pada integritas periodontium.
a.) Leukemia
Leukemia disebabkan oleh proliferasi jaringan pembentuk sel darah putih yang
mengakibatkan peningkatan yang ditandai dalam sirkulasi sel darah putih yang tidak matang atau
abnormal. Sel-sel ini menyusup ke jaringan dan menyebabkan pembesaran limpa, hati dan kelenjar
getah bening. Semua tipe leukosit mungkin terlibat yaitu granulosit (myeloid), monocytes dan
limfosit. Selain itu, penyakit ini bisa akut atau kronis. Pada leukemia akut, tipe sel umumnya
merupakan prekursor sel induk atau sel blast dan pasien biasanya berusia di bawah 20 atau di atas 55
tahun. Leukemia kronis terjadi terutama pada orang yang berusia di atas 40 tahun dan tipe sel tipikal
terdiferensiasi dengan baik. Pada semua leukemia, fungsi sumsum normal terganggu dan dengan
demikian anemia, infeksi dan trombositopenia sering terjadi.
- Pembesaran gingiva leukemik: pembesaran gingiva leukemia terdiri dari infiltrasi dasar corium
gingiva oleh sel leukemia yang menciptakan kantong-kantong gingiva di mana plak bakteri
terakumulasi, memulai lesi inflamasi sekunder yang juga berkontribusi terhadap pembesaran gingiva.
Gingiva awalnya tampak merah kebiruan dan sianotik, dengan pembulatan margin gingiva.
Peningkatan yang nyata disebabkan oleh manajemen sistemik dari penyakit dan institusi program
kebersihan mulut yang efektif.
- Perdarahan gingiva: Ini adalah tanda umum pada leukemia akut dan kronis. Ini mungkin
berhubungan dengan trombositopenia terkait dan fakta bahwa epitel gingiva mungkin tipis dan
atrofik.
- Ulserasi dan Infeksi Oral: Granulocytopenia yang dihasilkan dari penggantian sel sumsum tulang
oleh sel leukemia mengurangi resistensi jaringan ke mikroorganisme oportunistik dan menyebabkan
ulserasi dan infeksi. Jaringan yang telah diubah dan mengalami degenerasi sangat rentan terhadap
infeksi bakteri yang menyebabkan nekrosis gingiva akut dan pembentukan pseudomembran.
Klasifikasi untuk etiologi lesi gingiva pada pasien leukemia telah diusulkan oleh Barrett (1984).
Klasifikasi ini terdiri dari empat kategori dan membedakan antara lesi yang dihasilkan langsung dari
penyakit, pengobatan dan lesi yang disebabkan oleh efek sekunder yaitu sumsum tulang dan depresi
jaringan limfoid.

23
• Kategori 1 berkaitan dengan lesi yang disebabkan oleh infiltrasi leukemia langsung dan termasuk
pembesaran gingiva.

• Kategori 2 berhubungan dengan keracunan obat langsung yang disebabkan oleh agen kemoterapi.
Obat-obatan ini menyebabkan beberapa perubahan gingiva yang berbeda termasuk erosi dan ulserasi.
Obat cyclosporine imunosupresif, digunakan untuk mencegah penolakan graft setelah transplantasi,
dapat berkontribusi untuk hiperplasia gingiva.
• Kategori 3 terdiri dari efek merugikan dari graft versus-host reaksi. Pada penyakit ini, limfosit yang
ditransplantasikan bereaksi terhadap antigen host. Lesi mukosa termasuk striae lichenoid, detasemen
epitel, erosi dan ulserasi dan pada diri mereka sendiri dapat menjadi penanda yang berguna untuk
aktivitas graft-versus-host.
• Kategori 4 melibatkan efek sekunder dari depresi jaringan sumsum / limfoid dan termasuk
perdarahan, ulserasi neutropenia dan peningkatan kerentanan terhadap infeksi mikroba.
b.) Gangguan Sel Darah Merah
Gangguan eritrosit tidak sangat mempengaruhi periodonsium.
Acatalasia adalah kelainan bawaan yang langka yang disebabkan oleh kurangnya katalase dalam sel,
terutama sel darah merah dan putih. Sel-sel menggunakan enzim katalase untuk mengubah hidrogen
peroksida reaktif menjadi oksigen dan air. Netralisasi H2O2 melindungi sel-sel ini dari oksidator
berbahaya yang dapat mengubah hemoglobin dan menghasilkan hipoksia lokal dan nekrosis pada
gingiva. Anemia aplastik adalah bentuk anemia normositik-normokromik yang dihasilkan dari
kurangnya produksi sumsum tulang eritrosit dan sel darah lainnya. Gangguan ini mungkin genetik
atau diperoleh. Bentuk yang diperoleh biasanya mengikuti paparan obat-obatan tertentu, bahan kimia
beracun, atau radiasi pengion. Karena semua sel yang berasal dari sumsum tulang terpengaruh,
termasuk leukosit dan trombosit defensif, perdarahan dan infeksi adalah ancaman utama pada pasien
dengan aplastik.
anemia.Manifestasi oral termasuk petechiae, pembengkakan gingiva dan perdarahan (sering spontan),
pertumbuhan berlebih gingiva, dan infeksi herpes. Kehilangan tulang cepat telah dilaporkan, dan
infeksi periodontal telah menyebabkan infeksi sistemik yang berat dan mengancam jiwa.

24
 c.) Trombositopenia
Purpura thrombocytopenic mungkin idiopatik atau mungkin terjadi sekunder untuk
beberapa faktor etiologi diketahui bertanggung jawab untuk pengurangan jumlah trombosit yang
bersirkulasi. Faktor etiologi seperti itu termasuk aplasia sumsum tulang belakang, penghancuran
sumsum tulang oleh penyinaran atau oleh obat-obatan seperti benzena, agen arsenik. Dua bentuk
purpura thrombocytopenic idiopatik (ITP) diakui: akut dan kronis. Acute ITP adalah penyakit self-
limited yang umumnya sembuh secara permanen tanpa gejala sisa. Onsetnya biasanya mendadak,
dengan trombositopenia dimanifestasikan oleh memar, perdarahan, dan petechiae beberapa hari
hingga beberapa minggu setelah penyakit virus yang tidak beraturan. Sebaliknya, ITP kronis biasanya
merupakan penyakit orang dewasa dan dapat terjadi secara tiba-tiba atau insomus. Manifestasi oral
trombositopenia mungkin tanda klinis pertama dari penyakit ini. Ada perdarahan gingival spontan dan
perdarahan berkepanjangan setelah trauma dan menyikat gigi. Kebersihan mulut yang baik dan
pembersihan plak dan kalkulus yang lengkap membantu untuk meminimalkan peradangan gingiva
dan mengurangi perdarahan gingiva yang terkait dengan trombositopenia.
d.) Gangguan hemostatik
Gangguan hemostatik tidak menjadi predisposisi penyakit periodontal tetapi masalah
manajemen saat selama terapi periodontal. Perdarahan setelah penskalaan dini pasien dapat diprediksi.
Melengkapi mekanisme hemostatik dengan perubahan dalam terapi antikoagulan, transfusi trombosit
atau suplemen faktor pembekuan harus dipertimbangkan, terutama sebelum pembedahan.

c.) Gangguan Immunodefisiensi

Gangguan Leukosit
- Neutropenia: Istilah neutropenia mencakup kelompok penyakit heterogen yang ditandai
dengan penurunan atau tidak adanya PMN yang bersirkulasi. Berbagai jenis dan deskripsi
neutropenia ada, termasuk agranulositosis, neutropenia familial dan neutropenia idiopatik
kronik. Neutropenia siklik adalah kondisi langka yang ditandai dengan deplesi siklik angka
PMN, biasanya dalam siklus tiga minggu, meskipun ini bisa antara dua dan lima minggu.
Manifestasi periodontal termasuk gingiva yang meradang, ulserasi gingival, perlekatan
periodontal, dan pengeroposan tulang. Dalam bentuk parah, yang sering diinduksi obat, ada
ulserasi dan nekrosis pada gingiva marginal. Hal ini terkait dengan perdarahan dan
keterlibatan gingiva melekat. Secara histologi, daerah ulserasi menunjukkan sedikit atau tidak
ada infiltrasi PMN. Gingiva mungkin mengalami edema, hiperemik dan hiperplastik dengan
area parsial deskuamasi. Temuan-temuan ini sering disertai dengan poket periodontal yang
mendalam dan kehilangan tulang menyeluruh yang luas melibatkan gigi permanen.
- Agranulositosis: Agranulositosis, dengan definisi yang berarti menipisnya semua granulosit
(neutrofil, eosinofil, monosit dan basofil) dalam darah. Istilah ini umumnya digunakan untuk
menggambarkan neutropenia yang sangat berat, yang sering disebabkan oleh reaksi obat yang

25
 merugikan. Hal ini ditandai dengan pengurangan jumlah granulosit yang bersirkulasi dan
menyebabkan infeksi berat termasuk lesi nekrosis ulseratif pada mukosa mulut, kulit, saluran
gastrointestinal dan genitourinari. Ketiadaan obat merupakan penyebab paling umum dari
agranulositosis. Fitur yang mencolok adalah tidak adanya reaksi inflamasi karena kurangnya
granulosit. Gambaran klinis dari agranulositosis adalah perdarahan gingiva, nekrosis,
peningkatan salivasi dan bau busuk. Perubahan mikroskopis yang terlihat pada periodontium
adalah perdarahan ke ligamen periodontal dengan penghancuran serabut utama dan fragmen
kecil tulang nekrotik. Osteoporosis tulang cancellous dengan resorpsi osteoklastik ada di sana.
Mungkin ada pembentukan trabecula tulang baru.
- Sindrom Papillon-Lefevre: Papillon dan Lefevre pada tahun 1924 menemukan sindrom ini.
Ini adalah autosomal yang langka, gangguan resesif yang ditandai oleh mutasi pada gen
Cathepsin C yang terletak pada kromosom 11 (11q14 - q21). Cathepsin C adalah protease,
biasanya ditemukan pada level tinggi di epitel dan sel-sel imun seperti neutrofil, yang
berfungsi untuk mendegradasi protein dan mengaktifkan proenzymes dalam sel-sel
kekebalan. Pasien dengan sindrom Papillon - Lefevre memiliki sedikit atau tidak ada aktivitas
katepsin C. Ada perubahan dalam sementum. Aktivitas kolagenolitik pada ligamentum
periodontal dan aktivitas osteoblastik tulang alveolar menyebabkan kerusakan menyeluruh
secara menyeluruh pada tulang alveolar yang mempengaruhi baik gigi sulung maupun gigi
permanen. Pemberian retinoid sistemik, bila dikombinasikan dengan kontrol plak yang teliti,
debridemen, antimikroba topikal bersama dengan terapi antibiotik sistemik dapat memberikan
kesempatan terbaik untuk mencegah perkembangan periodontitis.
- Sindrom Chediak-Higashi: Ini adalah penyakit resesif autosomal dari penyakit warisan yang
terlokalisasi pada kromosom 1q43. Ciri khas dari sindrom ini adalah adanya fusi dari
azurophil dan butiran tertentu menjadi butiran raksasa yang disebut Megabodies di neutrofil.
Umur rata-rata untuk anak-anak dengan sindrom Chediak - Higashi hanya 6 tahun, meskipun
beberapa pasien mungkin hidup sampai usia dini. Temuan oral termasuk ulserasi lidah dan
mukosa bukal, gingivitis berat dan periodontitis. Kehilangan tulang biasanya umum dan
parah. Pasien tidak menanggapi terapi periodontal, yang menyebabkan kehilangan gigi geligi
permanen dan permanen yang lama. Ini ditandai dengan penurunan kemotaksis, degranulasi
dan aktivitas mikroba. Sebuah mutasi pada gen LYST (Lysosomal trafficking regulator), satu-
satunya gen yang diketahui menyebabkan sindrom ini mungkin bertanggung jawab untuk
fenomena ini. Transplantasi sumsum tulang tampaknya pengobatan yang efektif untuk
memperbaiki kelainan neutrofil ini.

26
Gangguan Kekurangan Antibodi
- Agammaglobulinemia: Ada kekurangan sel B sedangkan fungsi sel T tetap normal. Itu dapat
bawaan (X-linked atau agammaglobulinemia Bruton) atau diperoleh. Penyakit ini ditandai
dengan infeksi berulang, termasuk periodontitis destruktif pada anak-anak.
- Acquired immunodeficiency syndrome: Hal ini disebabkan oleh human immunodeficiency
virus (HIV) dan ditandai oleh penghancuran limfosit, membuat pasien rentan terhadap infeksi
oportunistik. Temuan periodontal pada orang yang terinfeksi HIV terutama: eritema gingiva
linear; necrotizing ulseratif gingivitis (NUG); periodontitis lokal yang parah; dan stomatitis
nekrosis berat yang merusak yang mempengaruhi gingiva dan tulang (mirip dengan noma
atau cancrum oris).

d.) Pengaruh Nutrisi

Kesehatan periodontal bergantung pada keseimbangan yang halus antara faktor pejamu,
lingkungan dan bakteri. Etiologi utama dari penyakit periodontal adalah plak bakteri, tetapi inang
yang rentan juga diperlukan untuk initasi penyakit. Nutrisi adalah salah satu faktor yang dapat
dimodifikasi yang memengaruhi respon imun dan integritas dari jaringan keras dan lunak rongga
mulut. Diet yang mengandung konstituen makanan yang berbeda (protein, lemak, karbohidrat,
vitamin dan mineral) dalam jumlah dan proporsi sedemikian rupa sehingga kebutuhan akan energi
cukup terpenuhi untuk menjaga kesehatan disebut diet seimbang. Gangguan gizi tidak hanya akibat
asupan makanan yang tidak memadai, tetapi juga mungkin karena gangguan dalam penyerapan dan
pemanfaatan dan pembatasan diet yang dilakukan sendiri. Komponen pertahanan host yang mungkin
terpengaruh oleh nutrisi yang tidak memadai meliputi:
1. Reaksi inflamasi dan kekebalan tubuh.
2. Kapasitas fungsional kelenjar ludah dan komposisi air liur
3. Produksi cairan sulkus gingival
4. Responsivitas proses perbaikan, dan
5. Integritas mukosa mulut.
Hubungan antara faktor nutrisi dan pemeliharaan kesehatan periodontal, atau peran faktor
gizi dalam patogenesis penyakit periodontal, kontroversial karena sebagian besar bukti ilmiah berasal
dari penelitian laboratorium atau hewan.
- Kekurangan Gizi
Ada kekurangan nutrisi yang menghasilkan perubahan pada rongga mulut. Perubahan ini termasuk
perubahan pada bibir, mukosa mulut dan jaringan periodontal. Perubahan ini dianggap manifestasi
periodontal atau oral penyakit gizi. Tidak ada kekurangan nutrisi yang bisa disebabkan oleh mereka
sendiri yaitu gingivitis atau poket periodontal.
- Vitamin

27
Vitamin telah didefinisikan sebagai komponen organik dalam makanan alami yang diperlukan dalam
jumlah kecil untuk pertumbuhan, pemeliharaan dan reproduksi normal. Mereka juga disebut sebagai
"pekerja ajaib". Mereka diklasifikasikan sebagai larut dalam air (B dan C), yang tidak disimpan dalam
tubuh dan larut dalam lemak (A, D, E dan K), yang disimpan di dalam tubuh.
- Vitamin A: Kekurangan vitamin A menyebabkan hiperplasia dan hiperkeratinisasi gingiva
epitel dengan proliferasi epitel junctional dan retardasi penyembuhan luka gingiva. Ada
sedikit informasi mengenai efek kekurangan vitamin A pada struktur oral pada manusia.
Beberapa studi epidemiologi gagal menunjukkan hubungan antara vitamin dan penyakit
periodontal ini.
- Kekurangan vitamin B kompleks: Perubahan oral umum untuk defisiensi B-kompleks adalah
gingivitis, glositis, glossodynia, angular cheilitis dan peradangan dari seluruh mukosa mulut.
Gingivitis dalam vitamin B kekurangan tidak spesifik, karena disebabkan oleh plak bakteri
daripada oleh defisiensi.
Berikut gangguan oral yang telah dikaitkan dengan kekurangan tiamin:
- Hipersensitivitas mukosa mulut, vesikel menit pada mukosa bukal di bawah lidah, atau di
langit-langit mulut dan erosi mukosa mulut. Perubahan yang diamati pada hewan defisiensi
riboflavin termasuk lesi berat pada gingiva, jaringan periodontal dan mukosa mulut (termasuk
noma). Manifestasi oral kekurangan vitamin B kompleks dan niacin pada hewan percobaan
termasuk radang lidah dan gingiva yang hitam dengan penghancuran gingiva, ligamen
periodontal, dan tulang alveolar. Nekrosis pada gingiva dan jaringan oral lainnya dan
leukopenia adalah keadaan kritis dari defisiensi niacin pada hewan percobaan. Kekurangan
asam folat pada hewan juga menunjukkan nekrosis pada gingiva, periodontal ligamen dan
tulang alveolar tanpa peradangan.
- Kekurangan Vitamin C (Ascorbic Acid)
Vitamin C memainkan peran penting dalam pembentukan asam amino hidroksiprolin dan
hidroksisin, yang hampir unik untuk kolagen, protein utama periodontium. Kekurangannya
menyebabkan penyakit kudis, yang ditandai dengan diatesis hemoragik dan retardasi penyembuhan
luka. Ada pembentukan yang rusak dan pemeliharaan kolagen dan peningkatan permeabilitas kapiler.
Berikut adalah kemungkinan hubungan etiologi antara vitamin C dan penyakit periodontal:
• Kadar vitamin C yang rendah mempengaruhi metabolisme kolagen dalam peridontium, sehingga
mempengaruhi kemampuan jaringan untuk meregenerasi dan memperbaiki diri.
• Kekurangannya mengganggu pembentukan tulang yang menyebabkan hilangnya tulang alveolar.
• Kekurangannya meningkatkan permeabilitas mukosa mulut menjadi endotoksin dan menginisiasi
inulin dan crevicular manusia normal - epitelium menjadi trombosit dextran. Tingkat optimal dari
vitamin ini, oleh karena itu akan mempertahankan fungsi penghalang epitelium
berbagai produk bakteri.

28
• Peningkatan kadar vitamin C meningkatkan baik kemotaktik dan aksi migrasi leukosit tanpa
mempengaruhi aktivitas fagositik mereka.
• Tingkat vitamin C yang optimal tampaknya diperlukan untuk menjaga integritas dari
mikrovaskulatur periodontal.
• Kekurangan vitamin C mengganggu keseimbangan ekologis bakteri dalam plak dan dengan
demikian meningkatkan patogenisitasnya.
Kekurangan vitamin D: Pada defisiensi vitamin D, ada resorpsi tulang umum di rahang, perdarahan
fibro-osteoid di ruang sumsum dan penghancuran ligamen periodontal. Efek dari kekurangan atau
ketidakseimbangan tersebut pada jaringan periodontal menghasilkan osteoporosis tulang alveolar.
Bentuk osteoid pada tingkat normal tetapi tetap tidak dikalkulasi. Secara radiografi, ada sebagian yang
digeneralisasikan untuk menyelesaikan hilangnya lamina dura dan mengurangi kepadatan tulang
pendukung, kehilangan trabekula, peningkatan radiolusensi dari trabecular interstices dan peningkatan
keunggulan trabekula yang tersisa. Perubahan mikroskopis dan radiografi dalam periodonsium hampir
identik dengan yang terlihat pada eksperimen yang diinduksi hiperparatiroidisme.
- Kekurangan vitamin E: Tidak ada hubungan yang ditunjukkan antara defisiensi vitamin E dan
oral penyakit tetapi pada tikus percobaan vitamin E sistemik tampaknya mempercepat
penyembuhan luka gingiva.
- Kekurangan protein: Kekurangan protein menyebabkan perubahan berikut dalam
periodonsium eksperimental hewan: Degenerasi jaringan ikat gingiva dan ligamen
periodontal, osteoporosis tulang alveolar, keterbelakangan dalam pengendapan sementum dan
penyembuhan luka yang tertunda. Defisiensi protein akan menghambat pertumbuhan,
mengubah fungsi fisiologis dan secara signifikan mengurangi pertahanan pejamu dan
penyembuhan luka. Kekurangan protein merugikan mempengaruhi imunoglobulin A dalam
air liur, fagositosis PMN dan komplemen aktivasi dan kedua respon imun dimediasi sel dan
humoral. Kekurangan protein berat (Kwashiorkor) atau kelaparan umum (Marasmus) telah
lama dikaitkan dengan glositis, meningkatkan peradangan gingiva dan kehilangan tulang
alveolar.
- Antioksidan
Pada penyakit periodontal, protease yang dilepaskan dari sel-sel inflamasi, terutama
leukosit polimorfonuklear, mengandung radikal bebas, yang dapat merusak jaringan periodontal yang
berdekatan. Penelitian yang sedang berlangsung sedang dilakukan untuk menentukan apakah ada atau
tidaknya suplemen gizi antioksidan yaitu beta karoten, retinol, asam askorbat, alpha-karoten dan
selenium, bermanfaat dalam mengurangi kerusakan jaringan yang terjadi pada penyakit periodontal
yang diinduksi plak. Penggunaan antioksidan dalam pengobatan leukoplakia oral dan mungkin kanker
mulut menunjukkan hasil yang menjanjikan.

e.) Gangguan Stress Dan Psikomatik

29
 Reaksi sistemik yang mempengaruhi tubuh secara umum atau menghasilkan perubahan
jaringan nonspesifik tertentu yang dihasilkan dari paparan berkelanjutan terhadap stres telah disebut
sindrom adaptasi umum (GAS) oleh Selye pada tahun 1946. Selye menganggap GAS menjadi dasar
patogenesis berbagai penyakit. Tiga tahap sindrom ini adalah (1) Respons awal (reaksi alarm), (2)
adaptasi terhadap stres (tahap resisten), c) Tahap akhir, ditandai oleh ketidakmampuan untuk
mempertahankan adaptasi terhadap stres (tahap kelelahan). Stres dikenal untuk mengubah respon
imun dan meningkatkan kerentanan terhadap infeksi periodontal. Penyakit periodontal yang paling
sering diteliti dalam kaitannya dengan stres adalah nekrosis ulseratif.

f.) Kondisi Sistemik Lainnya

- Intoksikasi Logam : Penyerapan sistemik logam berat tertentu seperti, merkuri, timbal,
arsenik dan bismut dapat menghasilkan pigmentasi atau perubahan warna permukaan
gingival. Logam-logam ini dapat berasal dari paparan lingkungan atau dari obat-obatan
tertentu.
- Pigmentasi Bismut: Biasanya muncul sebagai perubahan warna yang sempit, kebiruan-hitam
pada margin gingiva di daerah peradangan gingiva yang sudah ada sebelumnya. Hasil
pigmentasi seperti dari pengendapan partikel bismuth sulfida terkait dengan perubahan
vaskular pada peradangan gingiva.
- Pigmentasi timbal: Timbal perlahan diserap, dan gejala toksik tidak terlalu pasti ketika itu
terjadi. Pigmentasi gingiva bersifat linier (garis burtonia), warna abu-abu baja, dan
berhubungan dengan iritasi lokal.
- Pigmentasi merkuri: Pigmentasi gingiva dalam bentuk linier dihasilkan dari pengendapan
sulfida merkuri. Bahan kimia juga bertindak sebagai iritan, yang menonjolkan peradangan
yang sudah ada dan biasanya mengarah ke ulserasi gingiva dan mukosa yang berdekatan dan
perusakan tulang di bawahnya.
- Arsenik dan kromium: Dapat menyebabkan nekrosis tulang alveolar dengan mengendurkan
dan mengelupas gigi. Peradangan dan ulserasi pada gingiva biasanya berhubungan dengan
penghancuran jaringan di bawahnya

g.) Manifestasi Periodontal Terapi Obat Sistemik

Ada berbagai macam obat untuk mengendalikan satu atau lebih kondisi kronis. Banyak dari
obat-obat ini menghasilkan perubahan dalam rongga mulut karena overdosis beracun, efek samping,
reaksi alergi, atau sebagai konsekuensi dari aksi utama obat. Efek terapi obat sistemik pada
periodonsium dapat dikategorikan sebagai berikut:
• Efek buruk pada jaringan periodontal;
• Memiliki tingkat perlindungan tertentu terhadap kerusakan periodontal;

30
• Menyebabkan peningkatan risiko kerusakan periodontal. Efek merugikan dari obat sistemik pada
jaringan periodontal:
1. Obat diinduksi xerostomia: Ini dapat menyebabkan peningkatan pembentukan plak dan kalkulus.
Obat-obatan dengan potensi xerostomik termasuk diuretik, antihipertensi, antipsikotik, dan
antidepresan.
2. Leukoplakia: Obat penyalahgunaan seperti ganja dan kokain dapat menyebabkan leukoplakia
gingiva dan eritema.
3. Agranulositosis: Agranulositosis yang diinduksi oleh obat dapat menyebabkan nekrosis gingiva
berat menyerupai gingivitis ulseratif generalisata. Obat yang terlibat dalam menyebabkan
agranulositosis termasuk fenotiazin, turunan sulfur, indometasin dan beberapa antibiotik.
4. Pembesaran gingiva: Asupan hormon seks yang terapeutik seperti estrogen, progesteron telah
dilaporkan berhubungan dengan pembesaran gingiva. Gejolak pertumbuhan gingiva yang diinduksi
oleh obat tetap merupakan efek sistemik yang paling luas yang tidak diinginkan pada jaringan
periodontal. Tiga kelompok obat yang paling sering terlibat adalah - antikonvulsan, imunosupresan
dan antihipertensi.

Obat antikonvulsi yang terkait dengan pembesaran gingiva adalah Phenytoin,

Phenobarbital, Carbamazepine, Sodium Valproate, Primidone dan Felbamate. Obat antihipertensi
yang terkait dengan pembesaran gingiva adalah: Nifedipine, Amlodipine, Nimodipine, Nicardine,
Nitrendipine, Diltiazem, Felodipine, dan Bepridil.
Obat golongan kalsium bloker adalah obat antiangina dan antihipertensi. Mereka dianggap
mempengaruhi fibroblas gingiva untuk memproduksi lebih dari matriks kolagen dan substansi dasar
ketika dirangsang oleh peradangan gingiva setelah penumpukan plak. Mereka jelas memiliki efek
besar dalam hal pertumbuhan berlebih gingiva dan, meskipun dapat dikatakan bahwa bentuk gingiva
yang tidak menguntungkan dan kantung palsu mungkin merupakan penopang plak dan dengan
demikian, mungkin merupakan pengubah periodontitis lokal.
Phenytoin adalah obat antikonvulsan yang biasa digunakan untuk mencegah kejang.
Gingival overgrowth terjadi pada sekitar setengah dari semua individu yang menggunakan phenytoin

31
pada rejimen kronis. Remaja dan orang dewasa muda sampai sekitar 30 tahun lebih sering terkena
daripada orang-orang paruh baya atau lanjut usia. Permukaan labial anterior gingiva maksila dan
mandibula paling sering dan sangat terpengaruh. Tanda-tanda klinis awal perubahan gingiva dapat
terjadi 2-3 minggu setelah terapi fenitoin dimulai. Gingival overgrowth sering menjadi jelas secara
klinis selama 6-9 bulan pertama terapi. Papilla interdental membesar dan mengeluarkan, membentuk
massa jaringan yang kuat, bergerak, dan berbentuk segitiga yang dapat menyatu secara mesial dan
distal dan membentuk tirai gingiva marginal yang berlebihan.
Siklosporin adalah obat imunosupresan yang secara luas diresepkan untuk mengontrol
penolakan transplantasi organ padat dan penyakit autoimun. Ini diberikan efek dengan penindasan
selektif spesifik subpopulasi limfosit T, mengganggu produksi limfokin dan interleukin 1 dan 2. Lesi
gingiva yang terkait dengan siklosporin sering secara klinis dan histologis tidak dapat dibedakan yang
ditimbulkan oleh phenytoin. Kursus klinis juga serupa, karena lesi umumnya berasal dari daerah
interdental dan kemudian semua segmen lengkung gigi dapat terpengaruh.
5. Halitosis: Beberapa obat psikiatri dapat menyebabkan halitosis yaitu lorazepam, carbamazepine,
amitriptyline, fluoxetine dan haloperidol.
6. Pigmentasi abnormal: Sejumlah obat dapat menyebabkan pigmentasi yang tidak biasa di rongga
mulut. Obat yang diimplikasikan termasuk minocycline, zidovudine, pheno-thiazines, bismut, garam
emas dan obat antikanker. Minocycline dapat menghasilkan pigmentasi hitam keabu-abuan pada
mukosa alveolar dan gingiva yang menempel.

1.4 Patogenesis

1. Tahap / Stadium 1 ( Lesi Inisial )

Tahap inisial merupakan perubahan awal dalam perkembangan gingivitis terjadi setelah 2-3
hari akumulasi plak. Manifestasi pertama inflamasi gingiva adalah terjadinya perubahan vaskular
yang meliputi dilatasi artiola, kapiler dan venula pleksus dento gingival dan peningkatan cairan darah.
Ketika lesi membesar, dan aliran cairan klafikular gingiva meningkat zat berbahaya dari mikroba akan
terdilusi ( terencerkan) baik di jaringan dan cervic ( celah ).

Jumlah leukosit, terutama PMN meningkat pada jaringan junctional epithelium dan suklus
gingiva . Rekrutmen leukosit terutama PMN dari jaringan ke celah terjadi karena adanya tindakan
chemoatractant dari sistem host ( interleukin 8 aja ) dan produk yang berasal dari biofilm
(lipolisakarida ). Dengan demikian, peningkatan migrasi leukosit dan akumuulasinya dalam suklus
gingiva ke suklus. Ada sedikit atau tidak adanya poliferasi dari epitel jungtional lateral, terjadi
penipisan kolagen dalam area infiltrasi bersamaan dengan peningkatan struktur vaskular dan protein
dari plasma eksudaktif dan taransudentif tiba di daerah celah gingiva.

2. Tahap/Stadium 2 ( Lesi Awal/ Early Lesion)

Lesi inisial atau lesi awal mungkin hanya sementara dan dapat cepat di sembuhkan dengan
penghasilan plak. Tetapi setelah 4-7 hari akumulasi plak tanda-tanda klinis eritema muncul. Adanya
poliferasi kapiler dan peningkatan pembentukkan kapiler sehingga pendarahan saat probing terjadi.

32
Pada tahap ini dominan leukosit ( terutama limposit T ) dan PMN dan sangat sedikit sel plasma yang
dapat di temukan dalam lesi. 70 % kolagen hancur di sekitar infiltrasi seluler. Kelompok serat utama
yang terkena tampak menjadi sirkulasi dan serat dentogingival merapat. Epitelium junction menjadi
ruang intraseluler yang melebar yang dan diinfiltrasi terutama oleh neutrofil dan sejumlah kecil sel
mononecluar, terutama monosit.

3. Tahap 3 ( The Esthabilished Lesion/ Lesi yang Sudah Terbentuk)

Pada tahap ini gingiva memberikan warna kebiruan karena pembuluh darah yang membesar
dan padat, vena terganggu dan aliran darah menjadi lamban. Ekstravasasi ( pengeluran darah ) sel
darah ke jaringan lesi pemecahan hemoglobin pigmen komponennya juga dapat memperdalam warna
gingiva yang terinflamasi kronis. Pada tahap ini , juga adanya peningkatan eksudasi cairan dan
migrasi leukosit ke jaringan dan celah gingiva , lesi yang terbentuk yang di dominasi oleh sel plasma
dan kolagen hilang terus terus di kedua arah lateral dan apikal sebagai infiltrasis sel inflamasi
neutrofil lebih dalam ke dalam jaringan juga epiteliosis dentinogingival terus meluas lebih dalam
kelenjar ikat.

4. Tahap Lesi Lanjut ( Lesion Advaced )

Perluasan lesi ke dalam tabung alveolar melanjudkan karakteristik tahap ke-4 yang disebut
sebagai lesi advaced atau tahap kerusakan periodontal. Secara mikroskopis terdapat fibrosit pada
gingiva dan kerusakan jarinagn akibat peradangan dan imunologi secara umum pada tahap advaced,
sel plasma berlanjut pada jaringan konektif dan neutrofl pada epitel jungtional dan gingiva. Pada
tahap ini, gingivitis akan berlanjut pada individu rentan.

1.5. Klasifikasi

1. Penyakit Gingiva

1.Penyakit gingiva yang diinduksi oleh plak dental saja

1.1 Tanpa keterlibatan factor-faktor local lain
1.2 Dengan keterlibatan factor-faktor lain
2. Penyakit gingiva yang dimodifikasi oleh factor sistemik
2.1 Berkaitan dengan system endokrin
2.1.1 Gingivitis berkaitan dengan pubertas
2.1.2 Gingivitis berkaitan dengan siklus menstruasi
2.1.3 Berkaitan dengan kehamilan
2.1.3.1 Gingivitis
2.1.3.2 Granuloma pyogenic
2.1.4 Gingivitis berkaitan dengan diabetes mellitus

2.2 Berkaitan dengan kelainan darah

2.2.1 Berkaitan dengan leukemia
2.2.2 Berkaitan dengan kelainan lain
3. Penyakit gingiva yang dimodifikasi oleh obat-obatan
3.1 Penyakit gingiva yang diinduksi oleh obat-obatan
3.2 Gingivitis yang dipengaruhi obat-obatan
3.2.1 Gingivitis yang dipengaruhi oleh kontrasepsi oral
3.2.2 Berkaitan dengan obat-obatan lain

33
 4.Penyakit gingiva yang dimodifikasi oleh malposisi
4.1 Gingivitis berkaitan dengan defisiensi Vitamin C
4.2 Berkaitan dengan malnutrisi lain

1.6 Imunopatogenesis

Respon komponen sistem imun jaringan gingiva inflamasi isolasi, menghancurkan atau
mengaktifkan mokroorganisme, membersihkan debris, penyembuhan kerusakan jaringan gingivitis
infiltrasi komponen sistem imun ke jarinagn yang terkena 5 cardinal sign of inflamation ( kalor, rubor,
tumor, fancto laesaa ) sistem imun non spesifik penempelan plak pada sulkus gingiva sitokin, selektin
aktivitasi pembuluh darah mediator inflamasi marfinasi leukosit, keluarnya sel sel limfosit fagositosis,
lisis sembuh atau tidak sembuh sistem imun spesifik akan membawa antigen ke jaringan limfoid
dimana terdapat limfosit B dan T limfosit b akan menghasilkan sel plasma dan menghasilkan antibody
yang nantinya akan mengopsonisasi antigen atau bakteri. Limfosit t akan menghasilkan sel t .
Ataupun sel T terbagi menjasi 3 – sel Th( helper ) antibodi. Sel Ts ( supresor ) antibodi. Membantu
sel B untuk membentuk sel plasma dan menghasilkan / memberikan sinyal kepada sel B agar
menghentikan produksi sel Tc ( citotoksitas ).

Mekanisme pertahanan gingiva yaitu dengan deskuamasi epitel dan keratinasi secara kontiniu
pada epitel berlangsung proses pembaruhan epitel, yang d mulai dari daerah basal menuju kemukaan
luar. Proses ini diikuti oleh deskumulasi terjadi pembentukkan lapisan superficial dari epitel gingiva .
deakumulasi epitel dalam rangka pembaharuan sel dan pembentukkan keratin tersebut merupakan
mekanisme pertahanan gingiva yang paling sederhana . selnjudnya, cairan sulkular sulkus gingiva
sebenarnya masih di pertanyakan, apakah suatu trasudat yang secara kontinu di produksi, merupakan
eksudat iinflamasi. Selanjudnya leukosit pada daerah dentogingival secara klinis leukosit di temukan
pada sulkus gingiva sehat, leukosit leukosit tersebut muncl dalam ekstravaskular dalam jumlah kecil
pada jaringan ikat yang bersebelahan terhadap jarinagn leukosit pada suklus . komposisi leukosit pada
suklus gingiva yang sehat adalah 91,21 %

1.7 Pemeriksaan

1.6.1 Pemeriksaan Subjektif

A. Wawancara pasien

Wawancara pasien termasuk informasi mengenasi sumber rujukan, keluhan utama gejala,
riwayat medis dan riwayat dental. Sumber rujukan mungkin penting jika dokter gigi atau dokter lain
merujuk pasien dan mungkin aselt berharga dalam diagnosis.

Yang termasuk dalam wawancara antara lain :

 Nama, membantu dalam menjalin hubungan dengan pasien

 Usia, penyakit tertentu memiliki kecenderungan pada kelompok usia tertentu
 Jenis kelamin, penyakit tertentu sering terjadi pada pria atau wanita
 Alamat, berbagai kondisi endemik ke daerah-daerah tertentu
 Nomor telepon, untuk mengubah janji temu
 Pekerjaan, mungkin menjadi faktor etiologi tertentu
 Status sosial-ekonomi, orang yang ada di bawah tekanan lebih cenderung penyakit
psikosomatik

34
B. Riwayat medis

Untuk membantu mengetahui faktor sistemik yang dapat membantu menjelaskan kondisi
periodontal penyakit, seperti penyakit DM dapat mempengaruhi kesehatan periodontal. Untuk
mencatat kondisi sistemik yang merupakan tindakan pencegahan kasus. Untuk mengetahui adanya
penyakit menular yang dapat membahayakan bagi dokter, staff, atau pasien lainnya.

C. Riwayat dental

Riwayat dental mencakup :

• Tanggal kunjungan terakhir ke dokter gigi

• Oral hygiene pasien
• Frekuensi menyikat gigi
• Waktu menyikat gigi
• Jenis sikat dan pasta gigi
• Interval dimana sikat diganti
• Riwayat masalah periodontal
1.6.2 Pemeriksaan Objektif

A. Pemeriksaan gigi

1. Karies. Lesi karies memberikan permukaan yang kasar untuk retensi plak dan retensi
makanan. Karies meninggalkan area kontak terbuka yang memungkinkan terjadinya retensi
plak.
2. Restorasi. Karakteristik restorasi yang meninggalkan efek pada peridonsium yaitu, margin
restorasi, kontur dan overhang, material, oklusi, desain prostesis partial yang dapat dilepas
serta prosedur restorasi.
3. Hubungan kontak proksimal. Kontak yang sedikit terbuka memungkinkan impaksi
makanan. Kontak diperiksa dengan pengamatan klinis dan dental floss.
4. Impaksi makanan. Merupakan terselipnya makanan kedalam peridonsium oleh kekuatan
oklusal
5. Hubungan oklusal. Oklusi diperiksa untuk melihat gangguan working site, non-working site
dan potrusive. Bukti kemungkinan trauma oklusal dicatat.
6. Stain gigi, merupakan endapan pada gigi. Ini harus hati-hati diperiksa untuk mengetahui
asalnya.
7. Trauma oklusi, dimana kekuatan oklusal melebihi kapasitas adaptif dari jaringan, ini akan
menyebabkan cedera jaringan.
8. Tes fremitus (trauma oklusi)

 Basahi jari telunjuk dan letakkan di sepanjang permukaan bukal dan labial gigi
maksilla
 Pasien kemudian diminta untuk melakukan maximum intercuspation serta melakukan
gerakan lateral dan protrusive

35
 Hasilnya yaitu

Class I : vibrasi yang ringan terdeteksi, dicatat “+”

Class II : vibrasi mudah di palpasi, dicatat “++”

Class III : pergerakan dapat diamati dengan mata telanjang, dicatat “+++”

B. Pemeriksaan gingiva

1. Pengukuran attached gingiva

• Regangkan bibir/pipi pasien untuk menemukan batas garis mucogingival saat poket di
probe
• Ukur lebar total gingiva yaitu dari margin gingiva sampai ke garis mucogingival
• Kurangi lebar total dengan kedalaman poket yang di probe
2. Bleeding on Probe

 Masukkan probe kedalam poket gerakkan secara lateral sepanjang poket dengan lembut

 Pendarahan bisa langsung muncul atau terlambat beberapa detik

3. Pengukuran resesi gingiva
Hal ini dicatat sebagai jarak margin gingiva bebas ke CEJ

pada tahun 1985, Miller mengklasifikasikan resesi gingiva menjadi 4 kelas:

Class I : Resesi gingiva tidak menyebar ke Mucogingival Junction

Class II : Resesi gingiva menyebar/melewati Mucogingival Junction

Class III : Resesi gingiva menyebar/melewati Mucogingival Junction disertai kehilangan

tulang interdental/jaringan lunak dan gigi malposisi

Class IV : Resesi gingiva menyebar/melewati Mucogingival Junction disertai kehilangan

tulang dan jar. Lunak dengan/atau malposisi beberapa gigi

C. Pemeriksaan periodontal

36
 1. Kalkulus dan plak
Kehadiran plak dan kalkulus supra dapat diamati secara langsung dan jumlah akumulasi dapat
diukur dengan probe. Untuk akumulasi plak dan kalkulus subgingiva diperiksa dengan hati-hati
menggunakan 3A explorer

2. Mobilitas gigi
Mobilitas dicatat dengan menggerakkan gigi arah buccolingual dan occlusoapical dengan 2
ujung tumpul dari instrumen atau dengan ujung instrument dan jari

Derajat pergerakan berdasarkan Miller :

 Grade I : terlihat sedikit bergerak dari normalnya

 Grade II : pergerakan mahkota hingga 1mm
 Grade III : pergerakan mahkota lebih dari 1mm atau depresi vertikal atau rotasi mahkota pada
soketnya
3. Poket periodontal
Probe harus dimasukkan sejajar dengan sumbu vertikal gigi dan berjalan disetiap sekitar
permukaan gigi (Walking Stroke) tanpa mengeluarkan probe sepenuhnya dari poket untuk mendeteksi
area penetrasi terdalam
Untuk poket interproximal perlu untuk mendeteksi area dibawah titik kontak dari arah bukal dan
lingual
Hasil :

 Gingiva sehat : kedalaman kurang dari/sama dengan 3mm

 Gingiva inflamasi : lebih dari 3mm
D. Pemeriksaan Radiografi

Pada radiografi konvensional, proyeksi periapikal dan bitewing paling sering digunakan
dalam evaluasi penyakit periodontal

37
 1. Prichard menetapkan 4 kriteria berikut untuk menetukan angulasi radiografi yang memadai:
Radiografi harus menunjukkan tip dari cusps molar dengan sedikit/tidak ada terlihat
permukaan oklusal
2. Dapat dibedakan enamel dan ruang pulpa
3. Ruang interproksimal harus terlihat
4. Kontak proksimal tidak boleh tumpang tindih kecuali secara anatomi giginya seperti itu
Berikut gambar radiografi proses terjadinya periodontitis yang merupakan lanjutan dari
gingivitis yaitu terjadinya kehilangan tulang dan jaringan lunak disekitar gigi

1.8 Gambaran Gingiva Sehat

Gambaran klinis normal gingiva akan lebih mudah dipahami apabila dikaitkan dengan
struktur

- Warna gingiva normal, coral pink (merah jambu). Warna gingiva normal dipengaruhi oleh:
(1) Pasok vascular, (2) Ketebalan dan derajat keratinisasi epitel, (3) Keberadaan sel-sel yang
ada pigmen (pigmen melanin)
- Besar gingiva, tergantung pada banyaknya elemen sel dan interseluler serta pasok
vaskularnya. Bertambahnya besar gingiva akibar adanya perubahan jumlah elemen sel dan
interseluler maupun pasok vascular sehingga menggambarkan gingiva yang terinflamasi.
- Kontur gingiva, dipengaruhi oleh bentuk gigi geligi dan susunan gigi geligi pada lengkung
rahang, lokasi dan besar area kontak proksimal dan dimensi embrasure gingiva pada
vestibular dari sisi oral.
- Konsistensi, kaku dan lenting yang dipengaruhi oleh lamina proprianya yang ada banyak
serat kolagen dan melekat ke mukoperiosteum tulang alveolar.
- Tekstur permukaan, seperti kulit jeruk (stiplling)

38
1.9 Gambaran Klinis Penyakit Gingiva

Gambaran Klinis Penyakit Gingiva yaitu:

- Warna : eritematous. Cyanotic (biru)
- Konsistensi : Edematous, spongy, beradaptasi dengan buruk
- Kontur: papilla yang bengkak, margin gingiva berguluming, gingiva bulbus(bulat)
- Tekstur permukaan : bercahaya, mulus
- Kedalaman probing: >3mm
- Resistensi jaringan: minimal untuk penetrasi probe
- Bleeding on probing : moderate- severe
- Pain on probing : moderate-severe

39
2. Pembahasan Kasus 1

2.1 Etiologi

Etiologi penyakit bapak BB adalah gingivitis yang disebabkan oleh dental plak. Dental plak
sudah dapat terlihat 1-2hari setelah seseorang tidak membersihkan oral hygine. Proses pembentukan
plak dibagi atas 3 tahap:
a. Pembentukan pelikel dental

Gigi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel berasal dari saliva dan cairan sulkular
(CGF), produk sel bakteri dan pejamu, dan debris. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif
yang bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan.

b. Kolonisasi awal bakteri

Dalam waktu beberapa jam bakteri akan dijumpai pada palikel. Yang pertama-tama
didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti Actinomyces viscosus dan
Streptococcus sanguis. Kolonisasi terjadi karena adanya adhesion pada molekul spesifik pada
permukaan bakteri dan reseptor pada pelikel. Massa plak kemudian mengalami pematangan
bersamaan dengan pertumbuhan bakteri yang telah melekat, maupun kolonisasi dan pertumbuhan
spesies lainnya.

Terjadi perubahan ekologis pada biofilm dari dominasi aerob dengan spesies fakultatif gram
positif menjadi sangat miskin oksigen dengan dominan mikroorganisme gram negative.

c. Kolonisasi sekunder dan pematangan plak

Pengkoloni sekunder adalah mikroorganisme yang tidak turut sebagai pengkoloni awal pada
permukaan gigi yang bersih. Pengkoloni sekunder seperti prevotella intermedia, Prevotella loescheii,
spesies Capnocytophaga, Fusobacterium nucleatum dan Porphyromonas gingivalis.

Mikroorganisme tersebut melekat ke sel bakteri yang telah berada dalam masa plak. Proses
perlekatannya berupa interaksi stereokhemikal. Pada stadium akhir pembentukan plak yang dominan
adalah koagregasi(perlekatan bakteri kolonisasi pertama dengan pengkoloni kedua) diantara spesies
negative, misalnya koagurasi Fusobacterium nucleatum dan Porphyromonas gingivalis.

2.2 Patogenesis

Patogenesis untuk penyakit bapak adalah patogenesis gingivitis yang disebabkan oleh
akumulasi plak.

2.3 Faktor Predisposisi

Faktor predisposisi dari penyakit bapak BB adalah faktor anatomi dari gigi bapak BB. Gigi
bapak BB yang crowded parah menyebabkan gigi sulit dibersihkan.

2.4 Penegakan Diagnosis

Pemeriksaan Subjektif

- Tiap menyikat gigi terlihat darah pada sikat gigi

40
- Menjumpai darah dibantal

Pemeriksaan Klinis

- Mukosa oral dan lidah sehat

- Gingiva edematous dan hiperemi

- Poket relatif 3-4 mm

- Bleeding on Probing (+)

- Gigi geligi crowding

- OHI-S buruk

Periksaan Penunjang

- Tidak terdapat penurunan crest alveolar

- Lamina dura utuh

Penegakan diagnosis

- Gingivitis Kronis

2.5. Penatalaksanaan Kasus

Pada kunjungan pertama bapak BB diberikan terlebih dahulu pengetahuan mengenai

kesehatan gigi terlebih dahulu dan pengetahuan tentang apa yang menyebabkan perdarahan pada
gingivanya. Edukasi yang dapat diberikan seperti :

- Waktu yang baik untuk menyikat gigi

- Cara menyikat gigi
- Bagaimana pemilihan sikat gigi yang baik
- Bagaimana proses terbentuknya plak akibat sering tidak menyikat gigi
- Apa bahaya yang ditimbulkan dari plak yang ditimbulkan dan hubungan nya dengan
berdarahnya gigi pasien

Pengetahuan seperti itu sangat penting tentunya karena merupakan hal yang paling mendasar yang
terlalu di anggap mudah yang mengakibatkan menumpuknya plak.

Setelah diberikan edukasi selanjutnya pasien dilakukan perawatan scaling dan root planning untuk
membersihkan plak dan kalkulus yang menempel pada gigi pasien yang merupakan faktor etiologi
utama dari keluhan bapak BB. Selanjutnya pasien tidak memerlukan perawatan lain yang lebih
khusus karena keadaannya akan kembali normal apabila etiologi utama dari penyakit dihilangkan.

Pasien tidak memerlukan obat khusus, hanya saja bila perlu boleh di instruksikan untuk berkumur
dengan klorheksidin 0,12% .

41
3. Pembahasan Kasus 2

3.1 Etiologi

Pada wanita hamil sering terjadi perubahan hormonal yang mana berpengaruh terhadap
jaringan periodontal. Misalnya, kadar progesterone dan estrogen meningkat 10-30 kali pada akhir
trimester ketiga, dimana perubahan hormon ini menginduksi peningkatan permeabilitas pembuluh
darah yang menyebabkan edema gingiva, dan peningkatan respon inflamasi terhadap plak gigi
(Provotella Intermedia).

Jika dikaitkan pada scenario OHI-S pasien 3,2 dimana itu adalah keadaan OHI-S yang buruk
berarti banyak penumpukan plak terdapat di rongga mulut pasien dan didukung denga jarangnya
pasien menyikat gigi. Sehingga di dalam rongga mulut pasien terhadap plak tersebut. Maka pada
kasus ini dapat disimpulkan bahwa etiologi utama pada penyakit pasien adalah akumulasi plak.

3.2 Faktor Predisposisi

Berdasarkan scenario, factor predisposisi pada kasus ini adalah perubahan hormonal yang
terjadi pada pasien yang sedang hamil dan jarangnya pasien menyikat gigi dimana hal ini dapat
meningkatkan penumpukan plak, dan memperberat penyakit pasien tersebut.

3.3 Patogenesis

Pembesaran gingiva pada kehamilan disebut Angiogranuloma mengacu pada presentasi

klinisnya yang kuat dengan perubahan vascular dan proses fibrotic. Marginal dan pembesaran massa
seperti tumor terdiri dari massa pusat jaringan ikat dengan banyak kapiler yang tersusun secara difus,
baru terbentuk, dan membesar yang dilapisi oleh sel-sel endotel kuboid dan dari stroma moderate
berserat dengan berbagai tingkt edema dan infiltrasi inflamasi kronis. Epitel skuamosa berlapis
menebal denga peg rate menonjol dan beberapa derajat edema intraseluler dan ekstraseluler, jembatan
intraseluler yang menonjol dan infiltrasi leukositik.

3.4 Penegakan Diagnosis

Diagnosa yang akurat membutuhkan tinjauan menyeluruh dan riwayat medis pasien. Karena
gingival enlargement/gingival overgrowth (GO) sering dikaitkan dengan kondisi yang digunakan
harus dipertimbangkan dengan hati-hati oleh dokter gigi. GO adalah salah satu patologi paling serius
dalam pengobatan periodontal dan memerlukan diagnosis differential yang teliti untuk memilih
pendekatan theurapeutik yang disesuaikan dengan status sistemik pasien.

Berdasarkan scenario kasus 2

- Pemeriksaan Subjektif
1. Pasien dalam keadaan sedang hamil 20 minggu
2. Gusi disekitar gigi taring kanan atas membesar dan tergigit pada saat makan
mengeluarkan darah
3. Pasien khawatir pembesaran tersebut adalah tumor ganas
4. Pasien merasa mual saat menyikat gigi sehingga kadang-kadang tidak menyikat gigi
sebelum tidur

- Pemeriksaan Objektif
1. Terdapat massa berwarna merah, gampang berdarah, hiperplastik dan nodular
2. Gingiva secara keseluruhan terlihat hiperemi dan edema

42
 3. PBI 3,0
4. OHI-S 3,2
- Pemeriksaan Penunjang (Radiograf)
1. Tidak terdapat kehilangan tulang

Berdasarkan pemeriksaan diatas maka diagnosis kasus diatas adalah pregnancy associated
gingival overgrowth disertai pyogenic granuloma

Manifestasi klinis, GO adalah patologi umum pada masa kehamilan. Biasanya muncul setelah bulan
ketiga kehamilan (trimester pertama), tetapi mungkin saja terjadi lebih awal.

Massa merah (Pembesaran seperti tumor)

Secara histologi, terdiri dari massa pusat jaringan ikat, bagian tepi dikelilingi oleh epitel squamosa
bertingkat.Jaringan ikat terdiri dari banyak dan kapiler membesar. Epitel menebal dengan berbagai
tingkat ekstra dan edema intraseluler. Pembesaran ini sering disebut angiogranuloma menghindari
implikasi neoplasma.

Diagnosa banding
- Granuloma pyogenic, penampilan klinis dan mikroskopis mirip dengan pada pembesaran gingiva
yang terlihat selama kehamilan. Lesi ini bermanifestasi sebagai pembesaran gingiva seperti tumor
yang dianggap sebagai respon berlebihan terhadap trauma minor. Diagnosa banding didasarkan pada
riwayat pasien

3. 5 Rencana Perawatan (Kasus 2 – Tumor Pregnancy)

Perawatan pada kasus ini memerlukan penghilangan semua iritan lokal yang bertanggung jawab
terhadap inflamasi gingiva selama kehamilan, pada kasus ini yaitu adalah akumulasi plak. Dalam hal
ini dokter harus mengedukasi pasien megenaik Oral Hygiene, control plak serta pengaruh perubahan
hormon pada saat kehamilan terhadap penyakit yang dideritanya. Lalu dilakukan Scaling untuk
menghilangkan plak dan kalkulus.

Fase 1 : Terapi
- DHE
- Scaling

Fase 2 :
Re-evaluasi
- Medikasi

Fase 4 : Maintanance
- Review medical history Fase 3 : Bedah Eksisi
- Kontrol Plak
- Pembersihan plak dan kalkulus 43
- Mengecek kondisi gingiva
 Perawatan pada kasus ini memerlukan penghilangan semua iritan lokal yang bertanggung
jawab terhadap inflamasi gingiva selama kehamilan, pada kasus ini yaitu adalah akumulasi plak.
Dalam hal ini dokter harus mengedukasi pasien megenaik Oral Hygiene, control plak serta pengaruh
perubahan hormon pada saat kehamilan terhadap penyakit yang dideritanya. Lalu dilakukan Scaling
untuk menghilangkan plak dan kalkulus.

Selanjutnya dilakukan bedah eksisi terhadap massa yang diduga tumor tadi, dimana hal ini
dapat dilakukan pada saat kehamilan menimbang lesi tersebut menggangu mastikasi dan estetika
pasien disertai perdarahan saat tergigit. Namun jika dirasa tidak menggangu maka bisa menunggu
hingga partus.

Perawatan ini dapat dilakukan dengan aman dikarenakan pasien yang masa kehamilannya ada
pada 20 minggu atau trimester kedua, sehingga memungkikan tidak adanya gangguan pada janin
dimana jika pada trimester pertama sedang terjadi proses organogenesis pada janin yang jika
terganggu dapat mengakibatkan cacat saat lahir.

3.6 Obat - Obatan yang Digunakan

Terapi obat untuk pasien yang sedang hamil kontroversial karena obat dapat mempengaruhi
janin dengan difusi di seluruh plasenta. Resep harus digunakan hanya untuk jangka waktu yang benar-
benar penting bagi kesehatan pasien yang sedang hamil dan hanya setelah mempertimbangkan dengan
cermat potensi efek samping dari obat yang akan digunakan.

Tahun 1979, Food and Drug Administration (FDA) Amerika telah mengklasifikasikan obat
yang dapat digunakan pada masa kehamilan untuk menilai tingkat resiko terganggunya pertumubuhan
janin yang disebabkan efek samping obat.

Sistem Klasifikasi Obat FDA Berdasarkan Potensi yang Menyebabkan Cacat Lahir :

A : Tidak adanya resiko terhadap janin

B : Studi reproduksi hewan belum menunjukkan risiko janin, tetapi tidak ada penelitian
terkontrol pada wanita hamil; atau penelitian reproduksi hewan telah menunjukkan efek buruk.

C : Studi pada hewan telah mengungkapkan efek buruk pada janin (yaitu, teratogenik,
embryocidal, atau lainnya), dan tidak ada studi terkontrol pada wanita, atau studi pada wanita
dan hewan tidak tersedia.

D : Ada bukti positif risiko janin pada manusia, tetapi manfaat penggunaan pada wanita hamil
dapat diterima meskipun risikonya (misalnya, obat diperlukan dalam situasi yang mengancam

44
 jiwa atau untuk penyakit serius yang tidak dapat digunakan obat yang lebih aman atau tidak
efektif).

E : Studi pada hewan atau manusia telah menunjukkan kelainan janin, atau ada bukti risiko
janin berdasarkan pengalaman manusia, atau keduanya, dan risiko penggunaan obat pada wanita
hamil jelas melebihi manfaat yang mungkin. Obat ini kontraindikasi pada wanita yang sedang
atau mungkin hamil.

Berkaitan dengan kasus di atas, pasien akan dilakukan eksisi tumor yang berarti memerlukan
anestesi. Anestesi dalam hal ini dapat digunakan Lidokain (Kategori B), yaitu Lidokain 2% dan
epinefrin 1 : 100.000. Untuk menghilangkan nyeri pasien juga diberikan analgesik, misalnya
Acetaminophen (Kategori B).

45