BAB I

SKENARIO

Seorang laki-laki 40 tahun datang ke dokter gigi dengan keluhan gusinya

membesar sehingga mulai mengganggu jika makan. Dari anamnesis diketahui
bahwa pembesaran dirasakan sejak satu tahun yang lalu dan belum pernah
diobati. Penderitan rutin minum obat yang berkaitan dengan penyakit epilepsy
yang dideritanya. Pada pemeriksaan intraoral: gingiva membesar, kemerahan,
oedem, mudah berdarah, ada pseudo pocket di beberapa region, tidak ada
kegoyangan gigi, oral hygiene sedang, tumpatan amalgam pada gigi 36 dan
gingiva pada labial gigi 36 berwarna kehitaman . dokter merujuk pasien untuk
melakukan pemeriksaan HPA untuk membantu menegakkan diagnosis,
kemudian menentukan rencana terapi dan keberhasilan perawatan.

1
 BAB II

KEYWORDS
1. Laki-laki, 40 tahun
2. Gusi membesar
3. Pembesaran gingiva satu tahun yang lal belum diobati
4. Rutin minum obat yang berkaitan dengan penyakit epilepsy
5. Pemeriksaan intraoral:
- Kemerahan
- Oedem
- Mudah berdarah
- Pseudo pocket
- Tumpatan amalgam pada gigi 36
- Gingival labial gigi 36 kehitaman
- Tidak ada kegoyangan gigi
- OH sedang
6. Pemeriksaan HPA
7. Rencana terapi

PROBLEM IDENTIFICATION
1. Apakah jenis kelamin dan usia mempengaruhi pembesaran gingiva?
2. Faktor apa saja yang dapat mempengaruhi pembesaran gingiva?
3. Apa penyebab awal pembesaran gingiva pada satu tahun yang lalu?
4. Apakah ada hubungan antara pembesaran gingiva dengan penyakit
epilepsy? Jika ada, bagaimana?
5. Apakah pseudo pocket ada kaitannya dengan pembesaran gingiva?
6. Mengapa OH sedang mempengaruhi pembesaran gingiva?
7. Apa yang menyebabkan gingiva labial gigi 36 kehitaman?
8. Mengapa tidak ada kegoyangan gigi padahal ada pembesaran gingiva?
9. Mengapa dokter gigi merujuk pasien untuk pemeriksaan HPA?
10. Rencana terapi apa untuk gejala-gejala pada scenario ini?

BRAINSTORMING
1. Ya, pada remaja yang pubertas (13-14 tahun), menopose, kehamilan,
dan imunitas menurun
2. - Faktor sistemik (leukemia, neutropenia, diabetes mellitus)
Obat-obatan (obat epilepsy, immunosupresan, obat hipertensi, oral
kontrasepsi)
Defisiensi vitamin C (malnutrisi)
Kondisi sistemik (kehamilan, pubertas, menopose, menstruasi)
3. Etiologi: konsumsi obat epilepsy
4. Tidak ada hubungan, pembesaran gingiva berhubungan dengan obat
yang berkaitan dengan penyakit epilepsy tersebut
5. Terdapat kaitan antara pseudo pocket dengan gingival enlargement
6. Karena bisa menimbulkan plak sehingga menyebabkan kasus ini terjadi
7. Tumpatan amalgam yang menyebabkan pigmentasi
8. Karena masih pseudo pocket
9. Untuk membantu proses penegakkan diagnosis
10. DHE, scaling and root planning, gingivectomy
BAB III
HIPOTESIS

2
ngival Diseases Modified by Medications

Rencana Perawatan Pemeriksaan

HPA
Klinis:
Gigi membesar
Evaluasi Keberhasilan Kemerahan
Oedem
Mudah berdarah
Terdapat pseudo pocket
Tidak ada kegoyangan gigi
OH sedang
Tumpatan amalgam pada gigi 36
Gingival labial gigi 36 kehitaman

3
 BAB IV
LEARNING ISSUES

1. Gingival Diseases
Klasifikasi:
1.1. Definisi
1.2. Etiologi
1.3. HPA
1.4. Patogenesis
1.5. Gambaran Klinis
1.6. Diagnosis Banding
1.7. Prognosis
1.8. Penatalaksanaan
2. Gingival Enlargement
2.1. Definisi
2.2. Klasifikasi
2.2.1. Etiologi
2.2.2. Gambaran Klinis
2.2.3. HPA
2.2.4. Perawatan
2.3. Distribusi, lokasi, dan derajat keparahan
3. Pigmentasi
Klasifikasi:
3.1. Definisi
3.2. Etiologi
3.3. HPA
3.4. Patogenesis
3.5. Gambaran Klinis
3.6. Diagnosis Banding
3.7. Prognosis

4
 3.8. Penatalaksanaan

BAB V
LEARNING OUTCOMES

1. Gingival Diseases
Klasifikasi:
1.1. Gingival Diseases Modified by Systemic Factors
1.1.1. Definisi
Faktor sistemik seperti perubahan hormon akibat
pubertas, siklus menstruasi, kehamilan, dan diabetes
mempengaruhi gingivitis karena mempengaruhi respon radang
gingiva. Blood dyscarias seperti leukimia dapat pula
mempengaruhi respon radang tepatnya mempengaruhi
keseimbangan imunologik leukosit yang menyuplai
periodontium. Faktor sistemik ini dapat menyebabkan gingivitis
bahkan pada pasien yang memiliki kadar plak rendah.
1.1.2. Etiologi
a. Hormon Endogen
Pubertas
Pada masa pubertas insidens gingivitis mencapai
puncaknya, perubahan ini tetap terjadi walaupun control
plak tetap tidak berubah (Sutcliffe, 1972). Setelah masa
pubertas lewat, inflamasi cenderung reda sendiri tetapi
tidak dapat hilang samasekali kecuali bila dilakukan
pengontrolan plak yang adekuat.
Gambaran klinis enlargement in puberty karakter
bulat mencolok di interproksimal papillae di marginal
dan interdental gingiva. Gambaran klinis secara umum
sama dengan penyakit gingiva inflamasi kronis, yaitu
derajat pembesaran dan kecenderungan berkembang
kambuhan yang besar yang menunjukkan relatif
berkurangnya deposit plak yang membedakan dengan
pembesaran gingiva inflamasi kronik.
Kehamilan

5
 Kehamilan selalu diakaitkan dengan gingivitis dan
tanggalnya gigi, tetapi hal tersebut dapat dicegah
dengan tetap mempertehankan rongga mulut tetap
dalam keadaan bersih. Inflamasi ringan akibat plak akan
menjadi jauh lebih parah pada masa kehamilan. Gingiva
akan menjadi bengkak, berwarna merah terang,
sensitive dan mudah berdarah secara spontan. Juga
terlihat adanya peningkatan eksudat gingival dan
mobilitas gigi.
Perubahan fisiologis terkait hormone seks ini
menyebabkan perubahan permeabilitas kapiler dan
meningkatkan retensi cairan di jaringan. Kondisi ini
menyebakan terjadinya hiperplastik sebagai respon
terhadap plak.
Perubahan pada masa kehamilan erat kaitannya
dengan hormon estrogen dan progesteron, peningkatan
kadar keduanya selama kehamilan mempermudah
terjadinya flora microbial yang lebih anaerob. Severity
gingivitis meningkat pada awal bulan 2 atau 3 dalam
masa kehamilan. Menjadi makin parah pada bulan ke 8
dan ke 9 dalam masa kehamilan. Beberapa investigator
menyebutkan gingivitis yang paling parah antara
trimester ke 2 dan 3.
Gingivitis terkait siklus menstruasi
Terjadi karena ketidakseimbangan hormon dan pada
beberapa kasus terjadi disfungsi ovarian. Selama periode
menstruasi, prevalensi gingivitis meningkat. Pasien
mengeluhkan gusi berdarah atau bengkak, eksudat dari
inflamasi gingiva meningkat.
Menopaus
Pada saat Menopaus Fluktuasi Hormonal pada
wanita berhenti produksi ekstradiol berhenti
sirkulasi hormon progresteron terganggu
gingivostomatitis.
Gambaran klinisnya gingiva dan oral mucosa kering,
licin, dan mengalami perubahan warna, serta mudah
berdarah. Secara mikroskopis gingiva memperlihatkan
atropi pada germinal n prickle cell layers pada
epithellium dan area ulserasi. Gejalanya pasien
mengeluhkan sensasi terbakar pada mulut serta citarasa
yang abnormal.
b. Kelainan Darah (Diskrasia Darah)
Inflamasi gingiva dan periodontitis kronis secara
histopatologi ditandai dengan infiltrasi sel-sel radang seperti
leukosit PMN, limfosit, makrofag, dan sel plasma. Sel darah
lainnya (sel darah merah dan platelet) terlibat dalam nutrisi
jaringan periodontal, hemostasis, dan penyembuhan luka.
Leukemia
Merupakan penyakit keganasan yang ditandai
dengan proliferasi jaringan pembentuk sel darah putih
dan peningkatan leukosit yang abnormal dalam sirkulasi

6
 darah. Pada penyakit ini dapat ditemukan lesi
periodontal, seperti pembesaran gingiva yang
disebabkan infiltrasi sel-sel leukemik ke jaringan,
perdarahan ke jaringan, dan inflamasi yang diinduksi
oleh plak. Reaksi toksik dari obat-obatan kemoterapi
dapat secara langsung menyebabkan erosi dan ulserasi
gingiva yang hebat.
c. Diabetes Melitus
Kontrol metabolik pada DM memiliki factor yang penting
pada perkembangan dan progresi dari gingivitis. Level
serum fruktosanin pada pasien DM memiliki korelasi dengan
keparahan gingival inflamasi dan gingival bleeding. Tingkat
tingginya plak tidak memiliki korelasi dengan munculnya
gingivitis pada pasien DM.
1.1.3. HPA
a. Pubertas
Terdapat organisme spesifik, yaitu Porphyromonas
gingivalis dan Bacteroides forysthus.
b. Kehamilan
Terbentuk pembuluh darah baru
Penebalan stratified squamous epithelium
Edema interaseluler dan ekstraseluler
Infiltrasi leukosit
Flora menjadi lebih anaerob, satu-satunya
mikroorganisme yang meningkat adalah Prevotella
intermedia
c. Siklus Menstruasi
Terdapat peningkatan jumlah bakteri saliva selama
menstruasi dan pada ovulasi smpai 14 hari sebelumnya.
d. Leukemia
Various degrees of chronic inflammation
Infiltrated with a dense mass of immature and
proliferating leukocytes
Engorged capillaries, edematous
Degenerated connective tissue, and epithelium with
various degrees of leukocytic infiltration and edema are
found
e. Diabetes Melitus
Terdapat organisme spesifik, seperti Capnocyto phaga,
Anaerobic vibrios, dan Actinomyces
1.1.4. Pathogenesis
a. Pubertas
Hormon endokrin meningkat sehingga menyebabkan
vasodilatasi yang meningkatkan sirkulasi pada jaringan
gingiva dan kepekaan terhadap iritasi local, serta
peningkatan signifikan karena adanya Prevotella intermedia,
sehingga lebih mudah terjadi inflamasi dan perdarahan.
b. Kehamilan
Hormon estrogen:
Penuruna keratinase dan peningkatan glikogen epitel
yang menghasilkan penurunan keefektifan karier
epithelial

7
 Peningkatan proliferasi seluler dalam pembuluh
darah
Mengurangi T-cell mediated inflammation
Meningkatkan jumlah inflamasi gingiva tanpa
peningkatan plak
Hormon progesterone:
Peningkatan dilatasi vaskuler yang menyebabkan
peningkatan permeabilitas
Memperbesar laju dan pola produksi kolagen gingiva
c. Siklus Menstruasi
Progesterone meningkat menyebabkan peningkatan
permeabilitas mikrovaskuler sehingga menyebabkan
perubahan kecepatan dan pola produksi kolagen pada
gingiva dan merubah respon imun. Oleh karena itu mudah
terjadi inflamasi dan perdarahan.
1.1.5. Gambaran Klinis
a. Pubertas
Inflamasi kronik
Edema
Perubahan degenerative
Berwarna merah kebiruan
Gingival enlargement
Perdarahan pada area interproksimal
b. Kehamilan
Peningkatan daerah terinflamasi, mobilitas gigi,
kedalaman poket, dan cairan gingiva
Gingiva membesar, edema, peningkatan perdarahan
Warna gingiva dari merah terang sampai merah kebiruan
Marginal gingiva seperti raspberry

c. Siklus Menstruasi
Beberapa pasien memiliki gusi berdarah
Perasaan a bloated tense pada gusi setelah menstruasi
d. Leukemia
Perbesaran gingiva dan borok pada langit-langit
Perdarahan spontan
Merah kebiruan dan mengkilat

e. Diabetes Melitus
Adanya erythematous

8
1.1.6. Prognosis
Prognosis jangka panjang dari pasien ini tergantung tidak hanya
dari kontrol dari plak bakteri, tapi juga kontrol dari koreksi
terhadap faktor sistemik.
1.1.7. Penatalaksanaan
Pemeriksaan:
1) Riwayat Klinis
Dalam menjalankan konsultasi, dokter sepenuhnya sadar
akan keluhan pasien, mendapat informasi tentang status
medisnya, merumuskan diagnosis banding, dan telah
mempertimbangkan macam-macam pemeriksaan dan
pengobatan yang relevan mengingat kesehatan umum
penderita.
a) Keluhan
i) Lokasi
ii) Kapan pertama kali diketahui
iii) Kapan munculnya
iv) Factor-faktor yang mempercepat
v) Factor-faktor yang meringankan
b) Rasa sakit
c) Pembengkakan
d) Ulserasi
Dalam kasus ulserasi yang berulang, informasi
yang harus didapatkan mengenai lokasi, jumlah,
frekuensi, serta lamanya (durasi) luka sebelumnya.
Macam-macam bentuk ulserasi :
i) Erosi
ii) Ulser
iii) Vesikel
iv) Bulla
v) Plaque
vi) Papulla
vii) Macula
2) Riwayat Medis
Dua alasan medis dalam pengambilan riwayat
penyakit yang memadai adalah pertama, kesadaran adanya
penyakit sistemik dan kedua, persiapan untuk segala
kemungkinan keadaan darurat medis yang dapat timbul.
3) Riwayat Sosial
Dalam konteks ini dipertanyakan tentang status
perkawinan, pekerjaan, kebiasaan merokok, alkoholisme,
penyalahgunaan obat-obatan, dan perawatan yang
sebelumnya berhubungan dengan kegelisahan dan depresi.

4) Riwayat Dental
Riwayat dental harus mencakup perincian pola
pertumbuhan gigi, tipe dan umur gigi palsu, serta pesawat
ortodonsi.

9
 5) Pemeriksaan Klinis
Dengan cara ini kelainan-kelainan dapat dilihat
dengan jelas seperti misalnya kelumpuhan saraf kranial atau
ruam-ruam kulit.

a) Pemeriksaan ekstraoral
i) Nodus submentalis, submandibula
ii) Vertebra servikalis harus dipalpasi dan gerak leher
harus diperiksa dalam gerakan lateral dan rotasi
iii) Kelenjar saliva parotis harus dipalpasi dan segala
pembesaran atau pelunakan diperhatikan
iv) Kondil mandibula harus dipalpasi dan pasien diminta
untuk menggerak-gerakkan rahang dalam jangkaun
penuh, termasuk membuka mulut secara maksimal
dan melakukan gerakan lateral
v) Otot temporalis dan masetter harus dipalpasi
b) Pemeriksaan intraoral
i) Pemeriksaan gigi palsu
ii) Bagian dalam bibir, palatum keras dan lunak, mukosa
bukal, dasar mulut, dan tepi dorsal serta lateral dan
lidah juga diperiksa
iii) Setiap karies dan kelainan periodontal termasuk
goyahnya gigi geligi
iv) Bila ada xerostomia kaca mulut akan lengket
c) Saraf-saraf Kranial
6) Rujukan pada seorang spesialis
1.2. Gingival Diseases Modified by Medications
1.2.1. Drug-Influenced Gingivitis (Oral Contraceptives)
1.2.1.1. Definisi
Oral contraceptive merupakan pil yang digunakan
untuk birth control. Pil ini digunakan pada masa
kehamilan. Hormonal contraceptive merangsang respon
gingiva menjadi respon yang berlebihan terhadap faktor
lokal. Penggunaan medikasi ini selama lebih dari 1,5
tahun dapat meningkatkan kerusakan periodontal.
Inflamasi berkisar dari edema ringan dan eritema sampai
inflamasi berat dengan hemorrhagic atau hiperplasia
jaringan gingiva.
Respon inflamasi yang berlebihan ini disebabkan
oleh adanya perubahan mikrovaskuler, peningkatan
permeabilitas gingiva, dan peningkatan sintesis
prostaglandin. PGE merupakan sebuah mediator dari
inflamasi yang meningkat secara signifikan dengan
adanya peningkatan hormon. Ada pula perubahan
microbial pada wanita hamil dan pengguna oral
contraceptive. Gingivitis yang berkaitan dengan oral
contraceptive dari inflamasi akut saat kehamilan bisa
menjadi inflamasi kronis karena periode yang
diperpanjang dari wanita yang terpapar oleh
peningkatan estrogen dan progesterone.
Konsumsi oral contraceptive juga dapat merubah
komposisi saliva seperti penurunan konsterasi protein,

10
 asam sialic, hexosamine fucose, hydrogen ions, dan
jumlah keseluruhan elektrolit.
1.2.1.2. Etiologi
Bakteri plak dan faktor local pada gingiva. Suatu
penelitian menunjukan bahwa efek kontrasepsi oral telah
ditandai efek pada mikrovaskuler gingiva, mengubah
permeabilitas kapiler, dan memproduksi respon imun sel
yang terlihat pada penyakit gingiva.
1.2.1.3. HPA
Tidak ada bakteri tertentu atau factor risiko lain,
selain kurang terkontrolnya plak atau biofilm.
1.2.1.4. Gambaran Klinis
Inflamasi dan pembesaran gingiva menyeluruh
Peningkatan cairan sulkus
Jaringan erimatosa mungkin hadir dengan disertai
perdarahan
1.2.1.5. Diagnosis Banding
Gingivitis pada kehamilan.
1.2.2. Drug-Influenced Gingival Enlargement
1.2.2.1. Definisi
Pembesaran gingiva yang dipengaruhi oleh obat.
1.2.2.2. Etiologi
a. Antikonvulsan (Fenitoin)
Fenitoin digunakan untuk mengontrol kejang atau
gangguan kejang pada penderita epilepsy. Obat ini dapat
menstimulasi fibroblast dan degradasi kolagen sehinggan
dapat menyebabkan pembesaran gingiva.
b. Immunosuppressive agents (Cyclosporine A)
CA digunakan untuk imunosupresif atau antipenolakan
pada pasien transplantasi organ. Obat ini dapat mengubah
flora normal menjadi bakteri pathogen sehingga mudah
untuk terjadinya pembesaran gingiva. Hal ini muncul
sebagai pertumbuhan gingiva progresif yang dimulai dari
papilla interdental di daerah anterior mulut.
c. Calcium Channel Blockers (Nifedipine)
Digunakan untuk kondisi kardiovaskuler, seperti
hipertensi, angina, dan aritmia. Obat ini secara selektif
memblokir pintu masuk saluran kalsium pada tingkat sel
sehingga meningkatkan jumlah kalsium ekstraseluler.
1.2.2.3. HPA
Enlargement terdiri atas hyperplasia dari jaringan
konektif dan epithelium. Acanthosis dari epithelium dan
perpanjangan rete peg yang meluas ke dalam hingga ke
jaringan konektif, menghambat kerapatan penyusunan
bundel kolagen dengan meningkatkan jumlah fibroblas
dan pembuluh darah baru. Terdapat juga kelimpahan
jumlah dari substansi landasan yang amorphous.
Perubahan struktural dari permukaan outer epithelial cell
juga dilaporkan pada enlargement karena cyclosporine.
1.2.2.4. Pathogenesis
a. Antikonvulsan (Fenitoin)
Fenitoin muncul dalam saliva. Percobaan kultur jaringan
mengindikasikan bahwa fenitoin menstimulasi proliferasi

11
 dari fibroblast-like cells dan epithelium. Dua analog fenitoin
(1-allyl-5-phenylhydantoinate dan 5-methyl-5-
phenylhydantoinate) memiliki efek yang mirip dengan
fibroblast-like cells. Fibroblas dari gingival overgrowth yang
dipengaruhi oleh fenitoin, menunjukkan peningkatan
sintesis dari sulfated glycosaminoglycans in vitro. Fenitoin
bisa mempengaruhi penurunan degradasi kolagen sebagai
akibat dari diproduksinya inactive fibroblastic collagenase.
Pathogenesis gingival enlargement yang dipengaruhi oleh
fenitoin belum diketahui secara pasti, tapi terdapat
beberapa buktiyang menghubungkannya dengan efek
langsung pada subpopulasi fibroblas, inaktivasi dari
kolagenase, dan plak yang mempengaruhi inflamasi.
b. Immunosuppressive agents (Cyclosporine A)
Gingival enlargement yang disebabkan oleh
cyclosporine, lebih tervaskularisasi daripada yang
disebabkan oleh fenitoin. Perannya lebih dihubungkan pada
konsentrasi plasma daripada status periodontal pasien.
Temuan mikroskopis dari banyaknya sel plasma dan
kemunculan substansi ekstraselular berlebih menunjukkan
bahwa enlargement tersebut merupakan respon
hipersensitivitas terhadap cyclosporine.
1.2.2.5. Gambaran Klinis
Tidak ada rasa sakit
Pembesaran interdental papil seperti manik-manik dan
meluas ke fasial maupun lingual margin gingiv, dapat
menutup mahkota gigi hingga mengganggu oklusi
Jika belum ada inflamasi lesi seperti mulberry, padat, pink
pucat, elastis dan tidak mudah berdarah.
Jika sudah ada inflamasi warnanya kebiruan, mudah
berdarah
Biasanya terjadi pada seluruh region namun lebih parah di
region anterior
Pembesaran hanya ada pada bagian yang masih ada giginya
1.2.2.6. Diagnosis Banding
Tumor
1.2.2.7. Penatalaksanaan
Homecare yang baik
Scaling and root planning
Gingivectomy
1.3. Gingival Diseases Modified by Malnutrition (Defisiensi Vit. C)
1.3.1. Definisi
Disebut juga dengan istilah scurvy, yakni kekurangan
vitamin C yang biasanya mengenai jaringan ikat dan tulang
serta menyebabkan terlambatnya penyembuhan. Manifestasi di
rongga mulut berupa perdarahan gingiva, kegoyangan gigi, dan
halistosis.
1.3.2. Etiologi
Vitamin C diperlukan untuk produksi kolagen, oleh
karena itu dibutuhkan untuk pertukaran sel dan perbaikan sel
normal. Defisiensi vitamin C secara akut tidak akan
menyebabkan pembesaran gingiva (gingivitis), tapi dapat

12
 menyebabkan perdarahan, degenerasi kolagen, dan edema
pada jaringan ikat gingival.
1.3.3. HPA
Infiltrasi sel inflamasi kronis dengan respon akut superfisial
Area hemorrhage yang menyebar dengan kapiler tertelan
Edema difuse, degenerasi kolagen, dan kelangkaan benang
kolagen
1.3.4. Pathogenesis
Deficiency akut vit. C tidak menyebabkan inflamasi
gingiva tetapi menyebabkan hemorrhage degenerasi kolagen,
edema jaringan konektif gingiva. Perubahan tersebut
memodifikasikan respon gingiva terhadap plak pada tingkat di
mana pertahanan normal dihambat dan inflamasi berlebih,
menghasilkan enlargement gingiva raksasa yang terlihat pada
scurvy.
1.3.5. Gambaran Klinis
Marginal
Warna merah kebiruan
Konsistensi lunak dan rapuh
Permukaan halus dan mengkilap
Hemorrhage terjadi spontan dan bisa dengan rangsangan
ringan
Permukaan nekrosis dengan pembentukan pseudomembran.

2. Gingival Enlargement
2.1. Definisi
Jaringan gingiva membesar secara berlebihan diantara gigi dana tau
pada daerah leher gigi.
2.2. Klasifikasi
2.2.1. Inflammatory Enlargement
2.2.1.1. Akut
2.2.1.1.1. Gingival Abscess
Tanda-tanda klinis:
Terlokalisir
Terasa sakit
Onsetnya cepat dan meluas secara cepat
Terdapat pada marginal atau papila
interdental
Berwarna merah
Permukaan halus dan mengkilap
Dalam waktu 24 s/d 48 jam terlihat eksudat
purulen
Gigi didekatnya peka terhadap perkusi
Lesi bisa pecah secara spontan
Etiologi:
Bakteri yang ikut masuk bersama substansi
asing ke dalam gingiva

13
 Substansi asing: bulu sikat gigi, potongan kulit
apel, serpihan tusuk gigi, dll
2.2.1.1.2. Periodontal Abscess
Abses periodontal adalah inflamasi purulen
yang terlokalisir pada jaringan periodontal. Abses
periodontal disebut juga sebagai lateral abscess atau
parietal abscess. Abses yang terlokalisir pada gingiva
yang disebabkan oleh luka pada permukaan luar
gingiva dan tidak melibatkan struktur pendukung
disebut gingival abscess, yang dimana dapat muncul
atau terjadi jika ada periodontal pocket. Tahapan
pembentukan abses periodontal adalah sebagai
berikut.
1) Perluasan infeksi dari periodontal pocket ke
jaringan pendukung periodontal dan lokalisasi
proses suppurative inflammatory sepanjang
bagian lateral akar.
2) Perluasan inflamasi ke lateral dari permukaan
dalam dari periodontal pocket ke jaringan ikat
pada dinding pocket. Pembentukan abses
mengakibatkan drainage pada pocket.
3) Pembentukan pocket dengan membuat jalur yang
tortuous sekitar akar. Abses periodontal bisa
terbentuk dari apikal yang jauh dari permukaan.
4) Kurangnya pembersihan kalkulus saat perawatan
pocket periodontal. Dinding gingiva menyempit
tanpa melibatkan orifice pocket dan abses
periodontal terjadi di bagian pocket yang
terisolasi.
5) Setelah gigi mengalami trauma atau perforasi
pada dinidng lateral akar selama perawatan
endodontik. Dalam keadaan ini, abses periodontal
bisa terjadi jika ada penyakit periodontal.
Abses periodontal diklasifikasikan menurut lokasi
sebagai berikut.
1) Abses periodontal pada jaringan pendukung
periodontal sepanjang bagian lateral akar.
2) Abses periodontal pada jaringan lunak dinding
terdalam pocket periodontal.
2.2.1.2. Kronis
Bisa lokal maupun general. Penyebabnya adalah dental
plak dan OH yang jelek.
Faktor lokal/endogen:
OH
Malposisi gigi
Penggunaan prostetis atau peralatan ortodonti
Kavitas karies
Faktor eksogen:
Kimia, seperti rokok dan asap pada pengasapan
ikan
Termal, seperti pada makanan dan minuman
panas
2.2.2. Drug-Induced Enlargement
a. Fenitoin

14
 Fenitoin dapat menstimulasi proliferasi fibroblast dan
epitel. Fibroblast tersebut akan menginduksi peningkatan
sintesis glikosaminoglikan sulfat in vitro sehingga
menyebabkan pembesaran gingiva. Tetapi tidak semua
pasien yang mengkonsumsi fenitoin mengalami pembesaran
gingiva.
Histopatologi :
Fenitoin muncul dalam saliva. Percobaan kultur jaringan
mengindikasikan bahwa Fenitoin menstimulasi proliferasi
dari fibroblast-like cells dan epithelium. Dua analog
fenitoin (1-allyl-5-phenylhydantoinate dan 5-methyl-5-
phenylhydantoinate) memiliki efek yang mirip dengan
fibroblast-like cells. Fibroblas dari gingival overgrowth
yang dipengaruhi oleh fenitoin, menunjukkan
peningkatan sintesis dari sulfated glycosaminoglycans in
vitro. Fenitoin bisa mempengaruhi penurunan degradasi
kolagen sebagai akibat dari diproduksinya inactive
fibroblastic collagenase.
Patogenesis :
Pathogenesis gingival enlargement yang dipengaruhi
oleh fenitoin belum diketahui secara pasti, tapi terdapat
beberapa bukti yang menghubungkannya dengan efek
langsung pada subpopulasi fibroblas, inaktivasi dari
kolagenase, dan plak yang mempengaruhi inflamasi.
Klinis :
Lesi awal painless (tanpa
rasa sakit)
Bentuk bulat
Jaringan massive
Lunak
Merah muda dan resilient
dengan permukaan yang
bergembung dan
bleeding (-)
Generalized
Perawatan :
Perawatan dari drug-induced gingival enlargement harus
berdasarkan pengobatan yang sedang dijalani dan
gambaran klinis dari kasusnya.
Harus dipertimbangkan tentang kemungkinan untuk
tidak melanjutkan konsumsi obat atau mengubah
pengobatan.
Kemungkinan tersebut harus berdasarkan
pemeriksaan terhadap fisik pasien.
Menghentikan pengobatan biasanya tidak dianjurkan,
tapi lebih ke menggantinya dengan pengobatan lain
yang memungkinkan. Contoh:
Alternatif untuk fenitoin bisa pada carbamazepine
dan valproic acid. Keduanya dilaporkan memiliki
dampak yang lebih minimal pada gingival
enlargement.

15
 Penekanan pada kontrol plak.
Dalam beberapa kasus, gingival enlargement-nya
tetap ada meski telah dilakukan langkah-langkah
sebelumnya. Kasus seperti ini membutuhkan
perawatan bedah (surgery).
2.2.3. Enlargement Associated with Systemic Diseases
2.2.3.1. Conditioned Enlargement
2.2.3.1.1. Pregnancy
Definisi:
Perubahan hormonal (progesteron dan
estrogen meningkat) pada masa kehamilan.
Etiologi:
Ketidakseimbangan kondisi hormonal,
contoh:enlargement pada kehamilan dan
pubertas.
Pathogenesis:
Masa kehamilan progesteron & estrogen
meningkat menginduksi perubahan
permeabilitas vaskuler dan meningkatkan
retensi cairan di jaringan gingiva menjadi
edema, hemorogik, dan hiperplastik,serta
meningkatkan respon inflamatori terhadap
dental plak.
Microbiota subgingiva juga bisa mengalami
perubahan, termasuk meningkatnya
Prevotella intermedia.
HPA:
Enlargement pada marginal dan tumorlike
sama-sama terdiri dari massa jaringan
konektif yang memusat, dengan banyak
kapiler yang tersusun diffuse, bentukan baru,
dan kapiler yang ditelan (engorged) lapisan
endhotelial kuboid, seperti halnya fibrous
stroma berukuran sedang dengan berbagai
tingkat edema dan infiltrat chronic
inflammatory.
Epitel squamus berlapis (stratified) menebal
bersama dengan rete peg dan beberapa
tingkat edema interseluler dan ekstraseluler,
intercellular bridges, dan infiltrasi leukositik.
Gambaran klinis:
Bisa marginal dan generalized/ terjadi sebagai
massa mirip tumor yang single atau multiple.
Marginal enlargement
o Hasil dari inflamasi sebelumnya yang
semakin memburuk. Tidak terjadi tanpa
bakteri dan plak.
o Biasanya generalized
o Lebih ditemui di daerah interproximal
daripada permukaan fasial dan lingual

16
 o Warna merah terang/ magenta
o Konsistensi lunak dan rapuh
o Permukaannya halus dan mengkilap
o Bleeding spontan pada penyebab yang
ringan.
Tumorlike gingival enlargement (pregnancy
tumor)
o Bukan neoplasma
o Muncul setelah 3 bulan kehamilan/ bisa
lebih awal
o Lesi tampak seperti massa membulat yang
terpisah, seperti jamur, datar, yang
menonjol dari margin gingiva/ sering pada
interproximal space dan melekat pada
sessile ataupedunculatedbase.
o Cenderung meluas ke arah lateral. Tekanan
dari lidah dan pipi membuat
permukaannya menjadi datar.
o Warna merah remang/ magenta
o Permukaan halus dan mengkilap sehingga
sering menampakkan banyak tanda
pinpoint merah gelap.
o Merupakan lesi superficial dan biasanya
tidak berlanjut ke tulang di bawahnya
o Konsistensi bervariasi. Biasanya semifirm
tetapi punya berbagai tingkat kelunakan
dan kerapuhan
o Tidak sakit kecuali jika bentuk dan
ukurannya membantu akumulasi debris di
bawah marginnya/ mengganggu oklusi
sehingga dalam beberapa kasus
menimbulkan ulserasi yang nyeri.
2.2.3.1.2. Puberty
Etiologi:
Hormon Steroid naik Permeabilitas vaskuler
naik Respon inflamasi naik (Sangat
sensitive).
HPA:
Vaskularisasi naik, bakteri Prevotella
intermedia mendominasi.
Gambaran Klinis:
Merah terang, rapuh, permukaan licin,
mengkilap, kadang berdarah spontan.
2.2.3.1.3. Vitamin C Deficiency
Etiologi:
Defisiensi vitamin C akut tidak menyebabkan
inflamasi dengan sendirinya tetapi
menyebabkan hemorhagi, degenerasi
kolagen, dan edema jaringan ikat gingiva. Hal
itu merubah respon gingiva terhadap plak.

17
 Efek kombinasi defisiensi vitamin C akut dan
inflamasi menghasilkan massa enlargement
gingiva.
Gambaran Klinis:
Warna merah kebiruan, lunak, halus,
mengkilat
Perdarahan spontan atau kalau ada trauma
2.2.3.1.4. Plasma Cell Gingivitis
Histopatologis:
Pada oral ephitellium terjadi spongiosis dan
infiltrasi dengan sel inflamasi. Tanda
kerusakannya, dengan menurunkan lapisan
spinous dan lapisan basal.
Gambaran Klinis:
Gingiva berwarna merah, mudah pecah,
kadang granular dam nudah berdarah,
berlokasi pada attachement gingiva.
Etiologi:
Plasma cell gingivitis ini berhubungan dengan
cheilitis dan glossitis, atau mungkin alergi
terhadap benda asing seperti komponen
permen karet, pasta gigi atau komponen
makanan lain.
2.2.3.2. Systemic Diseases Causing Gingival Enlargement
2.2.3.2.1. Leukemia
Gambaran Klinis:
Enlargement karena leukimia diffuse/
marginal, dan lokal/ generalized.
Warna merah/ kebiruan dan mengkilap
Konsistensi keras dan padat
Hemorrhage spontan/ karena iritasi ringan
Dapat muncul sebagai enlargement diffuse
dari gingiva margin
HPA:
Leukosit dewasa dan daerah jaringan
konektif diinfiltrasi massa padat dari
leukosit yang belum matang dan yang
sedang berproliferasi.
Kapiler rusak oleh jaringan konektif yang
edema dan mengalami degadrasi.
Terlihat pseudomembran meshwork dari
fibrin sel-sel epitel nekrosis, pmn, dan
bakteri
Pathogenesis:
Sel darah pada sum-sum tulang diganti
oleh sel leukemic
Sel darah putih menurun pertahanan
host menurun respon inflamasi

18
 menurun maka akan lebih rentan
penyakit.
Sel darah merah menurun pertukaran
gas dan nutrisi menurun mudah
terserang patogen maka proses healing
lama.
Platelet menurun pembekuan darah
lama beeding lama.
2.2.3.2.2. Wegeners Granulomatosis
Definisi
Merupakan penyakit yang jarang dan ditandai
dengan adanya lesi akut granulomatous yang
nekrosis pada saluran pernapasan, termasuk
kelainan pada nasal dan oral.
Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi
kondisinya dipertimbangkan dari luka jaringan
yang dimediasai secara imunologis
(immunologically mediated tissue injury).
Pathogenesis
Terjadi inflamasi kronis, dengan sel-sel
raksasa (giant cell) dan foci dari inflamasi
akut. Keduanya menyebar.
Mikroabsesnya dilapisi epitel yang tipis dan
acanthotic
Perubahan vaskular tidak disebutkan pada
gingival enlargement karena Wegeners
granulomatosis. Kemungkinan karena kecilnya
ukuran dari pembuluh darah gingiva tersebut.
Gejala Klinis :
Warna merah
Permukaan halus
Tidak sakit
Histopatologi:
Sarcoid granuloma terdiri dari ulir
noncaseating sel-sel epithelioid yang terpisah
dan multinukleasi dari foreign body-type giant
cells dan PMN.
2.2.4. Neoplastic Enlargement
2.2.4.1. Benign Tumors
a. Fibroma

19
 Fibroma pada gingiva muncul dari jaringan ikat atau
ligament periodontal
Pertumbuhannya lambat, padat dan nodular atau
bisa juga lunak dan vaskular
Biasanya bertangkai (pedunculated)
Secara klinis yang di diagnosis fibroma adalah
pembesaran karena inflamasi
b. Papilloma
Papiloma adalah proliferasi jinak dari epithelium permukaan
yang berhubungan dengan Human Papiloma Virus (HPV).
Yang banyak ditemukan pada oral papiloma adalah virus
subtipe HPV-6, HPV-11.
Gambaran klinis:
Soliter, seperti kutil atau bunga kol. Bisa kecil dan discrete
atau meluas, sulit diangkat dan permukaanya tidak rata.
Histopatologis:
Lesi papiloma mengandung gambaran seperti jari dari
stratified squamous epithelium, sering hyperkeratosis
dengan pusat jaringan fibrofaskular.

c. Peripheral Giant Cell Granuloma

Muncul dari interdental atau margin gingiva, bentuk

bervariasi, memiliki tangkai, berdungkul-dungkul, berlobulus
dengan permukaan berlekuk-lekuk, sering tampak ulserasi
pada margin gingiva, dan adanya kerusakan tulang.
d. Central Giant Cell Granuloma

Lesi muncul dalam rahang dan memproduksi kavitasi

sentral.
Biasanya menyebabkan kelainan bentuk dari rahang
hingga menyebabkan gingival tampak membesar.

20
 Lunak, bentuk jelas hingga tak beraturan
Terdapat ulserasi pada margin
Warna pink hingga gelapatau keunguan
Tidak sakit
e. Leukoplakia

Histopatologi:
Leukoplakia menunjukkan hyperkeratosis dan
acanthosis
Kasus premalignant dan malignant mempunyai derajat
perubahan atypical epithelial yang bervariasi. Bisa mild,
moderate,atau severe, tergantung perluasan dari
keterlibatan lapisan epithelial.
Saat perubahan dysplastic melibatkan seluruh lapisan,
maka hal ini didiagnosis sebagai carcinoma in situ dan
bisa menjadi invasive carcinoma saat membran
dasarnya melewati batas.
Gambaran umum: keterlibatan inflamatori hingga
jaringan konektif di bawahnya.
Penyebab di balik leukoplakia terkadang tidak diketahui
dengan pasti. Tetapi secara umum, leukoplakia dipicu oleh
iritasi pada membran mukosa dalam mulut. Terdapat
sejumlah faktor yang dapat memicu kemunculan
leukoplakia. Beberapa di antaranya adalah:
Merokok atau mengunyah tembakau.
Konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan.
Infeksi jamur mulut atau sariawan yang tidak kunjung
sembuh.
Usia. Leukoplakia umumnya menyerang lansia (50
hingga 70 tahun).
Jenis kelamin. Pria memiliki risiko dua kali lebih tinggi
untuk mengalami leukoplakia daripada wanita.
Kekurangan vitamin A atau B.
Iritasi akibat gesekan dengan gigi, kawat gigi, atau gigi
palsu.
Leukoplakia juga bisa dipicu oleh virus Epstein-Barr. Jenis ini
dikenal dengan istilah leukoplakia berambut karena bentuk

21
 bercaknya bergelombang dengan garis-garis tipis seperti
rambut. Sisi kanan dan kiri lidah merupakan lokasi
kemunculan umum dari bercak ini. Leukoplakia berambut
menyerang orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh
yang lemah, khususnya pengidap HIV/AIDS.
f. Kista Gingiva
Histopatologi:

Kavitas gingival cyst dibatasi epithelium yang tipis dan

datar, dengan atau tanpa penebalan localised area.
Epitel yang juga bisa ditemukan tapi dalam frekuensi
yang sedikit di antaranya epitel squamus berlapis non-
keratinisasi, epitel squamus berlapis terkeratinisasi, dan
epitel parakeratinisasi dengan palisading basal cell.
Gambaran Klinis:
Umumnya tampak pada mikroskop bila tampak pada
klinis biasanya merupakan pembesaran lokal.
Muncul sebagai pembesaran lokal yang meliputi
marginal gingiva dan attached gingiva
Terutama terjadi pada kaninus RB dan premolar
terutama pada permukaan lingual.
Tidak sakit, namun dengan ekpansi dapat
mengakibatkan erosi pada permukaan tulang alveolar.
Kista gingiva berkembang dari epitelium odontogenik
atau dari permukaan atau surcular epithelium
traumatically imlanted in the area.
Penghilangan diikuti dengan penyembuhan yang lancar.
2.2.4.2. Malignant Tumors
a. Karsinoma

Karsinoma sel skuamosa adalah keganasan yang paling

sering terjadi di gingiva. Meski sebagian besar
perkembangannya lamban dan jarang mengancam jiwa,
kanker ini berkemungkinan menyebar hingga jaringan,
tulang, atau noda limfa di sekitarnya. Jika ini terjadi, KSS
akan sulit ditangani dan berpotensi memicu komplikasi yang
serius.
KSS umumnya tumbuh pada kulit wajah, tepatnya di
sekitar telinga atau bibir. Namun, tetap bisa muncul pada

22
berbagai bagian kulit serta semua bagian tubuh yang
memiliki sel skuamosa.
Gejala dan Komplikasi Karsinoma Sel Skuamosa:
Karsinoma sel skuamosa biasanya diawali dengan
munculnya kulit bersisik seperti koreng disertai kulit
memerah. Koreng tersebut kemudian tumbuh
menjadi benjolan mirip kutil yang terkadang bisa
berdarah.
Segera periksakan ke dokter jika Anda memiliki
koreng yang tidak kunjung sembuh selama delapan
minggu atau lebih. Koreng KSS juga berpotensi
tumbuh pada bekas luka atau kulit lecet yang kronis.
Pada bibir atau dinding rongga mulut dalam timbul
bercak bersisik yang kemudian menjadi luka
kemerahan. Karena itu, diskusikanlah dengan dokter
apabila terjadi perubahan abnormal pada luka Anda.
Penyebab dan Faktor Risiko Karsinoma Sel Skuamosa:
Penyebab pertumbuhan dan perubahan abnormal pada
sel-sel kanker belum diketahui penyebabnya. Demikian
pula dengan karsinoma sel skuamosa. Para pakar
menduga ada sejumlah faktor yang bisa meningkatkan
risiko KSS pada seseorang. Di antaranya meliputi:
Paparan sinar matahari yang berlebihan. Kerusakan
kulit akibat paparan sinar ultraviolet merupakan
faktor risiko utama tidak hanya pada KSS, tapi juga
kanker kulit pada umumnya.

Warna kulit. Orang berkulit terang lebih rentan

mengidap KSS karena pigmen kulitnya lebih sedikit
dibandingkan dengan orang berkulit gelap.

Suka menggelapkan kulit, baik dengan paparan

sinar matahari secara langsung atau dengan
menggunakan alat khusus.

Usia. Risiko KSS cenderung meningkat pada lansia.

Pengaruh keturunan. Risiko Anda untuk mengidap

KSS akan meningkat jika memiliki anggota keluarga
yang menderita kanker kulit.

Pernah mengidap kanker kulit.

Sistem kekebalan tubuh yang lemah, misalnya

karena mengonsumsi obat imunosupresan,
pengidap limfoma, atau pengidap kanker darah.
Mengidap kelainan genetika seperti albinisme atau
sindrom Gorlin.
Diagnosis Karsinoma Sel Skuamosa:

23
 Pemeriksaan akan diawali oleh dokter yang
menanyakan riwayat kesehatan pasien dan keluarga.
Dokter kemudian memeriksa kondisi fisik dan indikasi
KSS, yaitu koreng pada kulit pasien. Apabila ada dugaan
KSS, dokter akan menganjurkan pemeriksaan lebih
lanjut yang berupa biopsi. Dalam prosedur ini, sampel
kulit dari koreng Anda akan diambil agar bisa diteliti di
laboratorium.
Metode Pengobatan Karsinoma Sel Skuamosa:
Karsinoma sel skuamosa yang terdeteksi lebih dini akan
meningkatkan kemungkinan sembuh pasien.
Pengobatan yang dianjurkan oleh dokter biasanya
ditentukan berdasarkan ukuran tumor dan tingkat
penyebarannya. Beberapa langkah penanganan yang
bisa menjadi pilihan pasien meliputi:
Pengangkatan kanker melalui operasi kecil maupun
prosedur kuret.

Cryosurgery, yaitu prosedur membekukan sel-sel

kanker dengan nitrogen cair.

Terapi dengan sinar laser untuk menghancurkan sel-

sel kanker.

Kemoterapi melalui obat oles.

Radioterapi. Prosedur ini biasanya dipilih ketika

kanker berada pada lokasi yang sulit dijangkau atau
pasien tidak bisa menjalani operasi.

Photodynamic therapy (PDT). Pada prosedur ini, sel-

sel kanker akan dihancurkan melalui penggunaan
sinar khusus.

Operasi Mohs, yaitu pengangkatan kanker selapis

demi selapis yang kemudian diteliti di bawah
mikroskop.

Pengangkatan noda limfa jika kanker sudah

menyebar.
b. Melanoma Malignant

24
 Melanoma terjadi bila melanosit membelah diri tak
terkendali dan menginvasi (menyerang) jaringan lain. Kalau
tidak buru-buru dirawat, melanoma dapat tumbuh
memasuki jaringan kulit yang akhirnya mencapai pembuluh
darah dan pembuluh limfe, dan menyebar ke seluruh tubuh
(metastasis). Saat itulah melanoma dapat menyebabkan
kematian.
Oral Melanoma (melanoma yang timbul di dalam rongga
mulut) dapat terlihat sebagai pigmentasi, tanpa gejala atau
rasa sakit (asimtomatik), biasanya pigmentasi tersebut
berwarna coklat gelap atau hitam pada daerah intraoral
(dalam mulut). Lesi biasanya timbul secara soliter atau
satuan, tapi pernah juga dilaporkan lesi multipel.
Tempat yang paling sering adalah langit-langit dan
mukosa (jaringan lunak) di rahang atas. Melanoma dapat
bermetastasis ke rahang bawah, lidah, dan bagian dalam
pipi.
Oral Melanoma dapat disembuhkan dengan
pembedahan, dan pada kasus tertentu juga dapat dilakukan
dengan radioterapi, kemoterapi, dan immunoterapi. Namun
tentu saja tingkat keberhasilan lebih tinggi bila perawatan
dilakukan pada stadium awal.
c. Sarkoma

Sarkoma Kaposi adalah tumor yang disebabkan oleh

virus human herpesvirus 8 (HHV8). Sarkoma Kaposi pertama
kali dideskripsikan oleh Moritz Kaposi, seorang ahli ilmu
penyakit kulit Hongaria di Universitas Wina tahun 1872.
[1]
Sarkoma Kaposi secara luas diketahui sebagai salah satu
penyakit yang muncul akibat dari AIDS pada tahun 1980-an.
Sarkoma kaposi sering terjadi pada rongga mulut penderita
AIDS, pada palatum dan gingiva.
Tanda dan Gejala Klinis:
Bengkak atau edema
Berwarna kemerahan
Cenderung berdarah jika dilakukan probing
Pembesaran kronik tanpa rasa sakit dan berjalan lambat
Pembesaran akut disertai rasa sakit dan rapid onset
2.2.5. False Enlargement
Underlying Osseus Lession

25
 Pelebaran tulang dibawah gingiva yang terlihat seperti
pembesaran gingiva, contohnya tori dan eksostosis.
Underlying Dental Tissues
Gigi yang hendak erupsi namun terdapat superimposisi

terlihat seperti pembesaran gingiva.

2.3. Distribusi dan Lokasi
Localized : terbatas pada ginggiva dari satu atau beberapa gigi
Generalized : melibatkan gingiva seluruh rongga mulut
Marginal : hanya mengenai marginal ginggiva
Papilary : mengenai interdental papila
Diffuse : mengenai marginal, attached dan interdental papila
Discrete :pembesaran yang sesile atau pedunculated seperti tumor
2.4. Derajat Keparahan
Grade 0 : tidak ada enlargement
Grade 1 : enlargement pada interdental papila
Grade 2 : enlargement melibatkan interdental papila dan marginal
ginggiva
Grade 3 : enlargement menutupi atau lebih dari mahkota gigi
3. Pigmentasi
Pigmentasi adalah pewarnaan pada kulit dan mukosa mulut yang
disebabkan oleh beberapa keadaan.
3.1. Pigmentasi Endogen
Merupakan pigmentasi yang berasal dari dalam tubuh dan
sering disebabkan karena produksi melanin berlebih. Melanin
merupakan derivat pigmen dari tirosin dan mensintesis melanosit.
Pada albinism, melanin sama sekali tidak terdapat pada kulitnya dan
ini menunjukkan adanya gangguan dari sistim tirosin tirosinase.
Produksi melanin yang berlebih dapat terjadi karena berbagai
mekanisme yaitu peningkatan paparan matahari, obat,
Adenocorticotropic hormone (ACTH) dan faktor genetik. Overproduksi
dari melanosit terjadi pada benign nevus dan malignant melanomas.
a. Addisons Disease
Kerusakan autoimun kelenjar adrenal karena berkurangnya
produksi hormon kortikosteroid yang disebabkan oleh destruksi
korteks adrenal.
Gangguan pada korteks adrenal disebabkan karena adanya
infeksi kronis parasit, penyakit TBC, atau keganasan.
Ciri khas : pigmentasi pada mukosa dan kulit.

26
 Intraoral pada gingiva, palatum, mukosa bukal, dengan
gambaran bercak ungu kebiruan (Bluish Purple Ink).
Pada kulit, berwarna merah kecoklatan (bronze colour).
Diagnosa dilakukan dengan pemeriksaan lab (urin+darah). Th/
secara hormonal.
b. Peutz Jeghers Syndrome
Keadaan autosomal dominan yang disertai makula melanotik
mukokutan dan polip gastrointestinal.
Predileksi pada sirkum oral, bibir, wajah, sekitar mata, lubang
hidung, daerah interdigitalis permukaan telapak tangan dan
punggung tangan dan kaki.
Gejala sistemik penyakit ini termasuk nyeri abdominal,
pendarahan rektal dan diarrhea. Pasien dengan sindrom Peutz
Jegher mempunyai resiko tinggi terhadap karsinoma intestinal.
Diagnosa bandingnya adalah pigmentasi karena Addisons
Disease.
c. Kehamilan dan Hormon Wanita
Pigmentasi abnormal sering terjadi pada trimester ketiga
kehamilan dan biasanya timbul pada jaringan sekitar mulut dan
puting susu.
Pigmentasi juga dapat ditemui pada penggunaan kontrasepsi
dengan preparat mengandung hormon kelamin dalam jumlah
besar.
d. Neurofibromatosis
Dikenal dengan Von Recklinghausens disease, sering terjadi
pada kulit dan jarang pada rongga mulut.
Etiologi neurofibromatosis adalah pertumbuhan berlebih dari
struktur saraf tepi.
Pigmentasi pada kulit disebut cafe au lait karena lesi ini
mempunyai warna seperti kopi krim dan bervariasi dari kecil
seperti makula sampai lesi difus.
Gejala klinis asimtomatis dan non inflamasi. Bercak-bercak
pigmentasi ini disertai dengan tumor dari kulit dan mukosa.
e. Jaundice/Icterus
Suatu kondisi perubahan warna kuning pada kulit, mukosa dan
sklera mata karena jumlah bilirubin yang terlalu banyak dalam
darah.
Penyebab jaundice adalah peningkatan kadar bilirubin dalam
darah yang menyebabkan perubahan warna kulit dan mukosa
mulut. Keadaan ini tampak pertama kali di dalam sclera.
Diagnosa ditegakkan dengan mengukur kadar bilirubin dalam
serum.
f. Nevus Pigmentosus
Proliferasi melanosit yang jinak atau sel schwann. Ada dua tipe
utama,berdasarkan histologisnya, namun berbeda pula secara
klinis:
1 Nevo cellular nevi, timbul dari lapisan basal dengan subtipe:
- Junctional nevi : Paling jarang pada rongga mulut, biasanya
tampak rata, coklat, kurang dari 1 cm, berlokasi di palatum
dan mukosa pipi.

27
 - Compound nevi : Terdiri atas sel-sel nevus yang terletak
dalam epitel dan lamina propia. Jarang mengalami
perubahan menjadi ganas.
- Intramukosal nevi : Umum pada rongga mulut dan tubuh,
punya sel-sel nevus ovoid yang terletak didalam jaringan
ikat. Biasanya berwarna coklat, menimbul, berdiameter 0.4
dan 0.8 cm.
2 Blue nevi, Berupa makula atau nodula biru, kecil, berbatas
jelas, warna nevus dapat memucat seiring dengan
penambahan usia. Lokasi yang paling umum adalah palatum,
gingival, dan mukosa bukal.
g. Melanoma Malignant
Proliferasi melanosit yang bersifat ganas, sering pada pria
daripada wanita serta terutama terjadi pada usia diatas 50
tahun
30% melanoma berasal dari lesi-lesi berpigmen yang telah ada
sebelumnya. Warnanya biasanya gelap dan bervariasi dari
coklat, abu-abu, biru atau hitam. Paling sering terjadi pada
linggir alveolar atas, palatum, gusi anterior dan mukosa bibir.
Ciri klinis utama yang membedakannya adalah warna-warna
yang multipel (kombinasi merah dan biru hitam dan putih),
perubahan ukuran, tepi yang tidak teratur dan tidak jelas, lesi-
lesi tambahan timbul disekitarnya, tanda-tanda radang seperti
daerah perifer yang merah, perdarahan dan ulserasi, keras
pada palpasi, kelenjar-kelenjar limfe regional yang keras sekali
Th/ dengan eksisi.
3.2. Pigmentasi Eksogen
Trauma pada tepi gingiva dan interdental papila, disebabkan
adanya pengumpulan garam-garam sulfat dari bahan metal seperti
bismuth, platinum, air raksa. Absorbsi dan penimbunan dapat
menyebabkan peredaran darah terganggu.
a Bismuth pigmentasi
Penggunaan pada bismuth pada aplikasi yang berulang kali juga
dapat menyebabkan pigmentasi bismuth. Terdapat adanya garis-
garis bismuth pada tepi gusi dan jaringan interdental papil.
b Plumbum pigmentasi
Pigmentasi terdapat pada gingiva, jika dilihat dengan mikroskop
lensa akan berupa granula-granula yang gelap.
c Mercury pigmentasi
Keracunan oleh Hg ditandai dengan adanya stomatitis ulceratif
dengan banyaknya ptyalin dan gejala gastrointestinal dari kurang
sakit sampe parah. Pigmentasi gingival alveolar nampak berwarna
kelabu. Dapat disertai dengan gejala stomatitis akut dengan
necrosa dan ulcerasi.
d Logam lain yang dapat menyebabkan keracunan yang disertai
pigmentasi gingiva
Logam perak, emas, arsen, phosper, tembaganya, crom, Zn, dan
cadmium.

28
 BAB VI
DAFTAR PUSTAKA

Bagg J, MacFarlane TW, Poxton IR, Smith AJ: Essetials of Microbiology for
Dental Students, 2nd ed, Oxford University Press. 2006.

Heasman, Peter. Master of Dentistry Volume 2. Churchill livingstone Elsevier,

USA 2008

Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA: Carranzas Clinical
Periodontology, 10th ed, WB Saunders Company. 2006.

Pradopo, Seno. Slide Kuliah Penyakit Periodontal pada Anak . Departemen

Ilmu kedokteran Gigi Anak FKG Univ. Airlangga

Rateitschak EM, H Klaus, Wolf HF, Hassell TM: Color Atlas of Periodontology,
Thieme Inc. 1985.

Williams, Lippincot. Foundations of Periodontics for the Dental Hygienist,

Second Edition,2008 ,Wolters Kluwer Health.

COLOR ATLAS OF PERIODONTOLOGY

29